Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

1

Яшин С.С. 1

Исакова Н.В. 1

Шатунова Е.П. 1

Юнусова Ю.Р. 1

Шувалова Т.В. 1

Ларина Т.В. 1

Копаева Н.А. 1

Макарова В.И. 1
1 ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
В статье приводится представление об этиологии, факторах риска, классификации тромбоэмболии легочной артерии на современном этапе.

Тромбоэмболия легочной артерии представляет интерес как с точки зрения патофизиологии, патологической анатомии, так и клинической медицины. Тромбоэмболия легочной артерии – грозное и частое осложнение множества разных заболеваний.

Наряду с острым коронарным синдромом и острым нарушением мозгового кровообращения – одна из ведущих причин внезапной смерти пациентов многопрофильного стационара. Целью работы явилось определение наиболее важных патогенетических факторов тромбоэмболических осложнений для оценки мероприятий по их профилактике.

Подробный анализ литературы привел авторов к собственному видению проблемы. Представлена уникальная схема реализации порочных кругов в патогенезе тромбоэмболии легочной артерии. Работа иллюстрирована фотографиями и микрофотографиями. Проведен ретроспективный анализ частоты тромбоэмболии легочной артерии у пациентов многопрофильного стационара за 2012-2019 гг.

Определено, что более половины пациентов, погибших от тромбоэмболии легочной артерии за анализируемый период – это пациенты хирургического профиля. Указано на высокий риск эмболии у иммобилизированных пациентов.

Определено, что почти в половине случаев, когда тромбоэмболия легочной артерии явилась непосредственной причиной смерти, имеет место недооценка факторов риска и недостаточная настороженность со стороны врачей клинических специальностей.

тромбоэмболия легочной артерии

1. Гиляров М.Ю., Андреев Д.А. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение и профилактика. М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 80 с.
2. Ускач Т.М., Косицына И.В., Жиров И.В., Акимов А.Е., Явелов И.С., Джаиани Н.А. Тромбоэмболия легочной артерии. Руководство. М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 96 с.
3. Фатенков О.В., Рубаненко О.А., Яшин С.С., Авезова Д.Б. Современные аспекты понятия, этиологии, патогенеза и профилактики внезапной сердечной смерти // Наука и инновации в медицине. 2017.

№ 2 (6). С. 20-25.
4. Тюрин В.П., Пронин А.Г. Сопоставление критериев стратификации риска смерти при тромбоэмболии легочной артерии с учетом объема поражения легочных артерий // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2018. Т. 6. № 18. С. 36-45.
5. Кузнецов А.Б., Бояринов Г.А.

Ранняя диагностика тромбоэмболии легочной артерии (обзор) // Современные технологии в медицине. 2016. Т. 8. № 4. С. 330-336.
6. Васильцева О.Я., Ворожцова И.Н., Лавров А.Г., Карпов Р.С. Оценка факторов неблагоприятного прогноза у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии // Терапевтический архив. 2016. Т. 88. № 12. С. 28-32.
7. Лукеренко Е.В., Трубников Г.В.

Тромбоэмболия легочной артерии, кардиореспираторные нарушения, трудности диагностики // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2006. № 23. С. 91-96.
8. Золоторева В.С.

Оценка эффективности мероприятий по профилактике ТЭЛА у пациентов многопрофильного стационара // Современные аспекты профилактики заболеваний: сборник материалов III Межрегиональной с международным участием научно-практической конференции / Под редакцией А.В. Колсанова, Г.П. Котельникова, И.И. Березина, С.В. Архиповой, Л.В. Чупахиной. 2019. С. 140-143.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – клиническое состояние, обусловленное острой окклюзией артерий малого круга кровообращения тромбоэмболами, мигрировавшими из вен большого круга. В англоязычной литературе привычным является термин pulmonary embolism, включающий помимо ТЭЛА и воздушные, жировые, тканевые эмболии, эмболии амниотической жидкостью.

ТЭЛА была и остается одним из наиболее актуальных и грозных осложнений у пациентов многопрофильного стационара вне зависимости от специфики конкретных отделений [1; 2] и является одной из основных причин внезапной смерти пациентов в стационаре [3].

Частота встречаемости ТЭЛА, по оценкам разных авторов, варьируется от 30 до 100 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди пациентов, находящихся на стационарном лечении, этот показатель выше и составляет от 1 до 30%. Летальность от ТЭЛА при отсутствии лечения превышает 30%, и даже при адекватной и своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 17%.

С патологоанатомической точки зрения ТЭЛА классифицируется в соответствии с объемом поражения, локализацией тромбоэмбола в сосудистом русле на массивную (обструкция 50% и более сосудистого русла), субмассивную (30-50%) и немассивную (менее 30%). Эта классификация удобна и с точки зрения патофизиологических изменений, возникающих при ТЭЛА, о чем будет написано далее.

  • С клинической точки зрения адекватной является классификация ТЭЛА по тяжести и степени риска ранней смерти (в первые 30 дней): ТЭЛА высокого риска (ранняя смертность более 15%), промежуточного риска (1-15%, делится на промежуточно-высокого и промежуточно-низкого риска), низкого риска (ранняя смертность менее 1%) [4].
  • Цель данной работы – определение основных клинически важных патогенетических особенностей тромбоэмболии легочной артерии для оценки эффективности профилактических мероприятий.
  • Этиология

Этиология ТЭЛА неразрывно связана с тромбозом глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и таза. Причины тромбоза, в свою очередь, соотносятся с триадой Вирхова: повреждение сосудистой стенки, нарушения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции, изменения кровотока (стаз, турбулентный ток крови).

Существует ряд факторов риска тромбофилии, к которым относятся гипергомоцистеинемия, врожденные дефициты протеинов С и S, антитромбина, лейденская мутация V фактора свертывания крови, мутация протромбина 20210А и многие другие. Выявление этих факторов необходимо в подозрительных случаях развития ТЭЛА у молодых пациентов [5].

Врожденные тромбофилии, несмотря на малую частоту встречаемости, могут обеспечивать очень высокий риск развития ТЭЛА у молодых пациентов без дополнительных факторов риска, а также эпизоды повторной ТЭЛА.

Протеин С – основной физиологический антикоагулянт, относится витамин К-зависимым протеолитическим ферментам, активируется под действием тромбина.

Протеин S является кофактором для протеин С-опосредованного расщепления факторов Vа и VIIIа.

Врожденные дефициты протеинов С и S у гомозигот и двойных гетерозигот приводят к развитию молниеносной неонатальной пурпуры – тяжелой форме неонатального ДВС-синдрома.

Замена аргинина на глутамин в положении 506 в структуре V фактора свертывания делает его невосприимчивым к активированному протеину С. Данная мутация, описанная и молекулярно расшифрованная в 1993 г. в Лейдене, именуется «лейденской».

Высокий уровень протромбина, как одного из главных компонентов свертывающей системы, также способствует развитию тромбозов. Повышенная экспрессия гена протромбина F2, обусловленная заменой гуанина на аденин в положении 20210, вызывает значимую гиперпротромбинемию.

С другой стороны, высокая активность тромбина может поддерживаться за счет инактивации тромбомодулина (например, при гипергомоцистеинемии или системном атеросклерозе), который, связываясь с молекулой тромбина, ускоряет его инактивацию антитромбином III и образует комплекс, активирующий протеин С.

Сложно и многообразно представляется патогенез тромбозов при антифосфолипидном синдроме: прямое ингибирование протеина С; повреждение и/или апоптоз клеток эндотелия, сопровождающееся высвобождением большого количества тканевого фактора; избирательное вытеснение с поверхности мембран эндотелиоцитов аннексинов А2 и А5, предотвращающих активацию коагуляции, что приводит к высокой секреции тканевого фактора в кровоток и развитию тромбозов.

Не меньший вклад в тромбообразование вносит нарушение венозного оттока: варикозное расширение вен, сдавление кистами, опухолями, увеличенной маткой у беременных. Иммобилизация конечностей, связанная с лечебными манипуляциями или ввиду паралича, препятствует адекватной деятельности мышечной помпы и способствует венозному застою.

Любые оперативные вмешательства способствуют повышению риска тромбоэмболических осложнений, в том числе и эндоскопические операции, проводимые на фоне пневмоперитонеума (увеличивается давление в системе полых вен, что уменьшает венозный отток от нижних конечностей).

Существует доказанная связь между онкологическими заболеваниями и высоким риском тромбофилии.

Наиболее высокий риск тромбоэмболических осложнений при онкогематологических заболеваниях, раке легких, опухолях желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы.

Читайте также:  Диагностика причин болей в животе у женщин. Почему болит живот у женщин?

Кроме того, химиотерапия и хирургическое лечение дополнительно увеличивают риск тромбоэмболических осложнений. Имеются данные о резком повышении смертности от ТЭЛА у пациентов с онкозаболеваниями, в сравнении с пациентами без таковых [6].

Тяжелое состояние пациента как само по себе, так и проводимая интенсивная терапия, и это доказано, увеличивают риск ТЭЛА. Пациенты с сепсисом, декомпенсацией дыхательной или сердечной недостаточности, выраженным неврологическим дефицитом, а нередко и с их сочетанием составляют до 80% всех летальных случаев ТЭЛА в многопрофильном стационаре.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез изменений, происходящих у пациента при ТЭЛА, связан с гемодинамическими и респираторными последствиями [7].

При массивной ТЭЛА гемодинамические изменения протекают по типу острой правожелудочковой недостаточности. В результате внезапной окклюзии происходит резкое повышение сопротивления легочных сосудов (увеличивает постнагрузку), что ведет к дилатации правого желудочка (ПЖ).

Активация механизма Франка – Старлинга приводит к увеличению времени сокращения ПЖ, в то же время нейрогуморальная регуляция оказывает положительное инотропное и хронотропное действие на сердце.

Повышение давления в легочной артерии временно способствует стабилизации кровотока по малому кругу и до известной степени поддерживает адекватное системное артериальное давление. Дальнейшая дилатация ПЖ все увеличивает время сокращения.

Когда период его сокращения приходится и на диастолу левого желудочка (ЛЖ), возникает выбухание межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ, резко снижая сердечный выброс и обуславливая системную гипотензию. В то же время максимально создаваемое ПЖ давление в легочной артерии не превышает 40 мм рт. ст.

ввиду низкой массы миокарда, то есть кровоток по малому кругу не обеспечивает должного возврата в левое сердце, порочный круг замыкается. Высокая потребность ПЖ в кислороде при максимальной нагрузке быстро приводит к ишемизации и снижению и без того низкой сократимости. Системная артериальная гипотензия способствует уменьшению коронарного кровотока, замыкая очередной порочный круг.

Респираторные изменения при ТЭЛА первично обусловлены несоответствием вентиляционно-перфузионных соотношений, когда часть сосудов механически перекрыты и малокровны (функциональное мертвое пространство), часть же – перегружены потоком, что в любом случае ведет к артериальной гипоксемии. С учетом низкого сердечного выброса возникает и венозная гипоксемия. Дополнительно легочно-сердечное шунтирование вследствие открытия анастомозов малого и большого кругов кровообращения еще более усугубляет перфузию легких.

Основные звенья патогенеза нарушений при массивной ТЭЛА представлены на рис. 1.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Рис. 1. Основные звенья патогенеза массивной ТЭЛА. ПЖ – правый желудочек.

ЛЖ – левый желудочек. ЛА – легочная артерия. МЖП – межжелудочковая перегородка.

СВ – сердечный выброс

Макроскопическим субстратом массивной ТЭЛА является обнаружение в легочном стволе, правой или левой легочных артерий тромбоэмболов с характерным видом – суховатые. Крошащиеся тромботические массы, не связанные с сосудистой стенкой, отличные от гладких, повторяющих форму сосудов посмертных сгустков (рис. 2).

При субмассивной ТЭЛА активируются сходные механизмы, однако не столь значительное повышение давления в легочной артерии приводит к дисфункции ПЖ, но не нарушает системную гемодинамику. Клинически выявляются одышка, боли в грудной клетке плевритического характера, синкопе, кровохарканье.

Рентгенологически выявляют субплевральное затемнение, которое ошибочно интерпретируют как инфаркт легкого.

Следует понимать, что морфологически инфаркт развивается на протяжении некоторого времени, а до момента некроза легочной паренхимы гистологически можно обнаружить альвеолярные кровоизлияния.

В клинической картине и патогенезе немассивной ТЭЛА (мелких ветвей) на первое место выходят местные симптомы и легочные изменения, не редкость и бессимптомное течение.

Классическим проявлением является находка конусовидной формы участка геморрагического инфаркта легкого, основанием обращенного к плевре на патологоанатомическом вскрытии, с соответствующей картиной при гистологическом исследовании (рис. 3).

Если ТЭЛА мелких ветвей развивается у тяжелых пациентов, нередко можно наблюдать наслоение картины геморрагического инфаркта и вторичной гипостатической бронхопневмонии (рис. 4).

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Рис. 2. ТЭЛА. Вскрытый легочный ствол, правая и левая легочные артерии, в просвете – тромбоэмбол

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Рис. 3. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого, в просвете сосудов – тромботические массы. Окраска – гематоксилин, эозин. Увеличение х80

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Рис. 4. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого и гипостатическая пневмония. Слева – в просвете альвеол полиморфноядерные лейкоциты. Окраска – гематоксилин, эозин. Увеличение х50

Статистический анализ

В ходе работы мы проанализировали 168 историй болезни пациентов с установленным диагнозом ТЭЛА как непосредственной причины смерти по результатам аутопсии в ГБУЗ «СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова» за 2012-2019 гг.

Пациенты хирургических отделений составили 63% (106 человек), неврологического – 34% (57 человек), гинекологического – 2% (4 человека), нейрохирургического – менее 1% (1 человек). Средний возраст пациентов составил 64.3 ± 5.5 года.

Соотношение мужчин и женщин – 1 : 1.2.

  1. Исходя из распределения частоты случаев по профилям отделений, можно сказать, что хирургические вмешательства, будучи однозначно доказанным фактором риска, обеспечивают подавляющее большинство случаем ТЭЛА в многопрофильном стационаре [8].
  2. Иммобилизация, характерная и для хирургических больных, является важным фактором возникновения ТЭЛА у пациентов неврологического профиля, особенно из отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
  3. В ходе ретроспективного анализа было установлено, что у пациентов группы высокого риска менее чем в половине (38%) случаев анализируют состояние свертывающей системы крови, и менее чем в каждом четвертом (23%) определяют наличие тромбоза глубоких вен.

Незнание ключевых позиций патогенеза ТЭЛА объясняет, видимо, недостаточную эффективность профилактики: в 27% случаев в историях болезни не отражено наличие риска тромбоэмболических осложнений, не назначено никаких профилактических мероприятий. В 21% случаев оцененный высокий риск ТЭЛА не сопровождался последующим назначением профилактической терапии.

Выводы

Современные представления об этиологии, патогенезе и клинической картине ТЭЛА многообразны, представлены клиническими случаями, обзорами литературы, статистическими обзорами. Большинство этих концепций находят свое применение в клинических рекомендациях и протоколах ведения больных.

К сожалению, несмотря на всестороннюю освещенность вопроса, смертность от тромбоэмболических осложнений остается весьма высокой, а мероприятия, направленные на их профилактику – малоэффективными, а зачастую – игнорируются.

Библиографическая ссылка

Яшин С.С., Исакова Н.В., Шатунова Е.П., Юнусова Ю.Р., Шувалова Т.В., Ларина Т.В., Копаева Н.А., Макарова В.И. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2020. – № 5. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=30169 (дата обращения: 03.05.2022). Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Методы профилактики ТЭЛА: кава-фильтр – Medaboutme.ru

Уровень развития современной медицины позволяет предупредить множество патологий, несущих серьезную угрозу жизни. Как раз к таким опаснейшим недугам относится тромбоэмболия легочной артерии. Именно она часто становится причиной внезапной смерти. Один из эффективных методов профилактики данной патологии — имплантация кава-фильтра.

Легочная артерия под угрозой тромбоза

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

На сегодняшний день у огромного количества пациентов наблюдается склонность к формированию тромбов внутри глубоких вен нижних конечностей. Вероятность такого осложнения увеличивается при продолжительной гиподинамии (нехватке физической активности), болезнях вен и нарушениях в деятельности свертывающей системы.

Если сформировавшийся в периферической вене сгусток крови отрывается, то вместе с кровотоком он двигается внутри нижней полой вены, попадает вверх — внутрь правого сердечного желудочка, а далее проникает в легочную артерию. В этом случае может возникнуть закупорка самой легочной артерии или ее ветвей, что чревато развитием ряда грозных осложнений, способных привести к быстрому летальному исходу.

Читайте также:  Видео патогенез астигматизма. Посмотреть видео патогенез астигматизма.

При формировании кровяных сгустков в венах ног медики могут устранять их при помощи оперативного вмешательства либо принимать попытки по их растворению с использованием медикаментов.

Для профилактики и коррекции тромбообразования используются различные антитромботические препараты. Но, несмотря на их активное использование в терапевтической практике, количество случаев тромбоза вен постоянно растет.

Соответственно увеличивается и количество осложнений, вызванных такими состояниями.

При склонности к тромбообразованию все факторы риска остаются постоянными, и тромбы возникают повторно, несмотря на проводимую лекарственную коррекцию. Так что у больных, у которых от тромбоэмболии пострадала легочная артерия, наблюдается высокая вероятность рецидива такой патологии. Поэтому профилактика тромбоэмболии играет крайне важную роль.

Для задержки оторвавшихся тромбов на пути к сердцу, могут создаваться механические препятствия.

Еще более сорока лет назад медики начали развивать идею по имплантации особенных фильтров в просвет нижней полой вены. В то время такие приспособления имели ряд недостатков и провоцировали осложнения.

Но на сегодняшний день данный вариант предупреждения тромбоэмболии пользуется популярностью и является малотравматичным.

Что такое кава-фильтр?

Данное приспособление предназначено для фиксации внутри нижней полой вены. Оно призвано полностью закрывать ее просвет и ловить (задерживать) тромбы, предупреждая их дальнейшее продвижение.

Фильтр выглядит, как небольшая проволочная конструкция, и по своей форме схож с зонтиком, песочными часами либо гнездом. Такие импланты отличаются повышенной устойчивостью к коррозии, очень эффективно улавливают даже небольшие тромбы и нисколько не затрудняют ток крови.

Кроме того современные кава-фильтры надежно и довольно просто устанавливаются.

Такие приспособления могут быть постоянными либо съемными. В первом случае их устанавливают навсегда, что делает их удаление в дальнейшем невозможным. Данные кава-фильтры крепко фиксируются на стенки вен, благодаря наличию на своих опорах крошечных шипов либо усиков.

Еще в современной медицинской практике используются съемные кава-фильтры. Данные приспособления размещают внутри полой вены на небольшой период, а затем устраняют. Такие импланты не фиксируют на стенках сосуда, они находятся в постоянной связи с проводником, окончание которого закрепляют подкожно. Этот проводник помогает сравнительно легко и быстро извлечь кава-фильтр.

Когда лучше перекрыть вену ловушкой для тромбов?

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Основным методом предупреждения тромбоэмболии легочной артерии остается проведение антикоагулянтной лекарственной коррекции (если у пациента диагностирован рецидивирующий тромбоз). Хоть имплантация кава-фильтра — сравнительно несложное оперативное вмешательство, его выполняют лишь при наличии строгих показаний. Эти показания обычно связаны с невозможностью терапии антикоагулянтами либо ее недостаточной эффективностью.

Кава-фильтр может быть имплантирован после анализа наличествующих у пациента показаний: абсолютных либо относительных.

К первым относят наличие у больного противопоказаний к использованию антикоагулянтов, недостаточную эффективность терапии такими лекарствами, а также осложнения, развившиеся во время лечения.

Также абсолютным показанием считают развитие рецидивов тромбоэмболии, которые возникли, несмотря на проводимую лекарственную коррекцию.

Существует также ряд относительных показаний. Они представлены тромботической болезнью, которая сочетается с сердечной недостаточностью, недостаточно хорошей переносимостью антикоагулянтов и тромболизисом (лекарственным растворением тромбов) при тромбозе глубоких сосудов.

Также в этой группе показаний находятся тромбоз глубоких вен, который сочетается с обширными травмами, необходимость проведения больших оперативных вмешательств у больных с повышенной вероятностью тромбоза, и наличие протяженных флотирующих тромбов внутри глубоких вен.

Данные формирования отличаются маленькой площадью прикрепления к сосудистой стенке, омываются кровью и чаще прочих отрываются, превращаясь в эмболы.

Как проводится имплантация кава-фильтра?

Имплантация кава-фильтра — это высокотехнологичное эндоваскулярное оперативное вмешательство, его осуществляют лишь в медцентрах с сосудистой специализацией. Операцию выполняют в присутствии анестезиолога, но пациенту проводят лишь местную анестезию.

В начале операции выбранная вена катетеризируется — в нее вводят катетер, а затем сквозь него вводят в сосуд сам кава-фильтр. На этом этапе фильтр сложен, его перемещают в нужный участок, контролируя этот процесс ультразвуковым датчиком либо рентгеновским аппаратом.

После того, как фильтр достигает нужного места, его освобождают от носителя, что заставляет приспособление расправиться и занять правильное положение.

Крайне важную роль играет правильный подбор диаметра кава-фильтра, он должен равняться диаметру сосуда, в который его устанавливают. Ведь при недостаточном размере это приспособление может сдвинуться, а при слишком большом — вена может травмироваться.

Общая продолжительность оперативного вмешательства по имплантации кава-фильтра равна примерно тридцати минутам. Во время его проведения пациента не беспокоят болезненные ощущения. Но после операции ему нужно будет на протяжении нескольких суток придерживаться постельного режима, принимать антибактериальные препараты и гепарин.

Стоит отметить, что наличие в организме кава-фильтра не оказывает никакого травматического эффекта. Пациенты после установки такого приспособления нуждаются в дальнейшем лечении.

Когда кава-фильтр не имплантируют? Противопоказания

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Такое приспособление не может использоваться при обнаружении у больного чрезмерного сужения просвета сосуда, в который должна проводиться имплантация или при невозможности доступа к нему.

Также есть ряд относительных противопоказаний для имплантации. Ее не проводят детям и подросткам, больным, находящимся в септическом состоянии, а также тем пациентам, у которых обнаружено распространение тромбоза вверх по полой вене (до надпочечных участков).

Может ли кава-фильтр быть опасным? Возможные осложнения

На самом деле, осложнения могут развиться еще при имплантации данного приспособления. Так, крайне редко могут возникать кровотечения, также возможен пневмоторакс (скопление воздуха либо газов в плевральной полости). Во время операции может травмироваться вена либо артерия. Еще имплантация может осложниться инфицированием либо неправильным положением фильтра.

Продолжительное нахождение кава-фильтра внутри организма чревато возникновением прочих осложнений, даже тех, которые несут угрозу жизни. В некоторых ситуациях вероятность их развития выше возможной пользы от имплантации. Именно поэтому доктора часто предпочитают устанавливать съемные кава-фильтры.

Такие приспособления обычно используются в течение нескольких недель. Их могут устанавливать в период интенсивной терапии тромбоза либо на время проведения обширных хирургических операций. Если у пациента наблюдается увеличение вероятности осложнений, такие фильтры быстро извлекаются из вены. Однако в некоторых случаях их оставляют в организме на более продолжительный период.

На сегодняшний день доказано: имплантация кава-фильтров помогает существенно уменьшить смертность и возникновение осложнений у больных со склонностью к тромбоэмболии.

Диагностика и хирургическая профилактика тромбоэмболии легочной артерии у больных с флотирующими тромбами глубоких вен инфраингвинальной зоны

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью, большим количеством осложнений.

С ТЭЛА неизбежно сталкиваются представители как хирургических, так и терапевтических специальностей, поскольку она может возникнуть в самых различных клинических ситуациях. Смертность от ТЭЛА в общей популяции колеблется от 2,1 до 6,2% [3].

ТЭЛА прочно удерживает 2-3-е место в структуре летальности в стационарах хирургического профиля [6].

В США ежегодно наблюдается не менее двух миллионов больных, перенесших ТЭЛА, в Европе она зарегистрирована более чем у 700 000 пациентов.

Однако подобная ситуация характерна не только для западных стран, но и стран Азии, поэтому можно сделать заключение, что ТЭЛА — это проблема мирового здравоохранения [11].

Являясь третьим, наиболее часто встречающимся сердечно-сосудистым заболеванием после ишемической болезни сердца и инфаркта, ТЭЛА служит причиной тяжелых страданий и смертности и рассматривается как одна из главных проблем здавоохранения, а также общих экономических затрат.

Читайте также:  Топографическая анатомия. Клиническая анатомия. Хирургическая анатомия. Регионарная ( областная ) анатомия.

В большинстве наблюдений причиной развития ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены (HПB). Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. По данным разных авторов, до 85% наблюдений ТЭЛА обусловлена острым венозным тромбозом в системе НПВ [4].

Тромбоз глубоких вен — распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения. По мнению J. Helt [9], тромбоз глубоких вен нижних конечностей ежегодно возникает у 160 человек на 100 000 населения.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей может протекать бессимптомно. Иногда первое и единственное его проявление — массивная ТЭЛА [2].

По данным некоторых авторов, приблизительно 80% всех наблюдений тромбоза глубоких вен протекают бессимптомно и главным его проявлением может быть только ТЭЛА [10].

Анализ большого патологоанатомического материала показал, что у половины как оперированных, так и неоперированных хирургических больных ТЭЛА не была диагностирована при жизни [1], основным источником эмболии был тромбоз в системе НПВ, при этом у большинства больных тромб локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах [5]. При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40-50%, при тромбозе вен голеней — 1-5% [13].

Риск развития ТЭЛА остается часто недооцененным клиницистами в связи с бессимптомным течением заболевания [7]. Только у 20% умерших от ТЭЛА больных симптомы заболевания могут быть замечены до летального исхода [6].

Правильная профилактика, ранний диагноз и правильное лечение тромбоза глубоких вен — это эффективное предотвращение ТЭЛА [12, 14].

В связи с недостаточным использованием имеющихся эффективных профилактических методов частота ТЭЛА в течение последних 20 лет остается практически неизменной [2, 6].

Основные задачи лечения при флотирующем тромбе магистральных вен инфраингвинальной зоны предусматривают предотвращение распространения тромбоза и развития ТЭЛА. В качестве базовых терапевтических средств в подобных ситуациях используют прямые антикоагулянты [3, 8].

  • При наличии противопоказаний к проведению антикоагулянтной терапии, а также тромба в просвете бедренной и подколенной вен с вероятностью фрагментации антикоагулянтная терапия может быть неэффективной и высок риск развития ТЭЛА.
  • При таких обстоятельствах, когда медикаментозное лечение неэффективно, альтернативой антикоагулянтной терапии, предотвращающей ТЭЛА, остаются хирургические методы.
  • Цель настоящей работы — определить хирургические методы профилактики ТЭЛА и оценить их эффективность у больных с флотирующими тромбами глубоких вен инфраингвинальной зоны.

В работе использованы результаты хирургического лечения и обследования 25 больных с флотирующими тромбами глубоких вен инфраингвинальной зоны (в работу не были включены пациенты, получавшие консервативное лечение), находившихся на лечении в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского с 2006 по 2010 г. Среди них были 12 (48%) мужчин и 13 (52%) женщин. Средний возраст составил 57±4,6 года. Правая нижняя конечность была поражена у 14 (56%), левая — у 11 (44%) больных.

Все пациенты при поступлении проходили общеклиническое обследование, которое включало обязательное ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов бассейна НПВ, при котором оценивали состояние подкожных, глубоких и перфорантных вен обеих нижних конечностей, определяли протяженность тромботического процесса и степень фиксации тромбов к венозной стенке. Ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей проводили на аппарате Logic 7 фирмы «General Electric» (США) линейным датчиком с частотой 7-14 МГц.

По данным дуплексного сканирования локализация тромбов была следующая: в общей бедренной вене (ОБВ) — у 11 (44%), в поверхностной бедренной вене (ПБВ) — у 5 (20%) и в подколенной вене — у 9 (36%) больных.

У 22 (88%) больных флотирующий тромб был 4 см и более и у 3 (12%) пациентов имелся пристеночный тромб. Показанием к хирургическому лечению больных с пристеночным тромбом явился прогрессирующий рост тромба на фоне антикоагулянтной терапии (у 2) и наличие рецидивирующей ТЭЛА (у 1).

  1. Во всех наблюдениях после постановки диагноза в целях профилактики тромбоэмболических осложнений применяли активную хирургическую тактику. Показанием к операции считали следующие состояния:
  2. — наличие флотирующего тромба размером 4 см и более в бедренной и подколенной венах, а также пристеночных тромбов в этих сосудах с эпизодами ТЭЛА;
  3. — прогрессирующий рост флотирующего тромба до 4 см в берцовых венах в проксимальном направлении на фоне адекватного консервативного лечения;
  4. — тромбоз глубоких вен с непрерывно-рецидивирующей ТЭЛА независимо от эмбологенности тромба бедренной, подколенной или берцовых вен;
  5. — противопоказания к антикоагулянтной терапии или невозможность ее проведения.

Оперативное вмешательство выполняли под спинальной анестезией, внутривенным наркозом или местной анестезией. Характер оперативных вмешательств в соответствии с локализацией тромбоза представлен в табл. 1.

У 11 (44%) больных тромб локализовался выше устья глубокой вены бедра, т.е. в ОБВ, что потребовало проведения тромбэктомии флотирующей головки из ОБВ с последующей перевязкой или пликацией ПБВ. Тромбэктомию производили на высоте пробы Вальсальвы.

В ближайшем послеоперационном периоде все пациенты отмечали положительную динамику. Осложнений после операции не наблюдалось, распространения тромбоза выше уровня перевязки или пликации не было ни у одного больного. Летальных исходов не отмечено.

  • Всем больным в послеоперационном периоде проводилась антикоагулянтная терапия: подкожно фраксипарин по 0,3 мл 2 раза в день или клексан по 0,4 мл 1 раз в день на протяжении 5-7 дней с дальнейшим переходом на дезагреганты (аспирин кардио, тромбо АСС) в течение 1 мес и осуществлялась адекватная эластическая компрессия конечности.
  • После операции у 6 (24%) больных отмечалось незначительное увеличение отека нижней конечности в пределах 1 см, который регрессировал у большинства больных на фоне консервативного лечения.
  • У большинства пациентов (21, или 84%) на момент выписки из стационара симптомы венозного стаза регрессировали с небольшими остаточными явлениями, характеризующимися невыраженным отеком, усиливающимся в конце дня или после физической нагрузки.
  • Усиления симптомов нарушения венозного оттока и стойкого сохранения симптомов венозного стаза у пациентов данной группы не было.
  • У 4 (16%) пациентов в ближайшем послеоперационном периоде наблюдалось стойкое сохранение симптомов венозного стаза, у них глубокая вена бедра была небольшого диаметра, что, возможно, и повлияло на сохранение симптомов заболевания.
  • У 1 (4%) пациента имела место лимфорея и у 2 (8%) — гематома.

У 1 (4%) пациента наблюдались эпизоды ТЭЛА. Источником эмболии явились пристеночные тромбы глубоких вен.

Ближайшие результаты лечения больных представлены в табл. 2.

Срок госпитализации больных составил в среднем 9±3,2 дня.

  1. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что больных с клинической картиной тромбоза магистральных вен или подозрением на него следует тщательно обследовать с использованием ультразвукового дуплексного сканирования для верификации диагноза и определения оценки эмбологенности.
  2. Хирургические методы лечения больных с флотирующими тромбами глубоких вен инфраингвинальной зоны эффективны в плане предупреждения и профилактики рецидивов ТЭЛА.
  3. При эмболоопасных тромбах глубоких вен инфраингвинальной зоны использование хирургического метода для профилактики ТЭЛА является эффективным, малотравматичным и сравнительно безопасным.

Таким образом, проведение ультразвукового дуплексного сканирования достаточно для диагностики и определения лечебной тактики у больных с тромбозом глубоких вен инфраингвинальной зоны. Хирургические методы лечения больных с флотирующими тромбами глубоких вен инфраингвинальной зоны являются основополагающими в профилактике ТЭЛА.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector