Сернокислая магнезия, бикарбонат натрия при реанимации больного.

МГМСУ им. Н.А. Семашко Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

Резкое внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают, как неосложненный гипертонический криз (ГК), а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно–сосудистых и вегетативных нарушений называют осложненным ГК.

По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, за последние 3 года в целом по РФ число вызовов скорой медицинской помощи (СМП) по поводу гипертонического криза и числа госпитализаций увеличилось в среднем в 1,5 раза. Тем не менее до настоящего времени на догоспитальном этапе нет четкого алгоритма применения лекарственных средств для оказания неотложной помощи при внезапном повышении АД или ГК.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно–психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др.

При этом главную роль играют два основных патогенетических механизма: сосудистый – повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; и кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками.

К субъективным признакам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка; к объективным – возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи– или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ–признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Таким образом, диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД; наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности, диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД и характера осложнений.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер– и гипокинетические ГК (табл. 1). Наиболее частые осложнения ГК представлены в таблице 2.

Сернокислая магнезия, бикарбонат натрия при реанимации больного. Сернокислая магнезия, бикарбонат натрия при реанимации больного. Алгоритм купирования гипертонического криза представлен на рисунке 1. При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии – медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20–25% от исходного в течение 40 мин) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики. Причем больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств. Сернокислая магнезия, бикарбонат натрия при реанимации больного.

Рис. 1. Алгоритм купирования гипертонического криза

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10–20 мг нифедипина под язык. Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5–30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20–25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия препарата – 4–5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием – сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи–бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в дозе 25–50 мг. При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч.

Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска – повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15–30 мин, продолжительность действия – несколько часов.

Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции.

Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II–III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000–2500 мг в/в медленно (в течение 7–10 мин и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции.

Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД.

Гипотензивный эффект развивается через 15–25 мин после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5–10 мл 10% раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20–30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого и осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин п/я в дозе 10–20 мг (разжевать).

При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать сублингвальный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000–2500 мг в/в медленно в течение 7–10 мин), в/в введение дибазола.

Дибазол (5–10 мл 0,5% раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие – резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия, после внутривенного введения он развивается через 10–15 мин и сохраняется 1–2 ч.

Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда – повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4% раствора теофиллина в/в медленно (в течение 5 мин), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5–1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида; возможно использование дексаметазона (4–8 мг в/в).

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, превышающем на 5–10 мм рт.ст. привычный для больного уровень АД.

Для этого используют медленное (в течение 7–10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000–2500 мг (как исключение, допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции).

При наличии противопоказания к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5–20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) – дибазол в/в (в/м) в дозе 30–40 мг.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид–динитрата внутривенно капельно со скоростью 50–100 мкг/мин, не более 200 мкг/мин).

Гипотензивное действие развивается через 2–5 мин от начала инфузии. Фуросемид вводят в/в в дозе 60–80 мг (до 200 мг).

Гипотензивное действие развивается через 2–3 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК.

Мочегонные препараты не заменяют действие других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида в/в струйно дробно) и нитратов (нитроглицерина или изосорбид–динитрата п/я или в/в капельно).

Читайте также:  Кожа, cutis. Функции кожи. Строение кожи. Эпидермис, epidermis

При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b–адреноблокаторов (пропранолола).

Необходимое условие – возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100–120 мм рт.ст. для систолического и не более 80 мм рт.ст для диастолического).

Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3–5 мин до достижения ЧСС 50–60 в 1 мин, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт.ст.

, или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии – нитраты (нитроглицерин, изосорбид-динитрата). Приемлемо сублингваль ное применение нифедипина (10–20 мг п/я, разжевать).

Введение b–адреноблокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов используют верапамил в дозе 5–10 мг в/в струйно (вводят в течение 2–3 мин); при необходимости возможно повторное введение 5 мг препарата через 5–10 мин.

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) следует избегать парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5–10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина b–адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин п/я в дозе 0,075–0,15 мг с повторением каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг) или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Следует отметить, что до настоящего времени для лечения ГК на догоспитальном этапе наиболее часто применяют парентеральное применение клонидина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время, при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности, нифедипина.

Использование клонидина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических b–адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов.

Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых – образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения.

Внутривенное введение пропранолола требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении больных.

Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности, нарушения мозгового кровообращения. Применение препаратов, обладающих недостаточным гипотензивным действием (но–шпы, папаверина и т.п.), при ГК, безусловно, не оправдано.

Показания к госпитализации сформулированы в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001).

Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

Поделитесь статьей в социальных сетях

Медикаменты, используемые при реанимации

Медикаменты, используемые при реанимации

Адреналин – показан при всех видах остановки. Вводится по 1 мг. (1 ампула) каждые 3–5 мин. Это режим средних доз. Иногда используют до 0,1 мг на кг и более высокие дозы. На фоне адреналина улучшается кровообращение мозга и коронарных артерий при непрямом массаже сердца.

Кроме того, он переводит мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую, повышает возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Можно вводить «вслепую», не зная вида остановки. Можно вводить эндотрахеально. В международных рекомендациях 2000 года предпочтение отдается вазопрессину.

Атропин – показан при асистолии и брадиаритмиях. Вводят до 2 мг максимально (эта доза полностью блокирует эффект вагуса). При полной АУ блокаде эффективнее использовать изадрин. Атропин можно вводить эндотрахеально. В последние годы целесообразность применения атропина в комплексе реанимационных мероприятий подвергается сомнению.

Лидокаин – используется как антиаритмик при ПЖТ или фибрилляции желудочков, резистентных к дефибрилляции, и для профилактики рецидивов.

После введения лидокаина дефибрилляция облегчается, режим введения: в/в болюс 1–1,5 мг/кг, далее поддерживающая инфузия 2–4 мг/мин. На фоне инфузии можно болюсно через 10 мин доввести лидокаин до мах. 3 мг/кг (учиты-вая введенное). Болюс можно вводить эндотрахеально.

При не-эффективности лидокаина используются другие антиаритмики (бретилиум 5 мг/кг, новокаинамид 17 мг/кг медленно, МgS04).

Многоцентровые рандомизированные исследования по-следних лет показали, что применение данного препарата увели-чивает летальность. В связи с этим в международных рекомендациях уже 2000 года предпочтение отдается кордарону (300мг).

Сода – показана при остановке вследствие гиперкалиемии, или тяжелого ацидоза, а также через 10 мин от начала реанимационных мероприятий (до этого времени рН можно удерживать близкой к норме только за счёт гипервентиляции; далее ацидоз нарастает, что ведет к неэффективности дефибрилляции, адреномиметиков). Вводят 0,5–1 ммоль/ кг – I-я доза, последующие дозы вводят под контролем КЩС (приблизительно 1/2 дозы через 10 мин после 1-го введения). Соду можно вводить только в вену. В 4% соде в 2 мл содержится около I ммоля. В 8% соде в I мл – I ммоль.

Са2+ — рутинно при реанимации не используется. Он показан при гиперкалиемии, при передозировке антагонистов Са2+ при гипокальциемии.

Аминофиллин – 2,4% – 10 мл иногда оказывается эффективным при устойчивой асистолии.

После восстановления спонтанного кровообращения для поддержания гемодинамики используют дофамин, добутамин, а для стабилизации ритма весь арсенал противоаритмических средств (часто применяется кардиоверсия).

Из «жидкостей» чаще всего используют солевые растворы без глюкозы (гипергликемия при недостаточной оксигенации оказывает повреждающее действие). Чаще всего физ. раствор «быстрыми каплями».

При остановке кровообращения по типу «пустого сердца», инфузионная терапия приобретает решающее значение. Используют кристаллоиды, коллоиды, кровь и её препараты. При кровопотере возможно использовать до 500 мл крови универсального донора. I (0) Rh «- «. Используют быструю инфузию в несколько вен через иглы или катетеры с широким просветом.

Магния сульфат — описание вещества, фармакология, применение, противопоказания, формула

Magnesii sulfas (род. Magnesii sulfatis)

Бесцветные призматические кристаллы, выветривающиеся на воздухе. Очень легко растворимы в воде (1:1 в холодной и 3,3:1 в кипящей); практически нерастворимы в этаноле. Водные растворы имеют горько-соленый вкус.

Фармакологическое действие — антиаритмическое, вазодилатирующее, гипотензивное, желчегонное, противосудорожное, седативное, слабительное, спазмолитическое, токолитическое.

Магний является физиологическим антагонистом кальция и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, нейрохимическую передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению ионов Ca2+ через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и ЦНС. Внутриклеточный дефицит Mg2+ способствует развитию желудочковых аритмий.

При инъекционном введении блокирует нервно-мышечную трансмиссию (в больших дозах обладает курареподобными свойствами) и предотвращает развитие судорог, вызывает периферическую вазодилатацию, замедляет AV-проводимость и уменьшает ЧСС. При инъекциях магния сульфата в низких дозах наблюдаются только приливы и потливость, в высоких — понижение АД. Оказывает угнетающее действие на ЦНС.

В зависимости от дозы может наблюдаться седативный, снотворный или общеанестезирующий эффект. Понижает возбудимость дыхательного центра, большие дозы могут вызвать паралич дыхания. Является антидотом при отравлении солями тяжелых металлов. Системные эффекты развиваются через 1 ч  после в/м введения и почти мгновенно после в/в.

Длительность действия при в/в введении — около 30 мин, при в/м — 3–4 ч.

При пероральном применении способствует выделению холецистокинина, раздражает рецепторы двенадцатиперстной кишки, оказывает желчегонное действие.

Плохо всасывается (не более 20%), повышает осмотическое давление в ЖКТ, вызывает задержку жидкости и ее выход (по градиенту концентрации) в просвет кишечника, увеличивая перистальтику на всем его протяжении, приводит к дефекации (через 4–6 ч).

Абсорбированная часть выводится почками, при этом усиливается диурез, скорость почечной экскреции пропорциональна концентрации в плазме и величине клубочковой фильтрации. Проходит через ГЭБ и плаценту, создает в молоке концентрации, в 2 раза превышающие концентрации в плазме.

Инъекционно: гипертонический криз (в т.ч. с явлениями отека мозга), эклампсия, энцефалопатия, гипомагниемия, в т.ч.

профилактика (неполноценное или несбалансированное питание, прием контрацептивов, диуретиков, миорелаксантов, хронический алкоголизм), повышенная потребность в магнии (беременность, период роста, период выздоровления, стрессы, чрезмерная потливость), острая гипомагниемия (признаки тетании, нарушение функции миокарда), судороги при гестозе, угроза преждевременных родов; желудочковые аритмии, связанные с удлинением интервала QT; желудочковая тахикардия типа «пируэт»; возникновение аритмий на фоне низкой плазменной концентрации калия и/или магния, эпилептический синдром, задержка мочи, отравление солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец).

Внутрь: запор, холангит, холецистит, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу (для проведения тюбажей), дуоденальное зондирование (для получения пузырной порции желчи), очищение кишечника перед диагностическими манипуляциями. Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец, барий).

Гиперчувствительность, гипермагниемия. Для инъекционного введения (дополнительно): артериальная гипотензия, угнетение дыхательного центра, выраженная брадикардия, AV блокада, выраженная почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 20 мл/мин), предродовый период (за 2 ч до родов).

Читайте также:  Пункция локтевого сустава. Техника пункции локтевого сустава. Как пунктировать локтевой сустав?

Для назначения внутрь (дополнительно): аппендицит, ректальное кровотечение (в т.ч. предполагаемое), кишечная непроходимость, дегидратация.

Для инъекционного введения: миастения, заболевания органов дыхания, нарушение функции почек, хроническая почечная недостаточность, острые воспалительные заболевания ЖКТ. Для назначения внутрь: блокада сердца, поражение миокарда, хроническая почечная недостаточность.

Исследований на животных с в/в применением магния сульфата не проводили. Неизвестно, может ли магния сульфат оказывать неблагоприятное эмбриональное воздействие при в/в введении беременным женщинам или влиять на репродуктивную способность. Следует использовать при беременности только в случае необходимости.

При парентеральном введении при эклампсии у беременных женщин быстро проходит через плаценту и в сыворотке плода достигает концентраций, примерно равных таковым у матери. Эффекты магния сульфата у новорожденных сходны с таковыми у матери и могут включать гипотонию, гипорефлексию, угнетение дыхания, если женщина получала магния сульфат до родоразрешения.

Поэтому обычно магния сульфат не применяют в предродовый период (за 2 ч до родов), за исключением случаев, когда требуется предотвращение  судорог при эклампсии.

Магния сульфат можно вводить непрерывно в/в капельно со скоростью 1–2 г каждый час при условии, что проводится тщательный мониторинг плазменной концентрации магния, АД, частоты дыхания  и глубоких сухожильных рефлексов.

При инъекционном введении: признаки и симптомы гипермагниемии — брадикардия, диплопия, прилив крови к лицу, потливость, снижение АД, угнетение деятельности сердца и ЦНС, при концентрации Mg2+ в крови 2–3,5 ммоль/л — снижение глубоких сухожильных рефлексов; 2,5–5 ммоль/л — удлинение интервала PQ и расширение комплекса QRS на ЭКГ; 4–5 ммоль/л — утрата глубоких сухожильных рефлексов; 5–6,5 ммоль/л — угнетение дыхательного центра; 7,5 ммоль/л — нарушение проводимости сердца; 12,5 ммоль/л — остановка сердца. Кроме того, тревога, головная боль, слабость, атония матки, гипотермия. Сообщалось о гипокальциемии с признаками вторичной тетании при купировании эклампсии. При чрезмерно высокой плазменной концентрации магния (например при очень быстром в/в введении, при почечной недостаточности): тошнота, парестезия, рвота, полиурия.

При приеме внутрь: тошнота, рвота, диарея, обострение воспалительных заболеваний ЖКТ, нарушение электролитного баланса (повышенная утомляемость, астения, спутанность сознания, аритмия, судороги), метеоризм, абдоминальная боль спастического характера, жажда, признаки и симптомы гипермагниемии (особенно при почечной недостаточности).

Прием нефротоксичных ЛС, таких как амфотерицин В, цисплатин, циклоспорин, гентамицин, повышает потребность в магнии. Петлевые и тиазидные диуретики при длительном применении могут снижать магнийсохраняющую способность почек, что приводит к гипомагниемии (необходим мониторинг уровня магния в крови).

Калийсберегающие диуретики при длительном применении повышают тубулярную реабсорбцию магния в почках, что может вызвать гипермагниемию, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. Соли кальция (для в/в введения) нейтрализуют эффекты магния сульфата, вводимого парентерально.

Однако кальция глюконат или кальция хлорид применяют для устранения токсических эффектов при гипермагниемии. Совместный прием кальцийсодержащих ЛС для перорального применения и магнийсодержащих ЛС может привести к повышению сывороточных концентраций кальция или магния у чувствительных пациентов, главным образом у пациентов с почечной недостаточностью.

Депримирующее действие на ЦНС при парентеральном введении увеличивается при сочетании со средствами, угнетающими ЦНС. Сообщалось о развитии гипомагниемии у пациентов, одновременно принимающих гликозиды наперстянки, что может привести к дигиталисной интоксикации (следует мониторировать уровень магния в сыворотке крови).

При одновременном пероральном использовании препараты магния могут снижать абсорбцию и концентрацию в крови гликозидов наперстянки (необходима крайняя осторожность, особенно в случаях, когда к тому же применяются в/в соли кальция; возможны нарушение сердечной проводимости и блокада сердца. Миорелаксанты усиливают нейромышечную блокаду.

Снижает абсорбцию этидроновой кислоты, тетрациклинов (образует неабсорбирующиеся комплексы с пероральными тетрациклинами). При чрезмерном употреблении алкоголя или глюкозы повышается почечная экскреция магния.

  • Симптомы при парентеральном введении: исчезновение коленного рефлекса (классический клинический признак начала интоксикации), тошнота, рвота, резкое понижение АД, брадикардия, угнетение дыхания и ЦНС.
  • Лечение: в качестве антидота вводят в/в (медленно) препараты кальция (кальция хлорид или кальция глюконат — 5–10 мл 10%), оксигенотерапия, вдыхание карбогена, ИВЛ, перитонеальный диализ или гемодиализ, симптоматические средства (корригирующие функции ЦНС и сердечно-сосудистой системы).
  • Симптомы при приеме внутрь: тяжелая диарея.
  • Лечение: симптоматическое.

В/м, в/в, внутрь. В/м или в/в (медленно, первые 3 мл — в течение 3 мин) — 5–20 мл 20–25% раствора ежедневно 1–2 раза в сутки. При отравлении ртутью, мышьяком, тетраэтилсвинцом — в/в 5–10 мл 5–10% раствора. Для купирования судорог у детей в/м 20–40 мг/кг (0,1–0,2 мл/кг 20% раствора) в/м. Максимальная доза — 40 г/сут (160 ммоль/сут).

Внутрь: в качестве слабительного (на ночь или натощак) взрослым — по 10–30 г в 0,5 стакана воды, детям — из расчета 1 г на 1 год жизни; в качестве желчегонного — по 1 ст.

ложке 20–25% раствора 3 раза в день, при дуоденальном зондировании вводят через зонд 50 мл 25% раствора или 100 мл 10% раствора.

При отравлении растворимыми солями бария промывают желудок 1% раствором магния сульфата или дают его внутрь (20–25 г в 200 мл воды для образования нетоксичного бария сульфата). При отравлениях ртутью, мышьяком, свинцом вводят в/в (5–10 мл 5–10% раствора).

При длительном лечении рекомендуется мониторинг АД, деятельности сердца, сухожильных рефлексов, функции почек, частоты дыхания. При необходимости одновременного в/в применения солей магния и кальция их следует вводить в разные вены.

Больные с тяжелым нарушением функции почек не должны получать более 20 г магния сульфата (81 ммоль Mg2+) в течение 48 ч, больным с олигурией или тяжелым нарушением функции почек не следует вводить магния сульфат в/в слишком быстро.

Натрия гидрокарбонат раствор : инструкция по применению

Натрия гидрокарбоната 8,4 г (100 ммоль)
Воды для инъекций до 100 мл
Теоретическая осмолярность 2000 мОсмоль/л
рН 7,0-8,5

Фармакодинамика. Средство для восстановления щелочного состояния крови и коррекции метаболического ацидоза. При диссоциации натрия бикарбоната высвобождается бикарбонатный анион, связывающий ионы водорода с образованием карбоновой кислоты, которая затем распадается на воду и выдыхаемый углекислый газ.

В результате рН крови сдвигается в щелочную сторону, увеличивается буферная емкость крови. Лекарственное средство увеличивает также выделение из организма ионов натрия и хлора, повышает осмотический диурез, ощелачивает мочу, предупреждая осаждение мочевой кислоты в мочевыводящей системе. Внутрь клеток бикарбонатный анион не проникает.

Фармакокинетика. Бикарбонат натрия в воде диссоциирует на ионы натрия (Na+) и ионы бикарбоната (HCO-3). Натрий (Na+) является основным катионом внеклеточной жидкости, бикарбонат — ключевым компонентом бикарбонатной буферной системы крови.

При выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы H+ взаимодействуют с HCO-3, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты — H2CO3. Под действием фермента карбангидразы, угольная кислота расщепляется с образованием СО2, удаляемого с выдыхаемым воздухом и Н2О.

Концентрация ионов бикарбоната в плазме регулируется почкой через подкисление мочи, в случае дефицита HCO-3 или подщелачивания мочи при их избытке.

Нарушение со стороны метаболизма и расстройства питания: алкалоз, гипокалиемия, гипернатриемия, гиперосмолярность, гипокальциемия, гипогликемия, парадоксальный внутриклеточный ацидоз.

  • Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы:
  • Нарушение со стороны нервной системы:
  • Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта:
  • Общие расстройства и нарушения в месте введения:

ухудшение состояния гемодинамики, связанные с перегрузкой объемом, повышение артериального давления. внутричерепное кровоизлияние (у новорожденных), головная боль, раздражительность, тетания. снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе. неправильное введение (внутриартериальное, паравенозное) может привести к некрозу тканей.

Гиперчувствительность, метаболический или респираторный алкалоз, гипокалиемия, гипернатриемия, почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиповентиляция, гипохлоремия, гипокальциемия, состояния, сопровождающиеся гиперосмолярностью, почечнокаменная болезнь в анамнезе, отеки, эклампсия.

Перед введением провести визуальный осмотр бутылки, проверить герметичность упаковки и наличие этикетки. Раствор должен быть прозрачным, не содержать взвешенных частиц или осадка. Натрия гидрокарбонат нельзя вводить струйно. Осложнения быстрого струйного введения: повышение осмолярности крови, гипернатриемия, риск внутричерепных кровоизлияний (ВЧК) и остановки дыхания, усугубление сердечной недостаточности, выраженные колебания АД и мозгового кровотока, усиление внутриклеточного ацидоза и отека мозга, развитие гипокалиемии и гипоксии тканей вследствие нарушения диссоциации оксигемоглобина. При применении лекарственного средства необходимо контролировать кислотно-основное состояние крови. У больных с сопутствующими заболеваниями сердца или почек могут развиться сердечная недостаточность и отеки. Сдвиг кислотно-основного состояния крови в щелочную сторону при ХПН (хронической почечной недостаточности) может значительно ухудшать клиническое состояние пациента.

В случае, когда метаболический ацидоз сопровождается дыхательным ацидозом, легочная вентиляция и инфузия лекарственного средства должны надлежащим образом контролироваться, чтобы не допустить увеличения РаСО2 в крови и, как следствия, усиления церебрального ацидоза.

Следует избегать случайного внесосудистого введения раствора лекарственного средства (см. раздел «Нежелательные реакции»).

Новорожденные (включая недоношенных) и дети до 2-х лет: быстрое вливание (до 1 мл/мин) гипертонических растворов гидрокарбоната натрия может привести к гипернатриемии с развитием внутричерепного кровоизлияния. Необходимо контролировать водно-электролитный баланс!

С осторожностью следует применять у пациентов, получающих кортикостероиды и кортикотропин. При одновременном назначении натрия гидрокарбоната, из-за повышения рН мочи, может увеличиваться выведение почками лекарственных средств, которые являются по своей природе кислотами, например, тетрациклины, особенно доксициклин, ацетилсалициловая кислота, хлорпропамид, литий, уротропин. Натрия гидрокарбонат может увеличивать период полувыведения и продолжительность действия лекарственных средств, являющихся основаниями, таких как хинидин, амфетамины, эфедрин, мемантин и флекаинид. При одновременном применении с метотрексатом усиливается его выведение с мочой и уменьшается его токсическое действие на почки вследствие повышения рН мочи под влиянием натрия гидрокарбоната. Гипохлоремический алкалоз может возникнуть, если натрия гидрокарбонат используется в сочетании с калийнесберегающими диуретиками, такими как этакриновая кислота, тиазиды и фуросемид. Совместное применение у пациентов, принимающих добавки калия, может снизить содержание калия в сыворотке путем активации внутриклеточного сдвига ионов калия. Добавление бикарбоната натрия к парентеральным растворам, содержащим кальций, следует избегать. Натрия гидрокарбонат не совместим с растворами: аскорбиновой, никотиновой и прочими кислотами; алкалоидов (атропин, апоморфин, кофеин, теобромин, папаверин и др.), сердечными гликозидами, солями кальция, магния, тяжелых металлов (железа, меди, цинка), т.к. происходит выпадение осадка, либо гидролиз органических соединений. Не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Из-за физической несовместимости (изменение цвета, прозрачности, образование микрочастиц, осадка, пузырьков) и/или химической нестабильности, введение натрия гидрокарбоната несовместимо с: аллопуринолом натрия, амиодарон гидрохлоридом, амоксициллином натрия, амфотерицином, ампициллином натрия, анидулафунгином, анилеридином, раствором аскорбиновой кислоты, атракуриуа безилатом, азацидитом, азатиоприном натрия, бупренорфин гидрохлорида, буторфанол тартратом, хлоридом кальция, глюконатом кальция, карбоплатином, кармустином, каспофунгином, цефамандолом, цефотаксимом, цефотетан динатриевой солью, цефуроксимом, хлорпромазин гидрохлоридом, ципрофлоксацином, цисплатином, клоназепамом, кодеин фосфатом, дантроленом натрия, даунорубицином цитрата, диазепамом, дифенгидрамин гидрохлоридом, диазоксидом, дименгидринатом, добутамин гидрохлоридом, гидрохлоридом допамина, доксапрамом, доксорубицин гидрохлоридом, доксициклином, адреналин гидрохлоридом, эпирубицин гидрохлоридом, эртапенемом натрия, гидрохлоридом эсмолола, этидокаин гидрохлоридом, фенолдопамин мезилатом, гликопирролатом, галоперидол лактатом, ганцикловиром натрия, гидроморфон гидрохлоридом, гидроксизин гидрохлоридом, идаруцибин гидрохлоридом, имипенемом с циластатином, изопротеренол гидрохлоридом, кетамин гидрохлоридом, лабеталол гидрохлоридом, лансопразолом, лейковорином кальция, левобупивакаин гидрохлоридом, левофлоксацином, леворфанол тартратом, сульфатом магния, гидроморфон гидрохлоридом, меропенемом, метадоном, метоклопрамидом гидрохлоридом, мидазолам гидрохлоридом, миноциклин гидрохлоридом, морфин сульфат, моксалактамом, микофенолятмофетил гидрохлоридом, нальбуфин гидрохлоридом, никардипин гидрохлоридом, норадреналин битартратом, ондансетрон гидрохлоридом, окситетрациклином, пантопразолом натрия, папаверин гидрохлоридом, пентамидином, пентазоцин лактатом, пентобарбиталом натрия, фенитоином натрия, прокаин гидрохлоридом, прохлорперазин эдизилатом, прометазин гидрохлоридом, пропацетамолом, хинидин глюконатом, ритуксимабом, секобарбиталом, лактатом натрия, стрептомицин сульфатом, сукцинилхолин хлоридом, сульфаметоксазолом с триметопримом, тетрациклином, тиамин гидрохлоридом, тиопенталом натрия, тикарциллином с клавулановой кислотой, триметафаном, тубокурарином, верапамилом гидрохлоридом, виндезина сульфатом, винорелбин тартратом, комплексами витаминов группы В с витамином С, и вориконазолом.

Читайте также:  Клиническая картина кариеса. Признаки кариеса.

Натрия гидрокарбонат также несовместим с растворами: алкоголя 5 % в декстрозе 5 %, декстрозы 5 % в растворе Рингера лактата.

5.2.3 Применение бикарбоната при слр

Традиционно при длительной сердечно-легочной реанимации многие клиницисты применяют бикарбонат натрия.

Методы поддержания кровообращения при остановке сердечной деятельности, применяемые согласно существующим протоколам, естественно, не могут осуществить полноценное обеспечение периферического кровообращения.

Цель СЛР – обеспечить кровоток в жизненно важных органах, а эффективность сердечного выброса при СЛР составляет всего около 25-33% от должного. Прекращение адекватной доставки кислорода активирует анаэробный гликолиз. Следствием анаэробного метаболизма является лактат-ацидоз.

Обоснованием для применения бикарбоната является коррекция развившегося метаболического ацидоза.

Прежде чем рассмотреть патофизиологию лактат-ацидоза во время остановки сердечной деятельности, обсудим основные побочные эффекты бикарбоната натрия у больных в критических состояниях:

  • потенцирование внутриклеточного ацидоза (см. «Респираторный ацидоз»);
  • гиперкапния;
  • снижение эффекта от катехоламинов;
  • снижение эффективности дефибрилляции;
  • сдвиг КДО влево, уменьшение отдачи кислорода тканям;
  • осмолярность 8,4 % раствора NaHCO3 равна 2000 мосм/л, количество натрия – 1000 ммоль/л, что ведёт к электролитным (гипернатриемия) и осмолярным (гиперосмолярность) нарушениям;
  • тяжелая гипокалиемия и гипокальциемия;
  • отрицательный инотропный эффект при имеющейся ишемии миокарда;
  • угнетение активности ферментов аэробного гликолиза и потенцирование лактат-ацидоза;
  • снижение мозгового кровотока;
  • аритмогенный метаболический алкалоз.

Буферируя ионы водорода, бикарбонат превращается в CO2 и H2O. Избыток углекислого газа удаляется через лёгкие. Если больной не находится на аппарате ИВЛ, обеспечить адекватное выведение CO2 часто бывает проблематично. Респираторный ацидоз увеличивается, накапливающийся CO2 проникает через клеточную мембрану и дает внутриклеточный гиперкапнический ацидоз.

Что касается лактат-ацидоза, то в условиях периферической гипоперфузии при непрямом массаже сердца лактатемия в артериальной крови может быть умеренной. Артериальная кровь во время СЛР не отражает истинное кислотно-щелочное состояние тканей. Измеряемый непосредственно в тканях pH ниже, чем pH артериальной крови.

Может наблюдаться так называемый артерио-венозный парадокс, когда гиперкапнический венозный ацидоз сочетается с гипокапническим артериальным алкалозом. Смешанная венозная кровь дает более точные значения pH тканей, но для этого необходимо наличие катетера в легочной артерии во время СЛР.

Можно использовать и кровь из центрального венозного катетера, даже в таком случае будут обеспечены более точные значения тканевого КЩС по сравнению с артериальной кровью [57].

При восстановлении эффективной сердечной деятельности образовавшийся лактат «вымывается» из тканей, а затем метаболизируется в печени.

Пока нет конкретных данных, позволяющих точно ориентироваться на скорость метаболизма лактата, так как он зависит от многих причин: количества образованного лактата, печеночного кровотока и функции печени в целом.

Лактат-ацидоз непосредственно не столь опасен для пациента, сколь опасны последствия применения бикарбоната. Щелочные растворы сами по себе способны усиливать лактат-ацидоз, угнетая аэробный гликолиз.

Поэтому после восстановления сердечной деятельности необходимо в первую очередь выполнить анализ КЩС и оценить ситуацию. Наличие тяжелого ацидоза в постреанимационном периоде, несмотря на адекватную вентиляцию и кровообращение, вероятно, допускает применение буферных растворов.

  • Все же в ERС GuidelinesforResuscitation за 2005 год вопрос о применении бикарбоната решен не в пользу последнего: назначение натрия бикарбоната при остановке сердца и последующей СЛР, а также после восстановления спонтанного кровообращения не рекомендуется. [57]
  • В педиатрической практике эффективность инфузии бикарбоната при СЛР не доказана, более того, она считается потенциально вредной.
  • Про использование бикарбоната во время СЛР метко сказано JudyL. Aschner — “basically useless therapy” (в основном бесполезная терапия) [59]
  • По мнению наших европейских коллег, лучшим лечением ацидемии при СЛР является непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция лёгких.
  • Если вентиляция лёгких недостаточно эффективна и не проводиться в режиме гипервентиляции, использование бикарбоната натрия абсолютно не оправдано.
  • Другое мнение.

На данный момент проведено двойное слепое рандомизированное проспективное исследование по применению бикарбоната натрия во время СЛР, проведённой вне больницы [60]. Исследование оценивало эффект раннего назначения NaHCO3 (< 5 минут СЛР), а также через 5-15 минут СЛР и позднего назначения (> 15 минут СЛР). Доза бикарбоната вводилась эмпирически, 1мэкв/кг.

Результаты показали, что введение бикарбоната не влияло на общее число выживших больных по сравнению с плацебо. В то же время была отмечена тенденция к двукратному повышению выживаемости в группе больных, у которых бикарбонат применялся через 15 минут после начала СЛР.

Полученные результаты впечатляют, однако, если взглянуть на распределение больных в группах, достоверность такого исследования ставится под сомнение. Так, в исследовании зарегистрировано 792 случая СЛР при остановке сердечной и дыхательной деятельности. Из них 420 пациентов получали бикарбонат, а 372 – нет. Количество выживших составило 13,9% — 110 человек.

Среди выживших 58 получали бикарбонат, а 52 – нет. Среди получавших бикарбонат через 15 минут после СЛР выжило 46 человек, в контрольной группе – 19 человек.

Анализируя данные, можно сделать дополнительный вывод, что при проведении СЛР в опытной группе (получавшей бикарбонат) выживаемость до 15 минут реанимации равна 8,5%, в то время как в контрольной группе (плацебо) выживаемость до 15 минут СЛР равна 26,6%.

В исследовании отмечено, что раннее назначение бикарбоната натрия не влияло на исход СЛР, в то время как позднее введение увеличивало выживаемость в два раза. Однако полученные результаты свидетельствуют об увеличении выживаемости в группе больных, получавших плацебо до 15 минуты СЛР по сравнению с опытной группой с ранним назначением бикарбоната. (26,6% против 8,5%). Следует добавить, что критерием «выживаемости» являлось наличие признаков жизни к моменту доставки пациента в больницу.

  1. Недостаточно большая выборка больных, противоречивые результаты исследования а также отсутствие данных по выживаемости больных после доставки в больницу диктуют необходимость проведения дополнительных разъясняющих исследований.
  2. Показания к применению бикарбоната.
  3. Существуют, однако, определённые ситуации, когда введение бикарбоната при СЛР показано:
  • при зафиксированном метаболическом ацидозе до начала реанимации;
  • если остановка сердечной деятельности ассоциирована с гиперкалиемией и гиперкальциемией;
  • при передозировке трициклических антидепрессантов – щелочная среда предотвращает переход препаратов из плазмы в ткани (добиваться значений pH артериальной крови 7,45 – 7,55).

Рекомендуемая доза бикарбоната натрия составляет 50 ммоль (50 мл 8,4% NaHCO3) внутривенно. При необходимости дозу можно повторить под контролем анализа КЩС. Полное буферирование и распределение в общей воде организма раствора бикарбоната натрия наступает примерно через 2 часа после введения, поэтому повторять анализ КЩС необходимо не ранее, чем рез час после ипользования NaHCO3.

NB! При внесосудистом введении бикарбоната возникает некроз тканей, который можно ослабить или предотвратить локальной инъекцией лидокаина или гиалуронидазы, теплом на пораженную поверхность и возвышенным положением конечности.

Альтернативные буферные растворы.

В отличие от бикарбоната натрия, трисамин проникает через биологические мембраны, способен устранять внутриклеточный ацидоз и не повышает CO2 в крови.

Трисамин во время реанимации усиливает сократимость миокарда, однако вызывает вазодилятацию и уменьшение ОПСС, что ведет к снижению диастолического давления и коронарного кровотока.

Поэтому применение трисамина при СЛР также не рекомендуется [102]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector