Осенний энцефалит. Японский энцефалит. Лечение клеевого и японского энцефалита.

Осенний энцефалит. Японский энцефалит. Лечение клеевого и японского энцефалита.

Общая информация

Эта патология относится к тяжелым нейроинфекциям, способным поражать церебральные оболочки и вещество мозга. Она генерализованно распространяется по организму.

Описание эпидемий в Японии появляется в исторических хрониках с конца XVIII века. В начале 20 века летальность от вспышек патологии достигала 70-80%. В этот период ее выделили в самостоятельную нозологию.

Природные очаги отмечены в Японии, Приморском крае, Китае, Индии, на Дальнем Востоке, Филиппинах, в Корее.

Вирус, являющийся возбудителем японского энцефалита удалось выделить в 1933-1936 гг. К нему восприимчивы лошади, козы, овцы, грызуны, обезьяны и некоторые виды птиц. Особенно опасна она для детей до 10 лет.

У беременных инфекция вызывает самопроизвольный выкидыш на 1-2 триместре. Терапией болезни занимаются инфекционисты, эпидемиологи и неврологи.

Это связано с высоким процентом летальных исходов и риском осложнений, ведущих к инвалидизации.

Причины

Осенний энцефалит. Японский энцефалит. Лечение клеевого и японского энцефалита.

Произойдет ли заражение в случае укуса, зависит от нескольких факторов:

  • Количества попавшего вируса.
  • Степени вирулентности.
  • Сопротивляемости макроорганизма.
  • Состояния иммунной системы человека.

Гибель источника болезни зачастую происходит на месте укуса. В противном случае периневрально или с током крови он достигает гематоэнцефалического барьера.

При перегревании организма источник заражения легко проникает через него. После ГЭБ вирус попадает в вещество мозга. Активно размножаясь, вызывает гибель нейронов. При тяжелых формах происходит генерализация.

Патология распространяется за пределы нервной системы.

Симптоматическая картина

Инкубационный период может занимать 5-6 дней. Манифестации предшествует продромальный период. Он включает:

  • Повышенную утомляемость.
  • Сонливость.
  • Ухудшение работоспособности.
  • Разбитость.
  • Нарушения речи.
  • Диплопию.
  • Снижение зрения.
  • Дизурические расстройства.

Спустя несколько дней дебютирует острый период инфекции. Симптоматика включает высокую температуру. Гипертермия достигает 41 градуса. Сопровождается лихорадкой, головной болью, потливостью, шаткостью походки, мышечными болями, ломотой в пояснице.

Также отмечается боль в животе, тошнота и рвота. Возникает гиперемия лица и шеи. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, переходящая в тахикардию.

На 3-4 день японского энцефалита проявляются признаки поражения центральной нервной системы на фоне инфекционно-токсического синдрома.

Расстройство сознания, характерное для этого заболевания, включает:

  • Делирий с бредом и психомоторным возбуждением.
  • Спутанность.
  • Аменцию.
  • Сопор.
  • Кому.

Менингеальный синдром сопровождается характерной позой, менингеальными знаками, гиперестезией. Могут отмечаться гиперкинезы, судорожные приступы, глазодвигательные расстройства, парезы и параличи конечностей по гемитипу.

Происходит центральный парез лицевого нерва, бульбарные нарушения, миоклонические подергивания разных мышц. Тремор верхних и нижних конечностей усиливается при движении.

Возможна гиперсомния – патологическая сонливость, похожая на проявление летаргического сна.

Осенний энцефалит. Японский энцефалит. Лечение клеевого и японского энцефалита.

Диагностика

Сложностей при постановке диагноза не существует. Для этого врач:

  • Собирает анамнез.
  • Учитывает эпидемиологическую обстановку.
  • Соответствие сезону.
  • Длительность инкубационного периода.
  • Клиническую картину.
  • Клинический анализ крови. В нем имеются изменения характерные для острых инфекций. Это может быть ускорение СОЭ, лейкоцитоз.
  • Для взятия анализа цереброспинальной жидкости необходима люмбальная пункция. В ней наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, характерный для серозного менингита. Может отмечаться небольшое увеличение количества белка.
  • Офтальмоскопия показывает гиперемию диска зрительного нерва. Иногда ей сопутствуют петехиальные изменения и отечность.
  • Для дифференциации с опухолями, инсультами, гематомами и другими внутримозговыми патологиями показаны методы инструментальной диагностики. Это может быть компьютерная или магнитно-резонансная томография. Записаться на процедуру в любом районе столицы удобнее всего через сервис «Единый центр записи КТ/МРТ/УЗИ в Москве». Благодаря размещенной на сайте информации о ценах, можно сориентироваться по стоимости процедур. Тут же можно уточнить наличие действующих акций, скидок и льгот.

Подтверждением японского энцефалита считается выделение вируса из цереброспинальной жидкости и крови. В клинической практике определение антител проводится с помощью ИФА или РИФ. Нужно выявить вирусную РНК с помощью ПЦР-исследования. Ретроспективным методом можно назвать серологическое исследование с изучением парных сывороток.

Это связано с тем, что второй забор сыворотки происходит на з-й-й недели заболевания. Сразу после дебюта сложно отличить эту патологию от острых инфекций. Ее необходимо дифференцировать от гриппа, ОРВИ, кори. После развертывания клинической картины от менингоэнцефалита, летаргического, клещевого и двухволнового вирусного энцефалита.

Терапия

Лечение носит комплексный подход. Необходимо наблюдение инфекциониста, невролога, реаниматолога. В первую неделю после начала заболевания необходимо трижды в день вводить специфический иммуноглобулин. Вместо него можно использовать сыворотку, взятую у реконвалесцентов. Параллельно проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. Она включает меры, направленные на:

  • Профилактику отека мозга.
  • Дезинтоксикацию.
  • Поддержание деятельности систем и органов.
  • Предотвращение осложнений.

Осенний энцефалит. Японский энцефалит. Лечение клеевого и японского энцефалита.

Врачебный прогноз

Смертельный исход от этого заболевания высок. По статистике летально заканчивается от 30 до 70% всех случаев. Изредка японский энцефалит протекает в легкой форме и характеризуется абортивным течением. У реконвалесцентов появляются стойкие неврологические нарушения.

Они включают парезы, тугоухость, гиперкинезы, речевые нарушения, ухудшение остроты зрения, атаксию. Патологии могут сопутствовать психические расстройства – деменции, гебефрении, маниакально-депрессивные состояния.

В дальнейшем они требуют постоянного наблюдения у психиатра и невролога.

Профилактика

К защитным мерам относится:

  • Защитная одежда.
  • Москитные сетки.
  • Обработка репеллентами.

Осенний энцефалит. Японский энцефалит. Лечение клеевого и японского энцефалита.

Стандартная схема состоит из трех этапов. Вакцину вводят с интервалом в 7 и 21 день. При ускоренном графике 3-е введение проводят через неделю после второго.

Первые 2 дозы создают достаточную в 80% случаев защиту. Последняя прививка должна происходить не позже, чем за 10 дней до поездки в эндемичную область. Это необходимо для формирования иммунитета.

Ревакцинация показана с интервалом в 2-3 года.

Японский комариный энцефалит: как проявляется эта инфекция? – Medaboutme.ru

Японский комариный энцефалит — это тяжело протекающая вирусная инфекция, передающаяся посредством трансмиссивного пути. При данном заболевании специфический воспалительный процесс развивается в области вещества головного мозга.

Такая патология характеризуется выраженным интоксикационным синдромом и опасными неврологическими нарушениями. В подавляющем большинстве случаев японский комариный энцефалит имеет неблагоприятный прогноз.

Однако в литературе описаны единичные случаи, при которых это состояние протекало в легкой или абортивной формах. Даже после выздоровления у пациента могут оставаться стойкие неврологические или психические расстройства, требующие его дальнейшего наблюдения у соответствующих специалистов.

К другим возможным осложнениям японского комариного энцефалита относятся отек головного мозга, отек легких, вторичное присоединение бактериальной флоры и даже инфекционно-токсический шок.

Японский комариный энцефалит известен еще с конца восемнадцатого века. Одна из самых крупных вспышек этой инфекции, унесшая жизни практически восьмидесяти процентов заболевших людей, произошла на территории Японии в тысяча девятьсот двадцать четвертом году.

Именно в эти годы данное заболевание было наиболее полно описано и выделено в качестве самостоятельной нозологической единицы.

В период с тысяча девятьсот тридцать третьего года по тысяча девятьсот тридцать шестой год проводилось активное изучение этой патологии, в результате которого удалось обнаружить возбудителя.

Несмотря на свое название данная болезнь встречается не только в Японии. Дальний Восток и Приморский край, Вьетнам, Индия, Китай и некоторые другие страны также относятся к эндемичным регионам.

Замечено, что наибольшей степенью восприимчивости к возбудителю обладают дети в возрасте до десяти лет. В том случае, если произошло инфицирование беременной женщины, существует очень высокая вероятность самопроизвольного прерывания беременности.

По различным данным, уровень летальности при такой инфекции на сегодняшний момент составляет от тридцати до семидесяти процентов.

Японский комариный энцефалит, как мы уже сказали, имеет вирусную природу. Возбудителем этой болезни является арбовирус, обладающий высокой восприимчивостью к нервной ткани.

Отличительная особенность возбудителя заключается в том, что он хорошо сохраняется во внешней среде.

В качестве примера можно сказать о том, что для инактивации вируса при кипячении потребуется не менее двух часов, а в дезинфицирующих растворах он может сохраняться до трех дней.

Данная инфекция передается людям при комарином укусе. Стоит заметить, что укус инфицированного комара не всегда гарантирует заражение человека. Иногда возбудитель сразу же погибает в месте внедрения.

Произойдет ли развитие японского комариного энцефалита, зависит от очень многих факторов. Прежде всего — это исходное состояние иммунной системы. Также большую роль играет вирулентность внедрившегося вируса.

В классических случаях возбудитель после укуса прорывается в кровь, проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в головной мозг. Активно размножаясь в веществе головного мозга, возбудитель способствует повреждению и гибели нервных клеток.

При самом неблагоприятном раскладе инфекционный процесс может приобретать генерализованный характер с поражением и других внутренних органов.

Отдельно стоит сказать о том, что такая инфекция обладает четко выраженной сезонностью. Ее основные вспышки возникают в августе и сентябре, их средняя продолжительность не превышает пятидесяти дней.

Из тысяч узников Отряда 731 не выжил ни один

Аномальная жара этого лета, помимо проблем для аграриев и отсутствия грибов, принесла неожиданный плюс — снижение заболеваемости клещевым энцефалитом. Эта напасть, ранее характерная для территорий за Уральским хребтом, в последние годы обжилась и на Европейской части России.

Однако данное заболевание даже для Сибири и российского Дальнего Востока не являлось эндемичным, то есть природным.

Оно не было известно в эпоху освоения пространств за Уралом царской Россией и в период начала советской индустриализации, в противном случае переселение огромных масс народа должно было вылиться в масштабные эпидемии.

Однако информации об этом нет никакой. В Советском Союзе публично о клещевом энцефалите сообщили только накануне Великой Отечественной войны.

Читайте также:  Аминазин - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (драже или таблетки 25 мг, 50 мг и 100 мг, уколы в ампулах для инъекций 2,5%) препарата для лечения психозов у взрослых, детей и при беременности. взаимодействие с алкоголем

Статья о таёжной экспедиции в журнале «Смена».

Клещевой энцефалит, болезнь-убийца в сибирской тайге

«В 1937 г. в Москву пришло тревожное известие из сибирской тайги, из мест, куда ещё недавно не ступала нога человека. Советские люди, пришедшие туда, чтобы отвоевать у таёжной природы её несметные богатства, встретились с врагом неожиданным и страшным: среди них появилась новая, никому не известная болезнь. Её симптомы были бурны.

Заболевшие люди сваливались с температурой 40 градусов, теряя сознание. Затем наступал паралич мышц.

Во многих случаях заболевание заканчивалось смертью, а на выздоровевших болезнь навсегда накладывала свою неизгладимую печать: они оставались парализованными», — так сообщил журнал «Смена» в июне 1941 года о появлении неизвестной болезни-убийцы на Дальнем Востоке.

Эпидемиологи безуспешно ломали голову в попытке её классификации. Решающее значение в определении нового заболевания сыграло Военно-санитарное управление Наркомата обороны — тогдашний аналог нынешнего Министерства обороны.

Наркомздрав (тогдашний Минздрав) предлагал послать экспедицию, в составе которой было бы не менее 10 профессоров-медиков. Однако проблема профессоров была в том, что они не верили в появление какой-то новой болезни и собирались подойти к исследованию вопроса слишком академично.

Руководитель экспедиции за поиском источника нового заболевания — к этому времени уже известный учёный-микробиолог Лев Зильбер прекрасно это осознавал и поэтому обратился к военным медикам.

Те очень быстро оценили риски ошибочной диагностики, поняли ущербность академического подхода и пробили на самом верху Зильберу карт-бланш в подборе кадров экспедиции. Он набрал молодых врачей-энтузиастов с горящими от нетерпения глазами.

Руководил экспедицией Наркомздрава по борьбе с энцефалитом на Дальнем Востоке учёный-микробиолог Лев Зильбер.

Экспедиция выехала на место, но поначалу поиск источника болезни результатов не приносил. Ключом к пониманию стала беседа с заболевшей местной жительницей, которая вспомнила, что дней за десять до проявления заболевания её покусали в тайге клещи.

Говоря про энтузиазм членов экспедиции, надо упомянуть, что клещей они собирали таким методом, который явно вызовет оторопь у современных исследователей — сидя целыми днями голыми в траве. С одного человека в день снимали примерно по 200 клещей. Не обошлось и без жертв — были заболевшие и даже умершие.

Но главное, что были классифицированы и сама болезнь — энцефалит, и её переносчик — клещи. Сразу же были разработаны методы профилактики, а потом и вакцина, что позволило минимизировать число вновь заболевших.

А теперь, чтобы понять откуда взялась эта напасть, вспомним другие факты.

Отряд 731, превзошедший зверства фашистской Германии

Уже к 1927 году Япония для реализации своих милитаристских планов по захвату Китая, Монголии и советского Дальнего Востока задумалась о разработке химического и бактериологического оружия. Одним из инициаторов японской программы биологического оружия стал военный врач Сиро Исии.

В 1928 году он был направлен в двухлетнюю командировку в страны Западной Европы, где провёл обширные исследования последствий применения химического оружия в Первой мировой войне и изучил инструменты биологической войны.

На практике японское бактериологическое оружие стало обретать конкретные очертания в 1932 году, когда было создано секретное подразделение японской императорской армии по разработке биологического и химического оружия. С момента создания для конспирации оно носило разные названия: «армия Камо», «армия Дунсян» и т.д., пока не оформилось в Отряд 731.

Официально вывеска гласила, что это Управление водоснабжения и предотвращения эпидемий Квантунской армии. До 1935 года оно располагалось в крепости Чжунма, а потом из-за расширения производственной и испытательной базы перебазировалось в район Пинфанг недалеко от Харбина.

На арестованных и похищенных людях — китайцах, русских и корейцах — отрабатывалось заражение смертоносными болезнями — чумой, сибирской язвой, тифом, холерой, туберкулёзом и ещё рядом подобных болезней.

На арестованных и похищенных людях — китайцах, русских и корейцах — отрабатывалось заражение смертоносными болезнями.

Был в их списке и японский энцефалит. Как болезнь, это «родной брат» клещевого энцефалита, и он был давно известен именно в Японии. В 1920-х годах в этой стране была отмечена большая вспышка заболевания, в которой число только официально зарегистрированных случаев составило 6.125 человек.

Смертность составила 80 процентов. Переносчиками японского клещевого энцефалита являлись комары вида Aedes. Надо пояснить, что в Отряде 731, в структуре 1-го отдела, помимо других, были группа Касахары (исследование вирусов) и группа Танаки (исследование насекомых).

Подопытные люди через комаров заражались японским энцефалитом, а потом на них напускали всевозможных паразитов — блох, клещей, которых, в свою очередь, напускали на людей ещё здоровых. Вероятнее всего, в организмах клещей вирус мутировал до нынешней формы клещевого энцефалита.

Именно на совести этих двух человек появление в дальневосточной тайге клещей — переносчиков энцефалита. Хотя не только их.

В 1938-1939 годах в Приморье были зафиксированы первые случаи японского энцефалита через укусы комаров. Доставка заражённых насекомых на территорию противника в Отряде 731 тоже была отработана до мелочей. Они или завозились в колбах и выпускались на природу диверсантами, или доставлялись авиацией — через сброс фарфоровых сосудов, которые разбивались при падении, выпуская насекомых наружу.

Мотивы нагадить нам совершенно понятны, хоть и необъяснимы с точки зрения гуманности и морали. Япония находилась в состоянии войны с Россией, а потом и с Советским Союзом с самого начала XX века до августа 1945 года. Она активно поучаствовала в интервенции против Советской России, захватив в 1918 году Владивосток, Приморскую, Амурскую, Забайкальскую области и Северный Сахалин.

Интервенция продолжалась с 1918 по 1925 год и нанесла серьёзный ущерб экономике страны. Вообще японские планы включали захват российских территорий вплоть до Байкала. В 1938 году её войска предприняли попытку захватить часть Приморского края в районе озера Хасан, но потерпели неудачу, а в 1939 году Япония получила жёсткий ответ от советских войск на реке Халхин-Гол в Монголии.

Японские солдаты в бою на реке Халхин-Гол в Монголии.

В тот период это была конкретная страна-агрессор, причём с методами ведения войны, по многим направлениям своей бесчеловечностью превзошедшие зверства фашистской Германии.

Особый цинизм в том, что японцы совершенно открыто описывали в печатных медицинских журналах все ужасающие эксперименты, которые проводились над людьми в Отряде 731. А ведь это были откровенные изощрённые убийства.

Надо сказать, что из тысяч узников Отряда 731 не выжил ни один.

Кто завёз клещевой энцефалит в Чехословакию

А теперь другой факт — в Европе клещевой энцефалит впервые был диагностирован в Чехословакии в 1948 году. Инфекции дали название центрально-европейский энцефалит. Причём из-за сугубо географии, а не каких-то патогенных особенностей. Весной 1951 года в Словакии разразилась большая эпидемия этого заболевания.

Чехословакия пригласила советских специалистов, у которых был большой опыт по лечению и выявлению клещевого энцефалита. Они провели полевые исследования и нашли не только клещевой энцефалит. Впервые в Европе были обнаружены и другие смертоносные арбовирусы, но передаваемые не клещами, а тропическими комарами родов Aedes и Anopheles.

В том числе был обнаружен и вирус Tahyna, принадлежащий к комплексу Калифорнийского энцефалита, который был явно искусственно завезён из Америки. Надо подчеркнуть, что в Европе столетиями подобных заболеваний не фиксировали.

Ещё один тонкий момент — Чехия и Словакия не имеют выхода к морю, поэтому исключён вариант, что тропическая зараза приехала в трюме корабля.

Интересно место вспышки — окрестности города Рожнява, что не так далеко от границы с тогдашним Советским Союзом.

Чехословакия в тот период примкнула к советскому блоку и рассматривалась Америкой как недружественное государство с хорошо развитой промышленной и технологической базой. Которое следовало ослабить любыми путями, включая методы биологической войны.

А близость границы с Советским Союзом внушала надежды, что болезнь перекинется и туда. Ниже станет понятно, как Америка овладела японскими технологиями биологической войны.

Впервые в Европе были обнаружены смертоносные арбовирусы, переносчиками которых были тропические комары родов Aedes и Anopheles.

Форт-Детрик — наследник бесчеловечных биоопытов Отряда 731

В 1942 году США запустили «Манхэттенский проект», приведший к созданию первой атомной бомбы. Тема разработки биологического оружия была открыта несколько месяцев спустя, когда на старой армейской базе Форт-Детрик в сельской местности штата Мэриленд развернулось активное строительство.

С апреля по декабрь 1943 года бывший сельский форпост превратился в мощный военный объект, состоящий из 250 зданий и жилых помещений на 5.000 человек. Он стал главным центром Пентагона по исследованиям в области биологической войны.

Читайте также:  Киста носонёбного протока. Периапикальный абсцесс. Лимфоидная гиперплазия.

Для справки — ныне в этой «биолаборатории апокалипсиса» более 600 зданий и десятки тысяч сотрудников, в том числе и в других странах мира.

От момента создания Отряда 731 и до его логического конца в августе 1945 года им бессменно руководил упомянутый выше Сиро Исии. Последней масштабной инициативой Исии стала разработанная в марте 1945 года операция «Цветение вишни в ночное время», подразумевающая заражение Западного побережья США чумными блохами. Она не была реализована из-за капитуляции Японии.

В августе 1945 года Советская армия за две недели разгромила пятимиллионную Квантунскую армию, положив конец Второй мировой войне и деятельности Отряда 731.

При этом все наиболее значимые в части бесчеловечных биоопытов его члены за исключением 12 человек, попавших в руки Советской Армии и осуждённых в 1949 году Хабаровским трибуналом на сроки от 2 до 25 лет, сбежали в американскую зону оккупации и попали там в плен.

После их допросов доктор Эдвин Хилл, начальник Форт-Детрик, с восторгом сообщил в отчёте, что полученная информация «абсолютно бесценна»; её «никогда нельзя было получить в Соединённых Штатах из-за сомнений, связанных с экспериментами на людях», и «информация была получена довольно дёшево».

Члены Отряда 731 попавшие в руки Советской армии были осуждёны в 1949 году Хабаровским трибуналом на сроки от 2 до 25 лет.

Американская сторона гарантировала этим преступникам в обмен на сотрудничество иммунитет от преследования за военные преступления. Вот что заявил на страницах газеты «Лос-Анджелес Таймс» Джон Дауэр, профессор истории Японии Калифорнийского университета в Сан-Диего и признанный эксперт в области расследования военных преступлений:

«Соединённые Штаты одновременно участвовали в разоблачении одних военных преступлений Японии и сокрытии других. После войны, как и в случае с нацистами, мы вовлекали на свою сторону фашистов и убийц, которые, как нам казалось, обладали навыками или знаниями, которые могут пригодиться в холодной войне».

  • Если бы только в холодной…
  • «В случае биологической войны, мы говорим о совершении самых грубых, самых ужасных видов злодеяний», — продолжил свою мысль этот расследователь.
  • Сокрытие преступных японских биологических программ и экспериментов подтвердил и профессор истории штата Калифорния в Нортридже Шелдон Харрис:

«То, что произошло после победы союзников в 1945 году, пугает. Соединённые Штаты тайно защищали японских армейских врачей из подразделения 731 от судебного преследования как военных преступников. В ответ японские офицеры предоставили американским военным властям данные своих ужасных экспериментов на людях».

Харрис заявил, что у него есть доказательства сделки в ранее совершенно секретных документах, которые он получил в соответствии с федеральным законом о свободе информации. Пентагон, в ответ на исследования и запросы Харриса, после многих лет отрицания этой грязной истории вынужден был подтвердить факт такой сделки.

Сиро Исии заключил соглашение с американцами и передал им данные своих экспериментов на людях.

В этой же статье был приведён и крайне любопытный правительственный документ — меморандум 1947 года главнокомандующему оккупационными войсками в Японии генералу Дугласу Макартуру из координационного комитета Пентагона:

«Для всех практических целей соглашение с Исии и его соратниками о том, что предоставленная ими информация о японской программе биологического оружия будет храниться в разведывательных каналах, эквивалентно соглашению о том, что это правительство не будет преследовать в судебном порядке никого из тех, кто участвует в деятельности по созданию биологического оружия, несмотря на то, что ими во время войны были совершены преступления».

Напомним, что к этому времени уже завершился Международный военный трибунал в Нюрнберге и вовсю шёл аналогичный Международный военный трибунал в Токио. Но кара, увы, из-за позиции Америки, не постигла японских вивисекторов-садистов в белых халатах.

Надо подчеркнуть, что мир узнал о программе биологической войны Японии и о зверских опытах над людьми именно после Хабаровского процесса.

Шоком стала бесчеловечность, количество жертв и самое главное — глобальные цели этой войны типа уничтожения миллионов китайцев, русских и представителей прочих наций за счёт искусственных эпидемий чумы, холеры, сибирской язвы и прочих болезней; план по уничтожению посевов сельхозкультур на территории всего Советского Союза; массовые эпидемии сельхозживотных и даже масштабные отравления крупных водоёмов и рек. Кстати, японский император Хирохито был в курсе этих планов и щедро финансировал их подготовку. Это к вопросу — кто главный тиран Второй мировой войны. Недалеко ушёл от Гитлера, скажем прямо. Хотя и избежал по воле американцев Токийского трибунала.

После войны в Форт-Детрик трудились члены Отряда 731 Касахара и Танаки, а Сиро Исии занял пост советника руководителя.

И ещё шоковая информация — с 1947 года Сиро Исии занял пост советника руководителя Форт-Детрик! То есть, программы главной американской кузницы биологического оружия имеют истоком бесчеловечные эксперименты Отряда 731.

Поэтому объяснение появления клещевого энцефалита в Чехословакии очень простое. К этому моменту в Форт-Детрик успешно трудились упомянутые члены отряда Касахара и Танаки — соавторы клещевого энцефалита.

Лаборатории Форт-Детрик получили не только документы и технологии страшных японских опытов, но и конкретные знания и навыки этих преступников. В том числе и по распространению смертоносной заразы.

Именно оттуда клещевой энцефалит попал в Восточную Европу, а потом и на другие части европейского континента.

Грузинский Лугар рассадник американской заразы

Сложно назвать на планете место, куда Америка в части биологической угрозы не дотянулась ещё своими грязными лапками. В частности, комариными. В Центре имени Лугара, который является военным объектом и имеет статус дипломатической, т.е. свободной от грузинских законов территории, вполне официально работают с теми же самыми комарами вида Aedes aegypti.

Они переносят не только японский энцефалит, но вирусы Зика, лихорадки денге, чикунгуньи и жёлтой лихорадки. Все это смертельно опасные заболевания. Причём этих комаров там не только массово культивируют, но и выпускают на природу. Вопрос только в том — какие вирусы они несут в качестве своей приоритетной «бомбовой» нагрузки.

России давно и всерьёз стоит задуматься, как остановить вал смертельной заразы с грузинской территории.

Комариный вирусный энцефалит у детей

Комариный, или японский (осенний), энцефалит — острая сезонная нейро-инфекция с общеинфекционными проявлениями и тяжёлым поражением вещества мозга.

Код по МКБ-10

  • А83.0 Японский энцефалит.
  • А83.1 Западный лошадиный энцефалит.
  • А83.2 Восточный лошадиный энцефалит.
  • А83.3 Энцефалит Сент-Луис.
  • А83.4 Австралийский энцефалит (болезнь, вызванная вирусом Куинджина).
  • А83.5 Калифорнийский энцефалит (калифорнийский менингоэнцефалит, энцефалит Ла Кросса.)
  • А83.6 Болезнь, вызванная вирусом Роцио.
  • А83.8 Другие комариные вирусные энцефалиты.
  • А83.9 Комариный вирусный энцефалит неуточнённый.

Эпидемиология

Комариный (японский) энцефалит — типичная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вируса служат многие дикие животные и особенно птицы, переносчиками — комары Сикх tritaeniorhynonus и др.

Инфицированные комары передают вирус человеку во время укуса со слюной. Заболевание имеет строгую летне-осеннюю сезонность с максимумом заболеваемости в августе-сентябре.

Обычно эпидемической вспышке предшествует жаркая погода, способствующая массовому выплоду комаров.

К комариному энцефалиту восприимчивы все люди. Чаще заболевают сельскохозяйственные рабочие, а также дети старшего возраста. Возможны групповые заболевания детей в лагерях отдыха, расположенных недалеко от природных очагов инфекции, вблизи мелких водоёмов или в заболоченном районе.

  • Классификация
  • Случаи с поражением ЦНС относят к типичным, которые в зависимости от выраженности общемозговых и очаговых симптомов могут быть лёгкими, средне-тяжёлыми и тяжёлыми.
  • К атипичным формам комариного энцефалита относят стёртые и субклинические формы с абортивным течением без поражения ЦНС.
  • Причины комариного энцефалита

Возбудитель комариного энцефалита, так же как и возбудитель клещевого энцефалита, относится к арбовирусам (род флавивирусы) и представляет одну из четырёх антигенных разновидностей этого рода. Среди животных наиболее чувствительны к вирусу обезьяны, белые мыши, хомяки, крысы и др.

Патогенез комариного энцефалита

После укуса инфицированным комаром вирус гематогенным путём попадает в ЦНС и в связи с выраженной нейротропностью быстро размножается в нервных клетках. По достижении максимальной концентрации вирус повторно выходит в кровь и действует общетоксически, что соответствует окончанию инкубационного периода и началу клинических проявлений.

Наибольшие морфологические изменения обнаруживают в ЦНС. Макроскопически мозговые оболочки отёчны, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Вещество мозга набухшее, дряблое, с локальными кровоизлияниями и очагами размягчения. Выраженные изменения отмечают в области зрительных бугров и стриарных образований.

Симптомы комариного энцефалита

Инкубационный период составляет 5-14 дней. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40 «С, озноба, головной боли, тошноты и рвоты. Лицо больного быстро становится гиперемированным, выражены склерит и катаральный конъюнктивит.

На 2-3-е сут болезни появляются менингеальные симптомы, а с 3-4-х сут — симптомы очагового или диффузного энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее. Реже отмечают возбуждение с бредом, галлюцинациями и потерей сознания.

Читайте также:  Амеба - одноклеточный организм. Потребность в дыхательном аппарате.

Вследствие мышечной гипертонии больной лежит с запрокинутой головой и приведёнными к животу конечностями. При поражении пирамидной системы возникают спастические моно- и гемипарезы. При поражении спинного мозга появляются вялые параличи.

При распространении поражения на бульварные центры возможны нарушения дыхания, глотания, падение сердечно-сосудистого тонуса, поражение двигательной сферы. Клинически это проявляется разнообразными гиперкинезами мышц лица и верхних конечностей.

  1. В тяжёлых случаях возникают тонические или клонические судороги.
  2. Симптомы комариного энцефалита включают также повышенную потливость, лабильность сердечно-сосудистой системы, глухость сердечных тонов, снижение арткриального давления.
  3. В крови определяют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом до палочкоядерных и юных форм, лимфопению, эозинопению, повышение СОЭ.

При поясничной пункции прозрачная жидкость вытекает под давлением. Обнаруживают умеренный (до 100-300 клеток в 1 мкл) лимфоцитарный цитоз и небольшое увеличение содержания белка.

Диагностика комариного энцефалита

Диагноз ставят на основании клинической картины энцефалита или менингоэнцефалита, остро возникшего на фоне общеинфекционных симптомов у ребёнка, проживающего в эндемическом очаге комариного энцефалита, летом или осенью.

Для подтверждения диагноза используют ПЦР и ИФА, а также выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости на культуре тканей или путём заражения новорождённых мышей в мозг с последующей идентификацией вируса с помощью серологических реакций.

Диагностическое значение имеет обнаружение прироста специфических антител в парных сыворотках больных в РН, РСК, РТГА и др.

Лечение комариного энцефалита

В ранние сроки комариного энцефалита рекомендовано вводить специфический иммуноглобулин из расчёта 0,5-1 мл/кг в сутки в 2-3 приёма. Патогенетическая и симптоматическая терапия такая же, как и при клещевом энцефалите.

Прогноз

Прогноз при комарином энцефалите серьёзный. Летальность достигает 25-50%. При благоприятном исходе возможны стойкие остаточные явления в виде снижения интеллекта, психозов, психастении. Однако в отличие от клещевого энцефалита длительного прогредиентного течения с формированием стойких гиперкинезов или эпилептиформных припадков при комарином энцефалите не бывает.

Восстановительный период, как правило, протекает относительно благополучно. С исчезновением симптомов общеинфекционного токсикоза сознание больных проясняется и постепенно уменьшается очаговая симптоматика.

Период восстановления составляет 0,5-2 мес; в это время возможны психические отклонения, гемипарезы, вегетативные нарушения, мышечная слабость, неустойчивость походки и другие проявления болезни.

Профилактика комариного энцефалита

Борьба с комарами — переносчиками возбудителя и создание активного иммунитета у населения, проживающего в эндемичных районах. Иммунизацию проводят убитой вакциной. Для экстренной профилактики однократно вводят специфический иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Японский энцефалит

Основной причиной вирусного энцефалита в Азии является вирус японского энцефалита (ВЯЭ). Этот переносимый комарами флавивирус принадлежит роду вирусов, к которому относятся также вирусы денге, желтой лихорадки и лихорадки Западного Нила. Первый случай заболевания ЯЭ был зарегистрирован в Японии в 1871 году.

Годовая заболеваемость этой болезнью в клинической форме варьируется между странами и внутри них, составляя от  10 на 100 000 человек населения или выше во время вспышек.

Согласно оценкам, по результатам недавнего обзора публикаций, во всем мире ежегодно имеют место почти 68 000 клинических случаев заболевания ЯЭ, летальные исходы от болезни достигают от 13600 до 20400 случаев. ЯЭ поражает главным образом детей.

Большинство взрослых в эндемичных странах обладают природным иммунитетом, перенеся инфекцию в детстве, однако болезнь может затронуть лиц любого возраста.

Признаки и симптомы

В большинстве случаев инфекция вирусом ЯЭ протекает в легкой форме (с высокой температурой и головной болью) или без явных симптомов, однако примерно в 1 из 250 случаев заражения болезнь проходит в тяжелой форме. Инкубационный период составляет от 4–14 дней.

У детей наиболее частыми начальными симптомами заболевания могут быть боль в нижней части живота и рвота. Тяжелая форма характеризуется стремительным установлением высокой температуры, головной болью, ригидностью затылка, дезориентацией, комой, спазмами, конвульсиями, спастическим параличом и возможной смертью.

Среди лиц с симптомами болезни показатель летальности может достигать 30%.

Среди перенесших болезнь 20-30% страдают из-за постоянных когнитивных, поведенческих или таких неврологических проблем, как паралич, периодические конвульсии или потеря речи.

Передача инфекции

24 страны из Регионов стран Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана ВОЗ подвержены риску передачи ЯЭ, действие которого распространяется более чем на три миллиарда человек.

ЯЭ передается людям через укусы инфицированных комаров вида Culex (в основном Culex tritaeniorhynchus). После заражения людей у них не развивается достаточная виремия, чтобы инфицировать комаров при кормлении.

Вирус существует в рамках цикла передачи между комарами, свиньями и/или водоплавающими птицами (энзоотический цикл).

Болезнь в основном встречается в сельской местности и пригородах, где люди приближены к этим позвоночным.

В большинстве умеренных зон Азии вирус японского энцефалита (ВЯЭ) передается главным образом в теплое время года, когда могут иметь место крупные эпидемии. В зоне тропиков и субтропиков передача может происходить круглый год, но в районах возделывания риса часто усиливается в период дождей и перед сбором урожая.

Диагностика

Лица, проживающие в эндемичной по ЯЭ зоне или совершившие туда поездку и заболевшие энцефалитом, рассматриваются в качестве пациентов с подозрением на ЯЭ. Для подтверждения инфицирования ЯЭ и исключения других причин энцефалита требуется провести лабораторное исследование.

ВОЗ рекомендует проводить тест на выявление специфических к ЯЭ антител в одном образце спинномозговой жидкости (СМЖ) или сыворотке методом захвата IgM ELISA.

Тестирование образца СМЖ является предпочтительным, поскольку снижает вероятность получения ложноположительных результатов, обусловленных ранее перенесенной инфекцией или вакцинацией. 

Эпиднадзор за этой болезнью является главным образом синдромным надзором за острым энцефалитом. Подтверждающее лабораторное тестирование часто проводится на специальных дозорных участках, и предпринимаются усилия расширить эпиднадзор на лабораторной основе. Эпиднадзор за случаями заболеваний установлен в странах, ведущих эффективную борьбу с ЯЭ с помощью вакцинации.

Лечение

Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента.

Профилактика и борьба

Для профилактики болезни имеются безопасные и эффективные вакцины против ЯЭ. ВОЗ рекомендует принимать надежные меры по профилактике ЯЭ и борьбе с ним, включая иммунизацию против ЯЭ во всех районах, где болезнь является признанным приоритетом общественного здравоохранения, наряду с усилением механизмов эпиднадзора и отчетности.

Там, где окружающая среда благоприятствует передаче вируса ЯЭ, вакцинацию следует предусматривать даже при небольшом числе подтвержденных случаев ЯЭ. Лишь немногие данные свидетельствуют о том, что уменьшению бремени ЯЭ способствуют какие-либо мероприятия, отличные от вакцинации среди людей.

 Поэтому вакцинация людей должна быть более приоритетной мерой по сравнению с вакцинацией свиней и мерами по борьбе с комарами.

В настоящее время используются 4 основных типа вакцин против ЯЭ: инактивированные вакцины на основе клеток мозга мышей, инактивированные вакцины на основе клеток Vero, живые аттенуированные вакцины и живые рекомбинантные вакцины.

За последние годы живая аттенуированная вакцина SA14-14-2, производимая в Китае, получила наиболее широкое применение в эндемичных странах и прошла преквалификацию ВОЗ в октябре 2013 года.

Инактивированные вакцины на основе клеточных культур и живые рекомбинантные вакцины на основе вакцинного штамма желтой лихорадки также лицензированы и преквалифицированы ВОЗ.

В ноябре 2013 года Альянс ГАВИ открыл канал финансирования для поддержки кампаний вакцинации от ЯЭ в странах, имеющих право на получение такой помощи.

Всем лицам, совершающим поездки в эндемичные по японскому энцефалиту районы Японии следует принимать меры предосторожности против укусов комаров, чтобы сократить риск заболеть ЯЭ.

Меры личной профилактики включают использование репеллентов, ношение одежды с длинными рукавами, спирали и испарители от комаров.

Лицам, совершающим продолжительные поездки в районы, эндемичные по ЯЭ, рекомендуется вакцинироваться.

Вспышки болезни

Крупные вспышки ЯЭ происходят каждые 2-15 лет. Передача ЯЭ усиливается в сезон дождей, когда популяция переносчиков увеличивается. Однако пока отсутствуют фактические данные об усилении передачи ЯЭ после крупных наводнений и цунами. Распространение ЯЭ в новых районах коррелируется с развитием сельского хозяйства и интенсивным возделыванием риса с использованием ирригационных систем.

ВОЗ принимает следующие ответные меры:

  • Формулирует глобальные рекомендации по борьбе с ЯЭ, в том числе по использованию вакцин. ВОЗ рекомендует проводить иммунизацию от ЯЭ во всех регионах, где эта болезнь является признанной проблемой общественного здравоохранения, и оказывает поддержку в ее реализации.
  • Оказывает техническую поддержку в области осуществления эпиднадзора за ЯЭ, внедрения вакцин против ЯЭ и проведения широкомасштабных кампаний вакцинации против ЯЭ, а также в оценке эффективности вакцин против ЯЭ и воздействия программ.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector