Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

Узнать больше о заболеваниях на букву «К»: Каузалгия, Киста головного мозга, Кластерная головная боль, Клещевой энцефалит, Кожевниковская эпилепсия, Коллоидная киста III желудочка, Кома, Компрессионная миелопатия, Концентрический склероз Бало, Корешковый синдром, Кортикобазальная дегенерация, Краниовертебральные аномалии, Краниоспинальная опухоль, Краниофарингиома, Кризы при миастении, Кровоизлияние в желудочки головного мозга.

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

Терапия заболевания является комплексной, в нее входят: лечебные блокады, психотерапия, фармакотерапия, физиотерапевтические препараты, гидрокинезотерапия, ЛФК.

Основная информация

Каузалгия изначально была открыта в 1855 году, тогда Н.И. Пирогов описал ее как «травматическую гиперестезию». Название «каузалгия» возникло в 1864 году в трудах американского врача В. Митчелла и его соавторов, исследовавших болевой синдром при огнестрельных повреждениях конечностей во времена гражданской войны на территории США.

В 1900 году немецким хирургом по имени Паул Зудек были изложены вторичные посттравматические трофические разлады в конечностях.

Соответствие описанных клинических характеристик каузалгии и синдрома Зудека было выявлено в середине XX века.

Международная ассоциация боли в 1988 году порекомендовала изменить название «каузалгия» на более подходящее и точное – комплексный региональный болевой синдром (КРБС).

Исходя из информации европейских ученых, встречаемость КРБС насчитывает 26 ситуаций на 100 000 населения. Представительницы женского пола подвергаются заболеванию в 3,5 раза чаще.

Факторы возникновения болезни

В большинстве ситуаций, а именно в 80-85%, КРБС вызван повреждением конечности, включая процесс оперативных вмешательств. Вспомогательными этиофакторами являются:

  • неполная анестезия;
  • ошибочная репозиция перелома;
  • слишком плотное наложение гипса;
  • излишне продолжительная иммобилизация.

К заболеванию включают варианты КРБС, появляющиеся в связи с прямым поражением периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Соотносящимися к формированию каузалгии триггерами выступают:

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

  • Нервные нарушения: компрессия, контузия, сотрясение, абсолютное или неполное прерывание. — Травмы периферических нервов возникают во время переломов конечностей, ранениях, вывихах, а также операциях. Заболевание появляется в связи с раздражением нерва, разладом его трофических свойств. При абсолютном прерывании нервного ствола болевой синдром обладает центральным механизмом, подобным фантомной боли.
  • Туннельные заболевания, к примеру, синдром запястного канала, туннельная невропатия лучевого нерва, туннельная невропатия малоберцового нерва и остальное. Каузалгия вызвана компрессией нервного ствола в тесном анатомическом туннеле, созданном костями, мышцами и связками. Во время нахождения сосудистого пучка вместе с нервным стволом разрушение тканей нерва обладает ишемическим компонентом.
  • Лучевая терапия. Локальное облучение осуществляется касательно опухолей костей, ревматических заболеваний, новообразований мягких тканей. Ткань нервов крайне восприимчива к радиоактивному излучению, в связи с этим фактором радиотерапия дает поражающее влияние на периферические нервы.
  • Нарушения сосудов. Окклюзия периферических артерий во время облитерирующего атеросклероза, васкулита, облитерирующего эндартериита, тромбозы вен во время варикозных заболеваний обусловливают нарушения кровоснабжения нервного ствола. Из-за хронической нехватки кровообращения появляется ишемическая нейропатия.
  • Инфекции. К примеру, герпес, бруцеллез, дифтерия, ВИЧ чаще всего проходят с затрагиванием нервных стволов, спинальных корешков, сплетений. Каузалгия вызвана воспалительными процессами, проявляющимися при повреждении нервов инфекционными агентами.

Патогенез

Процесс возникновения болезни полностью не выявлен. Есть сведения, что первопричина принадлежит раздражающему влиянию этиофактора и включению в патологическое развитие вегетативных волокон.

Главной частью механизма появления боли является нейрогенное асептическое воспаление, возникающее по итогу высвобождения в области нарушения биологически активных веществ (цитокинов, гистамина, простагландинов).

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

Классификация

Согласно клиническим вариантам каузалгия разделяется на:

  • дистальную (синдром Зудека), самую популярную, которая включает всю конечность (синдром «плечо-кисть»);
  • проксимальную (шейно-плечевую).

Процесс КРБС происходит в пару фаз, знание которых нужно, чтобы правильно выбрать терапевтическую методику. Во время течения болезни выделяют три главных этапа:

  • Острый, временной промежуток – 2-6 недель. Выделяется стабильная каузалгия на фоне проявленных вазомоторных расстройств. Происходит гиперемия, отек.
  • Дистрофический, временной промежуток – 6 недель – 6 месяцев. Проявляется в уменьшении болевого синдрома, возникает и увеличивается ригидность суставов, порой до появления контрактур. Происходит гиперкератоз кожи, гипертрофия, сниженная эластичность.
  • Атрофический, временной промежуток – от 6 месяцев. Выявляется развивающаяся атрофия тканей, бледность кожи, сухость, анкилозы суставов. Зачастую болевой синдром не наблюдается.

Симптоматика

Клиническая картина вырисовывается исходя из вазомоторного, болевого, двигательного, трофического компонентов. Во время обостренной фазы выделяется обжигающая и палящая боль. Боль возникает при практически всех раздражителях (движение, прикосновение), нередко происходит при отсутствии обуславливающего триггера.

Болевой синдром выражен интенсивно. Больные сообщают об уменьшении болевых ощущений во время увлажнения пораженной конечности. Характерен симптом гигромании – конечности пациентов находятся в воде, применяют мокрые повязки.

Также свойственны сенсорные расстройства:

  • аллодиния – ощущение любых влияний в качестве болевых;
  • гиперпатия – возникновение неудобства во время безвредных действий;
  • гипералгезия – увеличенная чувствительность к болевым раздражениям.

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

Вегетативно-трофический компонент представлен в двух вариациях:

  • первый дает о себе знать в виде гиперемии, увеличении местной температуры, ускоренного роста ногтей, волос, гипергидроза;
  • второй – гипотермией, цианотичной бледностью, сниженным ростом придатков кожи, ангидрозом.

Каузалгия временного периода до полугода выражается первым вариантом трофических нарушений, более полугода – вторым.

Двигательные нарушения на первоначальных стадиях болезни имеют взаимосвязь с болевым синдромом, дефектом двигательных нервных волокон.

В процессе прогрессирования симптоматики главную роль в притеснении движений начинает выполнять дистрофия мышечной ткани, контрактуры суставов. Выделяется периферический вялый парез мышц, иннервируемых поврежденным нервом.

Есть вероятность присутствия тремора, ощущения скованности движений, судорожных подергиваний.

Процесс осложнения

Болезнь быстро уменьшает работоспособность, при не лечении вызывает стойкую инвалидизацию. Характерный болевой синдром зачастую обостряется патологическими переменами характера. Пациенты превращаются в замкнутых, угрюмых и склонных к депрессии людей или, наоборот, возникает раздражительность (иногда до аффективных состояний) и возбужденность.

Присутствует вероятность анорексии, неимение нормального питания сопутствует с кахексией, гиповитаминозом. Возникновение анкилозов и суставных контрактур провоцирует абсолютное безвозвратное ограничение движений, стойкое невольное положение конечности.

Диагностирование

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

  • Объективный осмотр. Осуществляется терапевтом, травматологом, неврологом. Доказывается увеличенная чувствительность, отек, отличающаяся окраска и температура участка поражения и симметричной здоровой стороны. Выявляется ограничение движений.
  • Неврологическая консультация. Определяются локальные нарушения чувствительности, угнетение рефлексов сухожилия, понижение силы и тонуса мышц. Степень пареза обуславливается сложностью повреждения нерва, срока заболевания.
  • Электронейромиография. Определяет перемены быстроты и амплитуды потенциалов действия. С ее помощью можно отбросить первичное заболевание мышц, выявить факт и уровень поражения нерва, оценить сложность ситуации.
  • Рентгенография сустава. Позволяет выявить большие очаги остеопороза. При надобности подтверждения диагноза осуществляется компьютерная томография сустава. Выявление плотности костной ткани с помощью денситометрии.
  • Биохимический анализ крови. Для выявления положения минерального обмена делается установление кальция, кальцитонина, паратгормона крови. При хороших результатах отбрасывается эндокринный, дисметаболический характер болезни.

Терапия

Рекомендуется комбинированное лечение, содержащее медикаментозную терапию, психотерапию, физиотерапию, кинезитерапию. Направления готовятся по данным этиологии, течения КРБС, стадии, главным симптомам. Лечение обостренной стадии включает следующие элементы:

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

  • Противовоспалительная терапия. Делается при возникновении воспалительных перемен. Осуществляется нестероидными противовоспалительными лекарствами, в сложных ситуациях – глюкокортикостероидами.
  • Купирование боли. Могут применяться наркотические анальгетики, проводятся лечебные блокады с местными анестетиками. Если характерна гипералгезия, то эффективны антиконвульсанты.
  • Терапия остеопороза. Его рентгенологическое подтверждение выступает показателем к использованию бисфосфонатов, кальцитонина. Дополнительно применяют медикаменты витамина D, кальция.
  • Психотропное лечение. С помощью анксиолитиков, антидепрессантов убирают тревогу, волнение и раздражительность, уменьшают динамичность опиоидной эндотелиальной системы. Дополнительно проходят сеансы с психотерапевтом и психологом.
  • Физиотерапия. Для избавления от болевого синдрома используется электрофорез с анальгетиками, электросон, ультрафонофорез, электроанальгезия, рефлексотерапия. Хорошее воздействие дает амплипульстерапия и УВЧ.
  • Кинезиотерапия. Рекомендуется ранее применение ЛФК. На этапе обострения упражнения делаются контралатеральной конечностью. Затем при выраженном парезе рекомендуется пассивная гимнастика суставов.
  • На дистрофическом этапе комплексное лечение включает рефлексотерапию, гидрокинезиотерапию, фармакотерапию. На атрофическом – инфильтрационную терапию протеолитическими ферментами, радоновые ванны, грязелечение. Из хирургических методов действенна симпатэктомия. Операция на нервах может вызвать усиление боли.

Прогнозирование и профилактика

Заболевание обладает хорошим прогнозом на ранних этапах и при комплексной терапии. При локальных изменениях в 75% происходит увеличение области поражения. При отсутствии лечения вероятно развитие атрофической стадии, анкилоза.

Контрактура суставов провоцирует обездвиженность конечности, инвалидность больного. Превентивные действия нацелены на предостережение повреждающих эффектов на периферические нервные стволы. Необходимо выполнять техники хирургических воздействий, правильное лечение переломов и верное вправление вывихов.

Что такое Фантомная боль? Фантомная боль

Фантомная боль

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

Фантомная боль — это болевые ощущения в ампутированной части тела, возникающие на фоне безболевого фантома — чувства присутствия удалённой части. Боль появляется в дистальных отделах, может носить пекущий, стреляющий, сжимающий характер.

Диагностируется по клиническим данным, дополнительно проводится электроэнцефалография, исследование вызванных потенциалов.

Консервативная терапия фантомной боли основана на комплексном применении обезболивающих, психотропных фармпрепаратов, физиотерапевтических воздействий, лечебных блокад, психотерапии, ЛФК, массажа. При необходимости лечение дополняется хирургическими методиками.

МКБ-10

G54.6 Синдром фантома конечности с болью Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы фантомной боли
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение фантомной боли
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Феномен боли в отсутствующей конечности был описан еще в 1552 году французским хирургом Амбруазом Паре, однако патогенез данного явления до сегодняшнего дня остаётся неясным.

В современной неврологии введено понятие фантомно-болевой синдром (ФБС).

Читайте также:  Аномалии внутригрудного расположения сердца.

В классическом понимании речь идёт о болях в ампутированной конечности, но фантомная боль возможна в любой утраченной части тела (резецированной молочной железе, удалённом зубе).

Распространённость ФБС высока, снижается по мере увеличения времени с момента ампутации. В первую послеоперационную неделю фантомная боль отмечается у 72% ампутантов, спустя полгода — у 65%, через 2 года — у 60%.

У 85% больных интенсивность болевых ощущений приводит к снижению работоспособности, нарушению социальной адаптации.

Дети младше 15 лет не склонны к возникновению фантома, однако известны случаи ФБС при врождённой ампутации.

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром. Фантомная боль

Причины

Этиологические факторы возникновения ФБС находятся в стадии изучения. Случаи различных чувствительных ощущений в полностью денервированных частях тела (например, при блоке плечевого сплетения, полном перерыве спинного мозга), свидетельствуют о возможной дисфункции структур ЦНС, обусловливающей нарушение схемы тела.

Провоцирующим фактором считается наличие на периферии культи раздражающих триггеров: неврином на концах обрезанных нервных стволов, восходящего неврита, связанных с заживлением послеоперационной раны инфекционно-воспалительных процессов.

Риск развития и интенсивность фантомных болей зависят от следующих обстоятельств:

  • Наличие нарушений ЦНС и психики. Поражения спинного и головного мозга, психические расстройства препятствуют развитию фантомного синдрома. При позвоночно-спинномозговой травме, ЧМТ с поражением теменных долей, шизофрении, деменции фантомная боль наблюдается редко.
  • Уровень ампутации. ФБС редко возникает при малых (кисть, стопа) и высоких (экзартикуляция бедра, плеча) ампутациях. Наиболее подвержены фантомам больные, перенёсшие ампутации на уровне средней трети конечности.
  • Особенности предампутационного периода. Риск возникновения фантомных болей значительно возрастает при интенсивной ноцицептивной импульсации от поражённой конечности в предоперационном периоде. Подобная импульсация обусловлена наличием диабетической стопы, облитерирующего эндартериита, трофических язв.
  • Хронический болевой синдром. У пациентов с хронической болью (мигренью, артралгиями, болями в костях) риск фантома повышен. Данное обстоятельство подтверждает связь заболевания с дисфункцией ноцицептивной системы, ответственной за восприятие боли.

Патогенез

Понимание механизмов развития ФБС постоянно трансформируется. Предположение о главенствующей роли неврином, образующихся на концах пересечённых нервов, не оправдалось, поскольку их удаление не оказывало существенного лечебного эффекта.

Следующая теория, предполагающая ответственными за генерацию болевых импульсов спинальные нервы, была опровергнута безрезультатностью операций по перерезке указанных нервных стволов.

В настоящее время большинство авторов поддерживают гипотезу этапности формирования фантомных болей.

На первом этапе под воздействием мощной ноцицептивной импульсации в пред- и послеампутационном периодах в задних корешках спинного мозга возникает очаг гипервозбуждения.

Усиленная импульсация от спинномозгового очага поступает в срединные структуры (таламус, ретикулярную формацию, ствол), где также появляется зона повышенного патологического возбуждения.

В последующем гиперимпульсация, идущая по таламо-кортикальным, ретикуло-кортикальным связям, приводит к формированию патологической доминанты на уровне коры головного мозга. Формируется алгическая система генерации патологически усиленной импульсации, обуславливающая фантомный синдром.

Классификация

Фантомная боль классифицируется по характеру болевого синдрома. Правильная оценка интенсивности болей необходима для определения наиболее целесообразных методов лечения. По характеру течения выделяют постоянные и периодические боли. Частота алгических атак варьируется от одного раза в неделю до нескольких раз в сутки. По типу болевых ощущений различают:

  • Каузалгию — жгучие, палящие ощущения в определённой части отсутствующей конечности. Наиболее интенсивный, мучительный вид болевого синдрома. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Невралгическую боль — алгический приступ протекает по типу удара электрическим током. Боль приступообразная, имеет локальный характер или пронизывает всю ампутированную конечность. Длительность алгического эпизода колеблется от секунд до нескольких минут.
  • Кинестетическую боль — стискивающие, сводящие ощущения в фантомной части тела. По описаниям больных напоминают болезненные тонические судороги, мышечный спазм, крампи. Носят пароксизмальный характер.

Интенсивность болевого синдрома классифицируется по 10-бальной шкале с учётом влияния на уровень трудоспособности пациента. Отсутствие боли принято за 0. Лёгкая боль, которую больной способен игнорировать, соответствует 2-м баллам.

4 балла — умеренные болевые ощущения, мешающие повседневной деятельности. 6 баллов — выраженная боль, затрудняющая концентрацию внимания.

8 баллов — сильная боль, мешающая обеспечивать жизненно необходимые потребности (сон, питание), 10 баллов — нестерпимая боль, требующая постельного режима.

Симптомы фантомной боли

В большинстве случаев пациенты продолжают чувствовать ампутированную конечность. Передвижения больного сопровождаются ощущениями движения отсутствующей части, аналогичными состоянию до операции.

Ампутанты пытаются взять предмет ампутированной кистью, встать на отсутствующую ступню. Вначале отсутствующая часть воспринимается как имеющая нормальный размер, форму, обычное положение в пространстве.

Со временем фантом деформируется, приобретает вычурное положение, ощущается нечётко. Возможно постепенное полное исчезновение чувства фантома.

В типичных случаях фантомная боль манифестирует в первые дни или месяцы после ампутации на фоне описанного выше феномена присутствия ампутированной части. Иногда она возникает спустя много лет. У большинства пациентов фантомная невралгия носит пароксизмальный характер.

Алгические пароксизмы провоцируются механическим воздействием на ткани культи, импульсацией от внутренних органов, возникающей при мочеиспускании, дефекации, различных заболеваниях. Болевыми триггерами могут выступать стрессовые ситуации, психоэмоциональные вспышки, боли различной локализации (цефалгии, стенокардия, абдоминальный дискомфорт).

В последующем фантомная невралгия наблюдается при прикосновении к определённым триггерным зонам, расположенным на симметричной здоровой конечности.

Ампутанты жалуются на эпизодические жжения, прострелы, сдавливающие, выкручивающие ощущения.

У отдельных пациентов отмечается фантомная непроизвольная двигательная активность (сжимание пальцев в кулак, сведение стопы), являющаяся причиной боли.

Возможна фантомная парестезия — чувство покалывания, зуда, ползания мурашек. Типична локализация ощущений в периферических отделах: пятке, пальцах, запястье, щиколотке.

У ряда больных наблюдается перемещение болевых ощущений в другие участки несуществующей конечности. Особенностью является отсутствие целостного восприятия ампутированной конечности, разница в ощущениях различных её частей, наличие «пустого» участка между фантомом и культей. В 35% случаев фантомная боль полностью аналогична ощущениям в предампутационном периоде.

Осложнения

Хроническая фантомная боль приводит к нарушениям сна. Пациенты испытывают трудности с засыпанием, алгические приступы обуславливают частые ночные пробуждения.

Недостаточный сон, интенсивная боль изматывают больного, негативно отражаются на качестве его жизни, ухудшают трудоспособность.

На фоне негативных переживаний, связанных с ампутацией, инвалидностью, подобные осложнения провоцируют развитие невротических расстройств: депрессии, неврастении, повышенной тревожности. Возможно постепенное формирование стойкого патологического изменения личности.

Диагностика

Установление диагноза ФБС проводится неврологом, алгологом, травматологом, хирургом. Достаточными являются клинические данные. Интенсивность боли определяется путём тестирования пациента по специальной шкале. Анализ особенностей алгического синдрома осуществляется при помощи электроэнцефалографии и вызванных соматосенсорных потенциалов.

На ЭЭГ наблюдается десинхронизация альфа-ритма, нарастающее доминирование быстрой бета-активности. Регистрация высокоамплитудных спайковых разрядов характерна для невралгического типа боли.

Фантомная невралгия сопровождается увеличением амплитуды, снижением порога вызванных потенциалов.

В ходе исследования электростимуляция нервных окончаний культи даёт более широкую зону активности соответствующего участка соматосенсорной коры, чем аналогичная стимуляция нервов здоровой конечности.

Лечение фантомной боли

Несмотря на существование около 40 методов терапии ФБС, эффективные методики, позволяющие купировать алгический синдром, пока не найдены.

Поскольку отклик на различные способы лечения индивидуален, при слабой эффективности опробованного варианта терапии рекомендован переход к другим методам.

Лечебный алгоритм требует индивидуального комплексного подхода, включает различные сочетания консервативных способов, может дополняться хирургическим лечением.

Консервативная терапия

Консервативная терапия направлена на купирование боли, коррекцию психоэмоциональной сферы, адаптацию пациента к новым условиям. Осуществляется с помощью физиотерапевтов, реабилитологов, врачей ЛФК. Добиться положительных результатов позволяет одновременное сочетание нескольких методик. Консервативное лечение включает следующие основные направления:

  • Болеутоляющая фармакотерапия. Лёгкий и умеренный болевой синдром являются показанием к назначению нестероидных противовоспалительных средств (диклофенака, ибупрофена, метамизола), парацетамола. При выраженной алгии показаны опиоиды, трамадол, бупренорфин. Длительное применение обезболивающих фармпрепаратов ограничивается их побочными эффектами, что является серьёзной проблемой медикаментозной терапии.
  • Психотропная фармакотерапия. Направлена на снижение избыточной ноцицептивной импульсации, активацию антиноцицептивных механизмов. Применяются нейролептики (хлорпромазин, галоперидол), потенцирующие действие обезболивающих препаратов, антидепрессанты (кломипрамин, амитриптилин). При невралгическом типе болей эффективны антиконвульсанты (клоназепам, карбамазепин).
  • Физиотерапия. Назначается УВЧ-терапия с последующим электрофорезом новокаина на область поясничных и шейных симпатических ганглиев. Осуществляется КВЧ-терапия затылочной области с индивидуальным подбором длины волны. В ряде случаев результативна электростимуляция симметричных участков здоровой конечности. Возможно использование акупунктуры, парафинотерапии, грязелечения.
  • Лечебные блокады. Позволяют прервать патологическую гиперимпульсацию, действуют дольше обезболивающих средств, не имеют выраженных побочных эффектов. Применяются методы инфильтрационной анестезии, блокады периферических нервов, нервных сплетений, ганглиев, эпидуральная блокада.
  • Реабилитация. Целесообразно ранее восстановительное лечение: массаж, лечебная физкультура, плавание. Активная реабилитация позволяет решить сразу несколько задач: нарастить силу мышц, адаптировать пациента к полноценной жизни без отсутствующей части тела, укрепить его психику.
  • Психотерапия. Лечение подбирается после комплексного психологического обследования. Симптоматические методы включают гипнотерапию, обучение релаксационным техникам, аутогенные тренировки. Более эффективна патогенетическая психотерапия с использованием когнитивно-поведенческих, психоаналитических методик.

Хирургическое лечение

Упорный выраженный алгический синдром, устойчивый к консервативным способам терапии, является показанием к хирургическому лечению.

Разработано множество операций, направленных на иссечение невром, пересечение волокон задних спинномозговых корешков, десимпатизацию или пересечение нервных стволов культи, симпатэктомию, деструкцию нейронов задних рогов и т. п.

Хорошие результаты получены при применении нейромодуляции — имплантации электродов, посылающих блокирующие болевое раздражение импульсы. Перспективным в решении проблемы ФБС является использование бионических протезов, соединённых с нервными окончаниями культи и управляемых мозгом.

Читайте также:  Профилактика мигрени. Профилактическое лечение мигрени.

Прогноз и профилактика

ФБС имеет хроническое продолжительное течение, постепенно регрессирует с течением времени. По различным данным, длительность составляет в среднем 3 года.

Болевые фантомы при посттравматических ампутациях в 48% случаев исчезают в течение двух лет. Встречаются упорные фантомы, существующие более десятка лет. Фантомная боль трудно поддаётся терапии, полное излечение наблюдается лишь у 15% больных.

Упорная многомодульная терапия позволяет значительно облегчить состояние ампутантов.

Сложности лечения обуславливают высокую актуальность методов профилактики фантомов. Мерой предупреждения служит эффективное обезболивание в до- и послеоперационном периоде – проведение эпидуральной анальгезии в сочетании с седацией.

Большое значение имеют грамотная обработка культи (костей, нервов, сосудов), адекватный выбор уровня ампутации, ранняя реабилитация. Поскольку одним из звеньев патогенеза является психологический компонент, необходима помощь психолога.

Психологическая поддержка должна осуществляться с момента решения вопроса в пользу ампутации.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении фантомной боли.

Каузалгия | Симптомы, причины, как вылечить

Каузалгия – это вид хронической жгучей боли, при которой развиваются двигательные нарушения, вазомоторные, трофические и локальные расстройства. Болевой синдром развивается после травмы периферических нервов, в которых много симпатических волокон, реже — после поражений центрального нервного отдела.

В основном патология охватывает срединный, большеберцовый, локтевой, седалищный нерв, в последующем провоцируя изменения в нервных стволах и рубцевание. 

Виды 

Каузалгия протекает в острой, дистрофической и атрофической форме. Острый тип хронической боли длится шесть недель. Наблюдается покраснение и отек конечности.

Дистрофический процесс начинается с седьмой недели и до полугода. Боль нарастает, ткани гипертрофируются, верхний кожный покров утолщается, снижается эластичность кожи. Дистальный вид – это отсутствие боли, сухость кожи рук и ног, атрофия тканей. Атрофическая каузалгия начинается с шестого месяца патологического процесса.

По клиническим особенностям каузалгия делится на дистальную (боль в конечности, похожая на боль после травм), распространенную (боль во всей конечности), проксимальную (боль в шейно-плечевом отделе).

Причины возникновения

Каузалгия вызвана полным разрывом периферического нерва. Чаще всего разрыв происходит при травме, например, при ножевом или огнестрельном ранении, вывихе или переломе конечности. Моментально раздражаются афферентные симпатические волокна, а патологический импульс передается в спинной мозг и кору головного мозга.

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

Усугубить течение каузалгии может:

  • туннельные синдромы, например, синдром запястного канала, невропатия лучевого нерва, невропатия малоберцового нерва. Нервный ствол компрессируется в узком туннеле из костей, мышц и связок,
  • лучевая терапия. Радиоактивное излучение раздражает нервную ткань, повреждает периферические нервы,
  • сосудистые нарушения. Недостаточное кровоснабжение нервного ствола вызывает тромбоз вен, облитерирующий атеросклероз, окклюзия периферических артерий.

При повреждении локтевого или срединного нерва боль поражает верхние конечности и грудную клетку (ладони, предплечье, плечо). Симптоматика локализуется в нижних конечностях при поражении седалищного и большеберцового нерва (стопы, подошва, нижняя половина туловища).

Симптомы и признаки

Клиническая картина развивается сразу после травмы или спустя 7-10 дней. 

Типичные признаки каузалгии таковы:

  • первый признак патологии – ощущение мурашек, покалывание,
  • через несколько дней возникает сильная жгучая боль в зоне пораженного нерва. Некоторые больные описывают боль как прострел, иррадиирующий в другие участки тела. Болевой синдром усиливается при малейшей физической нагрузке, а больной не может уточнить локализацию боли из-за распространения дискомфорта по всей конечности или туловищу,
  • тактильные ощущения и температурные перепады ощущаются как боль,
  • изменяется внешний вид конечности – пораженный участок отекает, кожа становится гладкой и лощеной как глянец, повышается чувствительность,
  • ограничивается подвижность сустава и ослабевает мышечная сила,
  • усиливается потливость,
  • больной жалуется на слабость и усталость. Пульс замедляется, ощущается дискомфорт за грудиной.

Симптоматика усиливается при нестабильном психоэмоциональном состоянии и раздражении кожных рецепторов во время прикосновения, при резких звуках и ярком свете, в тепле при согревании, при кашле. Больной чувствует себя лучше, если опускает конечность в холодную воду или растирает ее холодным полотенцем.

Если вовремя не предпринять попыток лечения каузалгия прогрессирует – кожа иссушается или наоборот покрывается потом, бледнеет или наоборот сильно краснеет, усиливается пигментация, обостряются сосудистые рефлексы, появляется пиломоторный рефлекс (эффект гусиной кожи), мышцы гипертрофируются, развиваются контрактуры.

Какой врач лечит

При появлении первых признаков каузалгии необходимо записаться на прием к неврологу. Именно этот врач занимается заболеваниями периферических нервов.

Диагностика

На приеме врач сначала собирает анамнез, интересуется получением травм в ближайшее время, характером боли. Далее приступает к осмотру, в ходе которого выявляются вегето-трофические нарушения. Кроме того, из-за боли развивается нервозность, раздражительность, изменяется поведение. Все внимание больного приковано к источнику боли.

Далее проводится обследование:

  • электронейромиография. Визуализирует степень повреждения нерва,
  • рентгенография или КТ. Диагностика отличает каузалгию от инфекционно-воспалительного процесса, дисметаболического поражения, опухоли нерва,
  • анализ крови.

Методы лечения

Задача лечебной терапии – снять острую боль и устранить причину каузалгического синдрома. Для этого назначается прием медикаментов:

  • сильные анальгетики в строго назначенной дозировке, 
  • седативные средства для нормализации психоэмоционального состояния,
  • ганглиоблокирующие препараты. Они блокируют вегетативные нервные рецепторы, тормозит передачу нервных импульсов, расширяют периферические нервы, улучшают микроциркуляцию крови.

Лекарственные средства уменьшают боль, снижают невротическую симптоматику, улучшают трофику, купируют страх, возникающий на фоне боли.

Каузалгия. Жгучая боль. Фантомный синдром.

Хирургическое вмешательство

Операция показана, если при каузалгии компрессирован нерв. Нерв очищается от некротизированных участков, устраняется сдавливание.

Результаты лечения

Положительная динамика терапии заметна спустя несколько недель, но особенность лечения каузалгии в том, что полное купирование заболевания может настать через месяц, а может через 9-12 месяцев.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Между эпизодами боли проводятся сеансы физиотерапии. Электросон, электрофорез с анальгетиками, ударно-волновая терапия устраняют болевой синдром.

Иглоукалывание полезно при каузалгии в дистрофическом периоде. Процедуры нормализуют структуру периферических нервов, восстанавливают функциональные особенности конечностей.

Образ жизни при каузалгии

Для предотвращения повторного развития каузалгии после повреждения нужно сразу обездвижить конечность. Иммобилизация в виде наложения шины или гипса способствует раздражению и травматизации периферических нервных стволов.

Вернуться к списку

Каузалгия

В случае травматического происхождения болезни причиной ее возникновения является сдавление нерва посторонним предметом или наличие рубца, гематомы, невромы.

Постоянно подающиеся на кору головного мозга болевые ощущения приводят к созданию застойного очага возбуждения. Экстеро- и интерорецептивные импульсы усиливают болевые ощущения. Наиболее частая причина возникновения каузалгии – огнестрельное ранение.

Усилить болевые ощущения могут воздействия различного типа (давление, охлаждение и т.п.).

Распространенность заболевания

Каузалгия выраженной формы встречается в не более, чем 7% от всех случаев поражения периферической нервной системы. Болевой синдром, присущий каузалгии, характерен только для нетяжелых ранений нервов, когда анатомическая непрерывность ствола сохраняется без нарушений. Часто каузалгия встречается у пациентов с высокой эмоциональностью.

Симптомы каузалгии

Основной симптом – жгучая мучительная боль. Визуально заболевание можно определить, ориентируясь на:

  • наличие цианоза;
  • истончение и сухость кожного покрова;
  • наличие трофических язв, отеков, ангидроза или гипертрихоза.

При сильных поражениях нерва возможно наличие пареза или паралича. Болевое ощущение усиливается из-за согревания пораженного места, поэтому некоторые больные пытаются охладить участок мокрой тряпкой или погружением конечности в холодную воду.

Болевые ощущения усиливаются при движениях, прикосновениях, температурных перепадах и даже при сильном шуме. Специалисты отмечают, что больных каузалгией очень трудно осматривать.

Наличие хронической боли приводит к развитию вторичных психических расстройств.

Лечение каузалгии

Симптомы каузалгии проявляются до одного года, после чего болезнь проходит самостоятельно. Однако бывают случаи, когда каузалгия затягивается на долгие годы, трудно поддаваясь лечению.

Прием анальгетиков не снимает симптомы, а наркотические препараты уменьшают боль на короткое время.

Задача лечения – снять болевые ощущения, чтобы пациент мог приступить к лечебной физкультуре и физиопроцедурам.

В комплексе лечения назначают препараты, снижающие невротическое явление и проявление фобии, возникшей из-за постоянной боли.

Специалисты применяют комплекс препаратов, направленных на обезболивание, снятие последствий длительной отсутствия двигательной активности, лечение внешний проявлений (сухости кожи, язв и т.п.).

В тяжелых случаях рекомендуется оперативное вмешательство для удаления очага раздражения.

Для диагностики и лечения каузалгии нужно обратиться к врачу неврологу.

Феномен каузалгии после герниопластик

Проблема возникновения послеоперационной каузалгии до настоящего времени остается весьма актуальной и далека от окончательного разрешения. Каузалгия (от греч.

causis — жжение и algos — боль, буквально — жгучая боль) — болезненное состояние, сопровождающееся мучительными, нестерпимыми болями, которые обычно носят жгучий характер и приступообразно усиливаются, возникают у пациента, как правило, после хирургического лечения, в зоне ушивания брюшной стенки и/или в области интеграции и фиксации имплантата после герниопластик.

У больного возникает ощущение обваривания пораженной области кипятком, прижигания ее раскаленным железом. Легкое прикосновение, сухое тепло вызывают усиление болей, даже при приложении их вне зоны поражения.

Приступ болей может быть спровоцирован любым резким раздражением (звук, свет), эмоциями.

В зоне поражения отмечаются сосудистые и трофические изменения: стойкое покраснение кожи, повышение ее температуры, истончение, пигментация, нарушение роста ногтей, волос, потоотделения, атрофия костной ткани.

В современной хирургии грыж наибольшей эффективностью обладают способы паховой герниопластики с использованием синтетических имплантатов (аллогерниопластика, ненатяжная герниопластика), применение которых предотвращает основную причину формирования рецидивов — натяжение тканей в зоне операции — и позволяет снизить частоту рецидивирования паховых грыж в среднем до 1—5% [1, 2].

Читайте также:  Кисты челюстей. Фолликулярная киста челюсти.

Рандомизированные контролируемые клинические испытания показали однозначно резкое снижение частоты рецидивов по сравнению с методиками использования собственных тканей пациентов при герниопластике.

Однако послеоперационные болевые синдромы были признаны одной из основных проблем, связанных с применением имплантатов.

По данным как отечественных, так и зарубежных авторов, частота возникновения каузалгии составляет от 4 до 15% [3—5].

Для изучения феномена каузалгии после герниопластик J. Mazin [6] в 2011 г. в рамках своего исследования выполнил ретроспективный поиск литературы с 1998 по 2011 г. В обзор был включен анализ различных открытых и лапароскопических методов герниопластики.

Были определены факторы риска развития послеоперационной боли после герниопластики: предоперационная боль, выбор анестезии, страх боли, раневые инфекции, кровотечения, длительность операции и опыт хирурга. Кроме того, были определены 3 отдельных типа хронической послеоперационной боли.

Общим фактором в каждом типе боли является наличие сетки.

Первый тип — самый распространенный — соматические или ноцицептивные боли. Как правило, причиной служит предшествующая операции патология. К ней могут относиться травмы связок и мышц, а также агрессивная реакция на возникновение послеоперационного рубца или на внедренную синтетическую сетку-имплантат.

Второй тип — невропатическая боль — включает прямое повреждение нерва. Определенные проблемы могут возникать в ходе операции, например при попадании нерва в шов или захват его скобкой при фиксации сетки. Как правило, это ветви подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нерва, а также латеральный кожный нерв бедра.

Третьим типом хронической послеоперационной боли является висцеральная боль. В принципе этиология этой боли может быть кишечного происхождения, но наравне с этим дизурия или затруднение мочеиспускания также может способствовать возникновению висцеральной боли.

Другие мочеполовые проблемы, такие как нарушение эякуляции (обычно предшествовавшее операции) и эректильная дисфункция, могут играть значительную роль в возникновении данного вида боли. Однако следует учитывать, что эректильная дисфункция не может быть вызвана непосредственно хирургическом лечением паховой грыжи.

Нервы, ответственные за возникновение эректильной дисфункции, берут свое начало из II по IV сакральных нервных корешков, а не через сенсорные нервы, идущие в паховую область. Таким образом, анатомически невозможно вызвать импотенцию путем хирургического лечения паховых грыж.

Несмотря на это, было множество судебных дел, в которых истец, перенесший герниопластику, обвинял хирурга в том, что в результате операции у него возникла импотенция [6].

В результате хроническая послеоперационная паховая боль была определена как боль, длящаяся более 30 дней и оказывающая негативное влияние на повседневную деятельность пациента. Термин «mesh inguinodynia», введенный C.

 Heise и J. Starling в 1998 г. [7], относился к каузалгиям после герниопластик. Этот термин также хорошо описан и обсужден в 2002 г. C. Courtney и соавт. [8]. Было изучено 5506 больных, оперированных более чем за год.

 

В исследование были включены все виды герниопластик. Согласно полученным результатам, 3% их пациентов испытали сильную боль через 3 мес, 8% пациентов потребовалась еще одна операция по различным причинам, а 15% были направлены в клиники для лечения боли. Хроническая боль у данных пациентов негативно влияла на ходьбу, работу, сон, межличностные отношения и настроение.

В общем боли различной интенсивности имеются в паховой области после грыжесечения в течение различных промежутков времени. Если боль длится дольше 3 мес, то она классифицируется как хроническая. Через 3 мес после операции можно предположить, что большинство ноцицептивных болевых сигналов, идущих от нормальной заживающей раны, идут на убыль.

Следовательно, боль, длящаяся дольше 3 мес, может указывать на патологическое продление ноцицептивной болевой реакции или на воспаление какого-либо нерва. Хотя у большинства пациентов, которые подверглись грыжесечению, через 3 мес болевой синдром купируется, многие из них испытывают дискомфорт или имеют более выраженную боль через несколько лет после герниопластики.

Довольно широкий диапазон частоты сообщений о дискомфорте и боли, который варьирует от 0 до более 50%, отражает различные интервалы времени после операции, на которых проводятся измерения, и различные методы оценки.

Неизвестно, в какой степени эти изменения в частоте сообщений о боли могут быть отнесены к сочетанию длительной реконвалесценции после операции и рецидива боли, который возник после относительно безболезненного послеоперационного периода.

Исследование, проведенное S. Smeds и соавт. в 2009 г. [9], описывает варьирование послеоперационных результатов в течение первых 2,5 года после операции, при этом основное внимание уделено пациентам без боли, с умеренной и выраженной болью в течение 3 мес после операции.

Операции выполнялись авторами в условиях дневного стационара, под общей внутривенной анестезией и искусственной вентиляцией легких. Примерно 80% всех операций было выполнено одним хирургом. Все пациенты получали одну и ту же письменную и устную информацию обо всех этапах операции и премедикации перед операцией.

В послеоперационном периоде вводились местные анестетики в рамках стандартного послеоперационного обезболивания (парацетамол/ацетаминофен и дексибупрофен), если это было необходимо. Оценивались две когорты пациентов: те, кто перенес операции по поводу первичных грыж в марте—октябре 2004 г., и те, кто был прооперирован в те же месяцы в 2005 г.

 Пациенты оценили степень боли в паху, которую они испытали, посредством использования пакетов визуальных аналоговых шкал (ВАШ). Оценка в 1 балл отражает максимально выраженную боль, которая только мыслима, а 10 баллов — отсутствие боли. Такая же шкала ВАШ была использована для оценки состояния всех пациентов как до операции, так и после нее.

 В каждой когорте пациенты были разделены на 3 группы в соответствии с уровнем боли спустя 3 мес после операции: те, у кого вообще не было боли (группа А), пациенты с умеренной болью (группа В) и с сильной болью (группа С). Отсутствие боли соответствовало оценке по ВАШ 10 баллам, умеренная боль — 7—9 баллам, а тяжелая боль — 1—6 баллам. В ноябре 2006 г. (т.е.

 через 12—18 мес после операций в когорте 2005 г. и через 24—32 мес после операций в когорте 2004 г.) пациентам в группе В (с умеренной болью) был отправлен опросник с просьбой сообщить о степени испытываемой боли, используя ВАШ. Тот же опросник был направлен 79 пациентам в группе А (без боли). Эти пациенты были отобраны случайным образом — 40 пациентов из когорты 2004 г.

 и 39 — из когорты 2005 г. Пациенты в группе С (с сильной болью) также получили этот опросник. В результате в общей сложности 564 пациента, перенесшие операции по поводу первичной грыжи в 2004 и 2005 г., были включены в исследование. Из них 272 были из когорты 2004 г. и 292 — из когорты 2005 г.

 Когорты были почти идентичны по таким характеристикам пациентов, как пол, двусторонние грыжи, тип грыж и дооперационная оценка боли. Из общего числа пациентов, включенных в исследование (n=564), 464 (82%) не испытывали боль в течение 3 мес (группа А). Группа B (умеренная боль) содержала 42/272 (15%) пациентов из когорты 2004 г. и 49/292 (17%) пациентов из когорты 2005 г.

 Из 2 когорт (n=564) в общей сложности 9 (1,6%) пациентов сообщили о сильной боли (группа С). Из-за небольшого числа пациентов с сильными болями в группе C аналогичные пациенты из 2 других групп были объединены и анализированы как одна группа. Всего в ноябре 2007 г. были получены 179 анкет. Число ответов в группе А составило 31/39 (79%) и 39/40 (98%) в когортах 2004 г. и 2005г. соответственно.

В группе В число ответов составляло 39/42 (93%) и 41/49 (84%) в когортах 2004 г. и 2005 г. соответственно. Все девять пациентов с тяжелой болью вернули анкеты.

Из пациентов группы А (отсутствие боли в течение 3 мес после операции), которые согласились участвовать в анкетировании (n=71), о рецидиве боли с оценкой 7—9 баллов по ВАШ сообщили 11/39 (28%) в когорте 2005 г. (1—1,5 года после операции) и 7/31 (23%) в когорте 2004 г. (2—2,5 года после операции). Ни один пациент не сообщил о сильной боли (1—6 баллов по ВАШ).

Из пациентов группы В (умеренная боль через 3 мес после операции) принять участие в анкетировании согласились 80 человек. Об отсутствии дискомфорта сообщили 16/41 (39%) пациентов из когорты 2005 г. (1—1,5 года после операции) и 19/39 (49%) пациентов из когорты 2004 г. (2—2,5 года после операции).

Общее число пациентов, которые сообщили о какой-либо степени уменьшения боли или ее отсутствии, составило 20/41 (49%) в когорте 2005 г. и 27/39 (69%) в когорте 2004 г. Об усилении боли по ВАШ до 1—6 баллов сообщили 9/41 (22%) пациентов из когорты 2005 г. и 6/39 (15%) пациентов из когорты 2004 г.

 Клинически значимые рецидивы были обнаружены у 3 из 15 пациентов, которые отметили усиление боли в периоде с 3-го месяца после операции. Из группы С все 9 пациентов вернули свои анкеты и все сообщили об уменьшении боли, не воспользовавшись ВАШ. Однако только у 1 пациента не было боли в конце исследуемого периода и 1 пациент все еще сообщал о сильной боли.

Это одноцентровое обзорное исследование показывало вариабельность самостоятельной оценки послеоперационной боли в течение первых 32 мес после грыжесечения. Однородные популяции пациентов в двух когортах (2004 и 2005 г.) позволили сравнивать изменения результатов самооценки боли с течением времени.

Достаточно важным являлось и изучение боли в течение длительного периода времени после грыжесечения, так как неизвестно, как будет меняться самостоятельная оценка боли у пациентов с различной интенсивностью послеоперационной боли.

Три группы пациентов с произвольно выбранными уровнями боли, самостоятельно определенными по ВАШ, были проанализированы в течение 3 периодов после операции, а именно через 3 мес (когда послеоперационная боль, по определению, становится хронической), через 12—18 мес (первый год) и 24—32 мес (второй год) после операции.

Это имело большое клиническое значение, так как хроническая боль может указывать на продолжение проблемы в течение неопределенного количества времени, которая не представляется ни отдаленным исчезновением, ни отдаленным появлением послеоперационной боли.

Важно также было изучить, как развивается боль в течение 3 мес, для того чтобы сформировать основу для информации об отдельных пациентах и послеоперационного наблюдения.

Структура данного исследования позволяла анализировать два временны`х периода после операции и сосредоточиться на относительно небольшом числе пациентов, которые сообщили о послеоперационные боли через 3 мес после операции. Кроме того, большое количество операций было выполнено в одной и той же клинике с использованием идентичных процедур до операции, во время и после нее.

 При этом 80% всех операций были выполнены одним хирургом, что обеспечивает последовательность в хирургических процедурах и ограничение возможного риска различий в сообщениях о боли пациентами, возникающей вследствие операции.

Были использованы три различных методики герниопластики, так как пациенты были отобраны в зависимости от времени выполнения операции, а не от конкретного типа операции, которая им была необходима. Структура исследования не учитывала влияние различных методов герниорафии на оценку послеоперационной боли.

Основное внимание исследователей было направлено на изменение уровня боли после операции, а не на влияние различных методов герниопластики на него. Было обнаружено, что некоторые пациенты, которые не испытывали боль через 3 мес после операции, впоследствии сообщили о боли через 1 и 2 года после операции. Большинство пациентов с умеренной болью через 3 мес сообщили о постепенном улучшении через 1 и 2 года после операции. Тем не менее некоторые пациенты сообщили об усилении боли. Таким образом, у пациентов с умеренной болью наблюдалось как улучшение, так и ухудшение. Следовательно, первые 2 года послеоперационного периода после открытого грыжесечения будет наблюдаться очевидный риск развития послеоперационной боли, и пациент с умеренной или сильной болью через 1 и 2 года после операции может попасть в группу лиц с медленно разрешающейся болью или в группу с рецидивами боли.

Этот дуализм отрицательной и положительной динамики послеоперационной боли после грыжесечения указывает на проблему идентификации клинически значимого времени для определения хронической послеоперационной боли.

Оценка боли в двух точках времени после операции может совершаться как пациентами, у которых процесс заживления идет медленно, так и пациентами с рецидивами боли.

Данное исследование показывало, что в момент времени, более поздний, чем 3 мес после операции, например в течение первого года после операции, одна точка послеоперационной оценки боли добавляла ряд пациентов, которые изначально не испытывали боли, и уменьшала число медленно выздоравливающих пациентов с 3-месячной хронической болью.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector