Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.

Слайд 1Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Факторы патогенности бактерий

Слайд 2Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Факторы патогенности Факторы патогенности – это молекулы или структуры микроорганизмов, наличие которых обеспечивает протекание инфекционного процесса.

Вирулентность конкретного штамма микроорганизмов обеспечивается набором присутствующих у него факторов патогенности.

Синтез факторов патогенности может кодироваться как собственно геномом бактерий, так и присутствующими в клетках плазмидами или интегрированными бактериофагами.

Слайд 3Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Классификация Общепринятой классификации факторов патогенности бактерий не существует. Можно условно выделить следующие группы: Факторы адгезии Факторы инвазии, агрессии и добычи питательных веществ Антифагоцитарные факторы Токсины Инъецируемые эффекторные белки

Слайд 4Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Часть I:
Факторы адгезии

Слайд 5Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Бактериальная адгезия В большинстве случаев первым этапом взаимодействия бактериальных возбудителей с организмом человека является адгезия к эпителию слизистых оболочек.

Адгезия позволяет противостоять смыванию бактерий со слизистых за счёт перистальтики кишечника, мукоцилиарного транспорта респираторного тракта и. т. д.

Прочной специфической адгезии способствует наличие специализированных белков – адгезинов, которые связываются с белками или углеводными остатками на поверхностях слизистых оболочек.

Слайд 6Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Варианты адгезинов Необходимость связывания с определенными молекулами определяет видовой тропизм и тканевый тропизм бактерий.

Слайд 7Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Пертактин, филаментозный гемагглютинин (ФГА), и фимбрии на поверхности клеток Bordetella

Слайд 8Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Пили IV типа Пили IV типа способны сокращаться после прикрепления к субстрату, обеспечивая передвижение сквозь полужидкую среду на поверхностях слизистых оболочек. Также они участвуют в переносе ДНК из внешней среды сквозь капсулу и клеточную стенку в процессе трансформации.

Слайд 9Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Адгезия как механизм инвазии Связывание бактерий с некоторыми поверхностными белками (интегрины, E-кадгерин) ведет к реорганизации цитоскелета и проникновению бактерии внутрь нефагоцитирующих клеток человека.

Слайд 10Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.Описание слайда:

Часть II:
Факторы инвазии, агрессии и добычи питательных веществ

Слайд 11Описание слайда:

Факторы инвазии, агрессии и добычи питательных веществ Данная группа факторов преимущественно представлена набором ферментов, которые расщепляют компоненты тканей человеческого организма.

Они выполняют следующие функции: Распространение бактерий по тканям организма и прорыв в лимфатическую и кровеносную системы; Подавление естественной резистентности и адаптивного иммунитета; Обеспечение бактерий питательными веществами для роста и размножения.

Наиболее широко данная группа факторов представлена у возбудителей раневых инфекций.

Слайд 12Описание слайда:

Ферменты инвазии Коллагеназа – расщепление коллагена – основного белкового компонента соединительной ткани. Гиалуронидаза – расщепление гиалуроновой кислоты – основного углеводного компонента соединительной ткани.

Нейраминидаза – отщепление остатков сиаловых кислот от гликопротеидов и ганглиозидов. ДНКаза – расщепление ДНК, высвобождающейся из разрушенных клеток и служащей механическим барьером для распространения инфекции.

Слайд 13Описание слайда:

Ферменты инвазии Фосфолипазы – расщепление фосфолипидов мембран, приводящее к гибели клеток. Данные ферменты рассматриваются не только как факторы инвазии, но и как токсины.

Активаторы плазминогена (стрептокиназа, стафилокиназа) – стимулируют расщепление фибрина, нейтрализуя участие системы свертывания крови в сдерживании инфекции.

Активаторы плазминогена применяются в клинической практике для лечения инфаркта миокарда, тромбозов и тромбоэмболий.

Слайд 14Описание слайда:

Ферменты инвазии Уреаза – гидролизует мочевину до аммиака и углекислого газа. Это приводит к: возможности использования аммиака как источника азота; локальному защелачиванию среды. В частности, бактерии Helicobacter pylori используют уреазу для выживания в кислой среде желудка.

Слайд 15Описание слайда:

Железо как дефицитный ресурс

Слайд 16Описание слайда:

Системы перехвата железа

Слайд 17Описание слайда:

Часть III:
Антифагоцитарные факторы

Слайд 18Описание слайда:

Фагоцитоз Ключевую роль в инициации фагоцитоза играет распознавание – образование комплекса бактериальная структура – опсонин – рецептор фагоцита. Распространенным способом защиты от фагоцитоза является укрытие поверхности клетки от распознавания.

Слайд 19Описание слайда:

Капсулы Капсулы – наиболее распространенный защитный фактор бактерий. Для ряда патогенов (например, пневмококков) потеря способности синтезировать капсулу приводит к полной потере вирулентности.

Основные функции капсулы: Маскировка поверхностных молекул; Защита от высыхания; Депонирование питательных веществ Часто капсулы являются иммуногенными — против них вырабатываются антитела.

Однако существют и неиммуногенные капсулы, которые состоят из веществ, не чужеродных для человеческого организма.

Слайд 20Описание слайда:

Химическое строение капсул Как правило, капсулы состоят из полисахаридов или, реже, полипептидов. У многих бактерий капсулы имеют сложный состав, отличающийся у различных штаммов внутри вида (Например, полисахаридные капсулы Streptococcus pneumoniae).

Слайд 21Описание слайда:

Слизистые чехлы Некоторые бактерии (например, Pseudomonas aeruginosa) образуют не плотные капсулы, а легко отделяющиеся от клетки слизистые чехлы. Это позволяет бактериям «выскальзывать» при попытке поглощени фагоцитом.

Слайд 22Описание слайда:

Укрытие белками организма Плазмокоагулаза Staphylococcus aureus – переводит фибриноген плазмы крови в нерастворимый фибрин, образуя подобие микротромба вокруг поверхности клетки. Белок M Streptococcus pyogenes –
связывает фибриноген, фактор H,
альбумин и другие белки человека, образуя из них защитный слой вокруг бактериальной клетки.

Слайд 23Описание слайда:

Координированное поведение клеток Многие бактерии способны оценивать собственную численность в месте колонизации (феномен «чувства кворума», или «quorum sensing») и на основе этого проявлять координированное поведение. Одним из основных вариантов координированного поведения является образование биоплёнок.

Слайд 24Описание слайда:

Биоплёнки Биопленки представляют собой сплошные слои из бактериальных клеток и скрепляющего из каркаса из полисахаридов, белков и ДНК. В норме биопленки в организме человека существуют на поверхности зубов и слизистой толстого кишечника. В ходе патологических процессов они могут образовываться на сердечных клапанах, инородных телах, в респираторном тракте.

Слайд 25Описание слайда:

Биоплёнки как фактор патогенности Защита от фагоцитоза Устойчивость к антисептикам и дезинфектантам Устойчивость к антибиотикам Высокая частота горизонтального переноса генов.

Слайд 26Описание слайда:

Клеточная стенка кислотоустойчивых бактерий Димиколат трегалозы (также известный как корд-фактор) является основным фактором патогенности кислотоустойчивых бактерий (в том числе Mycobacterium tuberculosis)

Слайд 27Описание слайда:

Корд-фактор Толстый гидрофобный слой, создаваемый корд-фактором, обеспечивает защиту от многих антибактериальных веществ.

Корд-фактор способен встраиваться в мембраны фагосом, блокируя их слияние с лизосомами – происходит незавершенный фагоцитоз, в результате которого бактерии могут выживать и размножаться внутри макрофагов.

Также корд-фактор связывается со специфическим рецептором Mincle, что приводит к активации системы врожденного иммунитета и запуску специфического пролиферативного воспаления.

Слайд 28Описание слайда:

Часть IV:
Токсины

Слайд 29Описание слайда:

Бактериальные токсины Токсины – это соединения, синтезируемые бактериями и способные вызывать патологические изменения в организме.

Слайд 30Описание слайда:

Структура эндотоксина Присутствует почти у всех грамотрицательных бактерий, за исключением спирохет из родов Treponema и Borrelia. В ряде случаев в его составе отсутствует О-антиген (например, у представителей рода Neisseria).

Слайд 31Описание слайда:

Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов

Оглавление темы «Патогенность микроорганизмов. Вирулентность.»: 1. Патогенность микроорганизмов. Патогенные микроорганизмы. Патогенные микробы. 2. Условно-патогенные микроорганизмы. Условно-патогенные микробы. Оппортунистические патогены. Непатогенные микроорганизмы. 3. Облигатные паразиты. Факультативные паразиты.

Случайные паразиты. Патогенность. Что такое патогенность? 4. Вирулентность. Что такое вирулентность? Критерии вирулентности. Летальная доза ( DL, LD ). Инфицирующая доза ( ID ). 5. Генетический контроль патогенности и вирулентности. Генотипическое снижение вирулентности. Фенотипическое снижение вирулентности. Аттенуация. 6.

Факторы патогенности микроорганизмов. Факторы патогенности микробов. Способность к колонизации. Адгезия. Факторы колонизации. 7. Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов. 8. Токсигенность микроорганизмов. Токсины. Парциальные токсины.

Цитолизины. Протоксины. 9. Экзотоксины. Экзотоксины микроорганизмов. Классификация экзотоксинов. Группы экзотоксинов. 10. Эндотоксины. Эндотоксины микроорганизмов. Эндотоксиновый шок. Эндотоксинемия. Экзоферменты. Суперантигены.

Читайте также:  Взаимосвязь синуситов и бронхоэктатической болезни легких.

Капсула (или её менее выраженный аналог — слизистый слой) ингибирует начальные этапы защитных реакций — распознавание и поглощение.

Капсулы «экранируют» бактериальные структуры, активирующие систему комплемента, а также структуры, распознаваемые иммунокомпетентными клетками. Например, слой капсульно-го вещества защищает тейхоевые кислоты стафилококков от связывания опсонинами.

Гидрофильность капсул затрудняет их поглощение фагоцитами, а само капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделяемых фагоцитирующими клетками.

• Большое значение имеет лёгкая отделяемость капсул или слизистого слоя от поверхности бактерий. В частности, при поглощении капсулированных бактерий (например, синегнойной палочки), последние легко «снимают с себя» капсулы и избегают прямого контакта с фагоцитом.

Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.

Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности

Микроорганизмы синтезируют различные ферменты, обезвреживающие многие гуморальные защитные факторы. Например, многие возбудители, особенно паразитирующие на слизистых оболочках, выделяют протеазы, расщепляющие в том числе и молекулы IgA. В инактивировании токсических кислородных продуктов фагоцитов задействованы каталаза и супероксид-дисмутаза.

Бактериальные ферменты также способны изменять рН окружающей среды, делая её пригодной для размножения. Например, Helicobacter pylori выделяет уреазу, нейтрализующую кислую среду в желудке.

Инвазивность микроорганизмов

Патогенность многих микроорганизмов (например, шигелл) связана с проникновением в эпителиальные клетки, где они размножаются, вызывая нарушение целостности пласта эпителия.

Основные факторы, обеспечивающие инвазивность бактерий, — подвижность (обеспечивает проникновение как в клетки, так и межклеточные пространства) и особые клеточные факторы — инвазины [от лат.

invasio, проникать, атаковать], способствующие проникновению в эпителиоциты посредством эндоцитоза (например, поверхностные белки грамотрицательных бактерий).

Некоторые микроорганизмы проникают за пределы эпителия либо посредством активной инвазии, либо в результате имплантации через различные повреждения кожных покровов. Как разновидность инвазии можно рассматривать способность микроорганизмов диссеми-нировать из первичного очага инфекции и циркулировать в крови.

— Также рекомендуем «Токсигенность микроорганизмов. Токсины. Парциальные токсины. Цитолизины. Протоксины.»

Патогенные микроорганизмы. План лекции

1 Патогенные микроорганизмы

2 План лекции: 1. Патогенные микроорганизмы: понятие, биологические особенности, специфичность, вирулентность, токсичность. 2. Инфекции: понятие, источники. Пути проникновения патогенных микроорганизмов в организм человека, продукты питания. 3. Бактерионосительство. Защитные силы организма человека.

3 1. Патогенные микроорганизмы: понятие, биологические особенности, специфичность, вирулентность, токсичность. Человека, животных и растения с миром микроорганизмов связывают сложные и весьма разнообразные взаимоотношения. Исключительно важное значение имеют взаимоотношения с группой патогенных микробов.

Патогенными называют микроорганизмы, способные вызывать заболевания. Наибольший интерес представляют возбудители заболеваний человека и животных, поскольку они во многих случаях являются общими. Среди патогенных видов имеются как паразиты, всегда развивающиеся за счет других животных организмов, так и сапрофиты.

4 Некоторые сапрофиты относятся к патогенным, так как среди продуктов их жизнедеятельности имеются такие, которые воспринимаются человеком как токсины яды. Токсичность – способность патогенного микроба вырабатывать и выделять ядовитые вещества, вредно действующие на организм. Токсины бывают двух видов: экзотоксины; эндотоксины.

5 Экзотоксины – выделяются в окружающую среду при жизни микробов в организме или на искусственных питательных средах, а также в пищевых продуктах. Они очень ядовиты.

Например, 0,005 мл жидкого столбнячного токсина или 0, мл ботулинического токсина убивает морскую свинку. Микробы, способные образовывать токсины, получили название токсигенных.

Под влиянием нагревания и света экзотоксины легко разрушаются, а под действием некоторых химических веществ теряют токсичность.

6 Эндотоксины прочно связаны с телом микробной клетки и освобождаются только после ее гибели и разрушения. Они весьма устойчивы при действии высоких температур и не разрушаются даже после нескольких часов кипячения.

Ядовитое действие многих бактерийных экзотоксинов связано с ферментами, которые производят в организме разрушение жизненно важных соединений.

Каждый вид болезнетворных микроорганизмов способен вызывать только определенное заболевание с характерными признаками и особенностями течения. Это свойство носит название специфичности.

7 Под патогенностью понимается вообще способность определенного микроорганизма при соответствующих условиях вызывать специфическое болезненное состояние организма. Патогенность является видовым признаком болезнетворных микробов.

Она приобретена, по-видимому, в результате длительного приспособления к развитию в организме хозяина. Отдельные разновидности одного и того же патогенного вида микробов могут обладать различным по силе болезнетворным действием.

Оно зависит от способности проникать в организм, размножаться в нем и вызывать патологические изменения. Степень болезнетворности патогенного микроба называют вирулентностью.

Если микроб принадлежит к патогенному виду, то его называют патогенным и в том случае, когда он в силу каких-либо причин в данный момент не способен вызвать заболевание, утратил свою вирулентность или степень его вирулентности снизилась.

8 2. Инфекции: понятие, источники. Пути проникновения патогенных микроорганизмов в организм человека, продукты питания. Инфекция – сложный биологический процесс, возникающий в результате проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его внутренней среды.

Возникновение инфекции зависит от нескольких факторов: степени патогенности (вирулентности) микроба, состояния макроорганизма и условий внешней среды.

Условия возникновения инфекций и значение состояния организма в этом процессе Для возникновения инфекционного процесса требуется минимально заражающая доза микроба; однако чем больше проникло в организм микробов, тем скорее развивается болезнь. Чем вирулентнее микроб, тем быстрее наступают все клинические признаки болезни.

9 Одно из необходимых условий для возникновения заболевания – восприимчивость организма к данной инъекции очень восприимчивы, а к другим устойчивы.

Например, крупный рогатый скот не заражается сапом лошадей, а чума свиней совершенно неопасно в смысле заражения для человека. Исключительно важное значение для возникновения инфекционного процесса имеет состояние организма.

Устойчивость организма против инфекции снижается при плохом питании. Влияет также простудный фактор, перегревание, радиация, отравление алкоголем и пр.

10 Источники и пути распространения инфекции Основной источник и переносчик заразного начала – больной организм. От больного могут заражаться люди, животные. Зараженная почва может быть источником заражения.

Болезни, при которых заражение происходит в результате попадания патогенных микробов из почвы, получили название почвенных инфекций (сибирская язва, газовая гангрена и др.). Почва может быть источником попадания патогенных микробов в пищевые продукты.

Возбудитель инфекций передается и через воздух. Такая инфекция называется аэрогенной. Она может быть пылевой и капельной. Некоторые инфекции передаются от животных человеку.

Инфекционные болезни, общие человеку и животным, называются антропозоонозы (сибирская язва, туберкулез, бруцеллез, бешенство, ящур, рожа свиней и др.).

11 Пути внедрения патогенных микробов в организм Место проникновения патогенных микробов в организм называется входными воротами инфекции.

В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт (алиментарный путь), когда в пищу или в воду попадают патогенные микроорганизмы.

Болезнетворное начало может проникать через поврежденные, а при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез) и неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, глаз, мочеполовых путей и кожу.

12 Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией.

Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией.

Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.

13 3. Бактерионосительство. Защитные силы организма человека. Бактерионосительство носительство человеком возбудителей заразной болезни, нередко при отсутствии признаков заболевания.

Длительное носительство часто поддерживается сопутствующими воспалительными заболеваниями (ангины, колиты, холециститы и др.), а также гельминтозами.

Выделяют три категории носителей: здоровые люди; реконвалесценты; иммунные.

14 Здоровые носители (носительство без предшествующего заболевания) выделяют обычно возбудителей в течение короткого времени. К числу здоровых носителей относят и людей, выделяющих возбудителя в последние дни инкубационного периода.

Читайте также:  Компламин уколы в ампулах для инъекций в растворе 300 мг и 1500 мг, драже и таблетки 500 мг ретард - инструкция по применению

Носители- реконвалесценты выделяют возбудителя некоторое время после клинического выздоровления. Чаще такое носительство кратковременное. После некоторых инфекционных болезней носительство переболевших становится хроническим и продолжается 34 мес. (дифтерия) и даже 10 лет и более (брюшной тиф).

Иммунные носители лица, не заболевшие вследствие перенесенного ранее заболевания или в результате эффективной иммунизации.

15 Основной защитной силой организма считают иммунитет. Иммунная система (иммунитет) – естественный защитный механизм нашего организма.

Иммунитет поддерживает постоянство внутренней среды, устраняет чужеродное воздействие инфекционных возбудителей, химических веществ, аномальных клеток и т.д.

Иммунитет отвечает за два важнейших процесса в организме: *- замена отработавших или поврежденных, состарившихся клеток различных органов нашего тела; *- защита организма от проникновения разного рода инфекций – вирусов, бактерий, грибков.

16 Существует два вида иммунитета: 1. специфический иммунитет приобретается после инфекции (например после гриппа, кори, краснухи) или вакцинации.

Он носит индивидуальный характер и формируется на протяжении всей жизни человека в результате контакта его иммунной системы с различными микробами и антигенами. Специфический иммунитет сохраняет память о перенесенной инфекции и препятствует ее повторному возникновению.

Иногда специфический иммунитет может сохраняться на всю жизнь, иногда — несколько недель, месяцев или лет;

17 2. неспецифический (врожденный) иммунитет – врожденная способность уничтожать все чуждое организму.

Это образованная во внутриутробной жизни способность клеток синтезировать мембранные рецепторы к антигенам других организмов, других тканей и некоторым микроорганизмам, а также синтезировать соответствующие антитела и выводить их в жидкости тела. Для специфической профилактики и лечения инфекционных заболеваний большое значение имеют вакцины и иммунные сыворотки.

18 Вакцины. Препараты, введение которых предохраняет от заболевания. Содержат убитые микробы (корпускулярные вакцины), антигены микробов, полученные химическим путем (химические вакцины), или живые ослабленные микробы (аттенуированные вакцины). Препараты, приготовленные из токсинов, называют анатоксинами.

Наилучший защитный эффект получают при введении вакцин, содержащих живые ослабленные микробы. Сыворотки (противогангренозная, противостолбнячная, против яда гадюки) – препараты антител, которые получают из сыворотки крови животных, иммунизированных соответствующей вакциной или специальным антигеном.

Способствуют формированию специфического или неспецифического иммунитета.

Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы патогенности

Патогенность— видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании.

Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.).

Вирулентность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), DL50 (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных).

При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности.

Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность — способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других — кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д.

На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки.

У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др.

Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту.

Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани.

Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма.

К факторам агрессии относятся: протеазы — ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза — фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин — растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа — фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно, так и генерализованно.

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины.

Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками.

Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов.Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство.

Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.

Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью.

При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки.

Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).

Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.

При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.

Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены — собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.

ВОПРОС 32

. Анатоксины используют для активной иммунопрофилактики токсинемических инфекций (дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, стафилококковых инфекций и др.).

Цель применения анатоксинов — индукция иммунных реакций, направленных на нейтрализацию токсинов; в результате иммунизации синтезируются нейтрализующие AT (антитоксины).

Обычный источник токсинов — промышленно культивируемые естественные штаммы-продуценты (например, возбудители дифтерии, ботулизма, столбняка).

Полученные токсины инактивируют термической обработкой либо формалином, в результате чего образуются анатоксины (токсоиды), лишённые токсических свойств, но сохранившие иммуногенность.

Анатоксины очищают, концентрируют и для усиления иммуно-генных свойств адсорбируют на адъюванте (обычно, гидрооксид алюминия). Адсорбция анатоксинов значительно повышает их иммуногенную активность.

С одной стороны, образуется депо препарата в месте его введения с постепенным поступлением в кровоток, с другой — действие адъюванта стимулирует развитие иммунного ответа, в том числе и в регионарных лимфатических узлах.

Читайте также:  Желудочковые аритмии. Диагностика желудочковых аритмий.

Анатоксины выпускают в форме моно- (дифтерийный, столбнячный, стафилококковый) и ассоциированных (дифтерийно-столбнячный, ботулинический трианатоксин) препаратов.

Одним из наиболее важных свойств токсинов является их высокая физиологическая активность Из известных токсинов наиболее токсичностью обладают токсины бактерий, которые в основном и рассматриваются в этой статье.

Высокая активность токсинов бактерий обусловлена их способностью вызывать нарушения молекулярных механизмов в обменных и других процессах при действии в организме в низких концентрациях. что связано с высоким сродством к биомишеням. Токсины бактерий обладают различной специфичностью к биомишеням разных органов и тканей.

В соответствии с этим различают токсины избирательного системного действия и цитотоксичные вещества. К первым относят, например, нейротропные токсины (ботулинические токсины, бунгаротоксины и др.), кардиотропные токсины (палитоксин и др.), миотропные (крототоксин и др.).

К цитотоксичным ядам относят токсины с менее выраженной тканевой специфичностью и вызывающие нарушения биохимических процессов, присущих любым клеткам (например, токсины, вырабатываемые возбудителем газовой гангрены clostridium perfringens, разрушают клеточные мембраны и вызывают лизис различных клеток; рицин и некоторые другие токсины нарушают синтез белков на рибосомах). В то же время некоторые токсины обладают достаточно выраженной специфичностью к отдельным тканям (например, дифтерийный токсины блокирует трансляцию в основном в нейронах и клетках миокарда).

Среди токсинов бактерий различают экзо- и эндотоксины. Первые (например, ботулинический токсин, дифтерийный и столбнячный токсин) представляют собой обычно простые белки и выделяются в окружающую среду во время роста бактерий. Эту группу токсинов образуют грамположительные патогенные бактерии.

Эндотоксины (обычно сложные белки) находятся в наружных слоях клеточных стенок патогенных грамотрицательных бактерий, высвобождаются после их гибели и представляют собой продукты их метаболизма.

Для многих токсинов бактерий характерна четвертичная структура, в которой две субъединицы (домены) соединены дисульфидными связями. Субьединицы выполняют разные функции.

Как правило, большая по молярной массе субъединица выполняет роль рецептофильного фрагмента молекулы, благодаря чему осуществляется специфическая избирательная сорбция токсины на поверхности клеток (нейронов и др.).

После рецепции токсинов на поверхности мембран клетки происходит локальное разрушение ее оболочки и разрыв дисульфидных связей между субъединицами. Затем внутрь клетки проникает меньшая по молекулярной массе субъединица, которая обусловливает токсическое действие.

ВОПРОС 33

Поиск на сайте:

Патогенность, вирулентность и токсичность

Патогенность является полидетерминантным генотипическим признаком, контролируемым кластером генов, ответственных за образование ряда структур бактериальной клетки (капсула, клеточная стенка), ферментов, нарушающих целостность тканей, и токсинов. Патогенность характеризуется специфичностью, т.е.

способностью вызывать типичные для данного вида возбудителя патоморфологические и патофизиологические изменения в определенных тканях и органах при естественных для него способах заражения. Это проявляется в соответствующем патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.

Наряду с патогенными существуют так называемые условно-патогенные микроорганизмы. Они чаще всего являются естественными обитателями разных биотопов организма человека и вызывают заболевания только при резком снижении общего и местного иммунитета.

Вирулентность — количественная мера или степень патогеннос-ти, измеряемая в специальных единицах DLM и LD50. 1 DLM (лат.

Dosis fetalis minima), — минимальная смертельная доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени. LD50, вызывающая гибель 50% зараженных животных, является более точной дозой.

Таким образом, вирулентность выявляется фенотипическим признаком, реализующимся в организме хозяина. Вирулентность следует рассматривать как комплекс разных признаков. Наряду с вирулентностью патогенность связана с токсигенностью — способностью бактерий образовывать и во многих случаях секретировать токсины.

Отсюда первых назвали эндотоксинами, а вторых — экзотоксинами. Вирулентные и токсические свойства возбудителя тесно связаны между собой. Одни и те же виды микроорганизмов могут последовательно проявлять как свою вирулентность, так и токсичность.

Особенно это касается многих грамотрицательных бактерий, образующих эндотоксин.

Факторы вирулентности бактерий и их характеристика

К признакам или факторам вирулентности бактерий относится комплекс признаков, с помощью которых бактерии реализуют свой патогенный генотип в организме хозяина. К данному комплексу относятся следующие признаки.

Адгезия и колонизация. Первые стадии инфекционного процесса, связанные с адгезией микробных клеток на чувствительных клетках и последующей их колонизацией, являются конкретными проявления вирулентных свойств любого возбудителя.

Феномен адгезии состоит из нескольких этапов, в результате которых микробные клетки прикрепляются или прилипают к поверхности эпителия.

С одной стороны, в этом процессе задействованы неспецифические физико-химические механизмы, обеспечивающие контакт между клетками возбудителя и организма хозяина и связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергий отталкивания и притяжения.

С другой стороны, способность к адгезии определяется специфическими химическими группировками определенного строения — лигаидами, находящимися на поверхности микроорганизмов, и рецепторами клеток, которые должны соответствовать друг другу. В противном случае адгезия не происходит.

Адгезины, отвечающие за прилипание возбудителя к клеткам микроорганизма, очень разнообразны.

Их уникальное строение, свойственное определенным видам и даже штаммам, обусловливает высокую специфичность данного процесса.

Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать преимущественно эпителий дыхательных путей, других — кишечного тракта, третьих- мочевыделительной системы и т.д.

Адгезины многих грамотрицательных бактерий связаны с пиля-ми разных типов. Их обозначают номерами, символами пилей или колонизирующих факторов, которые они содержат. Например, пили 1-го типа обнаружены у многих бактерий, пили 4-го типа — у протея, Р-пили — у нефритогенных штаммов кишечной палочки, CFA/I, CFA/II, CFA/III (англ.

colonization factor ofantigenes — колонизирующий антигенный фактор) — у ряда энтеробактерий. Последние обозначения указывают на то, что адгезия бактерий на эпителиальных клетках и их колонизация могут быть связаны с их антигенами.

Адгезивную функцию грамотрицательных бактерий выполняют капсула и капсулоподобная оболочка, белки наружной мембраны клеточной стенки.

У грамположительных бактерий эта функция связана с тейхоевыми и липотейхоевыми кислотами клеточной стенки, капсулой и капсулоподобной оболочкой. Образуемые из экзополисахаридов гликаны и леваны обеспечивают способность оральных стрептококков прилипать к гладким поверхностям, например, зубной эмали и к эндопротезам.

Рецепторы клеток тканей человека также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на нативные, индуцированные и приобретенные. Нативные рецепторы располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.

Индуцированные рецепторы образуются только после адсорбции вирусов (например, вируса гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Это объясняется тем, что рецептором для этих бактерий служит вирусный гемагглютинин, который встраивается в цитоплазматичес-кую мембрану эпителиальных клеток.

Данное положение приобретает важное значение для понимания механизмов возникновения вторичных бактериальных инфекций при первичных вирусных заболеваниях, например гриппе.

Приобретенные рецепторы появляются при определенных условиях. Они представляют собой «мостики», связывающие эпителиальные и бактериальные клетки, которые состоят из иммуноглобулинов мзных классов, альбуминов, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

Колонизация представляет собой процесс размножения микробов в месте адгезии. Эта стадия обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.

Пенетрация. Вирулентные свойства возбудителей могут проявиться в способности некоторых из них пенетрировать (проникать) внутрь эпителиальных клеток, лейкоцитов или лимфоцитов.'В эпителиальные клетки проникают и размножаются шигеллы, некоторые пыерихии и др.

Пенетрация начинается после попадания бактерий в межклеточное пространство, где они взаимодействуют с мембранными белками клетки.

Связывание с этими белками приводит к изменению конформации микротрубочек и впячиванию мембраны, в результате чего бактерии оказываются внутри клетки.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector