Роль эпителия бронхов при воспалении.

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Бронхиальная астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Более 300 миллионов человек подвержены этому заболеванию, и эта цифра постоянно растет. Однако мало кто знает, что на самом деле представляет из себя эта болезнь, откуда она взялась и чем опасна. Этот путеводитель поможет во всём разобраться.

Роль эпителия бронхов при воспалении.

Скачать постер в формате pdf

Роль эпителия бронхов при воспалении.

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Роль эпителия бронхов при воспалении.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Роль эпителия бронхов при воспалении.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Роль эпителия бронхов при воспалении.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Роль эпителия бронхов при воспалении.

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1]. Хроническим его называют, поскольку это состояние долговременное и присутствует у человека постоянно, на протяжении всей жизни. В какие-то моменты оно может проявляться остро, а в другие — совсем не беспокоить.

Период, когда человек не замечает своей хронической болезни, называется ремиссией. Воспалительным это заболевание является, поскольку возникает из-за воспаления — защитной реакции организма на раздражитель, попадающий на слизистую дыхательных путей из воздуха.

Эта реакция направлена на то, чтобы нейтрализовать раздражитель посредством воспалительного ответа, который проявляется в сужении просвета бронхов и секреции избыточного количества слишком вязкой мокроты.

Получается, что организм старается включить свои самые мощные защитные механизмы, чтобы избавиться от чужеродного агента. Однако иммунный баланс организма нарушается. Опасность заключается в последствиях от слишком сильной реакции самого организма, а не в самих аллергенах, попавших внутрь.

Обструкция бронхов приводит к астматическому приступу. Однако это защитная реакция оказывается чрезмерной и в конечном итоге приводит к астматическому приступу.

Кто виноват?

На сегодняшний полный механизм возникновения бронхиальной астмы неизвестен. Однако существуют факторы, которые способствуют развитию этого заболевания. Причем астма — это всегда комбинация нескольких из них. В первую очередь, это генетическая предрасположенность [2].

Если у кого-то из кровных родственников была бронхиальная астма, то это означает, что у ребенка увеличивается риск ее развития.

К развитию астмы причастны множество генов, расположенных на разных хромосомах; в частности, большое влияние оказывает генный комплекс HLA (главный комплекс гистосовместимости) на шестой хромосоме, а также участки на хромосомах 5 и 12 [3].

Генетическая предрасположенность представляет собой совокупность различных факторов, таких как: предрасположенность к выработке IgE (антител, являющихся сигнальными молекулами для запуска реакции воспаления), бронхиальная гиперреактивность и предрасположенность к развитию атопии. Каждый их этих факторов сам по себе повышает вероятность возникновения заболевания, однако вместе они будут увеличивать эту вероятность еще сильнее.

Основная функция IgE — распознавать опасный чужеродный объект. Это может быть аллерген, попавший в дыхательные пути, или другой триггер (триггер — выключатель, который включает реакцию). Иммуноглобулины Е первыми сообщают организму об опасном агенте и дают команду начинать воспаление.

Когда аллерген попадает на слизистую дыхательных путей, иммунная система начинает вырабатывать специфические для данного аллергена IgE, которые, в свою очередь, связываются со специфическими рецепторами (FcϵRI), расположенными на мембране тучных клеток и базофилов.

Далее активируются тучные клетки, которые за счет дегрануляции выбрасывают медиаторы воспаления.

Такими медиаторами воспаления являются гистамин, ответственный за повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и их расширение, из-за чего жидкость выходит в ткани и появляется отек, и лейкотриен, ответственный за сокращение гладкой мускулатуры, и, следовательно, за обструкцию бронхов.

Вследствие постоянной повышенной концентрации IgE у больных с бронхиальной астмой увеличивается и количество рецепторов к этим антителам на поверхности клеток, которые активируют аллергическую реакцию. Это приводит к тому, что для запуска воспалительного процесса нужно меньшее количество IgE. Получается, что сама астма по наследству не передается; переходит только предрасположенность.

Большой группой факторов, которые могут послужить причиной для развития этого заболевания, являются различные внешние триггеры (провоцирующие факторы), например, аллергены. Это может быть бытовая пыль, пищевые аллергены, шерсть домашних животных, сигаретный дым, выхлопные газы, моющие средства, бытовая химия и многие другие раздражающие слизистую дыхательных путей вещества.

Стоит отметить, что у детей вероятность развития бронхиальной астмы из-за таких внешних триггеров выше, чем у взрослых [4]. Третья группа — это факторы, возникающие в организме человека.

Это может быть инфекция дыхательных путей, наличие лишнего веса, аллергены, попавшие в организм другим путем (например, с пищей или при укусе насекомого), а также нарушения в системе гормональной регуляции человека.

Что чувствует человек?

Во время приступа астмы человек начинает ощущать удушье, ему не хватает воздуха. Дыхание становится свистящим, и его можно даже услышать на расстоянии. Это происходит из-за того, что просвет бронхов сужается, и воздух выходит со свистом.

Поскольку организм не может получить достаточное количество воздуха, он старается вдохнуть как можно больше, стимулируя работу легких. Это приводит к одышке.

Из-за того, что мускулатура бронхов сокращается, развивается локальное воспаление слизистой бронхов; за счет большого количества вязкой мокроты и слишком узкого просвета бронхов раздражаются кашлевые рецепторы дыхательных путей и возникает кашель.

Ощущается тяжесть в груди, потому что воздух оказывается в ловушке и не может выйти из легких. Это происходит из-за того, что просвет бронхов становится очень узким и заполняется вязкой мокротой, препятствуя проходу воздуха. Чаще всего приступы бывают ночью, рано утром и после физических упражнений. Также они возникают после контакта с триггерами [5].

Что происходит?

Триггер (например, аллерген, переносимый по воздуху) попадает в организм и вызывает слишком сильный иммунный ответ. Аллерген, попавший на слизистую дыхательных путей, захватывается макрофагом и расщепляется им на фрагменты.

После этого он связывается с белками HLA (главного комплекса гистосовместимости) и транспортируется на поверхности клетки макрофага. Фрагмент аллергена, связанный с белками HLA, презентуется T-хелперам.

В результате активируется ряд T-хелперов, которые продуцируют множество цитокинов, в частности, интерлейкинов 4, 5, 6 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые включают синтез IgE, IgG4 и активацию эозинофилов [6].

Начинается воспаление, что приводит к обструкции (сужению просвета) бронхов и усилению выделения мокроты, которая блокирует проход для воздуха. Поэтому организм испытывает нехватку кислорода; начинается приступ удушья.

У здорового человека организм, скорее всего, даже не заметил бы этот триггер. Но у человека с бронхиальной астмой слизистая дыхательной системы очень восприимчива к различным раздражителям, поэтому она часто отвечает на триггеры воспалением. И из-за того, что слизистая часто и продолжительное время находится в воспаленном состоянии, оно становится хроническим.

Слизистую бронхов покрывает мерцательный эпителий. Эта ткань состоит из клеток, которые покрыты ресничками — специальными волосками, обеспечивающими продвижение слизи и чужеродных объектов. Однако при бронхиальной астме из-за постоянного воспаления слизистая утолщается, и мерцательный эпителий больше не может нормально функционировать [7].

Также реакцией бронхов на триггер является спазм (непроизвольное судорожное сокращение) гладкой мускулатуры бронхов, что делает их просвет слишком узким для нормального хода воздуха. Кроме того, организм начинает производить большое количество слизи, которую человек не может откашливать.

Поэтому она накапливается в бронхах и не дает воздуху пройти ни в одну сторону, запирая его в альвеолах, как ловушках. Альвеолы в этот момент можно сравнить с завязанными воздушными шариками.

Как лечить?

Полностью вылечить бронхиальную астму сейчас невозможно. Но ее можно и нужно контролировать. Для этого существуют два метода.

Первый метод — это базисная терапия; ее принимают регулярно, например, утром и вечером. Терапия направлена на то, чтобы постоянно снимать воспаление дыхательных путей. Но чтобы проявился эффект такого лечения, должно пройти некоторое время — часы и даже дни.

Такие лекарства воздействуют на различные этапы сигнала воспаления напрямую.

Они останавливают дегрануляцию тучных клеток, подавляют выработку хемотаксических провоспалительных соединений, которые должны были нести информацию о воспалении дальше, вплоть до того, пока не начнется воспалительная реакция, приводящая к спазму мускулатуры бронхов и выработки излишнего количества мокроты.

В базисной терапии используются такие вещества, как глюкокортикостероиды — например, будесонид, беклометазон, флутиказон, флунизолид.

Глюкокортикоиды — это стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, которые не только влияют на обмен глюкозы, но и проявляют антивоспалительное и иммуносупрессивное действие, блокируя действие медиаторов воспаления и активируя противовоспалительные медиаторы.

Еще используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов — например, зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты подавляют активность лейкотриеновых рецепторов, поэтому рецепторы перестают реагировать на лейкотриены, усиливающие воспаление за счет активации 5-липоксигеназной системы.

Таким образом, воспаление останавливается. Помимо вышеуказанных средств, в тяжелых случаях по рекомендации врача могут назначаться и другие лекарственные препараты.

Немного подробнее остановимся на ингаляционном глюкокортикостероидном (ИГКС) препарате будесониде, поскольку он является одним из самых популярных и безопасных лекарственных средств этого типа [8]. Как и все глюкокортикоиды, он влияет на рецепторы, находящиеся в цитоплазме.

После связывания с глюкокортикоидами комплекс направляется в ядро, где влияет на ряд генов со специфической последовательностью в промоторе, связывающей комплекс.

В результате этого в клетках активируются процессы транскрипции генов и начинается выработка белков, обладающих противовоспалительным эффектом: липокортина-1 (аннексина-1), интерлейкина-10, антагониста рецепторов интерлейкина-1, ингибитора ядерного фактора карра, нейтральной эндопептидазы и других.

Глюкокортикостероиды уменьшают продукцию простаноидов и лейкотриенов. Как уже было сказано ранее, ИГКС усиливает продукцию липокортина-1 (аннексина-1), который, в свою очередь, ингибирует фосфолипазу А2 и экспрессию гена COX-2.

Ингибирование фосфолипазы А2 означает ингибирование образования арахидоновой кислоты, которая является предшественником для активных сигнальных молекул воспаления: эйкозаноидов, лейкотриенов и простагландинов.

Подавление экспрессии гена COX-2 (циклооксигеназы 2 типа) означает подавление ее синтеза и ингибирование реакции превращения арахидоновой кислоты в простагландин. Помимо этого, поскольку глюкокортикоиды влияют на продукцию как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов, они стабилизируют мембраны лизосом, что приводит к ограничению выхода из них протеолитических ферментов. Это останавливает накопление лейкоцитов в очаге воспаления и снижает активность макрофагов. Также под действием ИГКС ингибируется созревание базофилов, что приводит к уменьшению синтеза медиаторов аллергии, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и других.

Читайте также:  Маркеры пролиферации клеток. Смешенные маркеры клеток.

Второй метод — это симптоматическое лечение. В этом случае лекарства действуют быстро, в течение 5–20 минут, и применяются во время приступов, чтобы предотвратить удушье. Такие препараты осуществляют местный эффект, снимают спазм бронхов, разжижают мокроту и останавливают ее выработку.

При этом типе лечения используются агонисты бета-2-адренорецепторов — например, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, индакатерол. Эти вещества усиливают биологический ответ бета-2-адренорецепторов.

Такие рецепторы воспринимают адреналин и норадреналин — в качестве гормонов эти вещества вырабатываются при многих состояниях, требующих мобилизации организма, вызывая сужение сосудов в коже, органах пищеварения и слизистых. Активированные рецепторы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и разжижению мокроты.

Другой тип препаратов — М-холиноблокаторы, например, ипратропия бромид и тиотропия бромид. Эти вещества блокируют рецепторы к нейромедиатору ацетилхолину, который запускает мышечное сокращение, в том числе в мышцах бронхов при бронхоспазме.

Немного подробнее остановимся на сальбутамоле, поскольку он, как и будесонид, является одним их самых доступных и безопасных лекарственных средств этого типа. Он является агонистом бета-2-адренорецепторов, спаренных с G-белком, который активирует аденилатцилазу. Аденилатциклаза синтезирует вторичные мессенджеры цАМФ.

Две молекулы цАМФ активируют протеинкиназу А. В свою очередь, протеинкиназа А ингибирует киназу легких цепей миозина, обеспечивающую мышечное сокращение. Эти два белка, взаимодействуя друг с другом, позволяют мышце сокращаться. Таким образом, инактивация протеинкиназы А приводит к расслаблению гладких мышц бронхов.

Помимо этого, протеинкиназа А снижает концентрацию кальция, который также необходим для мышечного сокращения, а также открывает калиевые каналы, приводя к гиперполяризации на мембранах гладкомышечных клеток, что также приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и бронходилатации Также функцией активированной протеинкиназы А является снижение вязкости и производства мокроты [9].

Что же выбрать?

В первую очередь, для облегчения состояния при астме необходимо убрать все триггеры (аллергены), чтобы не провоцировать приступ.

В том числе, регулярно проводить влажную уборку и стирать постельное белье, чтобы в доме не накапливалась пыль и другие аллергены.

Также используется комбинированная терапия из препаратов базисной терапии и симптоматического лечения, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Дополнительно используются немедикаментозные методы, например, дыхательные упражнения.

Как устроен ингалятор?

Лекарство чаще всего подается в аэрозольной или порошковой форме, чтобы воздействовать непосредственно на бронхи. Есть два основных типа таких устройств — в зависимости от типа лекарства [10]. Ингалятор подает препарат в форме аэрозоля.

Само лекарство хранится в инхалере в сжиженной форме; следом за ним расположен спейсер, применяемый для того, чтобы частицы аэрозоля приняли нужную форму и размер. Для порошкового лекарства используется турбухалер. Он представляет собой короткую толстую трубку со множеством спиралевидных каналов.

При нажатии на дозатор, снизу высвобождается доза порошкового лекарства, которое человек вдыхает вместе с воздухом, входящим в боковые отверстия турбухалера.

  1. Баур К., Прейссер А. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких: руководство. М.: ГЭОТАР, 2010. — 192 с.;
  2. Смирнова А. Ю., Гноевых В. В., Портнова Ю. А. (2014). Генетические аспекты мультифакторных бронхообструктивных заболеваний. Ульяновский медико-биологический журнал. 1, 8–18;
  3. C Ober, S Hoffjan. (2006). Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery. Genes Immun. 7, 95-100;
  4. Тюрин Н.А. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2016. — 234 с.;
  5. Намазова Л.С., Огородова Л.М., Левина Ю.Г., Сурков А.Г., Эфендиева К.Е., Балаболкин И.И. и др. Бронхиальная астма // Клинические рекомендации по педиатрии. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2017. С. 36–80;
  6. Stephen T. Holgate, Hasan S. Arshad, Graham C. Roberts, Peter H. Howarth, Philipp Thurner, Donna E. Davies. (2010). A new look at the pathogenesis of asthma. Clinical Science. 118, 439-450;
  7. Луценко М.Т. (2014). Морфофункциональная характеристика слизистой оболочки бронхов при бронхиальной астме. Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 53, 57–62;
  8. Mario Cazzola, Andrea Segreti, Maria G Matera. (2010). Novel bronchodilators in asthma. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 16, 6-12;
  9. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. (2002). b2-агонисты: роль и место в лечении бронхиальной астмы. Русский медицинский журнал. 5, 236–243;
  10. Архипов В.В. (2020). Новые возможности выбора ингаляционного устройства для пациентов с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Русский медицинский журнал. 9, 46–50.

Обструктивный бронхит у детей: симптомы, диагностика и лечение | Блог ЛДЦ Здоровье

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Содержание

Нет такого человека, который бы ни разу в жизни не переносил бронхит. Им болеют лица любого возраста. У взрослых, если развивается бронхит, то протекает легко и никаких последствий для здоровья не несет.

Тяжелым обструктивным бронхитом заболевают чаще дети. Чем младше ребенок, тем сложнее протекает заболевание. Оно хуже поддается лечению. Иногда оно принимает стремительное течение, которое угрожает жизни малыша.

Обструктивный бронхит, что это

Обструктивный бронхит относят к воспалительным поражениям бронхиального дерева. При нем поражается слизистая оболочки, выстилающей внутреннюю часть бронхов. Отек сужает просвет этих структур. Воспаление при бронхите распространяются на всю толщу бронхиальной стенки. Нарушается функция ресничного эпителия.

Заболевание протекает с явлениями обструкции, которые выражены в нарушении проходимости бронхов. У детей обструктивный бронхит протекает с приступами малопродуктивного кашля, который сопровождается шумным дыханием со свистом.

Для таких пациентов характерен форсированный выдох, частое дыхание и дистанционные хрипы. Обструктивный бронхит у детей развивается в любом возрасте. Чаще других возрастных групп им страдают малыши в возрасте от полугода до 5 лет.

Заболевание чаще регистрируется у детей с аллергией, ослабленным иммунитетом и наличием генетической предрасположенности, частыми и затяжными вирусными респираторными инфекциями. Число случаев обструктивного бронхита у детей неуклонно растет.

Строение и функция бронхов

Бронхи – образования похожие на полые трубки. Их стенка состоит из трех слоев – среднего, внутреннего, наружного. Изнутри они выстланы слизистой оболочкой, которая богато снабжена сосудами. Бронхи разветвляются и образуют бронхиальное дерево. Бронхи проводят воздух в легочную ткань, одновременно его, согревая, увлажняя и очищая.

Причины бронхита

Первичный обструктивный бронхит у детей чаще вызывают вирусы. Поражают бронхиальное дерево следующие возбудители:

  • вирус парагриппа третьего типа;
  • респираторно-синцитиальный вирус;
  • энтеровирус;
  • вирусы гриппа;
  • аденовирусы;
  • риновирус.

Часто манифестации обструктивного бронхита у ребенка предшествует простудное заболевание. Повторно болезнь вызывают другие возбудители персистирующих инфекций, к которым относят:

  • хламидии;
  • микоплазмы;
  • герпесвирус;
  • возбудители коклюша, паракоклюша;
  • цитомегаловирус;
  • плесневые грибки.

Часто при повторных случаях активизируется условно-патогенная микрофлора дыхательных путей. Значительную роль в развитии воспаления бронхов у детей играют аллергические реакции. Рецидивам обструктивного бронхита способствует заражение глистами, очаги хронической инфекции (синусит, тонзиллит, кариес). К факторам, провоцирующим развитие обострений, относят:

  • физическое переутомление;
  • переохлаждение;
  • нервно-психическое перенапряжение;
  • врожденная несостоятельность защитных барьеров;
  • неблагоприятный климат;
  • плохая экологическая остановка;
  • снижение иммунитета;
  • недостаток витаминов.

Важную роль в развитии обструктивного воспаления бронхов у детей имеют пассивное курение, а также раздражение ресничного эпителия пылевыми частицами, химическими средствами.

Патогенез обструктивного бронхита у детей

Патогенез заболевания имеет сложную структуру. При вторжении вируса возникает воспалительная инфильтрация слизистой, выстилающей бронхи. В ее ткани большом количестве мигрируют различные группы лейкоцитов. Выделяются медиаторы воспаления – гистамин, простагландин, цитокины. Развивается отек бронхиальной стенки.

Затем сокращается гладкие мышечные волокна в стенке бронхов, из-за чего развивается бронхоспазм. Бокаловидные клетки активизируют выделение бронхиального секрета. Слизь имеет повышенную вязкость. Возникает расстройство работы реснитчатого эпителия. Формируется мукоцилиарная недостаточность. Нарушается процесс откашливания мокроты.

Просвет дыхательных путей перекрывается бронхиальным секретом. Это создает идеальные условия размножения возбудителя бронхита. Воспалению подвергается подслизистый и мышечный слой бронхов. Включается в процесс перибронхиальная интерстициальная ткань. Легочная ткань в воспалении не задействована.

Классификация и стадии развития обструктивного бронхита у детей

Выделяют три формы обструктивного бронхита – бронхиолит, острый и рецидивирующий. Бронхиолитом часто страдают дети до 2 лет.

Их организм так отвечает на внедрение риновируса или респираторно-синцитиальной инфекции. Ему предшествует нетяжелое ОРВИ. При ухудшении состояния развивается дыхательная и сердечная недостаточность.

При этой форме появляются характерные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе.

Острая обструкция бронхов чаще формируется у детей в возрасте от трех до пяти лет. Его вызывают с вирус парагриппа и гриппа, аденовирус. Сначала повышается температура до высоких цифр.

Появляются другие симптомы ОРВИ. Затем нарастают проявления дыхательной недостаточности. У ребенка затруднено дыхание. В процесс дыхания включаются мышцы шеи и плеч. Возникают на выдохе свистящие хрипы.

Читайте также:  Показания к проведению реанимации. Противопоказания к проведению реанимации. Длительность реанимации. Сколько выполнять реанимацию больного?

Выдох затрудняется и удлиняется.

Рецидивирующий бронхит обструктивного типа возникает в любом возрасте. Его вызывают: микоплазма, цитомегаловирус, вируса герпеса, вируса Эпштейна-Барр. Обструкция бронхов нарастает постепенно.

Это происходит при нормальной или субфебрильной температуре. Отмечают заложенность носа, насморк и редкое покашливание. Одышка выражена умеренно. Общее состояние почти не страдает.

По течению болезни выделяют следующие формы: острую, затяжную, рецидивирующую и непрерывно рецидивирующую.

Симптомы обструктивного бронхита у детей

В начале заболевания в клинической картине преобладают проявления ОРВИ. У детей малышей возможны диспепсические явления. Бронхиальная обструкция часто присоединяться в первые сутки болезни. Бронхит проявляется следующими симптомами:

  • увеличение частоты дыхания (до 60 в минуту);
  • затягивание выдоха;
  • одышка;
  • дыхание шумное, свистящее;
  • в акте дыхания задействована вспомогательная мускулатура;
  • переднезадний размер грудной клетки увеличивается;
  • раздувающиеся крылья носа;
  • кашель со скудной мокротой, приступообразного характера;
  • отхождение мокроты затруднено;
  • кожные покровы бледные;
  • цианоз губ;
  • шейный лимфаденит.

Обструкция бронхов сохраняется до недели. Затем ее проявления постепенно стихают по мере купирования воспаления в бронхах. У детей до шести месяцев развивается острый бронхиолит. Воспаление в бронхах при нем сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.

Осложнения обструктивного бронхита у детей

Острый обструктивный бронхит осложняется переходом в непрерывно рецидивирующую форму. Он формируется на фоне вторичной бронхиальной гиперреактивности. Она развивается из-за различных факторов: пассивное курение, недолеченные инфекции, переохлаждение или перегревание, частые контакты с зараженными ОРВИ.

У детей до трехлетнего возраста бронхит осложняется пневмонией. Это связывают с трудностями при эвакуации густой мокроты. Она закрывает просвет, нарушая вентиляция легочного сегмента. При присоединении бактериальной флоры в нем развивается воспаление. Это осложнение возникает редко. Оно бывает только у ослабленных детей.

Диагностика обструктивного бронхита у детей

Для постановки диагноза ребенка осматривает педиатр или пульмонологом. При осмотре врач производит аускультацию (прослушивание грудной клетки фонендоскопом) и перкуссию (выстукивание).

Для диагностики обструктивного бронхита применяют:

  • рентгенографию (флюорографию) – требуется для выявления изменения легочного рисунка и исключения пневмонию;
  • трахеобронхосткопию – в бронхах обнаруживают секрет, изъязвление слизистой, наложения фибрина;
  • бак посев мокроты – исследование материала для поиска возбудителя с определение чувствительности к антибиотикам;
  • выявление антител к различным вирусам;
  • ПЦР для выделения вирусного антигена;
  • спирографию – исследование функции внешнего дыхания;
  • анализ газового состава крови;
  • исследование пиковой скорости выдоха;
  • спирографию — измеряют объем и скорость выдыхаемого воздуха
  • кожные аллергические пробы проводят для исключения аллергической природы патологии.

Ребенку назначают лабораторные исследования (общий анализ и биохимия крови, уровень С реактивного белка).

Лечение обструктивного бронхита у детей

Лечение детей с бронхитом чаще производят амбулаторно. Показанием к госпитализации считают возраст до года, тяжелое состояние малыша, наличие сопутствующих патологий. Основным лечением считают этиотропную терапию. Она включает противовирусные или антибактериальные препараты.

Патогенетическая терапия включает селективные бронхолитики или ингаляционные глюкокортикостероиды. Их вдыхают через компрессорный небулайзер. В качестве симптоматической терапии назначают следующие средства:

  • разжижающие мокроту – они облегчают ее эвакуацию;
  • отхаркивающие — активизируют движения ресничек и способствуют откашливанию;
  • жаропонижающие;
  • нестероидные противовоспалительные;
  • общеукрепляющие (витамины, иммуномодуляторы).

В восстановительном периоде назначают физиотерапию, массаж и дыхательную гимнастику.

Прогноз

Примерно половина детей, перенесших бронхит, склонна к формированию рецидивов в течение года после первого эпизода заболевания. Четверть малышей с рецидивами склонна к формированию бронхиальной астмы. Остальные дети к школьному возрасту избавляются от обструктивного бронхита.

При этом заболевании запрещено заниматься самолечением. Нужно обязательно при появлении симптомов бронхита у ребенка немедленно обратиться к врачу.

Профилактика

К мерам профилактики у детей обструктивного бронхита относят:

  • предупреждение вирусных заболеваний;
  • своевременная вакцинация;
  • гипоаллергенная среда;
  • закаливание;
  • оздоровление на курортах.

Необходима остановка ребенка на диспансерный учет у педиатра, детского пульмонолога.

У малыша еще не развиты основные защитные механизмы. Их организм подвержен быстрому развитию осложнений. При появлении симптомов заболевания немедленно обращайтесь к врачу. Он вставит правильный диагноз и назначит лечение.

Статья предназначена для родителей пациентов с диагнозом, который установлен врачом. Информацию из нее запрещено применять для самодиагностики и использовать как руководство для лечения.

Бронхи

Снаружи трахея и крупные бронхи покрыты рыхлым соединительнотканным футляром — адвентицией. Наружная оболочка (адвентиция) состоит из рыхлой соединительной гкани, содержащей в крупных бронхах жировые клетки.

В ней проходят кровеносные лимфатические сосуды и нервы.

Адвентиция нечетко отграничена от перибронхиальной соединительной ткани и вместе с последней обеспечивает возможность некоторого смещения бронхов по отношению к окружающим частям легких.

Далее по направлению внутрь идут фиброзно-хрящевой и частично мышечный слои, подслизистый слой и слизистая оболочка. В фиброзном слое кроме хрящевых полуколец имеется сеть эластических волокон. Фиброзно-хрящевая оболочка трахеи при помощи рыхлой соединительной ткани соединяется с соседними органами.

Передняя и боковые стенки трахеи и крупных бронхов образованы хрящами и расположенными между ними кольцевидными связками.

Хрящевой скелет главных бронхов состоит из полуколец гиалинового хряща, которые по мере уменьшения диаметра бронхов уменьшаются в размерах и приобретают характер эластического хряща. Таким образом, из гиалинового хряща состоят только крупные и средние бронхи.

Хрящи занимают 2/3 окружности, мембранозная часть — 1/3. Они образуют фиброзно-хрящевой остов, который обеспечивает сохранение просвета трахеи и бронхов. 

Мышечные пучки сосредоточены в мембранозной части трахеи и главных бронхов. Различают поверхностный, или наружный, слой, состоящий из редких продольных волокон, и глубокий, или внутренний, представляющий собой сплошную тонкую оболочку, сформированную поперечными волокнами.

Мышечные волокна располагаются не только между концами хряща, но и заходят в межкольцевые промежутки хрящевой части трахеи и в большей степени главных бронхов. Таким образом, в трахее пучки гладких мышц с поперечным и косым расположением находятся только в мембранозной части, т. е. мышечный слой как таковой отсутствует.

В главных бронхах редкие группы гладких мышц имеются по всей окружности.

С уменьшением диаметра бронхов мышечный слой становится сильнее развитым, а волокна его идут в несколько косом направлении.

Сокращение мышц вызывает не только с у -жение просвета бронхов, но и некоторое укорочение их, благодаря чему бронхи участвуют в выдохе за счет сокращения емкости дыхательных путей.

Сокращение мышц позволяет сузить просвет бронхов на 1/4. При вдохе бронх удлиняется и расширяется. Мышцы достигают респираторных бронхиол 2-го порядка.

Кнутри от мышечного слоя находится подслизистый слой, состоящий из рыхлой соединительной ткани. В нем располагаются сосудистые и нервные образования, подслизистая лимфатическая сеть, лимфоидная ткань и значительная часть бронхиальных желез, которые относятся к трубчато-ацинозному типу со смешанной слизисто-серозной секрецией.

Они состоят из концевых отделов и выводных протоков, которые открываются колбовидными расширениями на поверхности слизистой оболочки. Сравнительно большая длина протоков способствует длительному течению бронхитов при воспалительных процессах в железах.

Атрофия желез может привести к высыханию слизистой оболочки и воспалительным изменениям.

Наибольшее число крупных желез имеется над бифуркацией трахеи и в области деления главных бронхов на долевые бронхи. У здорового человека в сутки выделяется до 100 мл секрета.

На 95% он состоит из воды, а на 5% приходится равное количество белков, солей, липидов и неорганических веществ. В секрете преобладают муцины (высокомолекулярные гликопротеины).

К настоящему времени насчитывается 14 видов гликопротеинов, 8 из которых содержатся в респираторной системе.

Слизистая оболочка бронхов

Слизистая оболочка состоит из покровного эпителия, базальной мембраны, собственной пластинки слизистой оболочки и мышечной пластинки слизистой оболочки.

Бронхиальный эпителий содержит высокие и низкие базальные клетки, каждая из которых прикреплена к базальной мембране. Толщина базальной мембраны колеблется от 3,7 до 10,6 мкм. Эпителий трахеи и крупных бронхов многорядный, цилиндрический, мерцательный.

Толщина эпителия на уровне сегментарных бронхов составляет от 37 до 47 мкм. В его составе различают 4 основных типа клбток: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Кроме того, встречаются серозные, щеточные, клетки Клара и Кульчицкого.

Читайте также:  Атриовентрикулярные экстрасистолы. Желудочковые экстрасистолы.

Реснитчатые клетки преобладают на свободной поверхности эпителиального пласта (Романова Л.К., 1984). Они имеют неправильную призматическую форму и овальное пузырьковидное ядро, расположенное в средней части клетки. Электроннооптическая плотность цитоплазмы невелика.

Митохондрий немного, эндоплазматический гранулярный ретикулум развит слабо. Каждая клетка несет на своей поверхности короткие микроворсинки и около 200 мерцательных ресничек толщиной 0,3 мкм и длиной около 6 мкм.

У человека плотность расположения ресничек составляет 6 мкм2.

Между соседними клетками образуются пространства; между собой клетки соединяются с помощью пальцеобразных выростов цитоплазмы и десмосом.

Популяция реснитчатых клеток по степени дифференцировки их апикальной поверхности подразделяется на следующие группы:

  1. Клетки, находящиеся в фазе формирования базальных телец и аксонем. Реснички в это время на апикальной поверхности отсутствуют. В этот период происходит накопление центриолей, которые перемещаются к апикальной поверхности клеток, и формирование базальных телец, из которых начинают образовываться аксонемы ресничек.
  2. Клетки, находящиеся в фазе умеренно выраженного цилиогенеза и роста ресничек. На апикальной поверхности таких клеток появляется небольшое количество ресничек, длина которых составляет 1/2-2/3 от длины ресничек дифференцированных клеток. В этой фазе на апикальной поверхности преобладают микроворсинки.
  3. Клетки, находящиеся в фазе активного цилиогенеза и роста ресничек. Апикальная по-верхность таких клеток уже почти целиком покрыта ресничками, размеры которых соответствуют размерам ресничек клеток, находящихся в предшествующей фазе цилиогенеза.
  4. Клетки, находящиеся в фазе завершенного цилиогенеза и роста ресничек. Апикальная поверхность таких клеток целиком покрыта густо расположенными длинными ресничками. На электронограммах видно, что реснички рядом расположенных клеток ориентированы в одном направлении и изогнуты. Это является выражением мукоцилиарного транспорта.

Все эти группы клеток хорошо различимы на фотографиях, полученных с помощью световой электронной микроскопии (СЭМ).

Реснички прикреплены к базальным тельцам, находящимся в апикальной части клетки. Аксонема реснички образована микротрубочками, из которых 9 пар (дуплеты) расположены по периферии, а 2 единичных (синглеты) — в центре.

Дуплеты и синглеты соединены некси-новыми фибриллами. На каждом из дуплетов с одной стороны имеются 2 короткие «ручки», в которых содержится АТФ-аза, участвующая в освобождении энергии АТФ.

Благодаря такой структуре реснички ритмично колеблются с частотой 16-17 в направлении носоглотки.

Они перемещают слизистую пленку, покрывающую эпителий, со скоростью около 6 мм/мин, обеспечивая тем самым непрерывную дренажную функцию бронха.

Реснитчатые эпителиоциты, по мнению большинства исследователей, находятся на стадии конечной дифференцировки и не способны к делению митозом. Согласно современной концепции, базальные клетки являются предшественниками промежуточных клеток, которые могут дифференцироваться в реснитчатые клетки.

Бокаловидные клетки, как и реснитчатые, достигают свободной поверхности эпителиального пласта. В мембранозной части трахеи и крупных бронхов на долю реснитчатых клеток приходится до 70-80%, а на долю бокаловидных — не более 20-30%. В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов имеются хрящевые полукольца, обнаруживаются зоны с разным соотношением реснитчатых и бокаловидных клеток:

  1. с преобладанием реснитчатых клеток;
  2. с почти равным соотношением реснитчатых и секреторных клеток;
  3. с преобладанием секреторных клеток;
  4. с полным или почти полным отсутствием реснитчатых клеток («безреснитчатые»).

Бокаловидные клетки являются одноклеточными железами мерокринового типа, выделяющими слизистый секрет. Форма клетки и расположение ядра зависят от фазы секреции и заполнения надъядерной части гранулами слизи, которые сливаются в более крупные гранулы и характеризуются малой электронной плотностью.

Бокаловидные клетки имеют удлиненную форму, которая во время накопления секрета принимает вид бокала с основанием, расположенным на базальной мембране и интимно связанным с ней. Широкий конец клетки куполообразно выступает на свободной поверхности и снабжен микроворсинками.

Цитоплазма электронноплотная, ядро округлое, эндоплазматическая сеть шероховатого типа, хорошо развита.

Бокаловидные клетки распределены неравномерно. При сканирующей электронной микроскопии было выявлено, что различные зоны эпителиального пласта содержат неоднородные участки, состоящие либо только из реснитчатых эпителиоцитов, либо только из секреторных клеток.

Однако сплошные скопления бокаловидных клеток сравнительно немногочисленны.

По периметру на срезе сегментарного бронха здорового человека имеются участки, где соотношение реснитчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток составляет 4:1-7:1, а в других областях это соотношение равно 1:1.

Число бокаловидных клеток уменьшается в бронхах дистально. В бронхиолах бокаловидные клетки замещаются клетками Клара, участвующими в выработке серозных компонентов слизи и альвеолярной гипофазы.

В мелких бронхах и бронхиолах бокаловидные клетки в норме отсутствуют, но могут появляться при патологии.

В 1986 г. чешские ученые изучали реакцию эпителия воздухоносных путей кроликов на пероральное введение различных муколитических веществ. Оказалось, что клетками-мишенями действия муколитиков служат бокаловидные клетки.

После выведения слизи бокаловидные клетки, как правило, дегенерируют и постепенно удаляются из эпителия. Степень повреждения бокаловидных клеток зависит от введенного вещества: наибольший раздражающий эффект дает ласольван.

После введения бронхолизина и бромгексина происходит массивная дифференцировка новых бокаловидных клеток в эпителии воздухоносных путей, следствием чего является гиперплазия бокаловидных клеток.

Базальные и промежуточные клетки расположены в глубине эпителиального пласта и не достигают свободной поверхности.

Это наименее дифференцированные клеточные формы, за счет которых в основном осуществляется физиологическая регенерация. Форма промежуточных клеток удлиненная, базальных — неправильно-кубическая.

У тех и других — округлое, богатое ДНК ядро и небольшое количество цитоплазмы, имеющей большую плотность в базальных клетках.

Базальные клетки способны давать начало как реснитчатым, так и бокаловидным клеткам.

Секреторные и реснитчатые клетки объединяются под названием «мукоцилиарный аппарат».

Процесс передвижения слизи в воздухоносных путях легких называется мукоцилиарным клиренсом. Функциональная эффективность МЦК зависит от частоты и синхронности движения ресничек мерцательного эпителия, а также, что очень важно, от характеристики и реологических свойств слизи, т. е. от нормальной секреторной способности бокаловидных клеток.

Серозные клетки немногочисленны, достигают свободной поверхности эпителия и отличаются мелкими электронноплотными гранулами белкового секрета. Цитоплазма также электронноплотная. Хорошо развиты митохондрии и шероховатый ретикулум. Ядро округлое, обычно находится в средней части клетки.

Секреторные клетки, или клетки Клара, наиболее многочисленны в мелких бронхах и бронхиолах.

Они, как и серозные, содержат мелкие электронноплотные гранулы, но отличаются малой электронной плотностью цитоплазмы и преобладанием гладкого, эндоплаз-матического ретикулума. Округлое ядро находится в средней части клетки.

Клетки Клара участвуют в образовании фосфолипидов и, возможно, в выработке сурфактанта. В условиях повышенного раздражения они, по-видимому, могут превращаться в бокаловидные клетки.

Щеточные клетки несут на свободной поверхности микроворсинки, но лишены ресничек. Цитоплазма их малой электронной плотности, ядро овальное, пузырьковидное. В руководстве Хэма А. и Кормака Д.

(1982) они рассматриваются как бокаловидные клетки, выделившие свой секрет. Им приписывается множество функций: абсорбционная, сократительная, секреторная, хеморецепторная.

Однако в воздухоносных путях человека они практически не исследованы.

Клетки Кульчицкого встречаются на всем протяжении бронхиального дерева в основании эпителиального пласта, отличаясь от базальных малой электронной плотностью цитоплазмы и наличием мелких гранул, которые выявляются под электронным микроскопом и под световым при импрегнации серебром. Их относят к нейросекреторным клеткам APUD — системы.

Под эпителием находится базальная мембрана, которая состоит из коллагеновых и неколлагеновых гликопротеидов; она обеспечивает поддержку и прикрепление эпителия, участвует в метаболизме и иммунологических реакциях.

Состояние базальной мембраны и подлежащей соединительной ткани обусловливает структуру и функцию эпителия. Собственной пластинкой называют слой рыхлой соединительной ткани между базальной мембраной и мышечным слоем. В ней находятся фибробласты, коллагеновые и эластические волокна.

В собственной пластинке имеются кровеносные и лимфатические сосуды. Капилляры достигают базальной мембраны, но не проникают в нее.

В слизистой оболочке трахеи и бронхов, преимущественно в собственной пластинке и возле желез, в подслизистой постоянно присутствуют свободные клетки, которые могут проникать через эпителий в просвет.

Среди них преобладают лимфоциты, реже встречаются плазматические клетки, гистиоциты, тучные клетки (лаброциты), нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты.

Постоянное нахождение лимфоидных клеток в слизистой оболочке бронхов обозначается специальным термином «бронхоассоциированная лимфоидная ткань» (БАЛТ) и рассматривается в качестве иммунологической защитной реакции на антигены, проникающие с воздухом в дыхательные пути. 

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector