Генетическая детерминированность бронхиальной астмы.

Красноярские ученые обнаружили иммуногенетические маркеры предрасположенности человека к тяжелой форме бронхиальной астмы.

Эти данные помогут разработать системы диагностики возможного тяжелого развития заболевания, а также избежать осложнений и неконтролируемого течения болезни.

Результат вошел в число лучших достижений ученых СО РАН за 2020 год, соответствующих приоритетам Стратегии научно-технологического развития России, и был представлен на общем собрании Сибирского отделения Российской академии наук.

Генетическая детерминированность бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – распространенное хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Болезнь поражает людей всех возрастов и имеет тяжелые последствия, в некоторых случаях приводит к летальному исходу.

По наблюдениям медиков, с начала ХХI века увеличилось количество пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы.

Раннее предсказание тяжелого развития заболевания важно для своевременного оказания помощи пациенту, выбора объема терапии, предотвращения осложнений.

Для профилактики осложнений бронхиальной астмы необходимы прогностические маркеры, которые бы указывали на существующие шансы развития ее тяжелого течения. Поиском решения этой проблемы занимается группа учёных-медиков ФИЦ «Красноярский научный центр СО РАН». Исследователи обнаружили иммуногенетические факторы, которые могут стать признаками возможного развития тяжелой бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – мультифакториальная болезнь. Это значит, что на ее возникновение, обострение или развитие тяжелого неконтролируемого течения влияет много факторов.

Одним из основных является генетическая детерминированность – патологические мутации в генах, которые часто бывают врожденными. Однако одной генетической «поломки» для появления болезни мало.

Нужен «дополнительный толчок», например, аллергены, стресс, бытовые условия или воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Красноярские ученые поставили перед собой задачу найти иммуногенетические маркеры, говорящие о предрасположенности человека к появлению бронхиальной астмы и ее тяжелому развитию. Для этого ученые рассматривали не только гены, но и белки, участвующие в развитии заболевания.

Во время их изучения исследователи обнаружили закономерности в частоте некоторых вариантов генов, а также в изменении концентрации соответствующих метаболитов при тяжелой бронхиальной астме.

К примеру, уровень белков цитокинов был значительно ниже у больных с тяжелой астмой и зависел от степени ее тяжести.

«Астма – это тяжелое социально значимое заболевание, которое приводит к физическому и психологическому дискомфорту. Если терапия плохо подобрана или не удается с ее помощью контролировать заболевание, то у части пациентов оно может перейти в тяжелые формы, инвалидизацию и даже летальный исход. С другой стороны, у кого-то болезнь всю жизнь остается в легкой форме.

К этому предрасполагают генетические факторы. Наша задача – выявить маркеры, которые помогут предсказывать на ранней стадии заболевания возможность развития тяжелой формы. На данный момент мы уже выявили генетические маркеры подверженности к тяжелой степени астмы у детей. Ими оказались аллельные варианты генов G-IL12B и Т-IL13.

В дальнейшем мы планируем внедрить методические рекомендации по изучению полиморфизма генов и уровня кодируемых их белков в практическое здравоохранение.

Цель нашей работы – предотвратить развитие бронхиальной астмы в тяжелой неконтролируемой форме», – рассказала Марина Смольникова, кандидат биологических наук, руководитель группы молекулярно-генетических исследований Научно-исследовательского института медицинских проблем Севера СО РАН.

Как отмечает Марина Смольникова, предрасположенность к степени тяжести бронхиальной астмы определяется генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды.

И если человек будет заранее знать свою склонность к тяжелому течению заболевания, то сможет скорректировать терапию и изменить условия быта, профессиональной деятельности и другие, которые способствуют развитию болезни, чтобы не навредить своему здоровью и избежать развития тяжелой формы заболевания.

Информация и фото предоставлены Федеральным исследовательским центром «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук»

Информация предоставлена Информационным агентством «Научная Россия». Свидетельство о регистрации СМИ: ИА № ФС77-62580, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 31 июля 2015 года.

Генетическая детерминированность бронхиальной астмы. Генетическая детерминированность бронхиальной астмы. Генетическая детерминированность бронхиальной астмы. Генетическая детерминированность бронхиальной астмы. Генетическая детерминированность бронхиальной астмы. Генетическая детерминированность бронхиальной астмы. Генетическая детерминированность бронхиальной астмы. Генетическая детерминированность бронхиальной астмы. Генетическая детерминированность бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма у детей

Генетическая детерминированность бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев.

Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни.

Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Генетическая детерминированность бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества.

Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители гриппа, парагриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы.

В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов).

В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом.

В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды.

Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель.

Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы.

Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом.

Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально.

По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД).

При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Читайте также:  Переносной массажный стол теперь и в вашем доме!

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др.

Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.

), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач.

Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

Лечение астмы на генетическом уровне

Рейтинг:  4 / 5

Американские ученые нашли вещество, способное лечить бронхиальную астму на уровне ДНК.

Факторы транскрипции, крохотные белки, которые «включают» и «выключают» гены в клеточных ядрах, до последнего времени считались недосягаемыми молекулярными мишенями для лекарств.

Однако исследователи Медицинского центра детской больницы Цинциннати обнаружили низкомолекулярное соединение RCM-1, которое успешно блокирует фактор транскрипции FOXM1 с его провоспалительной активностью и гиперсекретированием слизи при астме, останавливая длинную цепь провоспалительных процессов, которые он запускает в дыхательных путях астматика.

«Обычно мишенями для лекарств становятся рецепторы на поверхности клеток, до которых легко добраться, – говорит руководитель исследования Владимир Калиниченко, врач, доктор наук, сотрудник отделения пульмональной биологии Медицинского центра в Цинциннати.

– Факторы транскрипции «сидят» в клеточных ядрах, и дотянуться до них очень сложно. RCM-1 не дает FOXM1 проникать в ядра клеток путем активации клеточного механизма протеасом – ферментов, которые расщепляют фактор транскрипции.

Наша работа доказывает, что этот способ очень эффективен для уменьшения воспалительных процессов в легких и снижения выработки бокаловидных клеток, отвечающих за образование мокроты».

Лекарство нового типа

Сосредоточив исследовательскую работу своей лаборатории на FOXM1, который, помимо прочего, играет ключевую роль в развитии рака легких, группа Калиниченко стала целенаправленно искать вещества, способные воздействовать на этот фактор транскрипции, чтобы помешать ему активировать провоспалительные молекулы, повышающие выработку бокаловидных клеток. В ходе компьютерного сканирования 50 тысяч низкомолекулярных веществ, хранящихся в Центре изучения генома Университета Цинциннати, ученые обнаружили RCM-1.

Исследователи называют свое вещество новым средством для лечения тяжелой астмы, муковисцидоза и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) – тяжелых заболеваний, связанных с воспалительными процессами в легких и избыточным выделением мокроты.

По словам Калиниченко, необходимость исследования вызвана потребностью в более эффективных способах терапии изнуряющих легочных заболеваний. Существующие методы лечения астмы направлены на снижение воспалительных процессов в легких и дыхательных путях.

Препараты, способные напрямую воздействовать на генные регуляторные сети, запускающие эти воспалительные процессы, могут гораздо эффективнее замедлять или вообще останавливать развитие болезни.

Генетическая детерминированность бронхиальной астмы.

Лабораторные испытания

Обнаружив RCM-1, группа протестировала его на культивированных эпителиальных клетках дыхательных путей человека и мышиных моделях астмы (путем инъекции в брюшинные полости животных). Мыши были либо сенсибилизированы аллергенами клещей домашней пыли, либо получили провоспалительную молекулу интерлейкин 13, которая стимулирует выработку мокроты при заболеваниях дыхательных путей.

Изучение под микроскопом показало, что RMC-1 препятствует проникновению FOXM1 в ядра культивированных эпителиальных клеток дыхательных путей человека и дыхательных путей мышей, чувствительных к аллергенам.

Помимо этого, вещество снижает спровоцированную аллергеном гиперреактивность дыхательных путей, уменьшает воспалительные процессы в легких и улучшает легочную функцию у мышей, сенсибилизированных к аллергенам клещей домашней пыли.

RMC-1 также мешает интерлейкину 13 вызывать разрастание бокаловидных клеток у мышей, получивших провоспалительную молекулу интраназально.

Клинические испытания

Исследователи уже подали заявку на патент на RCM-1. Но, прежде чем вещество дойдет до клинических испытаний, ученым, по словам Калиниченко, предстоит изучить его действие на более сложных экспериментальных моделях респираторных заболеваний. Это поможет решить такие проблемы, как дозировка, токсичность, оптимальные способы доставки лекарства в организм и т. д.

  • В дальнейшем ученые хотят доработать химическую структуру RCM-1, чтобы сделать вещество более эффективным и усовершенствовать способы его доставки, в том числе выяснить, можно ли поместить его в наночастицы для внутривенного введения.

Бронхиальная астма у детей: причины возникновения

Статьи

Опубликовано в журнале: Детский Доктор »» № 1'99

Аллергология В.А. Ревякина НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН

https://www.youtube.com/watch?v=iGp_EplP66M\u0026t=83s

Бронхиальная астма является одним из самых распространенных заболеваний детского возраста. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 5 до 10% детей страдают этим заболеванием, и с каждым годом этот показатель увеличивается. Серьезную тревогу вызывает также рост смертности от бронхиальной астмы и количества госпитализаций в педиатрические учреждения.

Заболевание это известно с давних времен. Сам термин «астма» происходит от греческого слова, означающего одышку или затрудненное дыхание. Древние греки относились к бронхиальной астме с уважением, считая ее священной болезнью, вызывемой богами.

В первом столетии нашей эры греческий врач Аретей отметил, что женщины чаще болеют бронхиальной астмой, а мужчины чаще умирают от нее, дети же имеют самые лучшие перспективы для выздоровления. Во втором столетии нашей эры Гален описал бронхиальную астму как спастическое состояние дыхательной системы.

Он правильно предположил, что бронхиальная астма связана с непроходимостью бронхов и предложил разжижать слизь, забивающую бронхи. Известный медик ван Гельмонт, страдающий от астмы, связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами.

Томас Сиденхэм определил бронхиальную астму, как заболевание, при котором «засорены» бронхи, а американский врач Эберли в 1830 году отметил важную роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы. В 1900 году бронхиальную астму связали с сенной лихорадкой. Дальнейшие исследования показали, что это заболевание вызывается множеством причин.

В настоящее время бронхиальную астму у детей рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов [1].

Она характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. На основании типичных приступов удушья врач определяет диагноз «бронхиальная астма».

Иногда ставят такой диагноз даже в тех случаях, когда у ребенка отмечается длительный сухой приступообразный кашель, который усиливается по ночам или при пробуждении.

Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у детей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями.

Читайте также:  Патофизиология острой печеночной недостаточности.

У некоторых детей с бронхиальной астмой при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, неправильно диагностированные как «хронический бронхит» или «эмфизема легких».

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что бронхиальная астма, начинающаяся в раннем детском возрасте, наиболее вероятно имеет наследственное происхождение.

В настоящее время хорошо известно, что начало бронхиальной астмы у большинства детей связано с воздействием различных аллергенов, среди которых наиболее распространенным является домашняя пыль. Около 70% детей с бронхиальной астмой чувствительны к домашней пыли. Домашняя пыль представляет собой сложную смесь, содержащую волокна хлопка, целлюлозы, шерсти животных, споры плесени.

Основным компонентом домашней пыли являются клещи, невидимые невооруженным глазом (см. рисунок). Любимая пища домашних клещей — чешуйки, которые слущиваются с человеческой кожи и собираются в матрацах, коврах и мягкой мебели. Они могут находиться также в драпировочной ткани, постельных принадлежностях, мягких игрушках, под плинтусами. Рис. Клещ домашней пыли (увеличение в 200 раз).

Оптимальными условиями для их размножения является теплый влажный климат. При температуре 10оС и 50%-ной влажности клещи погибают. Мертвый клещ домашней пыли не теряет своей аллергенности, поскольку его частицы тела обладают выраженной аллергизирующей активностью.

У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

Возникновение симптомов заболевания возможно при застилании постели, поскольку при этом концентрация клещей домашней пыли в воздухе существенно повышается.

https://www.youtube.com/watch?v=iGp_EplP66M\u0026t=178s

Причинами развития бронхиальной астмы могут быть шерсть, перхоть, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов и обладает исключительной стабильностью и способностью глубоко проникать в легкие.

Он длительно сохраняется в окружающей среде, даже после того как кошку удаляют из дома. Аллергены собаки (из шерсти, слюны и перхоти) способны сохранять высокий уровень на протяжении нескольких месяцев, даже после удаления собаки из дома.

Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

Серьезной причиной развития бронхиальной астмы могут быть споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Зимой, когда земля замерзает или покрывается снегом, плесень на улице перестает быть проблемой для детей-астматиков.

Плесневые грибки начинают интенсивно размножаться в воздухе с начала мая, достигая пика в июле или августе и могут вызывать симптомы заболевания до первых заморозков.

Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах (выдержанные сыры, пиво, маринованные овощи, кефир, шампанское, сухофрукты, изделия из дрожжевого теста, квас, залежавшийся хлеб).

Пыльца цветущих растений у 30-40% детей, больных астмой, может быть причиной развития приступов удушья. Пик заболеваемости, как правило, приходится на апрель-май и связан с пыльцой деревьев — березы, ольхи, лещины, клена, ясеня, каштана, ивы, тополя и др.

Если симптомы бронхиальной астмы возникают в июне-августе, то их причиной является пыльца злаковых трав — тимофеевки, овсяницы, райграса, ежи сборной, мятлика. Сорные травы (лебеда, амброзия, полынь, одуванчик, крапива) вызывают симптомы астмы в летне-осенний период года.

Спектр пыльцевых аллергенов и сроки цветения меняются в зависимости от климато-географический зоны. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

Более тяжелая пыльца (например, у роз и сосен) разносится низколетающими насекомыми, т.е. она менее аллергенна, чем пыльца, находящаяся в воздухе.

У ряда детей приступы удушья могут индуцировать лекарственные препараты, такие как антибиотики, особенно пенициллинового ряда и макролиды, сульфаниламиды, витамины, аспирин. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании детей вблизи фармацевтических производств.

Отмечаемый в последние годы рост заболеваемости бронхиальной астмой связывается в значительной мере с загрязнением окружающей среды, и прежде всего атмосферного воздуха, химическими соединениями, как правило за счет индустриального (комплекс частиц двуокиси серы) и фотохимического смога (озон, окислы азота).

Неблагоприятное влияние на детей с бронхиальной астмой оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями.

Новые строительные технологии (больше освещения, меньше естественной вентиляции, использование современных отделочных материалов, технология подогрева и увлажнения) заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы у детей могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, плач, смех, изменение метеоситуации, резкие запахи красок, дезодорантов, парфюмерных изделий, а также табачный дым.

У детей-астматиков, родители которых курят, наблюдаются частые обострения, требующие приема противоастматических средств. Установлено, что тяжесть заболевания ребенка находится в прямой зависимости от числа ежедневно выкуриваемых родителями сигарет.

Приступы затрудненного дыхания могут развиться у ребенка уже в месячном возрасте, если в семье курят родители или другие родственники.

Вирусные инфекции относятся к наиболее частым причинам приступов астмы.

Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой облочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность.

Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации организма.

Таким образом, бронхиальная астма — это мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с воздействием генетических и внешнесредовых факторов. Выяснение причин, вызывающих бронхиальную астму, существенно повышает эффективность терапевтических мероприятий.

Литература

1. Национальная программа «Бронхиальная acтма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 1997.

Бронхиальная астма : симптомы, история и способы лечения

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, при котором преимущественно поражаются дыхательные пути. Характеризуется изменённой реактивностью бронхов. Данному заболеванию свойственны постоянные приступы затрудненного дыхания, поэтому в переводе с греческого asthma означает «удушье, тяжелое дыхание».

Среди вероятных причин заболевания ученые называют плохую экологическую обстановку в мире, увеличение количества генно-модифицированных продуктов, а также гиподинамию, особенно распространенную среди взрослого населения развитых стран.

Основные причины развития заболевания

Астма у взрослых является мультифакторным заболеванием. Это значит, что есть множество причин для его развития – как внешних, так и внутренних.

Среди внутренних причин заболевания выделяют следующие:

  • Эндокринные нарушения
  • Отклонения в работе дыхательной системы
  • Слабый иммунитет

К внешним причинам относят:

  • Аллергии различного происхождения
  • Работу на экологически неблагополучных предприятиях
  • Курение
  • Стресс

Бытовые аллергены

К ним относятся такие предметы быта, как пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, испарения химических веществ с поверхности новой мебели. Все эти аллергены помимо астмы могут спровоцировать другие хронические заболевания дыхательных путей.

Условия труда

Данный вид болезни развивается у взрослых людей под влиянием на организм различных материалов, используемых на рабочем месте. Согласно статистике, 15 % всех случаев обострения астмы вызваны условиями труда.

Генетическая предрасположенность

Около трети всех страдающих от астмы начинают болеть еще в детском возрасте. Но избавившись от патологии, она может настигнуть снова уже во взрослом периоде жизни. Риск развития заболевания в данном случае повышает влияние окружающей среды и генетические факторы.

Как развивается бронхиальная астма?

Общим механизмом развития всех дыхательных патологий является изменение чувствительности и реактивности бронхов, которое определяется по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие фармакологических и физических факторов.

В этом случае происходит ремоделирование дыхательных путей: утолщение базальной мембраны, утолщение и увеличение числа гладких мышц, бокаловидных клеток путём их избыточного новообразования, образование новых сосудов.

Симптомы бронхиальной астмы

Удушье и одышка. Может возникнуть во время физических нагрузок, а также совершенно в спокойном состоянии, при вдыхании воздуха с опасными примесями. Удушье или одышка возникает неожиданно как приступ.

Кашель. Возникает одновременно с одышкой и имеет непродуктивный характер. Только в конце приступа возможно отделение небольшого количества мокроты.

Поверхностное дыхание. Приступ астмы сопровождается частым поверхностным дыханием, невозможностью сделать вдох полной грудью.

Хрипы. Они сопровождают дыхание человека во время приступа и иногда выслушиваются даже дистанционно.

Поза ортопноэ. Это поза, которую рефлекторно занимает человек во время приступа – сидя, свесив ноги, крепко ухватившись руками за стул, кровать или другой предмет. Такая поза способствует более глубокому выдоху.

Также по мере развития заболевания в организме могут происходить такие изменения, как общая слабость, синюшность кожи, затрудненный вдох, одышка, сухой кашель, учащенное сердцебиение, головокружения и головная боль, подверженность различным болезням.

Формы и степени заболевания

3 основные формы бронхиальной астмы:

  • Аллергическая. Болезнь в этом случае вызвана разными группами аллергенов. Это могут быть пыль, пыльца растений, шерсть домашних животных, а также различные продукты питания.
  • Неаллергическая. Данная форма может возникнуть на фоне хронических инфекций дыхательных путей, гормональных изменений, приема некоторых лекарств, например, аспирина.
  • Смешанная. Сочетает в себе признаки двух предыдущих форм.
Читайте также:  Зубная бляшка. Структура зубной бляшки. Состав зубной бляшки.

По степени каждая форма делится на:

  • Первую ступень. Приступы возникают не чаще раза в неделю днем и не чаще двух раз в месяц ночью.
  • Вторую ступень. Симптомы возникают каждую неделю, но не каждый день, а также по ночам – два раза в месяц и чаще.
  • Третью ступень. Приступы происходят ежедневно днем, а также по ночам – чаще раза в неделю.
  • Четвертую ступень. Характеризуется постоянными приступами в течение дня, а также частыми обострениями ночью.

Бронхиальная астма у ребенка

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Актуальность проблемы бронхиальной астмы в педиатрии определяется постоянным ростом ее распространенности (от 0,35 до 3-10%) среди детского населения в различных стра­нах, тяжестью заболевания и возрастающей летальностью.

Бронхиальная астма у ребенка преимущественно атонического генеза. Среди предрасполагающих факторов под­тверждена роль наследственной отягощенности: у кровных род­ственников детей, больных бронхиальной астмой, аллергиче­ские заболевания регистрируются от 60 до 90 % [Ширяева К. Ф. н др., 1981 *].

В ранней сенсибилизации ребенка имеют значе­ние токсикозы беременности, раннее искусственное и смешан­ное вскармливание, профилактические прививки, особенно вакцинация коклюшной вакциной. При неинфекционной сенсиби­лизации у детей первыми органами-мишенями являются кожа, пищеварительная и дыхательная системы.

После пищевой сен­сибилизации присоединяется сенсибилизация различными экзо- аллергенами: эпидермальными, пылевыми, пыльцевыми и т. д. Сенсибилизация к инфекционным и грибковым аллергенам ча­ще встречается у детей старшего школьного возраста. Первые проявления респираторной аллергии (предастмы) у большинст­ва больных развиваются на 2-3-м году жизни ребенка.

Типич­ные приступы появляются позже, на 3-5-м году жизни. Бес­спорно значение инфекционных заболеваний респираторного тракта, предшествующих и провоцирующих развитие бронхи­альной астмы.

У большинства детей бронхиальная астма протекает по 1 (анафилактическому) типу аллергических реакций по Gell и Coombs, который определяется генетически детерминированной избыточной продукцией IgE (реагинов).

Высказаны предполо­жения, что выраженные и длительные приступы удушья, сопро­вождающиеся повышением температуры тела, рентгенологиче­ски выраженной периваскулярной инфильтрацией, лейкоцитов зом и эозинофилией в периферической крови, характерны для генеза бронхиальной астмы, протекающей с участием III типа аллергических реакций (преципитин-зависимого, связанного с образованием иммунных комплексов).

Клиника бронхиальной астмы у ребенка в фазе обострения (приступный период) имеет свои особенности, зависящие от патогенети­ческих механизмов и возраста ребенка. Приступ протекает в виде повторных пароксизмов затрудненного дыхания.

У детей раннего возраста чаще имеются «предвестники» присту­па. За несколько дней или часов изменяется поведение ребен­ка, который становится раздражительным, ухудшаются аппе­тит и сон, появляется слизистое отделяемое из носа, сухой на­вязчивый кашель.

Приступ удушья обычно развивается ночью. Нарушение бронхиальной проходимости определяется спазмом гладкой мускулатуры бронхиол, отеком слизистой обо­лочки и гиперсекрецией. При выходе из приступа наблю­дается кашель с отхождением густой мокроты.

В легких на фо­не удлиненного выдоха выслушиваются сухие, а часто и влаж­ные хрипы. Длительность послеприступного периода от 2 до 14 сут.

Фаза ремиссии (межприступный период) характеризуется клиническим благополучием. Однако клинико-функциональный контроль наших больных позволил и в этот период выявить на­рушения бронхиальной проходимости при среднетяжелом и тя­желом течении болезни. Сохраняются также эозинофилия и по­вышение IgE в крови.

При тяжелом течении атопической бронхиальной аст­мы в межприступном периоде отмечаются симптомы общей интоксикации, нарушения бронхиальной проходимости при удовлетворительном самочувствии больного.

У этих больных, так же как и у подростков с инфекционно-аллергической брон­хиальной астмой, наиболее часто развивается астматическое со­стояние. Последнее опасно еще и тем, что дети приспосаблива­ются и не предъявляют жалоб на затрудненное дыхание.

В астматическом состоянии у больных определяются нерезко выраженная экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, ослабленное дыхание, непостоянные хрипы.

Длительность его от нескольких дней до нескольких меся­цев. Опасность заключается в том, что в этот период функцио­нальные сдвиги в организме (гипоксемия, ацидоз, надпочечни- ковая недостаточность и т. д.) создают угрозу развития асфик- сического синдрома, часто угрожающего жизни больного. Среди детей, больных бронхиальной астмой, асфиксический синдром развивается у 6-8 % больных.

У детей, также как и у взрослых, имеются различные клинико-патогенетические варианты течения бронхиальной астмы.

По данным детского отделения ВНИИП, помимо клинических осо­бенностей, зависящих от преобладания различных типов аллер­гических реакций, и паторецепторных механизмов у 20 % детей патогенетические механизмы усложняются нарушениями со сто­роны: а) центральной нервной системы — органиче­ские поражения, предшествующие развитию бронхиальной аст­мы, психопатические черты личности, определяющиеся кон­фликтной ситуацией в семье или возникающие на фоне бронхи­альной астмы; органические поражения, возникающие в период асфиксического синдрома; б) эндокринной системы — диэнцефальные нарушения, изменения функции яичников у дево­чек-подростков, недостаточность надпочечников; в) первичная недостаточность системы аденилциклазы — цАМФ. Раз­витие инфекционного процесса (рецидивирующего или хрониче­ского) в респираторном тракте неблагоприятно влияет на тече­ние бронхиальной астмы.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы у ребенка включает контроль за содержа­нием эозинофилов в крови и секрете респираторного тракта, уровнем общего и видоспецифического IgE, IgA, IgG, IgM.

Для уточнения спектра сенсибилизации проводятся кожно-аллергн- ческие и провокационные пробы с неинфекционными аллерге­нами.

Обязателен контроль за состоянием функции внешнего дыхания и чувствительности рецепторов бронхиального дерева к медиаторам анафилаксии, так как состояние бронхиальной проходимости — информативный показатель реабилитации ре­бенка, больного бронхиальной астмой.

Лечение бронхиальной астмы у ребенка в приступаем периоде симптоматическое. Для лечения больного в астматическом статусе используются те же принципы, что и у взрослых. В послеприступном периоде широ­ко используются интал, задитен, способные блокировать освобождение медиаторов анафилаксии из тучных клеток. Эти препараты особенно эффективны при атопической форме.

Спе­цифическая гипосенсибилизация проводится во вре­мя стойкой ремиссии. Большое значение в лечении и реабилита­ции больных имеют местные санатории и курорты.

Целесообраз­но создание специализированных местных санаториев для детей с респираторными аллергозами, где этапное лечение вклю­чает продолжение специфической гипосенсибилизации, широко используются климатолечение, рефлексотерапия, лечебная физ­культура.

Прогноз бронхиальной астмы в детском возрасте благоприя­тен при раннем уточнении диагноза и правильном лечении. За­болевание, возникшее в дошкольном возрасте, обычно прекра­щается в пубертатном периоде.

Более тяжело протекает брон­хиальная астма, сочетающаяся с упорным аллергодерматозом.

Летальные исходы у подростков при тяжелом течении бронхи­альной астмы определяются передозировкой препаратов симпа- томиметического действия в домашних условиях, развитием ас­фиксии на фоне вторичной надпочечниковой недостаточности.

Профилактика бронхиальной астмы у ребенка включает раннее выявление детей с аллергическим диатезом, предупреждение высоких антигенных нагрузок (искусственного вскармливания, профилактических прививок, необоснованной медикаментозной терапии и т.д.) в позднем антенатальном и раннем постнатальном периодах; раннее распознавание и правильное лечение респи­раторных аллергозов (предастмы).

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бронхиальной Астмы у ребенка, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector