Частота гнойных заболеваний легких.

  • Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) — гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса.
  • Классификация • Преддеструкция • Лёгочная деструкция •• Мелкоочаговая множественная •• Внутридолевая •• Гигантский кортикальный абсцесс •• Стафилококковые буллы • Лёгочно-плевральная деструкция •• Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит) •• Пиопневмоторакс •• Пневмоторакс • Хронические формы и исходы •• Бронхоэктазы •• Вторичные лёгочные кисты •• Хроническая эмпиема плевры.
  • Этиология • Staphylococcus aureus • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa • Proteus • Histoplasma • Aspergillus.
  • Факторы риска • Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, эпилепсия) • Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха • Ослабление иммунитета: алкоголизм, СД, длительный приём стероидных гормонов • Наличие источников тромботических или септических эмболов.
  • Клиническая картина и диагностика
  • • Преддеструкция — процесс, предшествующий развитию БДЛ: стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого) •• Лихорадка •• Одышка •• Влажные хрипы •• Перкуторный звук тупой •• Лейкоцитоз, повышение СОЭ •• Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Граму, а также её бактериологическое исследование •• Рентгенография органов грудной клетки — гомогенное затенение.

• Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности: •• Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость •• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.

• Внутридолевая БДЛ развивается как исход острого лобита при отсутствии лечения, характеризуется возникновением стремительно прогрессирующего очага деструкции. Особенности: •• Обильная гнойная мокрота.

Зловонность мокроты часто указывает на анаэробную этиологию •• Перкуссия: локальное укорочение перкуторного звука •• Аускультация: ослабленное дыхание, влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы; при наличии крупной полости — амфорическое дыхание •• ОАК: резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия •• Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты позволяют выявить возбудителя. При подозрении на анаэробную этиологию используют образцы мокроты, полученные при фибробронхоскопии, т.к. откашливаемая мокрота содержит в основном анаэробы ротовой полости •• Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — просветления неправильной формы на фоне тотального затенения поражённой доли. Абсцессы аспирационного происхождения обнаруживают преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли.

• Гигантский кортикальный абсцесс — субкортикальное скопление гнойно-некротических масс. Особенность — на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки толстостенная полость больших размеров. При наличии сообщения с бронхом — горизонтальный уровень жидкости.

• Стафилококковые буллы — воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.

• Пиопневмоторакс — результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость.

Особенности: •• Острая дыхательная недостаточность (возникает в момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка •• Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс •• Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки •• При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону •• На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.

• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.

  1. • Бронхоэктазы — результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.
  2. • Вторичные кисты лёгких — полости санированных абсцессов.
  3. • Хроническая эмпиема плевры.
  4. Дифференциальная диагностика • Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада • Туберкулёз • Инфицированная киста лёгкого • Силикотический узел с центральным некрозом • Гранулематоз Вегенера.
  5. ЛЕЧЕНИЕ

• Тактика ведения •• Постуральный дренаж •• Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации).

До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: ••• Клиндамицин по 600 мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амикацином в дозе 15–30 мг/кг/сут или гентамицином по 3–7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или ••• Цефалоспорины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75–1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5–1 г каждые 4–6 ч в/в), или ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500–700 мг внутрь 4 р/сут •• Инфузионная дезинтоксикационная терапия.

• Лечение отдельных форм БДЛ имеет особенности •• Лёгочная деструкция ••• Бронхоскопическая санация с катетеризацией дренирующего бронха и дренированием полости по Сельдингеру или Мональди ••• Временная окклюзия дренирующего бронха с одновременным введением дренажной трубки, активная аспирация через введённый в полость дренаж, введение в полость склерозирующих или клеевых композиций ••• Резекция лёгкого — при выраженном кровохарканье или подозрении на бронхогенный рак •• Пиопневмоторакс ••• Торакоцентез и дренирование по Бюлау ••• Разгрузочная плевральная пункция толстой иглой (при нарастающем клапанном пиопневмотораксе) для перевода закрытого напряжённого пиопневмоторакса в открытый. После стабилизации состояния — дренирование плевральной полости ••• Временная окклюзия бронха — при наличии функционирующего бронхоплеврального свища через 12–24 ч с момента проведения плевральной пункции •• Пневмоторакс ••• Плевральные пункции ••• Дренирование показано при неэффективности пункционной терапии или при синдроме бронхиального сброса (проникновении воздуха в плевральную полость через бронх) •• Хроническая эмпиема — показание к плеврэктомии.

  • Осложнения • Кровотечение из эрозированного сосуда • Бронхогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии • Бронхоэктазы • Вторичный абсцесс мозга.
  • Сокращение. БДЛ — бактериальная деструкция лёгких
  • МКБ-10 • J85 Абсцесс лёгкого и средостения • J86 Пиоторакс

Частота гнойных заболеваний легких. Частота гнойных заболеваний легких. Частота гнойных заболеваний легких. Частота гнойных заболеваний легких. Частота гнойных заболеваний легких.

Комплексное лечение больных острыми инфекционными деструктивными заболеваниями легких — современные проблемы науки и образования (сетевое издание)

1

Рощев И.П. 1

Шойхет Я.Н. 1

Сыздыкбаев М.К. 1

Капитулин С.Ю.

1
1 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Алтайский государственный Медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
В статье предложена схема оптимизации лечения больных острыми абсцессами и гангреной легких и разработан ступенчато-блоковый метод их ведения.

Суть метода заключается в определении ключевого блока патогенетических проблем на каждом этапе ведения больного и применении оптимального комплекса методов лечения, соответствующих этому блоку.

Комплексное лечение острого абсцесса и гангрены легкого с применением криоплазменно-антиферментной терапии, плазмафереза, методов видеобронхоскопического лечения – селективной транстрахеальной катетеризации бронхов, посегментарно-субсегментарной санации легких, внедрение метода ступенчато-блокового ведения больных уменьшает летальность, осложнения, количество операции, количество методов эвакуации гнойного содержимого и улучшает непосредственные и отдаленные результаты заболевания.

1. Айкина Т.П. Диагностические возможности общего анализа крови / Т.П. Айкина, Т.В. Аппельганс, Г.И. Орлова, А.Г. Купчик, Т.А. Новикова, Н.С. Чиняева // Клиническая лабораторная диагностика.– 2003. — № 9. – С. 45.
2. Баркаган З.С. Нарушение коагуляционного гемостаза // Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. – М.: Москва, 1979. – С. 502-566.
3. Бисенков Л.Н., Попов В.И., Шалаев С.А. Хирургия острых инфекционных деструкций легких. – СПБ., 2003. – 400 с.
4. Габбасов 3. А. Новые технологии в гематологии: перспективы и реалии создания нового поколения гематологических анализаторов // Клиническая лабораторная диагностика. – 2003. — №9. – С. 49.
5. Гостищев В.К. Инфекция в торакальной хирургии. Руководство для врачей. – М.: Москва, 2004. – 583 с. 8. Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лечение острых абсцессов легких // Русский медицинский журнал. – 2001. – Т.9. — № 3-4. – С. 103-105.
6. Григорьев Е.Г. Хирургия острого абсцесса и гангены легкого //В кн.: 50 лекций по хирургии / Под ред. Савельева В.С. – Media medica, 2003. – С. 351-363.
7. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Очерки парахирургического лечения острых абсцессов и гангрены легкого // Иркутск: РИО ГИУВ, 1998. – 283 с.
8. Данциг И.И., Скипский Е.М., Левин Н.Ф. Современная клинико-морфологическая характеристика острых гнойно-деструктивных заболеваний легких // Пульмонология. – 2000. — №2. – С.19-22.
9. Кочаровский Б.В. Калликреин-кининовая система и коагуляционный гемостаз при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови /Б.В. Кочаровский, Я.И. Выговская, А.В. Воробьев и соавт.// Проблемы гематологии. – 1979. — №7. – С. 23-28.
10. Лечение острого абсцесса и гангрены легкого (актовая речь) //Пульмонология. – 2002. — №3. – С. 18-27.
11. Овчинников А.А. Острые и хронические заболевания легких // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т.10. — №23. – С. 1073-1079.
12. Путов Н.В.. Острые инфекционные деструкции легких. Лекция // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2000. — №3. – С. 31-35.
13 Торакальная хирургия: Руководство для врачей / Под ред. Бисенкова Л.Н. СПб: ЭЛБИ СПБ:, 2004. – 928 с.
14. Чернобровый Н.П., Мищенко Ф.Ф., Стрелец П.А. Причины летальности и пути улучшения результатов лечения больных с абсцессами легких // Грудная хирургия. – 1986. — №1. – С. 32-36.

Читайте также:  Виферон - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (свечи 150000 ме, 500000 ме, 1000000 ме, гель, мазь) препарата для лечения гепатита, герпеса, гриппа и других инфекционных заболеваний у взрослых, детей и при беременности

Актуальность

Острые гнойно-деструктивные заболевания легких (ОГДЛ) являются одной из сложных проблем торакальной хирургии [3, 8].

До настоящего времени не отмечено тенденции к уменьшению частоты острых абсцессов легких, а, наоборот, многие авторы констатируют увеличение случаев тяжелого и осложненного течения заболевания [5, 6, 10, 11, 12].

Удельный вес абсцессов легких, осложненных пиопневмотораксом, кровотечением, сепсисом, вырос за последние годы с 15,8% до 43,6% [7, 11, 13]. Несмотря на успехи в лечении легочных деструкций, летальность при них варьирует от 1,6% до 15,6%, а при осложненных формах возрастает до 54% [5, 11].

Комплексное лечение, по данным разных авторов, позволяет достигнуть полного выздоровления у 13,7-70% больных, клинического излечения с образованием остаточной тонкостенной полости у 22-49% [14].

Необходимость дальнейших поисков новых подходов к лечению острых абсцессов и гангрены легкого диктуется неудовлетворительными результатами, относительно высокой летальностью при хирургическом лечении.

На большом количестве клинических наблюдений была разработана схема лечения острых абсцессов и гангрены легкого (рис. 1). Она включает три этапа: интенсивную терапию и реанимацию, консервативное лечение, реабилитацию.

Интенсивная терапия и реанимация направлены на восстановление основных гемодинамических параметров, их стабилизации, восстановление микроциркуляции (плазмаферез, криоплазменно-антифермантная терапия), антибиотикотерапию, дренирование гнойников, устранение нарушений функции сердца, легких, печени, почек, тканевой гипоксии, детоксикацию и т.д.

Консервативное лечение включало антибиотикотерапию, дренирование гнойников, санацию бронхиального дерева, устранение анемии и т.д.

Показания к операции возникали на разных этапах лечения.

С целью оптимизации технологии лечения больных острыми абсцессами и гангреной легких разработан ступенчато-блоковый метод их ведения. Суть метода заключается в определении ключевого блока патогенетических проблем на каждом этапе ведения больного и применении оптимального комплекса методов лечения соответствующих этому блоку, т.е. ступени лечения.

Выделены следующие блоки проблем:

  • индукция инфекционно-воспалительного процесса, формирование гнойной полости;
  • естественное дренирование гнойных полостей;
  • системная интоксикация, системные нарушения витальных функций;
  • органные нарушения морфологии и функции, полиорганная недостаточность;
  • блок проблем репарации, перехода воспалительного процесса в хронический;
  • определение показаний к хирургическому лечению.

Частота гнойных заболеваний легких.

Рис. 1. Алгоритм лечения острого абсцесса и гангрены легкого

Предложены методы обследования, позволяющие получать дополнительные диагностические критерии ведущего блока проблем и оценивать риск «применения-неприменения» методов лечения соответствующей ступени.

К таким методам, в частности, относятся количественное определение СРБ, D-Димера, ферритина, фолата плазмы крови и агрегационной активности тромбоцитов [21].

Структурированный подход к диагностике и лечению позволяет оптимизировать технологию ведения данных больных.

При исследовании кровотока в пораженном и пограничных участках легкого у всех больных было установлено снижение его интенсивности. На сканограмма легких у всех больных наблюдалось уменьшение интенсивности микроциркуляции в зоне деструкции легкого.

При этом у 92% больных зона снижения изотопа в легком значительно превышала размеры рентгенологически выявляемого затемнения.

Не вызывает сомнения то обстоятельство, что нарушения микроциркуляции в пораженном легком являются серьезным препятствием для поступления в очаг поражения антибиотиков.

Становится очевидным, что прогресс в лечении острых гнойно-деструктивных заболеваний легких может быть достигнут, если добиться существенного улучшения микроциркуляции вокруг патологического очага.

Для разработки патогенетически рациональной терапии необходимо более глубокое изучение механизмов, приводящих к нарушению микроциркуляции. Основной причиной нарушения микроциркуляции вокруг патологического очага являются развитие ДВС-синдрома и блокада микрососудов тромбами и агрегатами клеток крови.

В связи с этим при исследовании генеза блокады микроциркуляции существенное внимание было уделено патологии коагуляции и фибринолиза.

Развивающийся инфекционно-воспалительный процесс вначале сопровождается локальным обратимым блоком микроциркуляции, который может перейти в локальный микротромбоз (рис. 2). Его диагностическим критерием является тромбинемия (Ха-активность). Дальнейшее прогрессирование процесса связано с ДВС-синдромом.

Частота гнойных заболеваний легких.

Рис. 2. Нарушения микроциркуляции при гнойно-деструктивных процессах в легком (I)

При нем коагуляционная тромбинемия (активация фактора IIа) сочетается с агрегацией тромбоцитов.

Если в начале развития инфекционно-воспалительного процесса в легком имеет место несостоятельность локального блока микроциркуляции, то развивается ранний шок или РДСВ. Развившийся шок также может привести к ДВС-синдрому или полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром может проявляться преимущественно локальным блоком легочной микроцикуляции или диффузным ее блоком (рис. 3).

Этот сопутствующий гнойно-деструктивным процессам ДВС-синдром проявляется не только взрывом протеолиза в крови, но и блокадой микроциркуляции в органах, в том числе и в легких, развитием в них гипоксии, нарушением диффузионной способности легких и тканевой дезорганизации, нарушением диффузионной способности легких: нарастанием гипоксии и общей интоксикации [2, 9].

Частота гнойных заболеваний легких.

Рис. 3. Нарушения микроциркуляции при гнойно-деструктивных процессах в легком (II).

Для обеспечения поступления лекарственных препаратов в очаг легочной деструкции в период превалирования тромбинемии (Ха-активность) необходимо сочетать антибиотикотерапию с противотромботической терапией (низкомолекулярными гепаринами: нордапарином, клексаном, фрагмином).

Сочетание коагуляционной тромбинемии (активация фактора IIа) с активацией агрегации тромбоцитов требует антикоагулянтного и антитромбоцитарного воздействия (анти-IIа активность).

При развитии ДВС-синдрома у больных острым абсцессом и гангреной легкого представилось целесообразным испытать при острых инфекционных деструктивных заболеваниях легких, примененные ранее при терапии тромбофилий [2], трансфузии свежезамороженной плазмы в качестве донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе антитромбина III, плазминогена и его активаторов, в сочетании с антипротеазами: гепарином и контрикалом (гордоксом) в достаточно больших дозах. При этом преследовалась цель добиться не только купирования ДВС-синдрома с ослаблением гипоксии органов и интоксикации, но и возможно более быстрого деблокирования микроциркуляции в легких, восстановления их дыхательной функции, повышение доступности очагов инфекционной деструкции по отношению к антибиотикам, купирование протеолиза в тканях.

Свежезамороженная плазма переливалась нами в объеме от 250 до 600 мл в сутки. Гепарин вводился по 2500-5000 ед. в подкожную клетчатку параумбиликальной зоны через 6 часов, а контрикал — по 100000 ед. в сутки.

У особо тяжелых больных доза контрикала и увеличивалась до 200000 ед. в сутки Указанные дозы препаратов вводились в течение 3-10 дней.

В последующем осуществлялось переливание свежезамороженной плазмы 2-3 раза в неделю по 250-600 мл и вводился гепарин.

  • Антипротеазы в больших дозах целесообразно применять при превалировании гипокоагуляции, гиперфибринолизе и геморрагии, а не ишемических проявлений.
  • С целью улучшения исходов заболевания у больных с абсцессом и гангреной легкого, наряду с криоплазменно-антиферментным комплексом, на фоне традиционной терапии применен лечебный плазмаферез.
  • Сеансы лечебного плазмафереза проводились ежедневно до улучшения общего состояния и его стабилизации, устранения или резкого уменьшения интоксикации.
  • Относительным противопоказанием для проведения плазмафереза являлись выраженная гиповолемия, нестабильность гемодинамики, тромбоцитопения, гипопротеинемия.
  • Ликвидация ДВС-синдрома и деблокирование микроциркуляции с помощью переливания массивных доз свежезамороженной плазмы (СЗП), гепарина и введение ингибиторов протеаз [10] резко снизили летальность и значительно улучшили исходы лечения острого абсцесса и гангрены легкого.

Фоновое состояние организма, т.е. состояние, предшествующее развитию острой гнойной деструкции легких, обычно остается неизвестным врачу, хотя оказывает значительное влияние на клинику острого воспалительного процесса.

Существует аспект проблемы, с одной стороны, хорошо известный, с другой стороны, мало изученный — это анемия развивающаяся у больных с тяжелой интоксикацией инфекционно-воспалительного генеза. Длительность жизни эритроцита, в среднем 120 дней, позволяет сформировать некоторую ретроспективу состояния больного.

Изучая морфо-функциональные особенности эритроцита, врач получает важную информацию, отражающую не только настоящий статус, но и состояние, имевшее место в предшествующий промежуток времени.

Наиболее изученной является анемия воспалительных заболеваний, обусловленная железодефицитом перераспределительного характера.

Незначительная часть больных острыми абсцессами легких поступает с анемией микроцитарно-гипохромного типа, что позволяет предполагать наличие железодефицита у этих больных, имевшего место, как минимум в течение нескольких месяцев, предшествующих заболеванию.

Но для большинства больных присущ умеренный и выраженный анизо- и пойкилоцитоз, не всегда сопровождающийся гипохромией. Этого достаточно для того, чтобы усомниться в ведущей роли железодефицита у больных острой гнойной деструкцией легких.

Анемия оказывает непосредственное влияние на состояние иммунной системы, в связи с чем нами была предпринята попытка углубленного обследования больных острыми абсцессами и гангреной легких, позволяющего расширить представления о характере анемии.

Независимо от уровня гемоглобина исследовалось содержание в плазме крови больных ферритина, фолата и витамина В12, объемные показатели эритроцита, содержание и распределение в нем гемоглобина [1, 4].

Исследование выполнено с помощью автоматического анализатора Е1ехуs 2010, реагенты «Roche» и гематологического анализатора МЕК 6400.

У всех больных снижался RBC и концентрация HGB, что указывает на уменьшение кислородной емкости крови. Уровень гемоглобина -в группе из 102 человек при поступлении был менее 120 мг/л у 81% больных, средний уровень (М) составил 107,8 мг/л.

Ферритин плазмы крови (n-87) был в пределах нормы, медиана (Ме) и интерквартильный размах (IQ) составили 179,6 нг/мл (от 104,0 до 268,8 нг/мл). Диапазон нормальных значений от 13,0 до 400,0 нг/мл.

Фолат плазмы крови (n-57) имел значительно более низкие значения, чем в группе условно здоровых доноров (М-2,67 нг/мл, s-0,87 против М-7,70 нг/мл, s-3,2, р

Читайте также:  Канальцевая реабсорбция. регуляция канальцевой реабсорбции. проксимальная реабсорбция. аквопорины.

Абсцесс легкого

Частота гнойных заболеваний легких.

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин.

Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого.

Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Частота гнойных заболеваний легких.

Абсцесс легкого

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

  • Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
  • Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
  • Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
  • Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
  • Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость.

Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза.

Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

  • пневмококковые;
  • стафилококковые;
  • коллибациллярные;
  • анаэробные;
  • вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями).

По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними.

Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости.

В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры.

Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно.

После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение.

Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок.

Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

  • Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
  • Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
  • Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
  • Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
  • Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение.

В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови.

Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких (БДЛ) – группа патологий, характеризующихся воспалением легочной ткани с последующим ее распадом. Клинически она может быть представлена острым абсцессом легкого или его гангреной.

Читайте также:  Фурамаг - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капсулы или таблетки 25 мг и 50 мг) лекарства для лечения цистита, уретрита и пиелонефрита у взрослых, детей и при беременности. взаимодействие с алкоголем

Причины бактериальной деструкции легких

Частота гнойных заболеваний легких.Бактериальная деструкция легких является осложнением пневмонии. Причиной гнойного распада становятся стафилококки и ряд гнилостных бактерий, таких как протей, кишечная или синегнойная палочки. Но чаще всего ее вызывают микробные ассоциации.

Провоцирующим фактором могут быть перенесенные накануне грипп или ОРВИ.

Благоприятным фоном для развития патологии служит снижение иммунитета, сахарный диабет, хронические заболевания легких, сопровождающиеся обструкцией, пожилой возраст пациента.

Также определенную роль играют черепно-мозговые травмы и острые нарушения церебрального кровообращения, при которых на фоне обездвижения развивается гипостатическая пневмония.

Патогенез

Развитию патологии способствует повреждение слизистой бронхов с нарушением их дренажной функции и созданием питательного субстрата для развития патогенных микроорганизмов. Все это протекает на фоне ослабленного местного и общего иммунитета.

Основой патогенеза являются воспаление легочной ткани и аспирация просвета бронхов различного генеза (рвотными массами, пищей, слизью) или же сдавливание его опухолью.

Длительная закупорка способствует ателектазу (спадению) альвеол. Параллельно происходит нарушение кровоснабжения воспаленного участка и ухудшение его трофики, где создаются идеальные условия для размножения бактерий.

В результате начинается гнойное воспаление, и ткань легкого расплавляется. 

Патологический процесс проходит три стадии. Во время преддеструкции развивается очагово-сливочная пневмония или гнойный лоббит. На второй стадии происходит некроз и разрушение легочной паренхимы. Исходом в лучшем случае может быть реконвалесценция с формированием кисты легкого или пневмофиброза, в худшем – смерть в результате острой почечной или полиорганной недостаточности.

Классификация

По генезу бактериальная деструкция легких может быть первичной и вторичной, по характеру воспаления – острая и хроническая. 

По клинической форме острые бактериальные деструкции легких протекают с внутрилегочными (абсцесс, буллы) или плевральными осложнениями (пиоторакс, пиопневмоторакс, пневмоторакс – напряженный или нет). Само течение патологии может быть острым, затяжным и септическим.

Хронические формы БДЛ представлены хроническим абсцессом, эмпиемой плевры и ее приобретенными кисты.

Симптомы бактериальной деструкции легких

Болезнь начинается остро. На фоне кажущейся реконвалесценции после пневмонии происходит резкое повышение температуры. Появляются гнилостный запах изо рта, сухой кашель, одышка и боль в грудной клетке. Развиваются симптомы общей интоксикации, характерной для гнойного воспаления (слабость, потливость, отсутствие аппетита, высокая температура). 

После прорыва абсцесса с кашлем начинает отходить зловонная гнойная мокрота. И состояние пациента улучшается. Температура падает, появляется аппетит, повышается активность. Если дренирования не происходит, проявления заболевания сохраняются, а оно само прогрессирует.

Хронические формы протекают с признаками гнойной интоксикации. Больных беспокоит кашель с умеренной гнойной мокротой, одышка, периодическое кровохарканье. Пациенты бледные, худые с кожей землисто-серого оттенка.

Основными осложнениями острой патологии являются легочное кровотечение, перикардит, гемоторакс, сепсис, а хронической – амилоидоз внутренних органов.

Методы диагностики

  • Частота гнойных заболеваний легких.Анализ крови клинический. Яркие признаки воспаления – высокая СОЭ, выраженный лейкоцитоз.
  • Биохимический анализ крови. Повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов и фибрина.
  • Микроскопия мокроты. В отделяемом много лейкоцитов, элатичных волокон, холестерина и жирных кислот.
  • Бактериологический посев мокроты. Необходим для верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.
  • Рентгенография легких. Помогает поставить окончательный диагноз. На снимке будут видны полости с горизонтальным уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией вокруг.

Лечение бактериальной деструкции легких

Больного обязательно госпитализируют. В зависимости от формы патологии и ее течения лечение может проводиться консервативным или хирургическим путем. 

К консервативной терапии прибегают, когда происходит естественное дренирование абсцесса – его вскрытие, и отсутствуют осложнения. Схема лечения включает:

  • массивную антибиотикотерапию, при которой прибегают к внутривенному, эндобронхиальному или внутриплевральному методу введения препаратов;
  • борьбу с интоксикацией ─ инфузионная терапия (внутривенное вливание детоксикационных средств);
  • стимуляцию иммунитета (введение гамма-глобулина, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов).

После стихания острого периода заболевания в рамках функциональной реабилитации пациенту назначают физиопроцедуры и ЛФК. 

Хирургическое лечение  бактериальной деструкции легких заключается в проведении открытого дренирования гнойника (пневмотомия). В случае необходимости выполняют резекционные операции, иссекая пораженную часть органа, или пневмэктомию (полное удаление легкого).

Частота гнойных заболеваний легких

Уже в начале века было отмечено, что гнойный процесс в придаточных пазухах носа играет определенную роль в возникновении и течении бронхоэктатической болезни. В дальнейшем проблеме взаимосвязи гнойных заболеваний придаточных пазух носа с бронхоэктатической болезнью было посвящено большое количество исследований и получены разноречивые результаты.

Одни авторы считают, что бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие наличия гнойного процесса в придаточных пазухах носа, другие связывают возникновение гнойных заболеваний придаточных пазух носа с бронхоэктатической болезнью, третьи отрицают взаимосвязь между гнойными процессами верхних и нижних дыхательных путей.

При первичном поражении бронхов и легких описана реакция со стороны носа и его придаточных пазух в виде бронхосинуита.

Возможность его возникновения подтверждается обнаружением йодолипола в придаточных пазухах носа после бронхографии и нахождением частичек гноя в носу после сильного кашля у больных, у которых выделяется большое количество мокроты.

Ранее не изучался вопрос, о взаимосвязи заболеваний придаточных пазух носа с другими нозологическими формами хронических неспецифических гнойных процессов.

Частота гнойных заболеваний легких.

Мы обследовали 250 больных, у которых хронические неспецифические гнойные заболевания легких сочетались с хроническим синуитом: у 60 был хронический бронхит, у 60 — хроническая пневмония, у 40 -абсцесс, легкого, у 30 — хроническая эмпиема плевры, у 60 — бронхоэктатическая болезнь. В результате целенаправленного собирания анамнеза и последующего анализа данных установлено несколько вариантов взаимосвязи заболеваний придаточных пазух и легких. Так, у 98 (39,2%) обследованных симптомы синуита появлялись раньше, чем симптомы заболевания легких, у 86 (34,4%) заболевания легких предшествовали возникновению хронического синуита, у 31 (12,4%) симптомы поражения верхних и нижних дыхательных путей отмечались одновременно, а у 35 (14%) не удалось выявить первичность возникновения заболеваний верхних или нижних дыхательных путей.

При рассмотрении указанных вариантов по отдельным нозологическим формам хронических неспецифических гнойных заболеваний легких установлено, что симптомы синуита чаще предшествовали симптоВопрос о том, какие из придаточных пазух носа чаще поражаются при хронических гнойных процессах в легких, до сих пор не выяснен. При обследовании 1400 больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 250 обнаружены хронические воспалительные изменения в верхнечелюстных пазухах.

Изолированное поражение верхнечелюстных пазух наблюдалось относительно редко, что соответствует современным представлениям. У 60,8% обследованных гайморит был двусторонним. При одностороннем процессе правая сторона поражена у 21,6% больных, левая — у 17,6%.

В отличие от ряда авторов, считающих, что решетчатый лабиринт занимает первое место среди других поражений пазух, мы наблюдали сочетание гайморита с хроническим этмоидитом только у 24,4% больных, с хроническим фронтитом — у 4,4%. У 22,8% больных было сочетанное поражение верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта с обеих сторон.

Возможно, такие варианты сочетания поражения придаточных пазух носа связаны с особенностями их инфицирования из нижних отделов дыхательных путей.

Существует мнение, что симптоматика хронических синуитов при хронических неспецифических заболеваниях легкого бывает довольно скудной и маскируется более выраженными симптомами легочной патологии.

Поэтому для диагностики сочетанных заболеваний верхних и нижних отделов дыхательных путей целесообразно использовать комплекс методов исследования (риноскопия, обзорная рентгенография придаточных пазух носа, пункция верхнечелюстных пазух и трепанопункция лобных пазух, контрастная рентгенография с йодолиполом, бактериологическое исследование содержимого пазух и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам).

У больных хроническим гайморитом, сочетанным с хроническими неспецифическими гнойными заболеваниями легких, происходят глубокие изменения в слизистой оболочке верхнечелюстных пазух.

Обнаруженные цитологические сдвиги свидетельствуют о наличии в них воспалительных изменений, проявляющихся усилением десквамации цилиндрического эпителия, появлением большого числа дегенерированных клеток и клеток плоского эпителия, усилением миграции лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки.

Цитологические изменения наиболее выражены у больных с гнойно-полипозными и гнойными формами гайморита. Идентичность воспалительных изменений в слизистой оболочке верхнечелюстных пазух и бронхов, по нашему мнению, отражает взаимосвязь между патологическими процессами верхних и нижних отделов дыхательной системы.

К аналогичному заключению можно прийти при оценке результатов микробиологического исследования отделяемого верхнечелюстных пазух и бронхов, а также при изучении чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

— Также рекомендуем «Взаимосвязь синуситов и бронхоэктатической болезни легких.»

Оглавление темы «Хронический бронхит и нарушение бронхиальной проходимости.»: 1. Физические факторы и воспаление в бронхолегочном аппарате. 2. Пыль. Фракции пыли при воспалении в бронхолегочном аппарате. 3. Заболевания верхних и нижних отделов дыхательной системы. 4. Частота гнойных заболеваний легких. 5. Взаимосвязь синуситов и бронхоэктатической болезни легких. 6. Хронический гайморит и хронические заболевания легких. 7. Прогноз при хроническом гайморите и заболевании легких. 8. Изменение функции внешнего дыхания при воспалении бронхов и легких. 9. Нарушения бронхиальной проходимости при воспалении бронхов и легких. 10. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector