Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия
причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия — заболевание, характеризующееся нарушением кровотока из-за воздействия жировых клеток. Возникает из-за скелетных травм, остеомиелита, тяжёлых ожогов и по ряду других причин. Для лечения жировой эмболии обратитесь к ортопеду-травматологу.

Поделиться:

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

В 90% случаев заболевание возникает из-за полученных скелетных переломов. Патологии больше подвержены мужчины. Есть и другие менее распространенные провоцирующие факторы. К ним относятся:

  • перенесённое протезирование тазобедренного сустава;
  • хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • серьёзные обширные травмы мягких тканей;
  • травмы и заболевания печени;
  • долгое лечение препаратами из группы кортикостероидов;
  • введение разнообразных жировых эмульсий;
  • другие причины.

Булацкий Сергей Олегович

Ортопед • Травматолог • стаж 15 лет

  • 24 Марта 2021 года
  • Дата проверки: 24 Марта 2021 года
  • Дата обновления: 29 Апреля 2022 года

Первые признаки болезни появляются в первые сутки после перенесённой травмы или критического состояния. Чаще всего первичным симптомом являются небольшие кровоизлияния в районе шеи, груди, плеч и подмышек. Другими характерными признаками служат:

  • головные боли, часто нестерпимые;
  • судороги;
  • развитие параличей и парезов;
  • потеря сознания;
  • бред и галлюцинации;
  • различные нарушения сознания.

Чтобы установить точную причину, форму и локализацию повреждений, а также поставить диагноз, врачи часто направляют пациентов на дополнительное обследование. Например, назначают компьютерную томографию, рентгенографию или магнитно-резонансную томографию. В сети клиник ЦМРТ врачи используют эффективные современные методы диагностики.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

При первых симптомах патологии срочно обратитесь к ортопеду-травматологу. Он поставит диагноз и назначит лечение, а при необходимости направит на консультацию к другому узкому специалисту.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Кандидат медицинских наук

Главный врач ЦМРТ Москва

Профессор • Доктор медицинских наук

Главный врач ЦМРТ Санкт-Петербург

Главный врач центра “Телерадиомедицина”

Врач первой категории

Кандидат медицинских наук

Для лечения патологии используют медикаменты, способные расщепить жировые тромбы. Если состояние пациента неудовлетворительное — например, при эмболии лёгких — ему подключают аппарат ИВЛ. В сети клиник ЦМРТ используют следующие способы лечения:

Осложнения заболевания полностью зависят от участка, в котором прекратилось кровообращение. Например, эмболия мозга грозит остановкой сердца и дыхания. Чаще всего при неправильном или несвоевременном лечении патологии она приводит к летальному исходу.

Избегайте травм всех органов, систем и тканей организма. После полученных травм или проведённых операций обязательно оставайтесь под наблюдением врача, чтобы избежать эмболии и других возможных серьёзных осложнений.

Москалева В. В.

Редактор • Журналист • Опыт 10 лет

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Подробнее

Нужна предварительная консультация? Оставьте свои данные, мы вам перезвоним и ответим на все
вопросы

Синдром жировой эмболии у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна — Про Паллиатив

Публикуем статью американских специалистов, анализирующих два случая синдрома жировой эмболии у мальчиков с мышечной дистрофией Дюшенна. С оригиналом статьи вы можете ознакомиться по ссылке.

В статье описываются два клинических случая: пациенты детского возраста с мышечной дистрофией Дюшенна, у которых возникли острое ухудшение неврологической симптоматики и дыхательная недостаточность с гипоксией, потребовавшая искусственную вентиляцию легких. Эти случаи соответствуют критериям синдрома жировой эмболии.

Раннее выявление и агрессивная поддерживающая терапия с искусственной вентиляцией легких, снижение постнагрузки правого желудочка и переливание крови позволили сохранить жизни пациентов без каких-либо последствий от этих событий.

Авторы настаивают на том, что возможность развития синдрома жировой эмболии должна быть принята во внимание заблаговременно у пациентов с миодистрофией Дюшенна, имеющих дыхательную и неврологическую симптоматику.

 1.  Введение

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) – наиболее частое наследственное мышечное заболевание у детей, поражающее ориентировочно 1 из 3600 рожденных живыми младенцев мужского пола [1].

У пациентов с МДД наблюдается значительное снижение плотности костей вследствие длительной терапии кортикостероидами, которое приводит к повышению частоты переломов длинных трубчатых костей и возможному развитию синдрома жировой эмболии (СЖЭ) [2].

Если у ребенка с МДД наблюдается изменение психического состояния и дыхательная недостаточность, врачу следует учитывать вероятность развития СЖЭ в дифференциальной диагностике.

Мы сообщаем о двух случаях поступления в отделение неотложной помощи детей с МДД, у которых наблюдались нарушения психического состояния и дыхательная недостаточность с установленным впоследствии диагнозом СЖЭ. Благодаря ранней диагностике и аггресивной поддерживающей терапии с искусственной вентиляцией легких, снижением постнагрузки правого желудочка и переливанием крови оба пациента выжили без каких-либо значительных последствий.

Система амбулаторной оценки мальчиков с миодистрофией ДюшеннаПредлагаем вашему вниманию систему по физиотерапевтической оценке мальчиков с МДД, разработанную британскими специалистами

2.  Клинические случаи

2.1. Случай 1.

14-летний мальчик с МДД принимал кортикостероиды ежедневно перорально с девятилетнего возраста. Он весил 53 кг (47я перцентиль) и был ростом 147 см (ниже третьей перцентили). В возрасте 12 лет утратил способность ходить. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) составляла 2,37 л или 80% от расчётной.

Была проведена полисомнография, которая выявила умеренное обструктивное апноэ во время сна. Эхокардиограмма пациента (ЭхоКГ) была в норме, а магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца показывала нормальные значения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ).

Мальчик принимал участие в различных школьных мероприятиях, включая игру в футбол на инвалидных колясках.

Он поступил в отделение неотложной помощи со спутанным сознанием, тахикардией, одышкой и повышением температуры тела до 39,2 градусов по Цельсию через несколько часов после игры в футбол.

Когда во время занятия футболом он пересаживался из своей инвалидной коляски, то правой ногой зацепился за землю, из-за чего ему пришлось оставаться на земле, пока ему не пришли на помощь и не посадили его обратно в инвалидную коляску.

Компьютерная томография (КТ) головного мозга не выявила никаких острых внутричерепных процессов, которые могли бы вызвать его текущее состояние. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки не выявила признаков эмболии легочной артерии, однако показала неоднородную диффузно-узловую инфильтрацию легочной ткани, распространенную по обоим легочным полям (Рисунок 1(a)).

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Рисунок 1 (a)  Неоднородная диффузно-узловая инфильтрация легочной ткани, распространенная по обоим легочным полям

У пациента наблюдалась прогрессирующая острая дыхательная недостаточность с гипоксией, потребовавшая искусственной вентиляции легких. Вскоре после интубации наступила остановка сердца.

В течение трех минут проводилась сердечно-легочная реанимация (СЛР), после чего кровообращение восстановилось. Эхокардиограмма стабильно показывала повышенное сопротивление легочных сосудов, включая умеренное нарушение функции правого желудочка и легочную гипертензию.

Дуплексное ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей с обеих сторон не выявило тромбоз глубоких вен.

2.2. Случай 2.

11-летний мальчик с МДД принимал кортикостероиды ежедневно перорально с девятилетнего возраста. Он весил 30 кг (5,6 перцентиль) и был ростом 120 см (ниже третьей перцентили). Передвигался без посторонней помощи. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) составляла 1,5 л или 96% от прогнозной.

ЭхоКГ пациента соответствовала норме, а МРТ сердца показывала нормальные значения ФВЛЖ. Рентгенография нижних конечностей выявила отрыв кортикального слоя кости в проксимальной части шейки бедра слева и перелом дистальных метафизов большой и малой берцовых костей справа, без смещения (Рисунок 1(b)).

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Рисунок 1 (b) Перелом дистальных метафизов большой и малой берцовых костей справа без смещения

Офтальмологическое обследование выявило пурчероподобную ретинопатию. В течение 48 часов пациент получал антибактериальную терапию, которая была прекращена после получения отрицательных результатов посевов крови, мочи и лаважной жидкости от мини-бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ).

Лечение пациента включало искусственную вентиляцию легких, снижение постнагрузки правого желудочка с помощью милринона и ингаляцию оксида азота для купирования легочной гипертензии. На пятый день после поступления удалось снять пациента с этой терапии и экстубировать его.

Затем он был переведен в общее детское отделение и позднее выписан домой без каких-либо остаточных явлений. 

В результате падения у мальчика произошел перелом дистальной части левой бедренной кости, типа II по классификации Салтера-Харриса, без смещения. (Рисунок 2(a)). 

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Рисунок 2 (a) Перелом дистальной части левой бедренной кости, тип II по классификации Салтера-Харриса, без смещения

Была проведена хирургическая фиксация перелома, и в тот же день мальчик был выписан домой. Через два дня после операции он поступил в отделение неотложной помощи с судорогами, тахикардией, одышкой и повышением температуры тела до 38,6 градусов по Цельсию.

У пациента наблюдалась прогрессирующая острая дыхательная недостаточность с гипоксией, потребовавшая подключения искусственной вентиляции легких. Вскоре после интубации развились легочное кровотечение и анемия, которые были купированы введением свежезамороженной плазмы, изменением настроек аппарата ИВЛ и переливанием крови. МРТ головы с функцией «быстрое спин-эхо» не выявила патологии.

КТ-сканирование грудной клетки показало неоднородные инфильтраты с обеих сторон; эмболия легочной артерии не обнаружена (Рисунок 2(b)).

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Рисунок 2 (b) Неоднородная диффузно-узловая инфильтрация легочной ткани, распространенная по обоим легочным полям

ЭхоКГ выявила небольшое повышение скорости трикуспидальной регургитации, свидетельствующее о повышении давления в правом желудочке и легочной артерии.

Были назначены антибиотики широкого спектра действия на 72 часа, однако результаты посевов крови, мочи и лаважной жидкости от миниБАЛ оставались отрицательными. На пятый день после поступления пациента сняли с ИВЛ и экстубировали.

Затем он был переведен в общее детское отделение и позднее выписан домой без каких-либо остаточных явлений. 

3. Обсуждение

Диагноз СЖЭ основан на совокупности неспецифических симптомов, которые также наблюдаются при многих других заболеваниях [3, 4]. Многие случаи проходят незамеченными, поэтому истинная частота встречаемости СЖЭ неизвестна [5].

Считается, что патофизиология процесса является следствием выброса капелек жира из костного мозга, наиболее часто – после травматических переломов или ортопедических процедур [4]. Мелкие капельки жира попадают в венозную кровь.

Они могут застрять в малом круге кровообращения или пройти в большой круг кровообращения и оказаться в сосудах головного мозга, вызывая микроинфаркты [6].

У пациентов с МДД СЖЭ всё чаще становится хорошо распознаваемым осложнением, так как пациенты с этим заболеванием склонны к падениям и мелким травмам, которые становятся причиной переломов вследствие продолжительного применения кортикостероидов и длительной обездвиженности [1].

Клинические проявления СЖЭ могут варьироваться от бессимптомного течения до остановки сердца вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности. Обычно симптомы возникают в первые 12–24 часов после травмы, хотя в некоторых случаях это может произойти через 36–72 часа [5, 6].

Читайте также:  Мочевой пузырь. Стенки мочевого пузыря

Не существует стандартизованных проспективно валидированных диагностических критериев СЖЭ. Диагноз ставят при выявлении характерного клинического синдрома при наличии подтверждающих данных сканирования и травмы как предрасполагающего фактора.

https://www.youtube.com/watch?v=0tPjN3N8hD0\u0026t=88s

В отсутствие «золотого» диагностического стандарта ряд авторов предлагал для диагностики клинические критерии. Наиболее часто упоминаются критерии Гурда, несмотря на то что они обладают низкой специфичностью и чувствительностью (Таблица 1).

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Критерии Гурда корректировались в течение многих лет, и в результате следующие варианты являются наиболее часто встречающимся подтверждением СЖЭ: 1 основной критерий и 4 дополнительных или 2 основных и 2 дополнительных критерия [7]. Основные критерии включают в себя дыхательную недостаточность, неврологические изменения и петехиальную сыпь [6, 7].

Обычно наиболее сильно пораженный орган – легкие. При этом основными клиническими симптомами являются быстро прогрессирующая одышка и гипоксемия [3, 6].

При рентгенографии грудной клетки выявляется диффузная двусторонняя инфильтрация, которую сложно отличить от детского острого респираторного дистресс-синдрома.

Проведение компьютерной томографии (КТ) грудной клетки не имеет особенных преимуществ в плане диагностики перед обычной рентгенографией грудной клетки; однако ее часто проводят, чтобы исключить эмболию легочной артерии. При СЖЭ может также наблюдаться альвеолярное кровотечение [8].

Вторым пораженным органом является головной мозг.

Неврологические симптомы могут широко варьироваться между раздражительностью, тревожностью, возбуждением, спутанностью сознания, делирием, судорогами и комой, а также [внутричерепной – прим.

пер.] гипертензией. КТ головного мозга обычно ничего не показывает. Диффузионно-взвешенная МРТ является более специфичным методом диагностики [6, 9].

Рекомендации для пациентов, получающих респираторную поддержку дома во время пандемии COVID-19Что делать, если установлена трахеостома, как часто обрабатывать и менять расходники для устройств искусственной вентиляции легких, о чем позаботиться, если все-таки нужно обратиться в больницу

Третьим наиболее важным клиническим диагностическим признаком являются кожные петехии. Эти крохотные высыпания (1-2 мм) являются на деле маленькими кровоизлияниями вследствие повреждений капилляров кожи.

Период времени между травмой и возникновением петехий бывает разным, как и их расположение, однако чаще всего их обнаруживают в подмышечной и верхней части престернальной области, на боковых поверхностях шеи и в конъюнктиве глаз [5].

Помимо симптомов со стороны легких, мозга, кожи и конъюнктив есть еще дополнительные критерии, включающие в себя тахикардию, повышение температуры тела, изменения в сетчатке, анурию или олигурию, внезапное падение гематокрита и/или уровня тромбоцитов, обнаружение жира в мокроте [3].

У некоторых пациентов может развиться острая легочная гипертензия и затем острая правосторонняя сердечная недостаточность и сердечно-сосудистый коллапс. В этом случае имеет смысл применить милринон для снижения постнагрузки правого желудочка и/или ингаляцию оксида азота [10, 11].

 

В опубликованном недавно систематическом обзоре, где специально рассмотрели несколько описанных в литературе случаев синдрома жировой эмболии у детей с мышечной дистрофией Дюшенна, было обнаружено, что 7 из 16 (44%) детей погибли [12]. Мы в своей статье сообщаем о двух случаях СЖЭ с благоприятным исходом.

Важно

Раннее диагностирование и агрессивная поддерживающая терапия являются ключевыми элементами успеха у этой уязвимой группы пациентов. Профилактика возможных осложнений, таких как анемия, тромбоцитопения, правожелудочковая недостаточность или острое поражение почек является еще одним ключевым фактором в ведении таких больных.

4.  Выводы

Мы подчеркиваем необходимость наличия высокого индекса подозрения на развитие СЖЭ у пациентов с МДД и проведения агрессивной поддерживающей терапии при поступлении ребенка с острым нарушением психического состояния и дыхания.

Авторы:

Ли Д. Мёрфи, Мухаммад Яброди и Риад Лутфииз отделения детской интенсивной терапии и отделения детской кардиологии, педиатрический факультет Школы медицины Университета штата Индиана, Индианаполис, Индиана, США. Корреспонденцию направлять Ли Д. Мёрфи (Lee D. Murphy); ledmurph@iu.edu Академический редактор: Кьяра Лаццери (Chiara Lazzeri)

Конфликт интересов. Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Авторские права © 2018 Ли Д. Мёрфи и др. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons с указанием авторства (Creative Commons Attribution License), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора оригинального произведения.

  • За перевод с английского языка благодарим волонтера фонда «Вера» Дарью Кравцеву, за редакторскую правку — врача Татьяну Гремякову.
  • Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.
  • Литература

[1] K. Bushby, R. Finkel, D. J. Birnkrant et al., “Diagnosis and management of Duchenne muscular dystrophy, part 1: diagnosis, and pharmacological and psychosocial management,” The Lancet Neurology, vol. 9, no. 1, pp. 77–93, 2010.

[2] V. H. Morgenroth, L. P. Hache, and P. R. Clemens, “Insights into bone health in Duchenne muscular dystrophy,” BoneKEy Reports, vol. 1, 2012.

[3] A. R. Gurd and R. I. Wilson, “Te fat embolism syndrome,” Te Journal of Bone & Joint Surgery, vol. 56B, no. 3, pp. 408–416, 1974. [4] L. C. McAdam, A. Rastogi, K. MacLeod, and W. Douglas Biggar, “Fat Embolism Syndrome following minor trauma in Duchenne

[4] L. C. McAdam, A. Rastogi, K. MacLeod, and W. Douglas Biggar, “Fat Embolism Syndrome following minor trauma in Duchenne   muscular dystrophy,” Neuromuscular Disorders, vol. 22, no. 12, pp. 1035–1039, 2012.

 [5] N. Shaikh, “Emergency management of fat embolism syndrome,” Journal of Emergencies, Trauma, and Shock, vol. 2, no. 1, pp. 29–33, 2009.

[6] S. Akhtar, “Fat Embolism,” Anesthesiology Clinics, vol. 27, no. 3, pp. 533–550, 2009.

 [7] A. R. Gurd, “Fat embolism: an aid to diagnosis,” Te Journal of Bone & Joint Surgery (British Volume), vol. 52, no. 4, pp. 732–737, 1970.

[8] S. K. Dash, A. Bansal, B. S. Wankhade, and R. Sharma, “Alveolar hemorrhage in a case of fat embolism syndrome: A case report with short systemic review,” Lung India, vol. 30, no. 2, pp. 151– 154, 2013.

[9] P. M. Parizel, H. E. Demey, G. Veeckmans et al., “Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by difusion-weighted MRI (starfeld pattern),” Stroke, vol. 32, no. 12, pp. 2942–2944, 2001.

[10] E. Brotfain, L. Koyfman, R. Kutz et al., “Use of Early Inhaled Nitric Oxide Terapy in Fat Embolism Syndrome to Prevent Right Heart Failure,” Case Reports in Critical Care, vol. 2014, pp. 1–4, 2014.

 [11] A. Amigoni, P. Corner, F. Zanella, and A. Pettenazzo, “Successful use of inhaled nitric oxide in a child with fat embolism syndrome,” Journal of Trauma, vol. 68, no. 3, pp. E80–E82, 2010.

[12] D. Feder, M. E. Koch, B. Palmieri, F. L. A. Fonseca, and A. A. D. S. Carvalho, “Fat embolism after fractures in Duchenne muscular dystrophy: An underdiagnosed complication? A systematic review,” Therapeutics and Clinical Risk Management, vol. 13, pp. 1357–1361, 2017.

Жировая эмболия

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов.

Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Жировая эмболия

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме.

При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика.

Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза.

Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель.

Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания.

Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Читайте также:  Ингибиторы транскрипции и синтеза нуклеиновых кислот. Анзамицины ( рифамицины, рифампицин ). Свойства и спектр действия рифампицина.

Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности.

Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения.

Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства.

Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий.

Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория.

Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами.

При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами.

Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений.

Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла.

При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены.

У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента.

Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог.

Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев.

Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке.

От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации.

До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Лечение жировой эмболии

Жировая эмболия сосудов – опасное сосудистое расстройство, при котором в кровеносную систему проникают частички жировой ткани, вызывая серьезные, угрожающие жизни осложнения.

С патологией зачастую сталкиваются пациенты, перенесшие тяжелые травмы конечностей, обширные оперативные вмешательства, при которых происходит повреждение длинных трубчатых костей. Основные симптомы болезни: головная боль, боль за грудиной, одышка, аритмия.

Жировая эмболия опасна тем, что не имеет специфической клинической картины, что существенно затрудняет правильную диагностику и адекватное лечение. Жировая эмболия относится к тяжелым, угрожающим жизни осложнениям, которые развиваются преимущественно после перелома длинных трубчатых костей.

Острые отломки кости травмируют поблизости расположенные сосуды, в результате чего жировые структуры желтого костного мозга проникают из костномозгового канала в систему кровотока. Попавшие в сосудистое русло частички жира в виде капель могут сливаться.

Увеличиваясь в размерах, они вместе с кровотоком мигрируют по всему организму, проникая также в легочные сосуды.

Суть патологического процесса заключается в обтурации кровеносных сосудов липидными частицами, что приводит к нарушению кровотока в жизненноважных структурах организма, таких как:

  • головной и спинной мозг;
  • легкие;
  • сердечная мышца.

Наиболее распространенные причины жировой эмболии:

  • Переломы. Липидная эмболия в основном развивается на фоне перелома больших трубчатых костей: бедренных, тазовых, голенных. Риски развития патологии увеличиваются при обширных, множественных травмах, сопровождающихся раздроблением костной ткани. Согласно полученным статистическим данным, у 90% людей, столкнувшихся с травмами опорно-двигательного аппарата, развивается жировая эмболия при переломах. Осложнение может возникнуть у пациентов с множественными ожогами, повреждением больших объемов подкожно-жировой ткани.
  • Шок, постреанимационная болезнь. В 2,6% случаев липидная эмболия развивается при шоке любой природы.

Главная причина, являющаяся пусковым механизмом развития осложнения – ускорение катаболических процессов. симптоматика развивается в основном через двое-трое суток после вывода пациента из критического состояния.

  • Внутривенные инъекции масляных растворов. Липидная окклюзия возникает вследствие проникновения в кровоток жиров экзогенного происхождения. Нередко патология диагностируется у пациентов, которые для ускоренного роста мышечной массы используют препарат стирол.
  • Уменьшение объема циркулирующей крови. При выраженном расстройстве увеличивается

гиматокрит,снижается уровень тканевой перифузии, развиваются застойные процессы. Все эти факторы способствуют формированию в кровеносном русле объемных жировых сгустков.

Другие причины патологии:

  • протезирование тазобедренного сустава;
  • закрытые переломы;
  • ранее проведенная липосакция;
  • обширное поражение мягких тканей;
  • биопсия костного мозга;
  • жировая дистрофия печени;
  • алкоголизм;
  • кардиогенный, анафилактический шок.

Эмболия жировая травматическая может развиться не только у взрослых, но и у детей. Риски развития такого сосудистого осложнения зависят от тяжести травматического поражения. Врачами разработано несколько теорий патогенеза:

  • Классическая. Объясняет, как развивается осложнение после перелома. Согласно этой теории, изначально липидные частицы проникают в венозные сосуды через образовавшиеся в костях просветы. Далее, вместе с кровотоком, они мигрируют по всему организму, приводя к закупорке легочных сосудов.
  • Энзимная. Согласно этой теории, патология возникает на фоне нарушения структуры липидов крови, которые в результате травмирования становятся более грубыми, что приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  • Коллоидно-химическая. Заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий является следствием нарушения нормального кровотока в области поражения.
  • Гиперкоагуляционная. Согласно этой теории, образование липидных капель возникает на фоне расстройства микроциркуляции, уменьшения объема крови, обезвоживания, кислородного голодания.
Читайте также:  Камеры сердца. Правое предсердие. Левое предсердие

Варианты протекания жировой эмболии:

  • Легочная. Развивается в результате преимущественной закупорки ветвей легочной артерии. Проявляется острой дыхательной недостаточностью.
  • Церебральная. Является следствием окклюзии сосудов, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга.
  • Смешанная. Наиболее распространенный вариант, включающий в себя все признаки легочной и церебральной эмболии.

С учетом характера течения патологии различают следующие ее разновидности:

  • Молниеносная. Стремительно развивающееся осложнение, которое при отсутствии экстренной медицинской помощи в течение нескольких минут приводит к летальному исходу.
  • Острая. Заболевание развивается в течение нескольких часов после травмирования и разрушения костных тканей.
  • Подострая. После воздействия травматического фактора развивается в течение 12 – 72 часов.

Патология характеризуется отсутствием специфической, характерной симптоматики. Клиническая картина включает в себя неспецифические признаки:

  • легочно-дыхательные;
  • неврологические;
  • кожные.

Первыми признаками патологии обычно оказываются легочно-дыхательные расстройства:

  • боли в области груди;
  • нехватка воздуха;
  • одышка;
  • плевральные боли;
  • кашель, кровохарьканье.

Если липидные образования закупорили сосуды, которые обеспечивают кровоснабжением ткани головного мозга, развиваются неврологические симптомы:

  • двигательные расстройства;
  • повышенная раздраженность или, наоборот, заторможенность;
  • судороги, неконтролируемые мышечные спазмы;
  • нарушение сознания;
  • расстройство речи;
  • паралич;
  • зрительная дисфункция.

Кожные проявления характеризуются образованием петехиальной сыпи, локализующейся в верхней половине туловища. Обычно в течение суток такие высыпания исчезают самостоятельно. Наиболее распространенные осложнения патологии:

  • воспаление легочной ткани;
  • дыхательная недостаточность;
  • острая легочная или почечная недостаточность;
  • правожелудочная недостаточность;
  • ишемический инсульт.

У жировой эмболии нет характерных пецифических симптомов, поэтому пожизненная диагностика патологии происходить лишь 2,2% случаев. В постановке диагноза принимают участие несколько специалистов: Во время первичного осмотра удается выявить соответствующую осложнения клиническую картину:

  • поверхностное, ослабленное дыхание;
  • учащенное сердцебиение – более 110 уд. мин.;
  • учащенное дыхание – более 30 раз в мин.;
  • наличие подмышечных и петехиальных высыпаний;
  • нарушение функций ЦНС.

Лабораторный анализ крови показывает такие изменения, указывающие на жировую эмболию:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • повышение скорости оседания эритроцитов;
  • снижение тромбоцитов и уровня фибриногена;
  • низкий гемокрит;
  • наличие в плазме липидных включений размером 6 – 7 мкм.

Также проводится инструментальная диагностика, включающая такие процедуры:

  • Электрокардиография. Позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, аритмию. Эти состояния свидетельствуют о перегрузке правого желудочка или об ишемии сердечной мышцы.
  • Компьютерная томография головного мозга. На снимках отчетливо визуализируется отек мозга, петехиальные кровоизлияния, очаги некроза, периваскулярные инфаркты
  • Фундоскопия. Позволяет выявить жировую ангиопатию в сетчатке глаза.
  • Рентгенография легких. На снимках просматривается диффузная инфильтрация легких. Прозрачность легочного фона снижается по мере развития отека.

Пациент с диагнозом жировая эмболия помещается в отделение интенсивной терапии или реанимации, где он будет находиться до полной стабилизации состояния. Из-за тяжелых легочных нарушений, развивающихся при липидной эмболии, важным моментом в терапии является нормализация и поддержка дыхательной функции. Для этих целей используются кислородно-воздушные смеси. Для восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная искусственная вентиляция легких, которая также позволяет измельчить жировые образования в капиллярах. При выраженном болевом синдроме, возникающем вследствие перелома костей, увеличивается уровень катехоламинов, способствующих увеличению содержания в крови жирных кислот. Поэтому врачи обязаны обеспечить пострадавшему качественное обезболивание посредством введения наркотических препаратов или применением общей анестезии. Такой подход позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Для воздействия снижения вязкости крови применяются антикоагулянты. Чтобы защитить головной мозг от необратимых изменений, используются препараты таких групп:

  • антиоксиданты;
  • антигипоксанты;
  • ноотропы;
  • глюкокортикоиды.

Высокое внутричерепное давление купируется осмотическими диуретиками, а чтобы предотвратить кислородное голодание головного мозга, используются:

  • барбитураты;
  • бензодеазепины.

Хирургическое лечение заключается в стабилизации переломов и предотвращении травмирования костными обломками мягких тканей. Оперативное лечение переломов осуществляется с применением таких методик:

  • чрезкостный спицевой остеосинтез;
  • интрамедуллярный остеосинтез штифтом.

Жировая эмболия подострого течения имеет благоприятные прогнозы. Вовремя оказанная медицинская помощь позволяет предотвратить прогрессирование жизненноопасных осложнений, обеспечить префузию жизненно важных органов, растворить жировые образования. Болезнь, протекающая в острой форме, отличается неблагоприятным прогнозом. При молниеносной эмболии шансы на выживаемость практически равны нулю. Профилактика во время хирургического восстановления поврежденной кострой ткани заключается в применении малотравматичных методик, обеспечивающих стабильное расположение отломков, предотвращающих дополнительное повреждение тканей и рядом расположенных сосудов. До госпитализации во избежание травматической жировой эмболии необходимо обеспечить:

  • максимально быструю остановку кровотечений;
  • надежную, правильную фиксацию пораженной конечности;
  • качественную анальгезию;
  • контроль уровня артериального давления.

Стоимость лечения жировой эмболии рассчитывается с учетом следующих факторов:

  • форма, вид, характер клинического течения патологии;
  • используемые методы терапии;
  • длительность курса лечения;
  • наличие осложнений и пр.

Чтобы получить подробную консультацию и записаться к специалисту Международной клиники «Гемостаза», позвоните по номеру +7 (495) 125-06-13 или заполните онлайн-форму на сайте. УЗД сосудов делает эксперт, профессор Балахонова Т.В, лечение проводит врач-флеболог, профессор Шиманко А.И. Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Обследуемся уже 6 месяцев. Очень довольны! Врачи квалифицированные и доброжелательные. За все время не было никаких задержек на приеме, на УЗИ и при сдаче анализов. Анализы делаются очень быстро, что llz нас было очень важно.

Отдельное спасибо врачу Сенчиной Марине Викторовне. Под ее присмотром и контролем мы спокойны за нашего малыша. Также очень помогла возможность оказания консультации по телефону. Однажды нам это очень сильно помогло.

Обязательно рекомендуем вашу клинику родным и друзьям.

Зверевы

19.10.2019

Больше отзывов

После отправки заявки с Вами свяжутся по указанному Вами телефону.

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга.

Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга.

Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко.

Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ.

Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.

Редкие причины ЖЭ

  • Протезирование тазобедренного сустава;
  • Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
  • Закрытая репозиция костных переломов;
  • Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • Обширная травма мягких тканей;
  • Тяжелые ожоги;
  • Липосакция;
  • Биопсия костного мозга;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Длительная терапия кортикостероидами;
  • Острый панкреатит;
  • Остеомиелит;
  • Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

  • Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
  • Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
  • Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

  • Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ. Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС. При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения. Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы. Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

    Профилактика жировой эмболии

    Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

    • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
    • Адекватное обезболивание;
    • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

    Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей.

    Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток.

    Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector