Гиперосмоляльность. Первая помощь при гиперосмоляльности.

Гиперосмоляльность. Первая помощь при гиперосмоляльности.

Несахарный диабет, что это такое? Симптомы и лечение

Несахарный диабет – довольно редкий недуг, связанный с нарушенным всасыванием жидкости почками. Это заболевание еще называют мочеизнурением, так как его развитие приводит к тому, что урина перестает концентрироваться и разведенная, в больших количествах, покидает организм.

Подобное заболевание возникает у животных, чаще всего собак и у людей, причем в любом возрасте. Естественно, что такой серьезный сбой в работе почек негативно отражается на функциональности всего организма. Как же проявляется болезнь и каким образом излечивается?

Гиперосмоляльность. Первая помощь при гиперосмоляльности.

Что это такое?

Несахарный диабет — редкое заболевание (примерно 3 на 100 000), связанное с нарушением функции гипоталамуса, либо гипофиза, которое характеризуется полиурией (выделение 6—15 литров мочи в сутки) и полидипсией (жажда).

Встречается у лиц обоих полов как среди взрослых, так и у детей. Чаще всего заболевают люди молодого возраста — от 18 до 25 лет. Известны случаи заболевания детей первого года жизни (А. Д. Арбузов, 1959 г., Шарапов В. С. 1992 г.). 

Причины развития несахарного диабета

Несахарный диабет – это патология, которая вызвана недостаточностью вазопрессина, его абсолютным или относительным дефицитом.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) секретируется в гипоталамусе и, помимо других функций, отвечает за нормализацию процесса мочеотделения.

Соответственно с причинами происхождения принято выделять три вида данного недуга: генетический, приобретенный, идиопатический.

У большинства больных этим редким заболеванием причина до сих пор остается неизвестной. Такой диабет называют – идеопатическим, им страдают до 70 процентов больных. Генетический — это наследственный фактор. В этом случае несахарный диабет иногда проявляется у нескольких членов семьи и в нескольких поколениях подряд.

Медицина объясняет это серьезными изменениями в генотипе, способствующими возникновению нарушений в работе антидиуретического гормона. Наследственная расположенность этого заболевания объясняется врождённым дефектом в строении промежуточного и среднего мозга.

Рассматривая причины возникновения несахарного диабета следует учитывать механизмы его развития:

1) Центральный несахарный диабет – возникает при недостаточной секреции вазопрессина в гипоталамусе или при нарушении его выделения в кровь из гипофиза, предположительно его причинами являются:

  • Патология гипоталамуса, поскольку он отвечает за регуляцию выделения мочи и синтез антидиуретического гормона, то нарушения его работы приводит к этому заболеванию. Причинами и провоцирующими факторами возникновения нарушений функций гипоталамуса могут являться острые или хронические инфекционные заболевания: ангина, грипп, венерические болезни, туберкулез.
  • Хирургические вмешательства на мозге и воспалительные патологии головного мозга.
  • Сотрясение мозга, черепно-мозговые травмы.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Кистозные, дегенеративные, воспалительные поражения почек, которые нарушают восприятие вазопрессина.
  • Опухолевые процессы гипоталамуса и гипофиза.
  • Также наличие гипертонии является одним из усугубляющих в течение несахарного диабета факторов.
  • Сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы, приводящие к проблемам мозгового кровообращения в сосудах, которые питают гипоталамус и гипофиз.

2) Почечный несахарный диабет — при этом вазопрессин вырабатывается в нормальном количестве, однако почечная ткань на него не реагирует в должной мере. Причины могут быть следующими:

  • повреждение мочевых канальцев нефрона или мозгового вещества почки;
  • наследственный фактор – врожденная патология;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • повышение калия или падение уровня кальция в крови;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • амилоидоз (отложение амилоида в тканях) или поликистоз (образование множественных кист) почек;
  • прием лекарственных препаратов, которые могут токсически воздействовать на почечную ткань («Демеклоцилин», «Амфотерицин В», «Литий»);
  • иногда патология возникает в пожилом возрасте или на фоне ослабления другой патологией.

Иногда на фоне стресса может возникать повышенная жажда (психогенная полидипсия). Или несахарный диабет на фоне беременности, который развивается в 3 триместре по причине разрушения вазопрессина ферментами, вырабатываемыми плацентой. И тот и другой вид нарушения самостоятельно ликвидируется после устранения первопричины.

Классификация

Принято выделять 2 клинические формы данного заболевания:

  1. Нефрогенный несахарный диабет (периферический). Данная форма заболевания является следствием снижения или полного отсутствия чувствительности дистальных почечных канальцев к биологическим эффектам, оказываемым вазопрессином. Как правило, это наблюдается в случае хронической патологии почек (при пиелонефрите или на фоне поликистоза почек), длительном снижении в крови содержания калия и повышении уровня кальция, при недостаточном поступлении с пищей белка – белковом голодании, синдроме Шегрена, некоторых врожденных дефектах. В ряде случаев болезнь носит семейный характер.
  2. Нейрогенный несахарный диабет (центральный). Развивается в результате патологических изменений в нервной системе, в частности, в области гипоталамуса или задней доли гипофиза. Как правило, причиной возникновения болезни в данном случае являются операции по полному или частичному удалению гипофиза, инфильтративная патология данной области (гемохроматоз, саркоидоз), травмы или изменения воспалительной природы. В ряде случаев нейрогенный несахарный диабет является идиопатическим, определяясь одновременно у нескольких членов одной семьи.

Гиперосмоляльность. Первая помощь при гиперосмоляльности.

Симптомы несахарного диабета

Самые первые признаки несахарного диабета — сильная мучительная жажда (полидипсия) и частое обильное мочеиспускание (полиурия), которые беспокоят больных даже ночью. В сутки может выделяться от 3 до 15 литров мочи, а иногда её количество достигает до 20 литров в день. Поэтому пациента мучает сильная жажда.

  • Симптомами несахарного диабета у мужчин являются снижение полового влечения и потенции.
  • Симптомы несахарного диабета у женщин: нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, связанное с этим бесплодие, а в случае, если беременность все-таки наступила – повышенный риск самопроизвольного аборта.
  • Симптомы сахарного диабета у детей ярко выражены. У новорожденных и детей раннего возраста состояние при данном заболевании, как правило, тяжелое. Отмечается повышение температуры тела, возникает необъяснимая рвота, развиваются нарушения со стороны нервной системы. У старших детей вплоть до подросткового возраста симптомом несахарного диабета является ночное недержание мочи, или энурез.

В дальнейшем по мере прогрессирования присоединяются следующие симптомы:

  • Из-за потребления большого количества жидкости растягивается желудок, а иногда даже опускается;
  • Появляются признаки обезвоживания (недостаток воды в организме): сухость кожи и слизистых оболочек (сухость во рту), понижается масса тела;
  • Из-за выделения мочи в больших объемах растягивается мочевой пузырь;
  • За счет нехватки воды в организме нарушается выработка пищеварительных ферментов в желудке и кишечнике. Поэтому у больного понижается аппетит, развивается гастрит или колит, имеется склонность к запорам;
  • Часто понижается артериальное давление и учащается сердечный ритм;
  • Поскольку воды в организме не хватает, уменьшается потоотделение;
  • Больной быстро устает;
  • Иногда появляется необъяснимая тошнота и рвота;
  • Может повыситься температура тела.
  • Иногда появляется ночное недержание мочи (энурез).

Поскольку жажда и обильное мочеиспускание продолжаются и в ночные часы, у больного появляются психические и эмоциональные нарушения:

  • эмоциональная лабильность (иногда развиваются даже психозы) и раздражительность;
  • бессонница и головные боли;
  • понижение умственной активности.

Таковы признаки несахарного диабета в типичных случаях. Однако проявления недуга могут несколько отличаться у мужчин и женщин, а также детей. 

Диагностика

В типичных случаях диагностика несахарного диабета не представляет трудностей и основывается на:

  • выраженной жажде
  • объеме суточной мочи больше 3 л в сутки
  • гиперосмоляльности плазмы (больше 290 мосм/кг, зависит от потребления жидкости)
  • повышенного содержания натрия
  • гипоосмоляльности мочи (100–200 мосм/кг)
  • низкой относительной плотности мочи (

Гиперосмоляльность и гипернатриемия

Гиперосмоляльность
возникает при увеличении концентрации
растворенных веществ в жидкостных
пространствах организма и часто (но не
всегда) сочетается с гипернатриемией
([Na+]
> 145 мэкв/л).

Гиперосмоляльность без
гипернатрие-мии развивается при
выраженной гипергликемии или при
накоплении в плазме патологических
осмотически активных веществ. В последних
двух случаях концентрация натрия в
плазме может быть низкой вследствие
перемещения воды из внутриклеточного
пространства во внеклеточное.

Повышение
концентрации глюкозы в плазме на каждые
100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия
в плазме на 1,6 мэкв/л.

Читайте также:  Кисты челюстей. Фолликулярная киста челюсти.

Гипернатриемия
почти во всех случаях развивается либо
в результате значительной почечной
экскреции свободной воды (т. е. потери
гипотонической жидкости), либо при
задержке большого количества натрия.

Даже при нарушенной
концентрационной способности почек
жажда является высокоэффективным
механизмом, предупреждающим развитие
гипернатриемии. Следовательно,
гипернатриемия чаще всего возникает у
неспособных пить тяжелобольных, у
пожилых, у маленьких детей, а также при
нарушениях сознания.

Общее содержание
натрия в организме человека при
гипернатриемии может быть низким,
нормальным или высоким (табл. 28-4).

  • ТАБЛИЦА
    28-4. Причины
    гипернатриемии
  • Низкое
    содержание натрия в организме
  • Потери
    воды и натрия (воды пропорционально
    больше, чем натрия)
  • Почечные
    потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг Н2О)
  • Осмотический
    диурез
  • Гипергликемия
  • Маннитол
  • Прием
    большого количества белка
  • Внепочечные
    потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг
    Н2О)
  • Желудочно-кишечный
    тракт
  • Осмотическая
    диарея
  • Скрытые
    потери
  • Потоотделение
  • Нормальное
    содержание натрия в организме
  • Потери
    воды
  • Почечные
    потери (осмоляльность мочи варьируется)
  • Несахарный
    диабет
  • Центральный
  • Нефрогенный
  • Эссенциальная
    гипернатриемия (переустановка
    осморецепторов)
  • Внепочечные
    потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг
    Н2О)
  • Ожоги
  • Повышенные
    потери через дыхательные пути
  • Повышенное
    содержание натрия в организме
    1
  • Чрезмерное
    потребление поваренной соли
  • Введение
    гипертонического раствора NaCI
  • Введение
    раствора NaHCO3
  • Первичный
    гиперальдостеронизм
  • Синдром
    Кушинга
  • 1
    Моча может быть изотоничной либо
    гипертоничной относительно плазмы
    крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное
состояние характеризуется дефицитом
натрия и воды, причем потеря воды
превышает потерю натрия (водное
истощение).

Потери свободной воды могут
быть почечного (осмотический диурез)
или внепочечного происхождения (диарея
или потоотделение). Развиваются симптомы
гипо-волемии (гл. 29).

При почечных потерях
концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л,
а при внепочечных — ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия
при нормальном содержании натрия в
организме

У
этой категории больных отмечаются
симптомы дегидратации без признаков
явной гиповолемии (за исключением
случаев чрезмерной потери жидкости).
Потери практически только воды могут
происходить через кожу, дыхательные
пути и почки.

В редких случаях преходящая
гипернатриемия развивается при
перемещении воды в клетки после физической
нагрузки, судорог или при раб-домиолизе.
Наиболее частая причина гипернатриемии
при нормальном содержании натрия в
организме (у больных в сознании) —
несахарный диабет.

При
несахарном диабете значительно нарушается
концентрационная способность почек,
что обусловлено либо снижением секреции
АДГ (центральный несахарный диабет),
либо уменьшением чувствительности
почечных канальцев к циркулирующему в
крови АДГ (нефрогенный несахарный
диабет).

В редких
случаях при заболеваниях ЦНС возникает
эссенциальная гипернатриемия, когда
осморецепторы перенастраиваются на
более высокую осмоляльность.

А.
Центральный несахарный диабет.
Поражение
гипоталамуса или ножки гипофиза часто
приводит к возникновению несахарного
диабета. После нейрохирургических
операций и ЧМТ нередко отмечается
преходящий несахарный диабет (гл. 26).

Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут)
в анамнезе в отсутствие гипергликемии
и компуль-сивного чрезмерного потребления
воды позволяют заподозрить несахарный
диабет.

Несахарный диабет у хирургических
больных в периоперационном периоде
можно предположить, если наблюдается
выраженная полиурия без глюкозурии при
осмоляльности мочи ниже осмоляльности
плазмы. В бессознательном состоянии
механизм жажды не срабатывает, что
приводит к выраженной потере жидкости
и быстрому развитию гиповолемии.

Повышение осмоляльности мочи после
применения АДГ подтверждает диагноз
центрального несахарного диабета.
Препаратом выбора при лечении острого
центрального несахарного диабета
является водный раствор вазопрессина
(5 ЕД п/к каждые 4 ч).

Масляный раствор
вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки)
действует продолжительнее, но его
применение сопряжено с большим риском
водного отравления. Десмопрессин (dDAVP)
— это синтетический аналог АДГ с
длительностью действия 12-24 ч, его
применяют как в амбулаторной практике,
так и в периоперационный период (5-10 мкг
1-2 раза в сутки интраназально).

Б.
Нефрогенный несахарный диабет.

Нефрогенный
несахарный диабет может быть врожденным,
но чаще развивается вторично как
следствие других заболеваний: хронических
заболеваний почек, некоторых видов
электролитных нарушений (гипокалиемия
и гиперкальциемия), а также ряда других
расстройств (серповидно-клеточной
анемии, гиперпротеинемии).

Данная форма
несахарного диабета иногда возникает
как результат побочного нефротоксического
действия лекарственных препаратов
(амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана,
демеклоциклина, ифосфамида, маннитола).

При нефрогенном несахарном диабете
почки не способны реагировать на АДГ
несмотря на нормальную его секрецию,
что приводит к нарушению их концентрационной
способности. Возможные механизмы
включают снижение реакции почек на
циркулирующий АДГ или нарушение механизма
противоточного умножения (гл.31).

Неспособность почек концентрировать
мочу после введения АДГ подтверждает
диагноз нефрогенно-го несахарного
диабета. Лечение направлено на устранение
основной патологии и обеспечение
адекватного приема жидкости. Тиазидные
диуретики иногда вызывают парадоксальное
уменьшение диуреза в результате
ограничения поступления жидкости к
собирательным канальцам почек. Ограничение
потребления натрия и белка также
сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия
при повышенном содержании натрия в
организме

Чаще
всего это состояние возникает при
инфузии большого количества гипертонического
раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO3).
При первичном ги-перальдостеронизме и
синдроме Кушинга иногда незначительно
повышается концентрация натрия в крови
и появляются симптомы, характерные для
избыточного содержания натрия в
организме.

Клинические
проявления гипернатриемии

При
гипернатриемии преобладают неврологические
нарушения, обусловленные клеточной
дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация
нейронов вызывает беспокойство,
сонливость, гиперрефлексию, судороги,
кому и, в наиболее тяжелых случаях,
смерть.

Клиническая
картина в большей степени зависит от
скорости дегидратации клеток мозга,
чем от абсолютного уровня гипернатриемии.
Быстрое уменьшение
объема мозга чревато разрывом церебральных
вен, что может привести к внутричерепному
кровоизлиянию.

Риск возникновения
судорог и других тяжелых неврологических
нарушений наиболее высок при быстром
увеличении концентрации натрия в плазме
свыше 158 мэкв/л, особенно у детей.
Хроническая гипернатриемия переносится
значительно легче, чем острая.

Через
24-48 ч отмечается рост осмоляльности
внутриклеточной жидкости в результате
увеличения внутриклеточной концентрации
инозитола и аминокислот (глютаминовой
и тауриновой). По мере повышения
внутриклеточной концентрации растворенных
частиц содержание воды в нейронах
медленно восстанавливается до нормы.

Лечение
гипернатриемии

Лечение
гипернатриемии включает восстановление
нормальной осмоляльности плазмы и
коррекцию основного патологического
состояния. Дефицит воды рекомендуется
восполнять постепенно в течение 48 ч
гипотоническими растворами, например
5 % раствором глюкозы. Кроме того,
необходимо нормализовать объем
внеклеточной жидкости (рис. 28-3).

При
сочетании гипернатриемии со сниженным
содержанием натрия в организме
до
применения
гипотонического раствора необходимо
объем циркулирующей плазмы восполнить
инфузией изотонического раствора.
При
сочетании гипернатриемии с повышенным
содержанием натрия в организме назначают
петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора
глюкозы.

Лечение несахарного диабета
рассмотрено выше.

Рис.
28-3.
Алгоритм
лечения гипернатриемии

Быстрая
коррекция гипернатриемии сопряжена с
риском возникновения судорог, отека
мозга, стойкого повреждения мозга и
даже может привести к смерти. В ходе
лечения обязательно неоднократно
измеряют осмоляльность плазмы.
Рекомендуется концентрацию натрия в
плазме снижать не быстрее, чем на 0,5
мэкв/л/ч.

Пример:
у мужчины с массой
тела 70 кг концентрация натрия в плазме
составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать
дефицит воды?

  1. Допустим,
    что единственной причиной гипернатриемии
    является дефицит воды, тогда общее
    количество растворенных веществ в
    жидкостных компартментах организма не
    изменяется. Концентрация натрия в плазме
    в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен
    60 % массы тела, поэтому:
  2. Нормальный
    ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный
    [Na+]
    плазмы,
  3. или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.
  4. Решая
    уравнение, получаем:
  5. ООВ
    = 36,7 л
  6. Дефицит
    воды = Нормальный ООВ — Реальный ООВ,
  7. или
    Дефицит воды = (70 х 0,6) — 36,7 = 5,3 л.
  8. Дефицит
    воды необходимо устранить в течение 48
    ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 %
    раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.
  9. Отметим,
    что данная методика расчета не учитывает
    сопутствующего дефицита изотонической
    жидкости, который следует устранять
    инфузией изотонического раствора.
  10. Анестезия
Читайте также:  Манту. Реакция манту. Прививка Манту. Кожные пробы с туберкулином. Оценка пробы Манту.

Экспериментальные
исследования на животных показали, что
гипернатриемия увеличивает минимальную
альвеолярную концентрацию ингаляционных
анестетиков (т. е. увеличивает потребность
в анестетиках), но в клинической практике
большее значение имеет сопряженный с
гипернатриемией дефицит жидкости в
организме.

Гиповолемия усугубляет
депрессию кровообращения, вызываемую
анестетиками, и способствует гипотонии
и гипоперфузии тканей. Объем распределения
(Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу
большинства внутривенных анестетиков.
Уменьшение сердечного выброса повышает
поглощение ингаляционных анестетиков
в легких.

При
тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л)
плановые операции следует отложить до
выяснения причины и устранения дефицита
воды. Дефицит изотонической жидкости
и свободной воды должен быть устранен
до операции.

Гиперосмолярная кома

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидотической коме, а смертность при ее развитии составляет 40-60%.

Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия).

Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника гиперосмолярной комы. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы. Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме.

В течение 1-2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12-14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15-20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови.

Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин.

Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперосмолярной комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца — Бабинского — Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана — Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея — Сакса, болезнь Тея — Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера — Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике
Читайте также:  Классификация и клиническая картина сердечной недостаточности у детей.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Алгоритм лечения диабетического кетоацидоза

Алгоритм действий

При подозрении на диабетический кетоацидоз:

  • Взять кровь на метаболический профиль до начала инфузии
  • Начать введение 1 л физиологического раствора в течение 1 часа после первого взятия крови
  • Перед началом введения инсулина убедиться, что концентрация калия >3,3 ммоль/л (при необходимости провести инфузию калия хлорида)
  • Начать инсулинотерапию только после выполнения предшествующих шагов

Инфузионная терапия

  • Потеря жидкости при ДКА составляет в среднем 6-9 л
  • Необходимо возместить потерю жидкости в течение 24-36 часов, при этом 50% вводимой жидкости необходимо ввести в виде инфузии в первые 8-12 часов
  • В качестве растворов рекомендуется использовать кристаллоидные (например, физиологический раствор)
  • Стоит начать с 0,9% раствора NaCl в объеме 15-20 мл/кг/час (1-1,5 л/час) в течение первых 3,8 часов под контролем гемодинамических показателей
  • После начальной инфузии следует снизить объем вводимой жидкости до 4-14 мл/кг/час
    • На этом этапе можно использовать 0,45% раствор NaCl под контролем концентрации корректированного натрия крови (нормальный или высокий), что снизит осмоляльность плазмы и позволит воде попасть в межклеточное пространство (может вызвать усиление отека мозга при отсутсвии надлежащего контроля за концентрацией натрия, поэтому при технических сложностях с контролем концентрации натрия лучше использовать изотонический (0,9%) раствор). В случае снижения уровня корректированного натрия следует возобновить введение 0,9% раствора NaCl из расчета 150-250 мл/час до нормализации уровня натрия
  • При снижении концентрации глюкозы ниже 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) стоит начать введение 0,45% раствора NaCl в сочетании с глюкозосодержащим раствором и/или должна быть снижена доза вводимого инсулина для профилактики гипогликемии
  • Весь период инфузионной терапии необходимо в обязательном порядке контролировать объем выделяемой мочи

Инсулинотерапия

Внутривенное введение инсулина

  • Введение инсулина жизненно необходимо, так как он позволяет периферическим тканям утилизировать глюкозу, снижает гликогенолиз и глюконеогенез, подавляет кетогенез
  • Внутривенное введение инсулина- предпочтительный метод для лечения пациентов с ДКА
  • Начало инсулинотерапии до инфузионной терапии не рекомендуется, так как может усугубить дегидратацию
  • Рекомендуется использовать инсулин короткого действия в дозе 0,1 ЕД/кг для первого введения. Далее начать продолжительное введение инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/час. Если концентрация глюкозы крови не снизилась более чем на 10% от начального уровня в течение 1 часа после введения инсулина, болюс в дозе 0,1 ЕД/кг может быть повторен
  • При ДКА клиническое значение имеет феномен инсулинорезистентности, индуцированной гипергликемией, по мере снижения гликемии может наблюдаться нелинейное снижение потребности в инсулине
  • При достижении уровня глюкозы 11,1-13,8 ммоль/л (200-250 мг/дл) доза инсулина должна быть снижена на 50% или из расчета 0,02-0,05 ЕД/кг/час

Подкожное введение инсулина

  • Введение короткого инсулина подкожно при ДКА может быть эффективно, но значительно менее эффективно в сравнении с внутривенной инсулинотерапией
  • Ультракороткие инсулины, водимые каждые 1-2 часа настолько же эффективны, как и длительное внутривенное введение короткого инсулина
  • Различий по исходам, осложнениям или дозе инсулина между внутривенным введением короткого инсулина и подкожным введением ультракороткого выявлено не было
  • Использование терапии подкожным инсулином при ДКА целесообразно в учреждениях, испытывающих трудности с оборудованием и/или персоналом

Терапия калием, бикарбонатом и фосфатом

  • Концентрация калия должна строго контролироваться при лечении ДКА
  • Введение инсулина, коррекция ацидемии и гиперосмоляльности приводит к снижению концентрации калия крови за счет его перемещения внутрь клеток, это может приводить к аритмиям и остановке сердца
  • При снижении концентрации калия крови менее 3,3 ммоль/л во время лечения ДКА, инсулинотерапия должна быть прекращена и калий введен внутривенно. При концентрации калия 3,3-5,3 ммоль/л рекомендуется вводить с физиологическим раствором
  • При концентрации калия выше 5,3 ммоль/л вводить калий внутривенно не нужно
  • Введение бикарбоната не показано при легкой или средней тяжести ДКА, так как инсулинотерапия устраняет метаболический ацидоз
  • Применение бикарбоната может быть показано при pH ? 6,9. Инфузия 100 ммоль (2 ампулы) бикарбоната в 400 мл стерильной воды, смешанной с 0,8 г (2 ампулы) калия хлорида в течение 2 часов должна быть повторена до повышения pH до 7,0
  • При концентрации фосфатов ниже 1,0 мг/дл или в пределах 1,0-2,0 мг/дл у пациентов с сопутствующей патологией: ХСН, анемией, угнетением дыхания.
  • Начальная заместительная терапия должна проводиться из расчета 0,1-0,2 ммоль/кг в течение 6 часов в зависимости от степени дефицита фосфатов (10 мл раствора фосфата калия содержит 30 ммоль фосфора и 44 ммоль калия
  • Избыточная доза фосфата может привести к гипокальцемии, в связи с чем рекомендован контроль калия и фосфора при лечении. Для людей с почечной недостаточностью и/или гипокальцемией рекомендуется проводить менее агрессивную терапию

Gosmanov A.R. Management of adult diabetic ketoacidosis. / A. R. Gosmanov, E. O. Gosmanova, E. Dillard-Cannon // Diabetes. Metab. Syndr. Obes. – 2014. – Т. 7 – 255–64с.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector