Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

Узнать больше о заболеваниях на букву «Т»: Токсическая энцефалопатия; Торсионная дистония; Травматическая энцефалопатия; Травмы периферических нервов; Транзиторная глобальная амнезия; Транзиторная ишемическая атака; Тромбоз кавернозного синуса; Туберкулезный менингит; Туберкулома головного мозга; Туберозный склероз.

Описание и причины туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

Туберкулезный менингит (ТМ) впервые получил описание в клинической теории в конце 19 века. Выделение патологии в отдельную категорию произошло после обнаружения туберкулезных бактерий в мозговой жидкости у пациентов, проявляющих менингеальную симптоматику. Первоначально считалось, что болезнь поражает исключительно детей и подростков. В последние десятилетия все чаще симптомы проявляются и у взрослого населения. Выявлена предрасположенность к ТМ у людей со сниженным иммунным ответом в результате поражения организма вирусом иммунодефицита, изменениями при алкоголизме и наркомании, в зрелом возрасте.

Подавляющее большинство заболевших переносят вторичный менингит, развившийся на фоне первичного туберкулезного поражения органов (преимущественно легких).

В случае, когда первопричинный очаг невозможно обнаружить, принято диагностировать изолированную форму ТМ.

При первом варианте бактерии проникают в волокна головного или спинного мозга из дыхательной, половой, костной системы, возможно первичное поражение почек, гортани и т.д. Самой редкой причиной выступает заражение в результате контакта с больным человеком.

Патогены распространяются по структурам организма с током крови или лимфы. На фоне сниженного иммунитета истончается защитный барьер, микобактерии проникают сначала в микроскопические сосуды, через них в мягкие волокна, нервные клетки. Аномалия чаще всего локализуется в основании головного мозга.

В пораженных зонах образуются серозно-фибринозные бугорки, воспалительный процесс способен распространяться и на другие мозговые отделы. На участке поражения воспаляются и закупориваются кровеносные каналы, отмирают нервные клетки. При восстановлении ткань не восстанавливается, заменяясь соединительными элементами – рубцами, сращениями.

Болезнь в детском возрасте приводит к чрезмерному накоплению жидкости в мозговых полостях (гидроцефалии).

Признаки заболевания

Симптоматика имеет четко разграниченные стадии протекания:

  • Начальная форма. Продолжается на протяжении 7-14 дней. Первично манифестируются вечерние головные боли, проявляется слабость, ухудшение общего самочувствия, раздражительность или полное отсутствие интереса к происходящему вокруг. Симптомы нарастают, появляется отвращение к пище, тошнота, заканчивающаяся рвотой. Диагностировать ТМ на данной стадии сложно, так как признаки имеют неспецифический характер.
  • Этап раздражения. Резко нарастает температура до 39-40 градусов. Болезненность в голове не снижается при приеме обычных анальгетиков, появляется повышенная светочувствительность в глазах, болезненная реакция на громкие звуки и легкие прикосновения. Больной ощущает потребность к постоянному сну, на кожных покровах появляются пятна, которые также внезапно исчезают, что связано с нарушением сосудистой функциональности. Мускулатура затылочной части находится в постоянном напряжении. К концу второго периода человек заторможен, сознание нечеткое, характерна лежачая поза на боку с подтянутыми ногами и откидыванием головы назад.
  • Паралитический этап. Сознание полностью утрачивается, часто происходят приступы парализации, чувствительность полностью нарушена. Дыхание и ритм сердца сменяется от резкого замедления к учащению, температура или сильно повышена или заметно падает ниже нормы. Если на данной стадии не проводятся медицинские мероприятия, неизбежен летальный исход, так как происходит полное купирование дыхательных и сердечных центров мозговой структуры.

Помимо мозговой патологии имеет место и спинальный туберкулезный менингит. Развивается при попадании патогенов в спинномозговой канал из пораженных костных волокон позвоночного столба.

Помимо описанных выше симптомов присоединяются сильные опоясывающие боли в теле, которые не снимаются даже мощными анальгетиками.

В конце последнего периода проявляются тазовые расстройства, характеризующиеся недержанием.

Методы диагностирования

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

  • Люмбальная пункция. Производится забор цереброспинальной субстанции. Уже на стадии забора отмечаются такие аномалии, как повышенный напор течения. Жидкость иногда вытекает струей с повышенным давлением. Цвет субстанции неизменен, прозрачность сохраняется. При лабораторном изучении может наблюдаться повышенное содержание клеточных элементов на фоне снижения содержания сахара и хлоридных соединений. Чем ниже содержание глюкоза в растворе, тем серьезнее диагностический показатель заболевания. Типичным признаком выступает отделение паутинной пленки при отстаивании жидкости в течение 1-2 суток. Анализ также показывает большое количество белка в растворе. Туберкулезная палочка может быть обнаружена в 10 случаях из ста. При спинальной патологии субстанция имеет желтоватый оттенок. Давление при вытекании при этом меняется мало, повышено клеточное содержание, снижение уровня сахаров.
  • Компьютерное сканирование. Проводится с целью отделения природы болезни от иных форм менингеального синдрома. Томография помогает определить степень поражения мозговых зон, определить химическую составляющую аномального участка. Эксперты способны различить гнойные формы менингита и энцефалита, осложненное течение других инфекций от туберкулезного варианта аномалии.
  • Магнитно-резонансный скрининг (томография) головного мозга. Также проводится с целью дифференциации болезни. На сканах аппарата отчетливо проявляются границы поражения, степень разрушенности нервной ткани, рубцовые образования, уплотнения, участки скопления жидкости.

При первых признаках патологии необходимо как можно скорее выявить патогенный фактор, уровень нарушения, так как последующее распространение агрессивных бактерий ведет к необратимым последствиям. Если специалист направляет на аппаратную диагностику (КТ, МРТ), необходимо экстренное обследование. В столице по данному направлению работают сотни диагностических центров, распределенных по всем районам города.

Для быстрого поиска ближайшего медучреждения создан единый городской ресурс Mrt-v-msk. На страницах портала представлен полный перечень клиник, проводящих томографирование компьютерным или магнитно-резонансным методом.

Пользователи сайта получают возможность в одном списке сопоставить рейтинги клиник и цены на услуги, ознакомиться с отзывами пациентов, прошедших диагностику, получить информацию о работающих специалистов.

Для получения подробной консультации и записи на процедуру в выбранный центр можно воспользоваться телефоном горячей линии, размещенным в верхней части страницы портала. Консультирование и запись на сканирование проводятся бесплатно.

Лечение патологии

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

Неврологическое восстановление направлено на снижение давления цереброспинальной жидкости, производятся дезинтоксикационные меры, назначаются витаминные курсы, положительно влияющие на собственный иммунитет больного. Первые два месяца назначен постельный режим и полный покой, физическая активность разрешена к наращиванию только к концу третьего месяца. Постоянный мониторинг течения болезни проводится по лабораторным исследованиям цереброспинального раствора. Для восстановления мускулатурной функциональности проводятся курсы лечебной физкультуры и массажа (4-5 месяц). После полного окончания терапевтического лечения необходимо системное наблюдение для предотвращения риска рецидива.

Прогноз и профилактические меры

Если не начать своевременное лечение, пациент погибает к концу первого месяца заболевания. При принятии мер прогноз на выздоровление составляет 95%.

Если процесс лечения затянут, возможны необратимые изменения в мозговых тканях, приводящих к эпилептическому синдрому.

В качестве профилактики рекомендуется вовремя проходить вакцинацию против туберкулеза, ежегодно обращаться к рентгенографии органов дыхания, как можно раньше выявлять заболевших лиц и группы, контактировавшие с ними.

Каким бывает менингит? Менингит и его виды

Дарья Игоревна Сорокина

Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной оболочек, арахноидит — воспаление паутинной оболочки и пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки.

На практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит.

Первое сообщение о случае туберкулёзного менингита было сделано в 1768 году в описании смерти больного, хотя связь между менингитом, туберкулезом и его возбудителем не была выявлена до XIX века.

До XX века смертность от туберкулезного менингита достигала 90 %. В ХХ веке были получены антитела против возбудителей менингита, в частности против туберкулезного менингита, что позволило значительно сократить смертность.

Однако это заболевание, в настоящее время представляет серьезную проблему для фтизиатрии, несмотря на наличие мощного арсенала противотуберкулезных средств.

Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены затруднениями в постановке диагноза, поздним выявлением и тяжестью заболевания. Ошибки в диагностике часто являются следствием атипичного течения болезни.

Туберкулезный менингит (ТМ) представляет примерно 1% всех случаев туберкулеза, но имеет несоразмерно большое значение, поскольку он убивает или инвалидизирует около половины заболевших.

Вопрос об успешной профилактике, раннем выявлении и своевременном лечении гнойных бактериальных менингитов путем вакцинации означали, что во многих частях мира туберкулез является наиболее распространенной причиной бактериального туберкулезного менингита.

Он затрагивает все возрастные группы, но особенно часто возникает у маленьких детей и у людей с ВИЧ-инфекцией. Заболеваемость напрямую связана с распространенностью туберкулеза легких, поэтому оптимизация глобальной борьбы с туберкулезом является ключом к решению.

По оценкам ВОЗ, в 2010 году произошло более 8,8 миллионов новых случаев заболевания туберкулезом разных форм во всем мире и 1,45 миллиона случаев смерти от инфекции. Абсолютное число новых случаев заболевания туберкулезом начали падать в 2006-2007 годах, и определялось уменьшение смертности от туберкулеза в 2 раза по сравнению с данными 1990 года.

Хотя эти цифры обнадеживают, они так же замаскировывают большие региональные различия. В мегаполисе Лондоне, Великобритания, например, число новых случаев туберкулеза удвоилось за последние 10 лет. Подобное увеличение было замечено в Западной провинции Южной Африки, где туберкулезный менингит является наиболее распространенной причиной детского менингита.

Ранняя клиническая диагностика, как известно, имеет свои сложности и часто оказывается несвоевременной, с катастрофическими последствиями для пациентов. Диагностика на начальном этапе и заблаговременное лечение туберкулезного менингита уже давно признаны как самый важный фактор, определяющий исход.

Клинические признаки туберкулезного менингита хорошо и давно описаны, классическое начало как астенический синдром. Сложность в том, что ригидность затылочных мышц, как правило, отсутствует на ранней стадии болезни у пациентов всех возрастов. У маленьких детей эти неспецифические симптомы включают в себя плохую прибавку веса, субфебрильную температуру и вялость.

Единственный фактор, который отличает симптомы туберкулезного менингита из распространенных заболеваний, таких, например, как грипп, является устойчивость и выраженность симптомов, хотя этот аспект часто упускается, если пациент последовательно не наблюдается у одного врача.

Так, изначально излечимый туберкулезный менингит может прогрессировать до заключительных этапов, вплоть до комы, опистотонуса и смерти.

Читайте также:  Молочные зубы. Зубная формула.

«Золотым стандартом» диагноза ТМ является выделение микобактерий туберкулеза из ликвора методом посева, однако этот метод являясь в 100% специфичным, обладает низкой чувствительностью. По данным отечественных авторов бактериологически диагноз подтверждается от 4 — 8% до 27% случаев. По данным зарубежной литературы до 40% — бактериоскопией и до 60% — посевом.

Данные результаты поступают к врачам на втором-третьем месяце госпитализации. Таким образом, бактериологическое исследование может лишь подтверждать диагноз ТМ, но уже не помочь пациенту.

Высокочувствительные и специфичные технологии диагностики, такие как ПЦР ликвора с выделением ДНК микобактерий туберкулеза, в настоящее время могут быть применены и применяются лишь в отдельных учреждениях, а диагноз, необходимый для своевременной специфической терапии, устанавливается на основании следующих признаков: наличия туберкулезного контакта или перенесенного в прошлом туберкулеза; постепенного циклического развития заболевания; характерного ликворного синдрома. Однако вариабельность клинической картины, обусловленная предшествующей неадекватной специфической терапией и преморбидным статусом пациентов, увеличение доли изолированного ТМ, отсутствие в некоторых случаях типичного ликворного синдрома и четкого единообразного подхода к диагностике, затрудняют своевременную верификацию диагноза. Так же сложности составляет диагностика ТМ у ВИЧ-инфицированных пациентов, клиническая картина чаще стерта, а возможных причин возникновения симптоматики в разы больше.

Попытки усовершенствования методов лабораторной диагностики, в частности микроскопии, на сегодняшний день не превышает 60% достоверности.

В настоящее время проводится множество исследований по всему миру, которые пытаются решить проблему лабораторной диагностики ТМ, но пройдет еще немало времени, перед тем как впечатляющие результаты будут воспроизведены в масштабных исследованиях, и модификация методов станет простым и не дорогим решением давней проблемы.

Современные возможности нейровизуализации так же являются методом диагностики пациентов с туберкулезным менингитом.

КТ головного мозга может выявить наличие гиперденсного экссудата в базальных отделах без в/венного контрастного усиления, а также базальное менингеальное утолщение, инфаркты, дополняя метод контрастным усилением, возможно, определить наличие туберкулем. В сочетании с клиникой, эти данные весьма информативны при диагностике туберкулезного менингита у взрослых и детей. Тем не менее, около 30% детей в начале заболевания туберкулезным менингитом будут иметь не измененный мозг по данным МСКТ.

МРТ превосходит КТ в определении нейрорадиологических аспектов туберкулезного менингита, особенно когда они касаются ствола мозга (рис. 1).

Высокопольное МРТ с использованием диффузно-взвешенных программ увеличивает выявление ранних инфарктов и пограничных зон энцефалита (цитотоксический отек, который лежит в основе туберкулезного экссудата).

В/венное контрастирование препаратами гадолиния с помощью МРТ позволяет визуализировать лептоменингиальные«узлы», которые присутствуют в 90% случаев туберкулезного менингита у детей и 70 % взрослых. МРТ также ценно для выявления и мониторинга туберкулезного менингита, связанных с невропатией черепно-мозговых нервов.

Наиболее важным из них является оптико-хиазмальный арахноидит, который требует срочного вмешательства, чтобы уменьшить риск слепоты (рис. 2). Магнитно-резонансная ангиография может быть использована для идентификации поражения сосудов, которая присутствует в 60 % случаев и чаще всего поражает концевые части внутренней сонной артерии и проксимальные отделы средней и передней мозговых артерий.

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

(A) нормальный мозг по данным КТ, 3х-летний ребенок с подтвержденным туберкулезным менингитом.

(B)Т2-взвешенные изображения с подавлением сигнала от свободной жидкости, проведено в тот же день, что и КТ, на 5ыйдень выраженных клинических проявлений, показывают несколько инфарктов (стрелки) в области базальных ядер. Диффузно взвешенные МР изображения (С, D) показывают, ограничение диффузии в области базальных ядер.

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

Туберкулезный менингит с изменениями оптико-хиазмальной области.

МРТ (A) Т1-взвешенное изображение после в/венного контрастного усиления препаратом гадолиния,7 -летний мальчик со значительным субтотальным снижением зрения, вызванным тяжелым туберкулезным менингитом, с изменениямиоптико-хиазмальной области показывает повышение интенсивности МР-сигнала на фоне накопления контрастного вещества утолщенными оболочками практически всей супраселлярной цистерны со смещением и компрессией зрительного нерва спереди. Накопление контраста в виде кольца стенкой туберкулезного абсцесса.

(В) После 3 месяцев адъювантной терапии зрение пациента восстановилось и при последующих МРТ определяется существенное улучшение оптико-хиазмального арахноидита несмотря бессимптомное увеличение размеров абсцесса и появление дополнительных очага и фокуса абсцедирования.

Выявляемость внутричерепных туберкулем методом МРТ зависят от степени выраженности процесса и размеров изменений. Особенности визуализации зависят от стадии развития туберкулемы (неказеозные и некротизирующиеся).

Туберкулезные абсцессы больше, чем туберкулемы (часто > 3 см в диаметре), одиночные, тонкостенные, и часто представлены количеством более двух. Магнитно-резонансная спектроскопия может помочь различать туберкулезные и не туберкулезные поражения мозга, за счет повышения уровня липидов при туберкулезе.

Несмотря на большие успехи, сделанные в понимании туберкулезного менингита за последние 10 лет, остается еще много сложностей. Туберкулезный менингит по-прежнему является самой опасной формой туберкулеза.

Лучший способ улучшить выживаемость через раннюю диагностику и лечение, но эту цель достичь не удастся достичь без замены диагностических тестов в настоящее время и использования комплексного подхода для своевременной постановки диагноза. Новые диагностические подходы срочно необходимы, особенно в условиях сегодняшней распространенности туберкулеза.

Единственный путь быстрого решения на сегодняшний день – последовательное наблюдение у одного доктора, настороженность врачей общей практики, лабораторная и лучевая диагностика при первых же подозрениях на туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз. Дарья Игоревна Сорокина – врач-рентгенолог консультативного отдела «УК МРТ Эксперт и Клиника Эксперт», г. Новосибирск

Менингит туберкулезный: симптомы, лечение, последствия

Туберкулезный менингит представляет собой воспаление мозговых (менингеальных) оболочек специфическим возбудителем – туберкулезной палочкой.

Как правило, воспаление менингеальных оболочек палочкой развивается при имеющемся прогрессирующем туберкулезе других органов (легких, костей, почек и т.д.). Возбудитель попадает в оболочки головного мозга через кровь.

К сожалению, очень часто имеет место туберкулезный менингит у детей.

Симптомы

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

Постепенно у человека нарушаются все когнитивные функции, затуманивается сознание, развивается свето- и звукобоязнь. Тяжелое течение туберкулезного менингита быстро может привести к летальному исходу. Нелеченный процесс приводит к летальному исходу практически в 100% случаев в течение месяца от начала заболевания.

Диагностика

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

  • Повышение давления спинномозговой жидкости.
  • Белково-клеточная диссоциация с повышением уровня белка (преимущественно фибрина до 5-10 грамм на литр, а клеток до нескольких сотен). Примечательно, что в первые несколько дней основу клеток представляют нейтрофилы, а лишь потом – лимфоциты (характерный признак туберкулезного характера процесса).
  • Снижение уровня глюкозы на 40-50%, снижение уровня хлоридов и натрия в незначительном количестве.
  • Нередко через сутки после забора ликвора в пробирке образуется фибриновая сеточка. Зачастую количество белка настолько велико, что ликвор сразу же свертывается.
  • При посеве ликвора на специальные культуры получают колонии туберкулезной палочки.

Существует точка зрения, при которой любой менингит с лихорадкой средней интенсивности, неясной картиной ликвора, следует считать туберкулезным и лечить как именно эту патологию. Это мнение оправдано, ведь в 30% случаев палочка не высевается, а точная диагностика приводит к затягиванию процесса и увеличивает риск развития осложнений.

Лечение

Терапия заболевания должна начинаться в первые же дни начала заболевания.

При этом следует отметить, что лечение туберкулезного менингита необходимо начинать с противотуберкулезных препаратов, а не с антибиотиков.

Следует первые две недели объединять 4 препарата, постепенно, при купировании явлений, снятии воспалительного процесса переходить на 3 препарата, продолжая терапию до 2-3 месяцев.

Симптоматическими методами лечения являются борьба с отеком мозговых оболочек (маннитол), нейропротективная терапия, общеукрепляющее лечение. При тяжелом процессе и раннем развитии судорожного синдрома в дополнение к лечению следует применять противосудорожные препараты.

Последствия и прогноз

Туберкулезный менингит, последствия которого могут выразиться в судорожном синдроме, внутричерепной гипертензии, нарушениях работы органов чувств, протекает благоприятно лишь при своевременно начатом лечении. Прогноз туберкулезного менингита в целом положителен и обычно заканчивается без каких-либо выраженных последствий.

Однако сам факт перенесенного менингита говорит о низком уровне иммунитета, вероятном наличии ВИЧ в стадии СПИД, а также обширности туберкулезного процесса, который сам по себе очень часто приводит к летальному исходу.

Следует как можно серьезнее отнестись к ежегодным диагностическим мероприятиям туберкулезной инфекции (проведение флюорографии), а выявленный процесс лечить комплексно и полноценно.

Ведь, к сожалению, очень часто больные этой коварной инфекцией происходят из низких слоев общества и, как правило, не проходят полноценного лечения, занимающего месяца и даже годы, и в итоге остаются источником инфекции для других людей.

Туберкулезный менингит: причины возникновения, симптомы и лечение

Туберкулезный менингит – воспаление мозговых оболочек, вызванное микобактериями туберкулеза.

Некоторые цифры и факты:

  • Во всем мире туберкулезом инфицированы около 2-х миллиардов человек. Это примерно треть населения планеты.
  • Примерно у 10% больных развиваются признаки туберкулезного менингита.
  • Чем выше заболеваемость туберкулезом в обществе, тем больше в нем случаев поражения мозговых оболочек туберкулезного происхождения.
  • Несмотря на все достижения современной медицины, туберкулез по-прежнему остается одной из самых больших проблем мирового здравоохранения.
Читайте также:  Кагоцел - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 12 мг) лекарства для лечения и профилактики гриппа, орви и герпеса у взрослых, детей и при беременности и лактации

Как возникает менингит туберкулезного происхождения?

Заболевание развивается в два этапа:

  1. Изначально заражение происходит воздушно-капельным путем, инфекция локализуется в легких и близлежащих лимфатических узлах. Микобактерии проникают в кровь и инфицируют мягкую мозговую оболочку.
  2. Затем возбудитель проникает в спинномозговую жидкость и вызывает воспаление мягкой мозговой оболочки в основании головного мозга.

Около 80% людей, заболевших туберкулезным менингитом, имеют туберкулез в активной стадии, либо перенесли его ранее. Другие факторы, повышающие риск заболевания: ВИЧ, злоупотребление алкоголем, снижение иммунитета, вызванное хроническими заболеваниями или приемом препаратов, подавляющих работу иммунной системы.

При туберкулезном менингите высоки риски тяжелых осложнений, смертельного исхода. Очень важно вовремя установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Понять, каким возбудителем вызвано заболевание, можно только после специального обследования в неврологическом центре.

Симптомы туберкулезного менингита

Иногда заболевание начинается остро, сопровождается нарушениями со стороны черепных нервов. Но в большинстве случаев симптомы нарастают постепенно. Возникает лихорадка, озноб, тошнота и рвота, изменения в психическом состоянии, сильная головная боль, повышается чувствительность к свету, тонус затылочных мышц.

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

Какие исследования и анализы применяют для диагностики?

Важнейшим методом диагностики является спинномозговая пункция с последующим лабораторным исследованием спинномозговой жидкости.

Другие исследования, которые может назначить врач:

  • Посевы крови.
  • Рентгенография грудной клетки.
  • КТ и МРТ головы.
  • Биопсия головного мозга.
  • Прочие исследования и лабораторные тесты, которые помогают обнаружить туберкулез.

Лечение туберкулезного менингита

Без соответствующего лечения заболевание менингит приводит к смерти. Больного нужно немедленно госпитализировать в специализированную клинику и назначить специальные противотуберкулезные препараты. Зачастую вместе с ними назначают глюкокортикоиды – препараты коры надпочечников, которые подавляют воспаление.

Лечение продолжается долго, как правило, 12 месяцев. После этого пациента должен наблюдать врач, так как есть риск рецидива.

Менингит, вызванный микобактериями туберкулеза, не всегда удается сразу точно диагностировать даже опытному врачу. При этом заболевание представляет опасность для жизни.

Занимаясь самодиагностикой и самолечением, больной теряет время, которое могло быть потрачено на эффективную терапию. Если у вас возникли симптомы заболевания – сразу обратитесь за консультацией к неврологу.

Позвоните в нашу клинику: +7 (495) 230-00-01

Материал подготовлен врачом-инфекционистом международной клиники Медика24, доктором медицинских наук Нагибиной Маргаритой Васильевной.

Особенности течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции

Рост заболеваемости и смертности от туберкулеза в мире и России обусловлен стремительным распространением ВИЧ-инфекции [1-3, 10]. С 2001 г. на территории РФ регистрируются самые высокие темпы роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией в мире. Всего в 2010 г.

в стране было зарегистрировано 509 734 человека, в крови которых методом иммуноблотинга выявлены антитела к ВИЧ. Общее число больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией достигло в 2010 г. 24 963 человека — это 5% от числа больных с ВИЧ-инфекцией.

Важной особенностью роста заболеваемости является увеличение доли лиц с поздними стадиями ВИЧ-инфекции: с 3,5% в 2005 г. до 11,4% в 2010 г., при этом у 24 963 (5%) из них установлен активный туберкулез [7, 10].

До 2005 г. туберкулезный менингит (ТМ) являлся достаточно редким заболеванием и характеризовался преимущественным поражением оболочек основания головного мозга [4, 6]. За счет роста доли поздних стадий ВИЧ-инфекции с 2006 г.

по настоящее время отмечается значительное увеличение числа больных ТМ, что вызвало необходимость введения в статистические отчеты нового показателя [5, 9], отражающего заболеваемость ТМ. Так, в 2010 г.

она составила 0,13 на 100 000 населения [5, 8].

Цель настоящей работы — изучение особенностей клиники, диагностики и патоморфологии туберкулезного менингоэнцефалита (ТМЭ) на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

За период 2007-2010 гг. были проанализированы результаты наблюдения за 140 больными. Основную группу составили 120 больных с ТМЭ на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (IVВ стадия). В группу сравнения вошли 20 больных ТМ без ВИЧ-инфекции.

Средний возраст больных был 30,5±8,5 года, мужчины составили 84,5%, женщины — 15,5%.

У 93,3% больных основной группы одновременно выявлялась другая локализация туберкулеза — поражение легких, всех групп лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, реже других органов. У 6,7% больных было тотальное поражение органов и систем. Туберкулез органов дыхания обнаружен практически у всех больных.

ТМ без ВИЧ-инфекции протекал, в основном, как изолированное поражение ЦНС, лишь у 6 (30%) больных был диагностирован диссеминированный туберкулез легких.

Изучали рентгенологические данные, результаты исследования мокроты и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на наличие микобактерий туберкулеза методами бактериоскопии, посева и ПЦР, иммунный статус (СD4, СD8, СD4/СD8, вирусная нагрузка), определение в ЦСЖ содержания белка, глюкозы, хлоридов, клеточного состава. Проводили также КТ и МРТ головного мозга.

При летальных исходах проводили в полном объеме в соответствии с установленным протоколом патоморфологическое исследование.

При вскрытии фрагменты внутренних органов фиксировали в 10% нейтральном формалине, обрабатывали по стандартной методике, гистологические срезы толщиной 3-5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, Цилю-Нильсену.

Цитологические препараты изучали с окрасками по Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену, Граму. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) проводили с использованием моноклональных антител к Myc. tuberculosis mouse, clone 1.1/3/1, Vector.

У 80 (66,7%) больных основной группы течение ТМЭ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризовалось острым началом без четкого продромального периода, гектической лихорадкой с развитием острого нарушения сознания в течение 2-3 дней от начала заболевания, с последующим развитием менингеального синдрома и симп­томов поражения черепно-мозговых нервов. У 40 (33,3%) больных начало ТМЭ было бессимптомным или проявлялось минимальной симптоматикой и стойким изменением поведения — апатией, неадекватной реакцией на окружающее, дезориентированностью в месте и времени, частично в собственной личности, нарушением навыков самообслуживания, иногда проявлением агрессии, выраженным снижением когнитивных функций. В 20,2% случаев отмечался умеренно выраженный цефалгический синдром диффузного или локального характера.

ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовался наличием четкого продромального периода с постепенным развитием интоксикационного синдрома, повышением температуры тела до фебрильных цифр (90,2% случаев), нарастающей головной болью, вплоть до нестерпимой (80,0%), часто сопровождающейся тошнотой и не приносящей облегчения рвотой. Менингеальный синдром в начале заболевания у больных основной группы чаще отсутствовал или был слабо выражен в отличие от ТМ без ВИЧ-инфекции (25,1 и 93,0% соответственно).

Поражение черепно-мозговых нервов у больных основной группы наблюдалось в 2,5 раза реже, чем в группе сравнения, что, очевидно, было обусловлено конвекситальной локализацией поражения мозговых оболочек и вещества головного мозга. С этим, вероятно, связаны и более частая общемозговая и пирамидная симптоматика, и менее выраженный менингеальный синдром.

У больных основной группы имела место выраженная иммуносупрессия: количество CD4-лимфоцитов составляло 100 кл/мкл и менее, соотношение СD4/CD8 — от 0,01 до 0,5, вирусная нагрузка — от 500 000 коп/мл и выше.

Чем более острым было течение заболевания, тем ниже — содержание CD4-лимфоцитов; соотношение CD4/СD8 и выше — вирусная нагрузка.

В летальных случаях уровень CD4-лимфоцитов составлял 0-50 кл/мкл, соотношение CD4/CD8 — 0,02-0,1.

У больных основной группы в ЦСЖ, как правило, выявляли умеренное повышение белка (1-2 г/л), небольшой плеоцитоз (в среднем 92±36 кл в мкл) с преобладанием нейтрофилов (70-80%). У больных группы сравнения уровень белка в ЦСЖ был значительно выше (от 3 до 10 г/л), плеоцитоз достигал 400-600 кл, преимущественно за счет лимфоцитов.

Уровень глюкозы в основной группе снижался менее значительно (1,3-1,9 мМ/л), чем в группе сравнения (0,7-0,9 мМ/л). Содержание хлоридов в ЦСЖ в обеих группах существенно не различалось.

У больных основной группы в ЦСЖ достаточно часто обнаруживали микобактерии туберкулеза — методами микроскопии в 18 (15,0%) случаев, посева — в 37 (30,8%), ПЦР — в 46 (38,3%), что является наиболее важным критерием диагностики ТМ.

Чрезвычайно важно обнаружение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза в ЦСЖ у 17 (45,9%) бактериовыделителей, из них множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам имелась у 9 (24,3%) и обширная лекарственная устойчивость — у 3 (8,1%).

Как вспомогательный диагностический критерий поражения головного мозга и оболочек у 21 (17,5%) больного были использованы КТ и МРТ: очаги демиелинизации были выявлены у 13 (61,9%) больных, ликворные кисты — у 10 (47,6%), смещение срединных структур — у 5 (23,8), снижение плотности вещества мозга — у 17 (81%), утолщение мозговых оболочек — у 2 (9,5%), нарушение ликвородинамики — у 18 (85,7%).

Изучение особенностей течения ТМЭ у больных основной группы позволило выявить отличия от группы сравнения (см. таблицу).

Патологоанатомически ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовалась поражением преимущественно базальных отделов головного мозга. Мягкая мозговая оболочка была желеобразной, набухшей, с просовидными сероватыми милиарными бугорками. При ТМЭ в веществе мозга выявлялись очаги казеозного некроза (рис. 1).

Рисунок 1. Туберкулезный менингоэнцефалит при отсутствии ВИЧ-инфекции. Казеозно-некротический очаг в веществе головного мозга, бугорковые высыпания мягкой мозговой оболочки. Нефиксированный макропрепарат. Микроскопически при ТМ у больных с относительно сохранным иммунным статусом мягкая мозговая оболочка была отеч­ной, с умеренным фиброзом, полнокровием сосудов, лимфоидной инфильтрацией различной выраженности, милиарными туберкулами, состоящими из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с лимфоидным валом по периферии. В составе воспалительного инфильтрата могли определяться лейкоциты. Туберкулезные гранулемы иногда сливались очагами центрального казеозного некроза (рис. 2).Рисунок 2. Туберкулезный менингит (без ВИЧ-инфекции). Фиброз, выраженная лимфоидная инфильтрация оболочки мозга, отдельно расположенные и сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

При ТМ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции определялось тотальное поражение мягкой мозговой оболочки, с вовлечением в процесс оболочки конвекситальных поверхностей мозга. Вследствие гнойного пропитывания оболочки приобретали желтовато-зеленоватое окрашивание (по типу «гнойного чепчика»), бугорковые высыпания не визуализировали (рис. 3, 4).

Рисунок 3. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — гнойное пропитывание оболочки базальных отделов головного мозга; б — поражение оболочки конвекситальной поверхности головного мозга. Нефиксированные макропрепараты.Рисунок 4. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — в мягкой мозговой оболочке выраженный отек, полнокровие, обширные гнойно-некротические очаги без признаков гранулематозного воспаления, выраженный васкулит. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; б — фрагмент с отсутствием признаков отграничения очагов туберкулезного воспаления. Окраска по Ван Гизону. Ув. 200. При развитии ТМЭ в веществе мозга выявляли очаги деструкции по типу абсцессов. Эти изменения создают впечатление неспецифического бактериального воспаления, и только гистологическое исследование с дополнительными окрасками и бактериологическое исследование позволяют установить туберкулезную этиологию процесса.

Читайте также:  Антибиотики. История химиотерапии инфекций. История терапии инфекционных болезней. Эвристический период.

При ВИЧ-ассоциированом ТМЭ мягкая мозговая оболочка была отечная, резко полнокровная, с диффузной лейкоцитарной, реже лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрацией.

Периваскулярно располагались гнойно-некротические очажки мономорфного строения с отсутствием признаков продуктивного воспаления (эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки в подавляющем большинстве случаев не выявлялись) (рис. 5, 6).

Рисунок 5. ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит. Обилие кислотоустойчивых бактерий в мазке-отпечатке мягкой мозговой оболочки. Окраска по Цилю-Нильсену. Ув. 1000.Рисунок 6. Микобактерии в гнойно-некротическом очаге мягкой мозговой оболочки. Иммуногистохимическое исследование с Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody, clone 1.1/3/1, Vector. Ув. 1000.

В веществе мозга также обнаруживали гнойно-некротические очаги по типу острых абсцессов. Характерным было развитие васкулитов, в том числе тяжелых деструктивных форм, тромбоваскулитов, что еще более усиливало некротические процессы.

В цитологических препаратах мазков-отпечатков мягкой мозговой оболочки и участков деструкции головного мозга, а также гистобактериоскопически при окраске по Цилю-Нильсену в некротических массах и цитоплазме нейтрофилов обнаруживалось большое количество кислотоустойчивых бактерий (см. рис. 5).

С помощью дополнительных гистологических окрасок была подтверждена туберкулезная этиология васкулитов. Иммуногистохимическая реакция с использованием моноклональных антител Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody позволила установить родовую принадлежность возбудителя и идентифицировать его как микобактерии туберкулеза (см. рис. 6).

Таким образом, по данным патологоанатомического исследования 56 умерших от ТМЭ с ВИЧ-инфекцией установлены следующие особенности туберкулезного поражения мозга при поздних стадиях этой инфекции: генерализованное поражение тканей мозга и мозговых оболочек с множественными очагами некроза и деструкцией мозговой ткани у 51 (91,1%) больного; отсутствие классического базального лептоменингита и специфического туберкулезного воспаления, формирования бугорков и гранулем, специфического вала эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса у 48 (85,7%). При микроскопии материала из очагов некроза у 40 (71,4%) больных было выявлено большое количество микобактерий туберкулеза.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной, К

Лечение менингита

Грамотный врач уже при виде больного должен заподозрить данную болезнь, потому что, как нам известно, проявления обычно яркие, а вид больного и поведение специфическое. Даже с единичными признаками болезни, особенно у детей, необходимо госпитализировать больного для уточнения диагноза и соответственного лечения.

Конечно, как и всегда, проводят общие клинические анализы, но самым основным для постановки менингита служит люмбальная пункция.

Она проводиться нейрохирургом, под местной анестезией, больного укладывают на кушетку, колени при этом согнуты и обхвачены по возможности пациентом.

На уровне конца второго — начала третьего поясничного позвонка делают прокол у взрослых, а у детишек в основном это конец третьего позвонка. При правильном проведении и соблюдении всех правил осложнений и травм не происходит.

Проводят данную процедуру для сбора спинномозговой жидкости, в дальнейшем которую исследуют на количество белков, сахаров, солей, лимфоцитов, бактерий, особое внимание обращают на цвет, прозрачность, если при стоянии в течение суток на поверхности образуется пленка, то это туберкулезный менингит.

При наличии у больного очагов возможной инфекции берут бактериологический анализ с их поверхности, тоже касается и ротовой, носовой полости в любых случаях. У маленьких пациентов часто оказываются причиной развития менингита воспалительные процессы на коже, хронические тонзиллиты (ангина), синуситы.

У грудничков причиной может стать кишечная инфекция. Кроме всего прочего, могут провести компьютерную томографию для исключения другой патологии.

При подозрении на вирусный менингит назначают иммуноферментный анализ крови, мочи, слюны, кала для выявления антигена вируса простого герпеса.

После проведения всех методов исследования и установки диагноза назначают антибиотики, дозы большие, вводятся в вену и не меньше 10 дней, а после того, как температура тела восстанавливается, необходимо еще в течение недели проводить данную терапию.

Выбор антибиотика зависит от вида возбудителя, основным препаратом является пенициллин, цефтриаксон, цефатоксим, меропенем. При туберкулезной инфекции назначают изониазид, стрептомицин, этамбутол, рифампицин. При плохом эффекте от лечения дополнительно применяют гормоны, интерфероны.

Обязательным принципом лечения является купирование боли, рвоты, судорог и других проявлений болезни.

С этой целью могут применять маннитол, лазикс, цитофлавин, проводить также восстановление элементов плазмы, крови, для этого используют альбумин, реополиглюкин, бикорбанат натрия, эфедрин, витамины группы В, витамин С, плазму, дофамин при развитии токсического шока.

Профилактика менингита

К основным мерам относятся:

  • вакцинация;
  • предотвращение контактов с больным;
  • соблюдение личных правил гигиены;
  • не купаться и не отдыхать в районах, странах с плохой эпидемиологической ситуацией.

Правила очень просты и легко выполнимы, если вдруг вы оказались в числе контактирующих с больным, то советуем пройти меры профилактики, которые назначит врач.

Туберкулезный менингит: почему он возникает? – Medaboutme.ru

Туберкулезный менингит — это редко встречающееся инфекционное заболевание, характеризующееся поражением оболочек головного мозга микобактериями. Такой патологический процесс, как правило, имеет вторичную природу.

Другими словами, первоначально микобактерии приводят к развитию воспаления в каком-либо другом органе, а только затем распространяются в центральную нервную систему. В том случае, если данное заболевание возникло первично, мы говорим об его изолированной форме.

При отсутствии необходимого лечения эта патология имеет крайне неблагоприятный прогноз и зачастую заканчивается летальным исходом. Однако при правильно подобранной терапии удается добиться стойкой ремиссии.

Туберкулезный менингит является наиболее тяжело протекающим вариантом туберкулеза.

Более чем в восьмидесяти процентах случаев инфицированию мозговых оболочек предшествует формирование патологического очага в дыхательной системе.

Такой патологический процесс был выделен в отдельную нозологическую единицу еще в 1893 году. Именно в этот период удалось обнаружить возбудителя в спинномозговой жидкости больного человека.

До введения в медицинскую практику антибактериальных препаратов распространенность этой болезни среди населения была крайне высока. При этом наиболее часто с ней сталкивались дети и подростки.

Среди всех случаев туберкулеза на долю воспалительного процесса в мозговых оболочках приходилось более двадцати пяти процентов. Однако в настоящее время удалось существенно снизить данный показатель.

Согласно статистике, в последние годы выявление туберкулезного менингита составляет менее одного случая на сто тысяч населения.

Как мы уже сказали, возбудителем данной болезни является микобактерия туберкулеза. Ранее она называлась палочкой Коха. Эта бактерия имеет совсем небольшие размеры и представлена прямой или изогнутой палочкообразной формой. Микобактерии туберкулеза не способны к активным движениям и спорообразованию.

Они являются грамположительными аэробами и содержат в своей клеточной стенке большое количество липидов. Устойчивость такого возбудителя в окружающей среде достаточно высока. Он инактивируется при температуре в сто градусов только через пять минут, а при воздействии прямых ультрафиолетовых лучей — через сорок пять минут.

Химические дезинфицирующие средства мало эффективны в борьбе с микобактериями.

В подавляющем большинстве случаев возникновение туберкулезного менингита обусловлено распространением микобактерий из первичного инфекционного очага в область мозговых оболочек с током крови.

Примерно в семнадцати процентах случаев вторичное инфицирование бывает связано с лимфогенным путем. Значительно реже свою роль играет контактный путь заражения.

Говоря о контактном пути, мы подразумеваем образование первичного очага в костях черепа или позвоночника, откуда он попадает на мозговые оболочки.

Чаще всего в такой патологический процесс первоначально вовлекаются оболочки, располагающиеся в области основания головного мозга. В этом случае мы говорим о базилярной форме. С течением времени воспалительная реакция может распространяться на оболочки полушарий или на вещество головного мозга.

Туберкулезный менингит в подавляющем большинстве случаев диагностируется у ослабленных людей, в том числе и ВИЧ-инфицированных. В группе риска также находятся лица, злоупотребляющие алкоголем или наркотическими веществами.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector