Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.

Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.

Альвеолярный протеиноз — это легочная патология, связанная с гиперпродукцией сурфактанта и заполнением полости альвеол избыточной белково-липидной массой. В случае альвеолярного протеиноза неуклонно прогрессирует одышка, возникает малопродуктивный кашель, может отмечаться субфебрильная лихорадка, похудание, потливость, быстрая утомляемость, развиваться дыхательная недостаточность. Диагностика основывается на данных рентгенографии и компьютерной томографии легких, функции внешнего дыхания, биопсии легких, лабораторных исследований. Терапия альвеолярного протеиноза заключается в проведении лечебного бронхоальвеолярного лаважа.

Альвеолярный протеиноз – интерстициальное заболевание легких, сопровождающееся изменениями легочной ткани вследствие отложения на внутренней поверхности альвеол белково-липидного субстрата. Распространенность патологии невысока – 0,2 случая на 1 млн. населения.

В большинстве случаев заболевание манифестирует в возрасте 30-50 лет, хотя может встречаться у детей и пожилых пациентов. Среди заболевших прослеживается явное преобладание лиц мужского пола — соотношение мужчин и женщин составляет 5:1.

Альвеолярный протеиноз может быть первичным (идиопатическим) и вторичным (развиваться на фоне имеющейся патологии), врожденным или приобретенным. По течению в пульмонологии дифференцируют острую и хроническую форму альвеолярного протеиноза.

Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.

Альвеолярный протеиноз

Различные формы альвеолярного протеиноза имеют свои определяющие факторы. Врожденный альвеолярный протеиноз обусловлен генными мутациями, приводящими к патологии легочного метаболизма, в частности, нарушению синтеза белков сурфактантного типа B или C, аномалии рецептора к ГМ-КСФ.

Наиболее часто встречающийся идиопатический альвеолярный протеиноз развивается при наличии аутоантител к ГМ-КСФ, вызывающих повреждение его структуры и снижение функциональной активности.

Редкие формы вторичного альвеолярного протеиноза связаны с дефицитом и функциональной недостаточностью альвеолярных макрофагов.

Причиной такого состояния могут быть хронические вирусные или бактериальные инфекции (особенно, вызванные пневмоцистами, микобактериями, грибами), курение, профвредности (длительное вдыхание поллютантов при производстве тяжелых металлов, кремния, алюминия, пластмасс), гемобластозы, снижение иммунитета.

Белково-липидная субстанция, накапливающаяся в легких, состоит из фосфолипидов сурфактанта, «пенных» альвеолярных макрофагов (нагруженных липидными гранулами), эозинофильных зерен, иммуноглобулинов и белков альвеолярной жидкости.

Легочный сурфактант (антиателектатический фактор), на 90% представленный липидной фракцией, а также белками и небольшим числом полисахаридов, секретируется клетками эпителия легочных мешочков – альвеолоцитами II типа.

Покрывая в виде тонкой пленки внутреннюю поверхность альвеол, он регулирует поверхностное натяжение на границе воздух-жидкость, препятствуя спадению альвеол при дыхании. Сурфактант способствует диффузии и усвоению кислорода, регулирует водный обмен в легких, оказывает бактерицидное и иммуномодулирующее действие.

Катаболизм сурфактанта обеспечивается полным циклом рециркуляции в альвеолоцитах, а также его фагоцитозом альвеолярными макрофагами. Ключевым фактором регуляции этого процесса выступает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

Механизм развития альвеолярного протеиноза связан с гиперпродукцией измененного сурфактанта, его неполным поглощением альвеолярными макрофагами, недостаточностью ГМ-КСФ.

Захват большого количества сурфактанта альвеолярными макрофагами приводит к их дегенеративным изменениям и дисфункции, что способствует дальнейшему прогрессирующему накоплению избытка белково-липидного вещества внутри альвеол.

В клиническом развитии альвеолярного протеиноза выделяют 3 стадии. В начальной I стадии выраженные функциональные нарушения и клинические проявления отсутствуют, патология выявляется при плановом рентгенологическом исследовании.

II стадия характеризуется возникновением дыхательной недостаточности I степени, усилением рентгенологических изменений со стороны легких.

Следующая, III стадия проявляется развернутой клинической картиной, прогрессированием дыхательной недостаточности до II степени, присоединением вторичной инфекции и бронхита. В терминальной стадии возможно формирование легочного сердца.

Ведущими симптомами, определяющими клинику альвеолярного протеиноза, выступают нарастающая одышка и кашель. Сначала одышка появляется только на фоне физической нагрузки, затем начинает беспокоить в покое. Характер кашля — малопродуктивный с выделением скудной мокроты, вначале – слизистой, затем – гнойной.

Кровохарканье при альвеолярном протеинозе возникает редко. В острый период отмечается субфебрильная температура, недомогание, потливость, потеря веса, быстрая утомляемость, иногда боли в грудной клетке.

При длительном течении может отмечаться цианоз, как проявление дыхательной недостаточности, симптом «пальцев Гиппократа».

При физикальном обследовании над нижними отделами легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и незначительная крепитация, выявляется укорочение перкуторного звука.

Изменения крови неспецифичны — полицитемия, γ-глобулинемия, повышение активности ЛДГ, высокий уровень холестерина, Ca, сывороточных сурфактантных белков A и D. В мокроте определяется наличие ШИК+ веществ.

Анализ газового состава крови при выраженном альвеолярном протеинозе указывает на артериальную гипоксемию; при легком течении она наблюдается только после физической нагрузки.

Рентгенография и КТ легких визуализируют двухсторонние диссеминированные мелкоочаговые тени в базальных и прикорневых сегментах, склонные к слиянию, снижение прозрачности (феномен «матового стекла»). На терминальной стадии отмечаются интерстициальные дистрофические и фиброзные изменения. Спирометрия выявляет рестриктивный тип дыхательной недостаточности, снижение ЖЁЛ.

Анализ промывных вод бронхов выявляет их мутный оттенок, повышенное содержание белка, ШИК-положительное окрашивание, высокий уровень Т-лимфоцитов, снижение количества альвеолярных макрофагов.

Открытая, торакоскопическая или чрезбронхиальная биопсия легких с гистологией биоптатов подтверждает присутствие белково-липидного экссудата в альвеолах и пластинок сурфактанта в альвеолярных макрофагах.

Альвеолярный протеиноз дифференцируют от других диссеминированных процессов в легких (туберкулеза, саркоидоза, лучевых поражений легких, фиброзирующего альвеолита, бронхоальвеолярного рака, синдрома Гудпасчера, лейомиоматоза, коллагенозов, ревматоидного васкулита), вторичного протеиноза, развившегося на фоне гематологической патологии (лейкемии, лимфомы).

При отсутствии или незначительности проявлений лечение альвеолярного протеиноза может не проводиться.

В случае выраженной клинической картины достичь улучшения общего состояния и обеспечить продолжительную ремиссию помогает проведение лечебного бронхоальвеолярного лаважа с физиологическим раствором и лекарственными препаратами (гепарином, трипсином, стрептазой, ацетилцистеином).

Использование системных кортикостероидов и иммунодепрессантов не оказывает лечебного эффекта, но может повысить риск развития вторичных инфекций. Антибиотикотерапия показана только при наличии бактериальных осложнений.

Бронхоальвеолярный лаваж выполняется в условиях общего наркоза и ИВЛ. Легкие промываются поочередно, до 15 раз каждое. При дальнейшем быстром накоплении белково-липидных комплексов в альвеолах требуются повторные лечебные процедуры через 6-12-24 месяца.

После процедур бронхоальвеолярного лаважа наблюдается улучшение клинических и функциональных показателей, положительная динамика рентгенологической картины.

Трансплантация легких не целесообразна, так как альвеолярный протеиноз рецидивирует в пересаженном органе.

https://www.youtube.com/watch?v=06nRESJ05qk\u0026t=33s

Течение альвеолярного протеиноза относительно благоприятно. Заболевание прогрессирует медленно, возможны спонтанные ремиссии и выздоровления, 5-летняя выживаемость составляет – 80%. Неадекватная терапия, присоединение вторичной суперинфекции существенно ухудшают прогноз.

Летальный исход при альвеолярном протеинозе связан с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и декомпенсацией легочного сердца. Профилактика состоит в исключении курения, воздействия провоцирующих профессиональных и бытовых факторов.

В период ремиссии больные альвеолярным протеинозом наблюдаются у пульмонолога.

Нарушение и коррекция мукоцилиарного клиренса при заболеваниях дыхательных путей и ЛОР-органов

Статьи Опубликовано в журнале: Болезни и антибиотики, 1 (03) 2010 Ходзицкая В.К., Харьковская медицинская академия последипломного образования, Ходзицкая С.В., Городская клиническая больница № 1, г. Харьков

Инфекции дыхательных путей занимают ведущее место в структуре всей патологии человека.

В широком спектре возбудителей острых респираторных заболеваний (ОРЗ) преобладают представители многочисленной группы вирусов. Присоединение бактериальной инфекции приводит к нарастанию тяжести заболевания и повышению риска развития осложнений (отит, синусит, бронхит, пневмония).

Проблема острых воспалительных заболеваний ЛОР-органов остается актуальной для современной оториноларингологии. Частыми предшественниками острого бактериального риносинусита являются острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный риносинусит встречается в 200 раз чаще, чем бактериальный.

Аллергическое воспаление слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП) опережает бактериальные инфекции пазух, среди которых возможны риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения [4].

Частые респираторные инфекции могут обусловить дисфункцию основных компенсаторных механизмов и способствовать снижению иммунорезистентности организма и раннему развитию хронической патологии.

Комплексная эффективная защита дыхательных путей осуществляется с помощью естественных механизмов (аэродинамическая фильтрация, мукоцилиарная транспортная система, кашель) и факторов неспецифической и специфической противоинфекционной защиты. Совершенные, согласованно функционирующие механизмы защиты позволяют обеспечивать очистительную дренажную функцию дыхательных путей, стерильность респираторных отделов, восстановление нарушенных структур и функций респираторной системы.

Эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей — один из основных защитных барьеров. Под влиянием цитокинов и продуктов микробного происхождения эпителиальные клетки экспрессируют молекулы адгезии, цитокины и другие молекулы, важные для реализации иммунных процессов.

Слизистая оболочка респираторного тракта обладает местным иммунитетом- MALT (Мucosal Associated Lymphoid Tissues). Лимфоциты, активированные в лимфоидной ткани слизистых оболочек, мигрируют через региональные лимфатические узлы и возвращаются через грудной проток и кровеносное русло обратно в слизистые оболочки.

В формировании местного иммунитета берут участие мононуклеарные фагоциты, система комплемента, интерферон (ИФН), лизоцим, концентрация которого в миндалинах в 300 раз выше, чем в сыворотке крови и др.

Лимфоэпителиальный комплекс в общей системе иммунокомпетентных органов принимает активное участие в формировании местного и системного иммунитета, продуцируя антитела, образуя клетки иммунной памяти (малые лимфоциты с крупными ядрами, которые являются носителями закодированной информации), выполняет информативную, защитную, нейрорефлекторную и кроветворную функции.

Слизь, покрывающая эпителий от полости носа до терминальных бронхиол, увлажняет слизистые оболочки, предохраняя их от высыхания, механических, химических воздействий, корпускулярных частиц, патогенных микроорганизмов, и способна абсорбировать агрессивные газообразные примеси.

Мукоцилиарная система — тесное взаимодействие реснитчатых и бокаловидных клеток мерцательного эпителия и трубчато-ацинозных бронхиальных желез подслизистого слоя. Координационное межклеточное взаимодействие с растворимыми субстанциями секрета — важнейший фактор эффективного функционирования воздухопроводящих путей, легочной паренхимы и сурфактантной системы в физиологических условиях.

Читайте также:  Орнитоз. Возбудитель орнитоза. Свойства возбудителя орнитоза. Эпидемиология орнитоза.

https://www.youtube.com/watch?v=06nRESJ05qk\u0026t=79s

Мукоцилиарный клиренс (МЦК) (англ. clearance- очищение) — выведение ринобронхиального секрета, обусловленное колебательными движениями ресничек однослойного многорядного мерцательного эпителия слизистой оболочки.

Мукоцилиарный транспорт является важнейшим механизмом, обеспечивающим санацию дыхательных путей, одним из основных механизмов системы местной защиты и обеспечивает необходимый потенциал барьерной, иммунной и очистительной функции респираторного тракта. Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе со слизью.

Диагностическое и клиническое значение имеет состав ринобронхиального секрета, который по физико-химической структуре представляет собой многокомпонентный коллоидный раствор, обеспечивающий эффективность мукоцилиарного транспорта.

Секрет следует рассматривать как постоянно обновляющийся фильтр. Верхний слой секрета формируется в основном за счет муцинов — группы высокогликозилированных протеинов.

5-10 % бронхиальной слизи составляют нейтральные и кислые гликопротеины, обусловливающие вязкость бронхиального секрета, что в значительной степени зависит от внутри- и межмолекулярных дисульфидных и водородных связей, разрушение которых приводит к уменьшению вязкости. Липиды, составляющие 0,3-0,5 %, представлены в основном фосфолипидами из альвеол и бронхиол.

Секреторные иммуноглобулины (Ig) — продукты транссудации плазменных компонентов.

IgA проявляет функциональную активность в проксимальных отделах респираторного тракта: ингибирует адгезию ряда бактерий к клеткам респираторного эпителия и препятствует массивному микробному заселению слизистых, снижая риск развития респираторных инфекций; принимает активное участие в регуляции иммунного ответа; усиливает фагоцитоз; активирует систему комплемента по альтернативному пути; потенцирует антибактериальные эффекты лизоцима и лактоферрина; угнетает NK-клеточную активность и антителозависимую клеточную цитотоксичность. Важным биологическим эффектом IgA является его способность предотвращать репликацию вирусов. Молекулы IgA обладают свойством соединяться с тканевыми и чужеродными белковыми агентами, элиминируя их из циркуляции и предупреждая образование аутоантител.

В противомикробной защите дистальных отделов бронхиального дерева важная роль принадлежит иммуноглобулинам класса G.

Основное биологическое и клиническое значение IgG — опсонизация и взаимодействие с компонентами системы комплемента.

Опсонизация ускоряет процесс фагоцитоза микробов при взаимодействии IgG с Fc-рецепторами на поверхности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов и естественных киллеров.

В состав ринобронхиального секрета входят: лизоцим — расщепляет мукополисахариды и мукопептиды клеточной стенки большинства бактерий, работает как муколитический фермент, обусловливая бактерицидный эффект, и эффективно противостоит грибковой инвазии; лактоферрин- белок, способный связывать ионы железа, делая его недоступным для метаболизма железозависимых бактерий, таким образом он оказывает бактериостатическое действие и защищает ткани от повреждающего действия гидроксильных радикалов; фибронектин предотвращает адгезию бактерий; интерфероны обладают противовирусной активностью.

Источником образования бронхиального секрета являются бронхиальные железы, бокаловидные клетки, эпителий терминальных бронхиол и альвеол (рис. 1).

Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.Рисунок 1. Бронхиальный секркт (источники).

Реологические свойства ринобронхиального секрета. В соответствии с концепцией двухслойности секрета слизь состоит из наружного гелеобразного слоя толщиной 2 мкм (гель) и лежащего под ним более жидкого слоя (золь) толщиной 2-4 мкм. Согласованные биения ресничек (16-17 раз в секунду) способствуют продвижению и выведению секрета в проксимальном направлении.

Реснички имеют очень короткий период релаксации и передают свою кинетическую энергию наружному гельному слою. Суточный объем ринобронхиального секрета колеблется в широких пределах, составляя в среднем 0,1-0,75 мл/кг массы тела.

Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарной транспортной системы бактерии в секрете движутся со скоростью 10 клеток слизистой бронхов за 1 с, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 с и затрудняет его прикрепление к эпителию слизистой оболочки.

Скорость мукоцилиарного транспорта у здорового человека колеблется от 4 до 20 мм в минуту. В норме за сутки транспортируется от 10 до 100 мл секрета, который, попадая в глотку, проглатывается или выкашливается. Часть бронхиального секрета поступает в бронхи из альвеол.

Это главным образом фосфолипиды сурфактанта, синтезируемого в терминальных бронхиолах и альвеолах.

https://www.youtube.com/watch?v=06nRESJ05qk\u0026t=544s

Сурфактант — сложная специализированная гистологическая структура. Система легочного сурфактанта состоит из более чем 80% фосфолипидов и приблизительно 10% четырех специализированных поверхностноактивных протеинов: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D.

Сурфактантный протеин А играет важную роль в формировании ответа системы врожденного иммунитета, в метаболизме сурфактанта, регулирует его секрецию, защищает от бактериальных эндотоксинов, вирусов простого герпеса, гриппа.

SP-D также относится к так называемым коллектинам, приводит бактерии к опсонизации.

Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеол, снижает поверхностное натяжение в легких, стабилизирует альвеолы, препятствует их спадению в конце экспираторной фазы, способствует адекватному газообмену, что поддерживается на протяжении всего дыхательного цикла. Нарушение системы сурфактанта приводит к коллапсу альвеол, нарушению нецилиарного транспорта, обструкции мелких бронхов и бронхиол, повышенной вязкости и нарушению транспорта секрета.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДС), возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием пневмопатий (первичные ателектазы легких, гиалиново-мембранная болезнь, отечно-геморрагический синдром), чаще встречается у недоношенных и обусловлен незрелостью легочной ткани, недостаточностью сурфактанта. Дефицит сурфактанта тем выше, чем меньше срок гестации новорожденного. Предрасполагают к развитию РДС также сахарный диабет у матери, роды путем кесарева сечения, мужской пол, рождение вторым из двойни, изосерологическая несовместимость крови матери и плода. Недостаточный синтез, изменения биохимического состава и свойств, быстрая инактивация сурфактанта приводят к снижению растяжимости легких, что в сочетании с податливостью грудной клетки у недоношенных новорожденных ведет к развитию гиповентиляции и неадекватной оксигенации.

РДС достаточно часто возникает на фоне проводимой продолжительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вследствие ИВЛ стремительно уменьшается количество бронхиального секрета и сурфактанта, изменяется мукоцилиарный клиренс.

Из-за создавшейся гиповентиляции ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, что приводит к гипоксии, создаются благоприятные условия для развития инфекционных процессов. Негативно на синтез и свойства сурфактанта влияют воспаление, дыхание чистым кислородом, табачный дым, гипоксия, ацидоз, наркоз.

Недавние гистологические данные свидетельствуют о том, что евстахиева труба выстлана слоем фосфолипидов, близких по структуре легочному сурфактанту и обладающих поверхностной активностью.

Сурфактантоподобная субстанция секретируется эпителием, высвобождается в просвет слуховой трубы и ОНП, может играть важную роль в аэрации и адекватном дренировании полости среднего уха и пазух.

Механизмы формирования патологически измененного секрета в совокупности определяют тяжесть нарушений дренажной функции бронхов. Нередко их патогенетическое значение недооценивается клиницистом, что сужает объем адекватных мероприятий, направленных на коррекцию мукоцилиарного клиренса.

Механизмы нарушения мукоцилиарного клиренса. Воспаление является пусковым механизмом, приводящим к нарушению МЦК, ухудшению дренажа дыхательных путей и возникновению кашля, развитию бронхиальной обструкции, снижению местных защитных механизмов, оно создает условия для бактериальной инфекции.

При этом возникает порочный круг взаимосвязанных и взаимообусловливающих факторов воспаления.

Проникновение патогена в дыхательные пути, его фиксация на поверхности слизистой оболочки, репликация и цитопатическое действие на ткани респираторной системы приводят к десквамации эпителия с резким полнокровием сосудов микроциркуляторного русла, повышению их проницаемости; отеку слизистой и подслизистого слоя; изменяется координация и эффективность деятельности ресничек. Одновременно с цилиарной дискинезией происходит перестройка секреторного аппарата — частичное замещение реснитчатых клеток слизеобразующими бокаловидными клетками и гиперплазия бронхиальных желез, изменение режимов продукции (гиперсекреция слизи).

Для заболеваний органов дыхания с нарушением секреции свойственно снижение содержания кислых гидрофильных сиаломуцинов — уменьшение водного компонента и повышение содержания нейтральных гидрофобных фукомуцинов, которые отталкивают воду. Секрет становится вязким и густым. Кислые муцины влияют на состояние сетчатой структуры слизи и на ее способность к гидратации.

Увеличение слизеобразования сопровождается снижением антибактериальной и противовирусной активности секрета за счет уменьшения в нем концентрации секреторного IgA, интерферона, лактоферрина, лизоцима. Фракция геля начинает преобладать над золем.

Это в свою очередь способствует повышенной адгезии патогенных микроорганизмов к слизистой оболочке дыхательных путей и создает благоприятные условия для микробной колонизации. Застой вязкого секрета приводит к нарушению вентиляционно-диффузионной функции легких, что может быть основной причиной дыхательной недостаточности.

Мокрота — выделяемый при отхаркивании патологически измененный трахеобронхиальный секрет, к которому в носовой части глотки и полости рта обычно примешиваются слюна и секрет слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, добавляются нативная ДНК, F-актин, фрагменты отторгнутых клеток и бактерий. Главным источником ДНК являются ядра распадающихся нейтрофилов в ответ на бактериальную инфекцию.

Читайте также:  Доброкачественные опухоли желудка. Хирургическое лечение доброкачественных опухолей желудка.

Реологические исследования мокроты показали, что субстрат представляет собой сильно структурированную тиксотропную вязкую жидкость. Вязкость слизи при ослаблении функции реснитчатого эпителия ведет к замедлению движения слизи по трахеобронхиальному дереву.

Кроме того, оксидативный стресс, нарушение биосинтеза сурфактанта повышают адгезивность секрета к слизистой, что вносит свой вклад в нарушение мукоцилиарного клиренса (рис. 2).

Мукостаз способствует обострению хронических бронхолегочных заболеваний и сохранению в фазе ремиссии вялотекущего воспаления даже при отсутствии признаков ОРЗ.

Признаки нарушения вентиляции легких и влажный кашель сохраняются длительно (несколько недель) [1-3].

Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.Рисунок 2. Основные патогенетические механизмы мукостаза и его клиническое значение (6).

Клиническими проявлениями нарушения мукоцилиарного клиренса при инфекциях, аллергии и других патологических состояниях являются кашель, отхождение вязкой слизистой мокроты, хрипы, бронхиальная обструкция, одышка.

В клинической практике важное значение отводится пониманию механизмов нарушения мукорегуляции в формировании кашля — доминирующего клинического симптома при заболеваниях органов дыхания. В этой ситуации фармакологическое воздействие и тщательный выбор экспекторантов различного происхождения с учетом их механизмов действия являются определяющими для коррекции МЦК.

В условиях, когда нарушенный МЦК не обеспечивает необходимого дренажа воздухоносных путей, возникает кашель. Появление кашля должно рассматриваться как неспособность физиологических механизмов защиты восстановить проходимость респираторного тракта.

Образование повышенного количества слизи и/или изменение ее качественных характеристик — основной патогенетический фактор формирования кашля [5].

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) у собак и кошек

Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.Показания
Основные симптомы при коллапсе, воспалении дыхательных путей
Техника проведения бронхоальвеолярного лаважа

Бронхоальвеолярный лаваж – диагностическая процедура, заключающаяся во введении в бронхи и легкие пациента стерильного раствора, дальнейшем его удалении и исследовании клеточного состава полученного образца.

Для проведения диагностики используется бронхоскоп, таким образом врач получает возможность более детально оценить состояние дыхательных путей и взять анализ именно из поврежденного участка. Кроме того, БАЛ оказывает терапевтический эффект. У многих пациентов дыхательная функция после проведения процедуры значительно улучшается.

Показания

Бронхоскопия в сочетании с забором смывов часто используется в ветеринарной практике.

Если бронхоскопия позволяет выявить степень воспаления, коллабирование дыхательных путей, бронхоэктазию, опухолевое поражение, то забор смывов дает возможность оценить характер воспаления (клеточный состав жидкости) и провести микробиологическое исследование (бактериальный посев с целью обнаружения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам).

БАЛ показан при большинстве хронических и некоторых острых заболеваниях респираторного тракта.

Забор жидкости происходит из бронхов, бронхиол и альвеол пациента, таким образом, врач получает полную информацию о функционировании бронхов и легких.

Большая часть болезней нижних дыхательных путей имеет довольно схожую симптоматику. Только по данным физикального обследования (прослушивание легких, осмотр пациента) врач не может поставить точный диагноз. Рентгенография легких позволяет выявить воспаление бронхов, оценить степень поражения, но выяснить, какой природы патологический процесс, с ее помощью не представляется возможным.

Следовательно, БАЛ дает возможность разграничить инфекционную, аллергическую и опухолевую проблемы. Также метод крайне информативен при длительных инфекционных бронхитах, поскольку позволяет сразу подобрать подходящий препарат (антибиотик), который будет максимально эффективно воздействовать на возбудителя (как правило, на момент исследования животное уже лечилось несколькими препаратами).

Заболевания, при которых показано проведение БАЛ:

  • хронический бронхит собак и кошек (бактериальной, паразитарной природы);
  • эозинофильная бронхопневмония собак;
  • астма кошек;
  • пневмония;
  • опухолевое повреждение бронхов, легких.

Симптомы непроходимости дыхательных путей

Основные симптомы при коллапсе, воспалении дыхательных путей:

  • хронический непродуктивный кашель;
  • удушье;
  • одышка;
  • цианоз слизистых (синий цвет слизистых);
  • непереносимость нагрузок;
  • вялость.

Техника проведения бронхоальвеолярного лаважа

Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.

Исследование проводится только под общей анестезией, занимает немного времени (порядка 10 минут). Является абсолютно безболезненной процедурой, хотя некоторые животные могут испытывать небольшой дискомфорт после забора смывов. Как правило, клиническая картина заболевания после БАЛ улучшается (интенсивность кашля снижается, дыхание становится значительно лучше).

Образцы, полученные при смыве, характеризуются хорошим качеством, цитологическая оценка отличается высокой точностью. В норме у пациентов в образце смыва должны преобладать альвеолярные макрофаги. При бронхиальной астме и паразитарных бронхитах выражена эозинофилия, при инфекционных бронхитах – нейтрофилия. При опухолевом процессе можно обнаружить неопластические клетки.

Стерильный раствор заливается в расчете 0,5 мл на кг веса пациента и немедленно аспирируется назад. Хорошим результатом является получение 50% объема обратно. Оставшаяся часть быстро всасывается слизистой дыхательных путей.

  • В течение 10-15 минут после проведения процедуры осуществляется особенно тщательный мониторинг пациента на предмет цианоза слизистых, респираторного дистресса.
  • Пациент очень быстро приходит в себя и возвращается владельцу в тот же день.
  • Результаты цитологического и микробиологического исследований готовятся в течение 5-7 рабочих дней.
  • Бронхоальвеолярный лаваж является очень информативным исследованием, позволяющим точно поставить диагноз и быстро подобрать оптимальное лечение вашему питомцу.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус». Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Диагностический бронхоальвеолярный лаваж

Идея промывания бронхов для опорожнения от содержимого принадлежит Klin и Winternitz (1915), проводивших БАЛ при экспериментальной пневмонии. В клинике бронхоальвеолярный лаваж был впервые выполнен Yale в 1922 г. как терапевтическая манипуляция, а именно для лечения отравления фосгеном с целью удаления обильного секрета. Vincente Garcia в 1929 г.

использовал от 500 мл до 2 л жидкости при бронхоэктазах, гангрене легкого, инородных телах дыхательных путей. Galmay в 1958 г. применил массивный лаваж при послеоперационных ателектазах, аспирации желудочного содержимого и наличии крови в дыхательных путях. Broom в 1960 г. произвел промывание бронхов через интубационную трубку.

Затем стали использовать двухпросветные трубки.

В 1961 г. Q.N. Myrvik и соавт. в эксперименте использовали промывание дыхательных путей для получения альвеолярных макрофагов, что можно считать рождением важного диагностического метода — бронхоальвеолярного лаважа. Впервые изучение лаважной жидкости, полученной через жесткий бронхоскоп, предпринял R.I.

Keimowitz (1964) для определения иммуноглобулинов. T.N. Finley и соавт. (1967) использовали баллонный катетер Метра для получения секрета и его изучения у больных с хронической обструктивной болезнью легких. В 1974 г. H.J. Reynolds и H.H.

Newball впервые получили жидкость для изучения во время фибробронхоскопии, выполненной под местной анестезией.

Бронхоальвеолярный лаваж представляет собой дополнительное исследование для установления характера легочного заболевания.

Бронхоальвеолярный лаваж является процедурой, при которой бронхоальвеолярная область респираторного тракта промывается изотоническим раствором хлорида натрия.

Это метод получения клеток и жидкости из глубоко расположенных отделов легочной ткани. Бронхоальвеолярный лаваж необходим как для фундаментальных исследований, так и для клинических целей.

В последние годы частота патологических процессов, основным симптомом которых является нарастающая одышка, значительно возросла.

Диагностический бронхоальвеолярный лаваж показан пациентам, у которых при рентгенографии органов грудной полости обнаружены неясные изменения в легких, а также диффузные изменения. Диффузные интерстициальные заболевания легких представляют наибольшую трудность для клиницистов, так как их этиология часто неизвестна.

Показаниями к бронхоальвеолярному лаважу являются как интерстициальные инфильтрации (саркоидоз, аллергический альвеолит, идиопатический фиброз, гистиоцитоз X, пневмокониозы, коллагенозы, карциноматозный лимфангоит), так и альвеолярные инфильтрации (пневмония, альвеолярное кровотечение, альвеолярный протеиноз, эозинофильный пульмонит, облитерирующий бронхиолит).

Неясные изменения могут быть инфекционной, неинфекционной, злокачественной этиологии.

Даже в тех случаях, когда лаваж не является диагностическим, по результатам его можно предположить диагноз, и тогда внимание врача будет сфокусировано на нужных дальнейших исследованиях.

Например, даже в нормальной лаважной жидкости высока вероятность обнаружения различных нарушений. В дальнейшем бронхоальвеолярный лаваж потенциально используется в установлении степени активности заболевания, для определения прогноза и необходимой терапии.

С каждым годом бронхоальвеолярный лаваж все чаще применяется и в лечении различных заболеваний легких, таких как цистофиброз, альвеолярный микролитиаз, альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония.

После осмотра всех бронхов бронхоскоп вводят в сегментарный или субсегментарный бронх. Если процесс локализован, то промывают соответствующие сегменты; при диффузных заболеваниях жидкость вводят в бронхи средней доли или язычковые сегменты. Общее количество клеток, получаемых при промывании этих отделов, выше, чем при лаваже нижней доли.

Процедуру выполняют следующим образом. Бронхоскоп подводят к устью субсегментарного бронха. В качестве лаважной жидкости используют стерильный изотонический раствор хлорида натрия, подогретый до температуры 36-37°С.

Жидкость инсталлируют через короткий катетер, введенный через биопсийный канал бронхоскопа, и тут же аспири-руют в силиконизированную емкость.

Не рекомендуется использовать обычный стеклянный стаканчик, так как к его стенкам прилипают альвеолярные макрофаги.

Обычно вводят по 20-60 мл жидкости многократно, всего 100 — 300 мл. Объем получаемого смыва составляет 70-80% от объема введенного физиологического раствора. Полученный бронхоальвеолярный лаваж сразу же отправляют в лабораторию, где центрифугируют при 1500 об/мин в течение 10 минут.

Из осадка приготавливают мазки, которые после высушивания фиксируют метиловым спиртом или смесью Никифорова, а затем окрашивают по Романовскому.

Читайте также:  Мигрирующие генетические элементы бактерий. Транспозоны. Бактериофаги, как мигрирующие генетические элементы.

В световом микроскопе с использованием масляной техники подсчитывают не менее 500-600 клеток, дифференцируя альвеолярные макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы и др. клетки.

Бронхоальвеолярный лаваж, взятый из очага деструкции, не подходит для изучения патогенетических механизмов заболевания, так как содержит клеточный детрит, большое количество нейтрофилов, внутриклеточные ферменты и другие элементы тканевого распада. Поэтому для изучения клеточного состава БАС необходимо брать смыв из сегментов легкого, прилежащих к деструкции.

Не анализируется БАС, содержащий более 5% бронхиального эпителия и/или 0,05 х 10 клеток в 1 мл, так как, согласно исследованиям W. Eschenbacher и соавт. (1992) , эти показатели характерны для смывов, полученных из бронхов, а не из бронхоальвеолярного пространства.

Бронхоальвеолярный лаваж является простым, неинвазивным и хорошо переносимым исследованием.

Было только одно сообщение в печати о пациенте, который скончался на фоне острого отека легких и септического шока вследствие бронхоальвеолярного лаважа.

Авторы высказывают предположение, что молниеносное ухудшение состояния этого пациента связано с массивным освобождением медиаторов воспаления, результатом чего явились отек легких и полиорганная недостаточность.

Большая часть сообщений об осложнениях бронхоальвеолярного лаважа связана с осложнениями при выполнении бронхоскопии или зависят от объема и температуры вводимой жидкости.

К осложнениям, связанным с БАЛ, относится кашель во время процедуры, транзиторная лихорадка через несколько часов после исследования.

Общий процент осложнений бронхоальвеолярного лаважа не превышает 3%, повышается до 7% при выполнении трансбронхиальной биопсии и достигает 13% в тех случаях, когда выполняется открытая биопсия легкого.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Опыт внедрения лабораторного исследования жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, клинико-диагностической лабораторией Брестской областной больницы

Лабораторное исследование жидкости бронхиального лаважа (ЖБАЛ) (бронхоскопия) производится с целью диагностики заболеваний легких и получения новых данных о механизме развития очага поражения на цитоморфологическом уровне.

Метод ЖБАЛ является относительно простым и безопасным, обеспечивающим исследование эндопульмональной цитограммы. Цитологическое изучение бронхоальвеолярного смыва позволяет выявить качественные и количественные изменения у больных с различной легочной патологией.

Метод ЖБАЛ в клинико-диагностической лаборатории Брестской областной больницы был внедрен в 1996 г. За истекший период было произведено 1152 исследования жидкости бронхиального лаважа.

При лабораторном исследовании жидкости бронхиального лаважа рассчитывается общее количество клеток в 1 мл (N: 0,2-15,6 × 106 л), после окрашивания препаратов изучается процентное соотношение и дифференциация клеточных элементов: альвеолярных макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов (N: альвеолярные макрофаги — 92%, лимфоциты — 7%, нейтрофилы — 1%).

Изменение общего количества клеток в сторону увеличения характерно для альвеолита, хронического бронхита, пневмонии, и бронхиальной астмы.

Выявлено, что увеличение количества лимфоцитов отмечается при активном саркоидозе, острой фазе экзогенного, в т. ч.

лекарственного аллергического альвеолита, реже при первичных формах туберкулеза; повышение содержания нейтрофилов — при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, хроническом бронхите, пневмониях, особенно абсцедирующих, абсцессах легкого, вторичных формах туберкулеза и органических заболеваниях легкого.

У больных бронхиальной астмой выявляется значительное повышение уровня эозинофилов (> 20%), более выраженный альвеолярный лимфоцитоз. При сочетанной форме бронхиальной астмы увеличивается количество нейтрофилов.

Нами было проанализировано 50 историй болезни пациентов пульмонологического отделения Брестской областной больницы.

Пациентов с пневмонией было 23-46%, с бронхитом — 10-20%, с гнойной деструкцией легких — 3-6%, с инфильтративным туберкулезом — 1-2%, с острым гнойным абсцессом — 3-6%, с острым трахеобронхитом — 2-4%, с бронхоэктатической болезнью — 2-4%, с обструктивным бронхитом — 4-8%, с органическим заболеванием легкого — 2-4%.

Выявлено, что у 21 больного с пневмонией жидкость бронхиального лаважа была гнойного характера с большим цитозом (от 84 × 106 л до значительного количества) и превалированием нейтрофилов — от 53 до 90%.

Относительное увеличение лимфоцитов (35%) наблюдалось 2-х случаях при пневмонии (видимо, вирусной этиологии) и в нескольких — при бронхите.

При абсцессе легкого (6%), хронических обструктивных бронхитах (8%), бронхоэктатической болезни (4%) лабораторное исследование жидкости бронхиального лаважа выявило значительный цитоз и преобладание нейтрофилов. Незначительный цитоз отмечался у 8% больных с неосложненным бронхитом без признаков нагноения. В 4% случаев производилось исследование как контроль лечения — выявлено значительное улучшение показателей.

Таким образом, внедренное нами лабораторное исследование жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, позволяет подтвердить клинический диагноз, изучить степень поражения бронхолегочной системы, в случае необходимости проконтролировать результат лечения.

Яковенко Л. В., Гарасимчик Т. В.
Областная больница, г. Брест.

Полное описание процедуры бронхоскопии: для чего делают, как проводится и что чувствует пациент

Ориентируясь на симптомы и тяжесть патологии, врач ограничивается одним методом диагностики легких или прибегает сразу к нескольким.

Что такое фибробронхоскопия легких

Когда пациенту впервые назначается бронхоскопия легких, что это такое и как делается, знают далеко не все. Некоторых такая манипуляция настораживает. А еще они немного не понимают, есть ли разница между фибробронхоскопией и бронхоскопией. Оба термина подразумевают эндоскопическое исследование органов дыхания.

Бронхоскопия — это общее понятие, а как ее делают и для чего, больному должен пояснить его лечащий врач. Эта процедура может преследовать различные цели и делится на 2 вида:

  1. Гибкая бронхоскопия или фибробронхоскопия. Для ее выполнения используют гибкие трубки. Благодаря их минимальному размеру удается опускаться к нижним отделам дыхательного горла, практически без травмирования оболочек.
  2. Жесткая бронхоскопия. Для выполнения такой процедуры используют жесткие полые трубки. Но из-за их диаметра невозможно осматривать мелкие бронхи. Зато у жесткого бронхоскопа больший спектр терапевтических возможностей.

При необходимости проведения диагностической бронхоскопии, больному нужно разобраться в том, что это и как проходит процедура. Это поможет ему не паниковать и лучше сотрудничать с медицинским персоналом.

Для чего делают

Терапевтические цели бронхоскопии:

  • устранение кровотечения;
  • расширение просвета воздухоносных путей;
  • удаления больших чужеродных предметов из дыхательного тракта;
  • очищение легких от слизи или жидкости;
  • промывание ветвей дыхательного горла;
  • введение препаратов в дыхательный тракт;
  • удаление образований или рубцов.

При заборе биоптата или выполнении лечебных манипуляций бронхоскоп оснащают необходимым хирургическим инструментом.

Как проводится у взрослого человека

Как делают бронхоскопию легких взрослому человеку, пояснит пульмонолог или эндоскопист. Прежде чем отправляться на процедуру, больной должен выяснить все волнующие его вопросы.

Памятка по подготовке

Обычно у пульмонологов заготовлена памятка для пациентов по подготовке к бронхоскопии. Они ее вручают больному и просят четко ей следовать. Если пациент все сделает верно, то снизится риск осложнений, а результаты диагностики будут более информативными.

Перед фибробронхоскопией пациент сдает анализы и проходит дополнительное обследование. Перед эндоскопией органов дыхания больного направляют на:

  • рентген;
  • ЭКГ;
  • биохимию крови;
  • клинический анализ мочи.

Чтобы полностью понять клиническую картину, возможны и дополнительные исследования.

Алгоритм действий по подготовке больного к бронхоскопии включает следующие шаги:

  1. Бронхоскопию чаще всего проводят в первой половине дня на голодный желудок. Последний раз покушать перед манипуляцией необходимо не позднее, чем за 8-10 часов.
  2. С вечера (при необходимости повторяют утром) опорожняют кишечник от каловых масс, воспользовавшись специальным солевым раствором в микроклизме. А непосредственно перед заходом в кабинет опорожняют мочевой пузырь.
  3. В день процедуры больному запрещается курить, поскольку табачный дым может исказить картину и заключение будет неверным.
  4. В кабинет эндоскописта больной должен прийти с чистым полотенцем или платком.

Пациенты, склонные к судорожным припадкам, должны за 2-3 дня до процедуры принять специальные лекарства, блокирующие судороги. В памятке пациенту перед бронхоскопией могут быть указаны и другие нюансы.

Алгоритм проведения

  1. Пациент занимает лежачее или сидячее положение. Врач контролирует, чтобы больной не прогибался и не мешал продвижению прибора, поскольку там можно травмировать слизистую органов дыхания.
  2. Перед началом процедуры выполняют обработку 10% лидокаином в виде спрея.  Анестезирующее средство подавляет позывы к кашлю или рвоте.
  3. Введение бронхоскопа начинается с нижнего носового хода. Затем трубку продвигают в носоглотку и постепенно достигают дыхательного горла. При сужении носовых ходов, отечности или частых назальных истечениях крови, бронхоскопию выполняют не через нос, а через ротовую полость.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector