Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Транзиторная глобальная амнезия — преходящее нарушение памяти на текущие и прошлые события длительностью до суток. Сопровождается потерей ориентации при сохранении сознания собственной личности. Возможны некоторые временные нарушения высших нервных функций. Диагностика включает неврологический осмотр, ЭЭГ, МРТ, дуплексное сканирование церебральных сосудов; при необходимости — ПЭТ головного мозга. Требуется исключение острой сосудистой патологии мозга, эпилепсии и внутримозговой опухоли. Специфической терапии пока нет. Проводится лечение основной патологии; по показаниям — психотерапия.

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет. В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер.

У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти.

Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс. населения в год.

Актуальность проблемы в современной неврологии связана с тем, что ТГА может являться симптомом серьёзной сосудистой и онкологической церебральной патологии.

Иногда впервые возникшая атака ТГА выступает клиническим дебютом опухоли головного мозга.

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Транзиторная глобальная амнезия

Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии. Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области.

На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур. Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки.

Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа..

Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний.

Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния.

Провоцирующими факторами ТГА могут выступать острые стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, экстремальные условия (боль, погружение тела в холодную воду и т. п.).

Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия). Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма.

В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются.

Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным.

Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы.

Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций.

Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы.

Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.

Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 ч. После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА.

Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным улучшением состояния.

Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит объективное восстановление всех нарушенных способностей.

При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента.

Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии.

В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.

Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга.

В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга.

Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.

Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию.

После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций.

При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.

У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.

Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность).

Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи.

Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.

Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются редко — с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития корсаковского синдрома.

Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого процесса.

У других пациентов, перенёсших амнестический приступ, наблюдается повышенный риск прогрессирования недостаточности церебрального кровообращения с исходом в ПНМК, ишемический инсульт, сосудистую деменцию.

Что такое Транзиторная глобальная амнезия? Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Транзиторная глобальная амнезия — преходящее нарушение памяти на текущие и прошлые события длительностью до суток. Сопровождается потерей ориентации при сохранении сознания собственной личности. Возможны некоторые временные нарушения высших нервных функций.

Диагностика включает неврологический осмотр, ЭЭГ, МРТ, дуплексное сканирование церебральных сосудов; при необходимости — ПЭТ головного мозга. Требуется исключение острой сосудистой патологии мозга, эпилепсии и внутримозговой опухоли. Специфической терапии пока нет.

Проводится лечение основной патологии; по показаниям — психотерапия.

МКБ-10

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

  • Причины транзиторной глобальной амнезии
  • Симптомы транзиторной глобальной амнезии
  • Диагностика транзиторной глобальной амнезии
  • Лечение и прогноз транзиторной глобальной амнезии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет. В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер.

У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти.

Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс. населения в год.

Актуальность проблемы в современной неврологии связана с тем, что ТГА может являться симптомом серьёзной сосудистой и онкологической церебральной патологии.

Иногда впервые возникшая атака ТГА выступает клиническим дебютом опухоли головного мозга.

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия

Причины транзиторной глобальной амнезии

Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии. Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области.

Читайте также:  Грудной отдел трахеи. топография грудного отдела трахеи. грудной отдел пищевода. топография грудного отдела пищевода.

На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур. Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки.

Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа..

Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний.

Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния.

Провоцирующими факторами ТГА могут выступать острые стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, экстремальные условия (боль, погружение тела в холодную воду и т. п.).

Симптомы транзиторной глобальной амнезии

Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия). Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма.

В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются.

Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным.

Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы.

Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций.

Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы.

Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.

Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 ч. После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА.

Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным улучшением состояния.

Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит объективное восстановление всех нарушенных способностей.

Диагностика транзиторной глобальной амнезии

При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента.

Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии.

В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.

Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга.

В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга.

Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.

Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию.

После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций.

При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.

У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.

Лечение и прогноз транзиторной глобальной амнезии

Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность).

Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи.

Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.

Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются редко — с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития корсаковского синдрома.

Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого процесса.

У других пациентов, перенёсших амнестический приступ, наблюдается повышенный риск прогрессирования недостаточности церебрального кровообращения с исходом в ПНМК, ишемический инсульт, сосудистую деменцию.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении транзиторной глобальной амнезии.

Почему возникает и как проявляется транзиторная глобальная амнезия? – Medaboutme.ru

Термин «транзиторная глобальная амнезия» обозначает преходящее расстройство памяти, длящееся не более суток. В подавляющем большинстве случаев нарушение памяти сохраняется в течение двух или трех часов.

Чаще всего с такой патологией сталкиваются люди старше пятидесяти лет. У большей части из них атаки носят единичный характер, однако у отдельных пациентов наблюдаются повторяющиеся приступы.

В этой статье мы рассмотрим возможные причины и симптомы транзиторной глобальной амнезии.

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Для начала стоит сказать, что транзиторная глобальная амнезия является достаточно редким нарушением, которое, согласно статистике, диагностируется не более чем у пяти человек на сто тысяч населения ежегодно.

На протяжении длительного времени ученые не могли однозначно сказать о том, почему возникает данное расстройство. Однако внедрение в медицинскую практику таких современных методов исследования, как магнитно-резонансная или позитронно-эмиссионная томография, позволило получить более точные представления о природе транзиторной глобальной амнезии.

На сегодняшний день существует две основные теории возникновения этой патологии. Первая из них объясняет транзиторную глобальную амнезию с точки зрения преходящего нарушения кровообращения в области гиппокампа и прилегающих к нему структур. Согласно второй теории, временное расстройство памяти обусловлено возникновением приступов эпилептиформной активности в гиппокампе.

В качестве предрасполагающих факторов, повышающих вероятность развития транзиторной глобальной амнезии, рассматривают:

  • Перенесенные черепно-мозговые травмы;
  • Мигрень;
  • Опухоли, локализующиеся в центральной нервной системе;
  • Ухудшение кровоснабжения тканей головного мозга;
  • Кровоизлияние в субарахноидальное пространство;
  • Гипертонический криз;
  • Стрессовые ситуации;
  • Физическое перенапряжение и многое другое.

В 2019 году ученые из Медицинского центра Университета им. Йосипа Юрая Штросмайера опубликовали работу, по результатам которой было установлено, что психологическая нестабильность может являться одним из факторов, провоцирующих транзиторную глобальную амнезию.

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Основным симптомом данного патологического состояния является нарушение памяти, проявляющееся неспособностью запоминать события, происходящие в настоящий момент, и сочетающееся с утратой воспоминаний как о недавних, так и о произошедших в далеком прошлом событиях.

Чаще всего во время приступа пациент утрачивает ориентацию в пространстве и во времени, однако его мыслительная деятельность полностью сохранена. Больному человеку без труда удается узнать своих близких, давать оценку собственной личности. Он беспокоен, пытается понять, что же с ним произошло, задает много вопросов и тут же забывает ответы на них.

  • Примерно у каждого третьего пациента параллельно наблюдаются неврологические расстройства, которые могут быть представлены нарушением распознавания зрительных, слуховых или тактильных ощущений, легким расстройством речи и так далее.
  • Как правило, приступ длится не более суток, после чего все воспоминания возвращаются, нервные функции приходят в норму.

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия

Хирургическая коррекция резистентной к лечению эпилепсии, особенно височная лобэктомия, может привести к нарушениям памяти, характер которых зависит от вида вмешательства.

Даже если большая часть из структур гиппокампа при лобэктомии остается неповрежденной, обычно резецируются другие передние участки медиальных височных структур, включая миндалину и энторинальную кору, что приводит к незначительно выраженному, но стойкому дефекту памяти.

В большинстве случаев при височной лобэктомии у пациента возникает специфичный дефект восприятия (невербальный при правосторонней резекции и вербальный при левосторонней резекции), причем затрагивается только декларативная информация.

Читайте также:  Недостаточность трехстворчатого клапана. Транзиторная трикуспидальная недостаточность.

Следует иметь в виду, что при значительном повреждении передне-боковых и передне-нижних участков возможно развитие ретроградной амнезии. Развитие амнезии после лобэктомии менее вероятно у пациентов с началом припадков в раннем возрасте (до 5 лет) по сравнению с пациентами, у которых эпилептические припадки начались позднее (например, в подростковом возрасте).

Злокачественные опухоли. Злокачественные опухоли мозга, в зависимости от гистологической структуры и локализации, могут вызывать дисмнезию.

Нарушения памяти — частый симптом опухоли мозга, особенно если новообразование расположено в области третьего желудочка (рядом с таламусом) или в вентральных отделах фронтальных долей (в области основания переднего мозга или вблизи него).

Кроме того, наиболее часто применяемые методы лечения злокачественных опухолей мозга — хирургическое вмешательство и лучевая терапия — также часто приводят к нарушениям памяти. Лучевые некрозы, например, могут развиваться в боковых отделах височных долей, приводя к очаговой ретроградной амнезии (при которой усвоение новой информации сохранено).

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Нормотензивная гидроцефалия — частично обратимое состояние, при котором развиваются нарушения походки, недержание мочи и деменция (в особенности нарушения памяти). Указанная триада клинических признаков составляет критерии клинической диагностики нормотензивной гидроцефалии.

На ранних стадиях заболевания нарушения памяти могут быть минимальными, но у большинства пациентов впоследствии развиваются выраженные нарушения. Типично развитие антероградной амнезии в отношении декларативной информации.

Параллельно с этим у пациентов чаще всего наблюдаются значительные нарушения внимания и способности к концентрации, что усугубляет проявления амнезии.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — кратковременное состояние, при котором у пациента развивается выраженное нарушение памяти при отсутствии другой неврологической симптоматики и изменений со стороны других когнитивных функций.

Продолжительность ТГА у большинства пациентов составляет 6-7 часов, после чего происходит спонтанное восстановление прежнего статуса памяти. Причины ТГА неизвестны. В качестве возможных этиологических факторов рассматриваются психологический стресс, сосудистые нарушения и мигрень.

Во время эпизода ТГА развивается выраженное нарушение антероградной памяти в отношении вербальной и невербальной информации. Ретроградная память также нарушается, хотя и в меньшей степени.

После окончания эпизода ТГА пациенты не в состоянии вспомнить события, которые происходили в течение этого времени и иногда в течение непродолжительного времени перед ним. Других долговременных последствий при ТГА нет.

Функциональная амнезия. Амнезия может развиться на фоне отсутствия очевидного повреждения мозга, являясь следствием тяжелой эмоциональной травмы, гипнотического внушения или психического заболевания.

Подобное состояние обозначают термином «функциональная амнезия», чтобы разграничить его с амнезией, вызванной «органическими» факторами, хотя на молекулярном/клеточном уровне механизмы развития обоих состояний могут быть одинаковыми.

Наиболее часто встречается функциональная ретроградная амнезия, при которой пациент утрачивает большинство воспоминаний о прошлом (включая автобиографические сведения). Обычно такая амнезия развивается после тяжелой эмоциональной или психологической травмы.

Антероградная память при этом может быть совершенно нормальной, и пациенты даже «повторно обучаются» событиям своего прошлого. Часто наблюдается спонтанное выздоровление, хотя большинство пациентов так никогда и не вспоминают события, происходившие в течение периода амнезии.

Другая представляющая интерес форма амнезии — постгипнотическая амнезия, при которой пациенты не в состоянии вспомнить события, происходившие в течение времени, когда они находились под воздействием гипноза (главным образом, если гипнотизер во время сеанса гипноза говорит пациенту, что он ничего не будет помнить).

— Также рекомендуем «Сбор анамнеза у больных с амнезией. Нейропсихологическое тестирование при амнезии.»

Оглавление темы «Амнезии. Коматозные состояния.»: 1. Клиника нарушения памяти. Корковая деменция и подкорковая деменция. 2. Черепно-мозговые травмы и амнезия. Амнезия при цереброваскулярных болезнях. 3. Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах. 4. Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия. 5. Сбор анамнеза у больных с амнезией. Нейропсихологическое тестирование при амнезии. 6. Специализированное исследования функции памяти. Тестирование видов памяти. 7. Дифференциальный диагноз при нарушениях памяти. Диагностика при нарушениях памяти. 8. Диагностические критерии при амнезиях. Консультации специалистов при амнезиях. 9. Коматозные состояния. Причины коматозных состояний. 10. Клиническая картина комы. Признаки комы.

Транзиторная глобальная амнезия и депрессия

Амнезия после хирургического вмешательства. Транзиторная глобальная амнезия. Функциональная амнезия.

Транзиторная глобальная амнезия – это синдром, описанный в 1950-х гг., характеризующийся внезапной антероградной и иногда ретроградной амнезией продолжительностью менее 24 часов в отсутствие другой неврологической симптоматики. 

Renato Oliveira et al. провели ретроспективное исследование серии случаев пациентов с диагнозом транзиторной глобальной амнезии, получавших лечение в неврологический центре за последние восемь лет.

Пациенты выявлялись с использованием анонимизированного поиска по базе данных. Диагноз транзиторной глобальной амнезии выставлялся на основании критериев Hodges и Warlow.

По результатам многомерного анализа наиболее важным предиктором транзиторной глобальной амнезии оказалось наличие депрессии в анамнезе. 

В исследование вошли 70 пациентов (70% женщин, средний возраст 64.8 ± 7.8 лет), средний период наблюдения составлял 16.5 месяцев. Наиболее часто из сопутствующих заболеваний встречались: артериальная гипертензия (50%), депрессия (25.7%), сахарный диабет (17.1%), мигрень (15.7%) и цереброваскулярная болезнь (8.6%).

Средняя продолжительность эпизода транзиторной глобальной амнезии составляла 4 часа. У 41% пациентов выявлялись те или иные триггеры: эмоциональный стресс (25.7%), физическая нагрузка (8.6%) и половой акт (4.3%). У пяти пациентов (7.1%) выявлялась рестрикция гиппокампа на диффузно-взвешенной МРТ. У девятнадцати пациентов (27.

1%) отмечались рецидивы транзиторной глобальной амнезии. Рецидивы были ассоциированы со следующими факторами: женский пол, депрессия, меньшая продолжительность эпизода, и гиперинтенсивность гиппокампа на МРТ головного мозга. Никакие другие из рассматривавшихся клинических характеристик и дополнительных исследований не оказались  предикторами рецидива.

Причём наиболее важным предиктором рецидива оказалось наличие депрессии в анамнезе. 

В ряде других исследований, посвященных транзиторной глобальной амнезии, в качестве факторов риска выделялись: мигрень, более ранний возраст первого эпизода транзиторной глобальной амнезии, аномалии гиппокампа на МРТ и сосуществование триггеров.

Существуют данные, что ведущую роль в возникновении транзиторной глобальной амнезии играет аммонов рог, а его нейроны особенно уязвимы к клеточному стрессу. Свой вклад в дестабилизацию этой области гиппокампа могут вносить мигрень, эмоциональные реакции, гипоксемия и ишемия. В ряде наблюдений было установлено.

что у пациентов с транзиторной глобальной амнезией чаще встречаются в семейном или медицинском анамнезе психические расстройства и некоторые черты личности (фобии и избегание). Результаты исследований на животных говорят о том, что стрессовые ситуации могут нарушать высвобождение и захват глутамата в аммоновом роге.

Вывод о том, что депрессия может быть ведущим фактором при рецидивах транзиторной глобальной амнезии, согласуется с этими данными и подчеркивает роль психологических факторов в развитии транзиторной глобальной амнезии.

Преобладание женщин в группе с рекуррентной транзиторной глобальной амнезией также может объясняться связью ТГА с депрессией.

Автор перевода: Н.М. Лафи

Источник: Oliveira R, Teodoro T, Marques IB. Risk factors predicting recurrence of transient global amnesia. Neurol Sci. 2020 Oct 8. doi: 10.1007/s10072-020-04788-6. Epub ahead of print. PMID: 33033897.

Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия – эпизод амнезии, то есть, выпадения памяти (чаще однократный и чаще у лиц среднего и пожилого возраста), в течение нескольких часов, вследствие преходящего двустороннего нарушения функции какой либо из указанных далее структур: гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры;

Транзиторная глобальная амнезия – эпизод амнезии, то есть, выпадения памяти (чаще однократный и чаще у лиц среднего и пожилого возраста), в течение нескольких часов, вследствие преходящего двустороннего нарушения функции какой либо из указанных далее структур: гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры; амнестический эпизод характеризуется внезапной утратой способности запоминать новую информацию (антероградная амнезия), фиксировать в памяти происходящие события (фиксационная амнезия), а также невозможностью вспомнить, что происходило в предшествующие дни, месяцы, годы (ретроградная амнезия), но (что принципиально важно) с сохранением в период «эпизода амнезии» способности к счету, выполнению сложных задач, узнаванию друзей и родственников. Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и тревогу, дезориентированы в пространстве и времени, но ориентированы в собственной личности. Они все время пытаются сориентироваться в обстановке и задают одни и те же вопросы. По окончании эпизода постепенно восстанавливаются нарушеные функции памяти, и, в конце концов, сохраняется амнезия самого амнестического эпизода. Прогноз хороший. Рецидивы редки и составляют около 3 % в год. Механизм развития данного «феномена» неизвестен.

Читайте также:  Придатки матки. Маточные трубы (tubae uterinae). Яичники (ovarii).

В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти.

Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств.

Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. В современных зарубежных источниках литературы также высказывается предположение, что к нарушению циркуляции в венозной церебральной системе у больных ТГА приводят имеющиеся «микротромбы», которые практически невозможно визуализировать.

Как правило, такие пациенты дезориентированы в окружающей обстановке, но не в собственной личности. Возникновению эпизода потери памяти может предшествовать мигренеподобная головная боль, тошнота, стресс, тяжелая физическая нагрузка или приступ кашля.

Наблюдая больных в нашей больнице, мы видели в последние 2 года 10 пациенток с транзиторной глобальной амнезией, возникшей в связи с гипертоническими кризами. Ни у одной больной эпизоды амнезии не повторились 2 раза, неизменно с благоприятным исходом.

Мысовская О.В.

Внезапная потеря памяти/транзиторная глобальная ишемия

  • Эксперт № 1 по лечению головной боли и мигрени. Руководитель центра лечения боли и рассеянного склероза. Цефалголог. Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — невролог высшей категории. Врач — физиотерапевт.Доктор медицинских наук. Стаж: 24 года.
  • Руководитель центра диагностики и лечения нарушений сна. Врач — невролог высшей категории. Вертебролог. Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 24 года.
  • Врач — невролог. Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Озонотерапевт Стаж: 7 лет.
  • Детский невролог. Стаж: 25 лет.
  • Детский невролог высшей категории. Кандидат медицинских наук. Стаж: 47 лет.
  • Руководитель центра диагностики и лечения миастении. Врач — невролог первой категории. Врач — физиотерапевт. Озонотерапевт Стаж: 17 лет.
  • Врач — невролог. Мануальный терапевт. Остеопат. Врач — физиотерапевт. Стаж: 9 лет.
  • Врач — невролог высшей категории. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Озонотерапевт Стаж: 25 лет.
  • Врач — невролог первой категории. Вертеброневролог. Озонотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 18 лет.

Транзиторная глобальная амнезия и риск развития ишемического инсульта

Department of Neurology and the Brain and Mind Research Institute, Weill Cornell Medical College, New York, NY.

Предпосылки и цель исследования. Неизвестно, отражает ли развитие транзиторной глобальной амнезии (ТГА) поражение артерий, предвещающее развитию ишемического инсульта. В связи с этим мы изучили риск развития инсульта после ТГА в популяционном когорт­ном исследовании. Методы.

После изучения историй болезни в нашем учреждении с целью проверки кодов диагностики ТГА, согласно Международной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9), мы использовали сведения административной базы данных страхового медицинского обслуживания для выявления всех пациентов, выписанных из нефедеральных отделений неотложной помощи Калифорнии или больниц неотложной помощи за период с 2005 по 2010 г., у которых при выписке основным диагнозом была ТГА. Пациенты, у которых при выписке основным диагнозом была мигрень, эпилепсия или транзиторная ишемическая атака, были включены в контрольные группы. Статистику Каплана-Майера использовали для расчета частоты развития ишемического инсульта, а анализы пропорциональных рисков Кокса — для сравнения риска развития инсульта в 4 выделенных группах пациентов с учетом влияния традиционных факторов риска развития инсульта. Результаты. Код 437.7 МКБ-9 в отношении диагностики ТГА имел чувствительность 86% и специфичность 95%. Кумулятивная частота развития инсульта в течение 1 года составила 0,54% (95% доверительный интервал [ДИ] от 0,36 до 0,81) после ТГА, 0,22 % (95% ДИ от 0,20 до 0,25) – после мигрени, 0,90% (95% ДИ от 0,83 до 0,97) – после эпилепсии и 4,72% (95% ДИ от 4,60 до 4,85) – после транзиторной ишемической атаки. После внесения поправок на демографические характеристики и факторы риска развития инсульта, ТГА не была ассоциирована с риском развития инсульта по сравнению с мигренью (отношение рисков [ОР]=0,82, 95% ДИ от 0,61 до 1,10). Вероятность развития инсульта после ТГА была ниже, чем после эпилепсии (ОР=0,57, 95% ДИ от 0,44 до 0,76) или транзиторной ишемической атаки (ОР=0,27, 95% ДИ от 0,20 до 0,35). Выводы. По сравнению с пациентами с диагнозом мигрень или эпилепсия у пациентов с диагнозом ТГА риск развития инсульта не повышен.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) характеризуется внезапным дефицитом антероградной и ретроградной памяти, развивишимся в течение нескольких часов и не сопровождающимся другими очаговыми неврологическими симптомами [1]. C.M. Fisher и R.D. Adams [1] ввели этот термин в 1964 г., хотя M.B. Bender [2], M.

 Guyotat и J. Courjon [3] независимо друг от друга впервые описали синдром, соответст­вующий ТГА, в 1956 г. Заболеваемость ТГА варьируется от 3 до 8 случаев на 100 тыс. человек в год [4–6].

Большинство эпизодов (75%) развивается у людей в возрасте от 50 до 70 лет, ТГА редко встречается у пациентов моложе 40 лет [7].

Хотя неврологи обычно рассматривают ТГА как доброкачественное заболевание, точный прогноз при этой нозологической форме неизвестен.

Во многих исследованиях подтвердили доброкачественный характер ТГА [6, 8–17], в других исследованиях высказали предположение, что ТГА может быть обусловлена поражением сосудов [18], что может повышать риск развития инсульта, как при транзиторной ишемической атаке (ТИА) [19–22].

Многие из этих исследований проводили несколько десятилетий назад, а с того времени произошло улучшение диагностики сосудистых событий, таких как инсульт или ТИА, в связи с достижениями в области визуализации и появлением более четких определений [23].

Кроме того, большинство исследований исходов при ТГА имели низкую статистическую мощность, в упомянутых выше исследованиях принимали участие в среднем ≈70 пациентов, а максимальный размер выборки составлял 236 пациентов.

Необходимо точно установить, является ли ТГА доброкачественным заболеванием или фактором риска развития инсульта, потому что неопределенность в отношении патогенеза и прогнозирования риска при ТГА приводит к потенциально необоснованному обследованию на предмет выявления инсульта, особенно при наличии сосудистых факторов риска [7].

В связи с этим для обоснования результатов ранее проведенных исследований и подтверждения низкого риска развития последующего инсульта при ТГА, мы провели ретроспективное когортное исследование с использованием сведений административной базы данных страхового медицинского обслуживания штата Калифорния.

МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Мы изучили риск развития ишемического инсульта после диагностики ТГА, используя сведения административной базы данных страхового медицинского обслуживания, собранные Калифорнийским Управлением по планированию и развитию здравоохранения в штате.

Все нефедеральные отделения неотложной помощи (ОНП) и клиники в Калифорнии используют стандартизированные методы сбора данных и предоставляют информацию при выписке обо всех обращениях и госпитализациях пациентов в электронном виде [24].

Эти данные проверяют на наличие противоречивой или недействительной информации и кодов перед передачей в деидентифицированном формате в проект Healthcare Cost and Utilization Project of the Agency for Healthcare Research and Quality [25].

Количество анонимных данных о пациентах позволяет вести продольное наблюдение за пациентами на основе их обращений за медицинской помощью [26].

Валидация кода диагностики ТГА

Поскольку точность кода для ТГА (437.7) в Между­народной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9) не была валидизирована, мы сначала провели ретроспективное изучение историй болезни в нашем учреждении для определения его чувствительности и специфичности.

С этой целью мы выявили 25 случаев обращений или госпитализаций в ОНП в период с 2008 по 2012 г. с кодом основного диагноза при выписке 437.

7, согласно МКБ-9, а также 25 основных диагнозов при выписке с другими кодами цереброваскулярных заболеваний (например, ТИА) и без кода ТГА.

Один сертифицированный комитетом невролог (A. Mangla) изучал истории болезни этих 50 пациентов при ослеплении относительно кодов диагноза, согласно МКБ-9, и выносил решения о случаях диагностики ТГА на основе ее стандартного определения как внезапного развития дефицита антероградной и ретроградной памяти продолжительностью

А. Мангла, Б.Б. Нави, К. Лайтон, Г. Камел

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector