Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

Именно кровь является настоящей «рекой жизни» в организме человека, и от ее нормального состава зависят практически все происходящие в организме процессы.

Основной проблемой, возникающей при нарушении состава этой жидкой среды организма, становится сгущение крови, которое приводит к работе многих органов и систем в авральном режиме. Наиболее опасными для жизни последствиями в таких случаях становятся инфаркты и инсульты, являющиеся следствием повышенного тромбообразования.

Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

Немного об основных функциях крови

Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
Главная функция эритроцитов — транспортировать к клеткам всего организма кислород.

Все задачи, которые ставит организм перед кровью, выполняются благодаря слаженной работе таких ее компонентов:

  • плазма – жидкая неклеточная часть крови;
  • эритроциты, тромбоциты, представленные различными элементами лейкоциты – клеточная масса (или взвешенные форменные элементы крови);
  • ионы различных микро- и макроэлементов, ферменты, гормоны и другие поступающие в кровь вещества.

Все вышеперечисленные компоненты выполняют следующие функции:

  • транспортируют необходимые для жизнедеятельности вещества (гормоны, ферменты, питательные и «топливные» элементы) и выводят накопившиеся в крови «отработанные» материалы (углекислый газ и др.);
  • регулируют поступление в ткани воды и находящихся в ней электролитов;
  • обеспечивают работу иммунной системы при попадании в кровь патогенных объектов (микроорганизмов, собственных мутировавших клеток).

Такой параметр, как густота крови, определяется балансом между жидкой (плазмой) и клеточной (форменными элементами) частью крови. Именно это свойство позволяет ей проникать в самые мелкокалиберные сосуды и капилляры. Таким образом обеспечивается необходимая доставка крови во все ткани организма.

Анемия (или малокровие) сопровождается понижением тех показателей крови, которые касаются эритроцитов. Именно эти красные клетки переносят кислород, и при нарушении их выработки развивается гипоксия тканей всех систем организма.

Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

Синдром повышенной густоты крови

Сгущение (или гипервискозность крови) ухудшает реологические свойства этой части организма. Это означает, что кровь начинает медленнее передвигаться (течь) по кровеносным сосудам. Вызвать такие нарушения могут такие параметры:

  1. Совместное увеличение густоты и плазмы, и крови.
  2. Повышение гематокрита из-за нарушения соотношения форменных элементов к объему крови в целом. В норме показатель гематокрита составляет 4:6 (4 – форменная часть, 6 – плазма). У мужчин этот показатель всегда немного выше.
  3. Повышение уровня гемоглобина.
  4. Сниженная эластичность и способность к деформации эритроцитов.
  5. Повышение уровня такого отвечающего за свертываемость крови белка, как фибриноген.
  6. Усиленное склеивание эритроцитов (или агрегация).
  7. Повышенный уровень парапротеинов – патологических белков, выделяемых в кровь при таких заболеваниях, как миеломная болезнь.

Показатели густоты крови измеряются при помощи вискозиметра, который сравнивает скорость движения этой среды по отношению к такому же показателю дистиллированной воды. Измерения выполняются при одинаковых условиях (т. е. при одинаковом объеме и температуре). В норме течение крови происходит в 4-5 раз медленнее воды, а вязкость крови составляет 1,050-1,064 г/мл.

Кровь сгущается вследствие следующих факторов:

  • ферментопатии – состояния, приводящие к неполному расщеплению пищи, загрязнению крови недоокисленными веществами, провоцирующими ее закисление;
  • нарушения в функционировании печени, которые провоцируются недостаточным поступлением витаминов, минералов, снижением уровня ферментов и гормонов, употреблением большого количества соленых, сладких, копченых, мясных и консервированных продуктов;
  • нарушение баланса между клеточной массой крови и плазмой при опухолях кроветворной ткани (например, лейкозах);
  • обезвоживание – утрата жидкой части плазмы при чрезмерных нагрузках, температурном воздействии, приеме мочегонных средств, диарее, рвоте и плохой всасываемости воды.

По каким признакам можно понять, что кровь густая?

Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
Головная боль и головокружение могут оказаться проявлениями сгущения крови.

При сгущении крови ощущаются следующие изменения в самочувствии:

  • головные боли ноющего характера;
  • головокружения с утратой координации движения;
  • слабость в мышцах;
  • снижение толерантности к нагрузкам;
  • шум в ушах;
  • обморочные состояния;
  • сухость кожи;
  • парестезии в ногах и руках: ползание мурашек, покалывание, жжение, онемение;
  • посинение (цианоз) слизистых оболочек рта, глаз и участков кожных покровов;
  • повышенная чувствительность к низким температурам;
  • сонливость;
  • частая зевота;
  • тяжесть и боли в ногах;
  • тревожность;
  • депрессивное состояние;
  • расстройства сна;
  • рассеянность;
  • медленное кровотечение после порезов;
  • запоры и метеоризм (иногда).

При густой крови у женщин появляется склонность к повторным выкидышам. Кроме этого, при проведении анализов крови часто выявляется повышенный уровень гемоглобина. У пациентов с синдромом гипервискозности крови нередко выявляется один из следующих синдромов:

  • хронической усталости,
  • раздраженного кишечника,
  • кандидоз.

Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

Почему сгущается кровь?

Гипервискозность крови может вызываться наследственными или генетическими причинами:

  • в анамнезе присутствует предрасположенность к формированию тромбов;
  • в анамнезе выявляются случаи ничем не обоснованных выкидышей.

Чрезмерное сгущение крови может вызываться не только наследственными причинами, но и внешними или внутренними факторами:

  1. Старение. У всех людей с возрастом кровь становится более густой, а сосуды более жесткими и кальцинированными.
  2. Курение. Вещества, содержащиеся в дыме от табака, сгущают кровь и повышают риск тромбообразования.
  3. Избыточный вес. Нарушение обмена веществ при ожирении приводит к атеросклеротическим изменениям в сосудах и составе крови. В результате она становится более вязкой.
  4. Злоупотребление алкоголем. Спиртное не только ускоряет выведение жидкости из организма, но и сгущает кровь.
  5. Обезвоживание. При недостатке воды сосуды начинают сужаться, и этот момент замедляет течение крови, приводя к ее сгущению.
  6. Продолжительный постельный режим. Состояния после длительных операций, болезни или травмы могут становиться поводом для назначения длительного постельного режима, нарушающего кровоток в органах и областях тела. Застой в кровообращении приводит к сгущению крови.
  7. Беременность. Рост матки по мере созревания плода вызывает сжатие вен малого таза и приводит к застою крови, который может заканчиваться образованием тромбов.
  8. Применение противозачаточных средств или лекарств на основе гормонов. Такое воздействие на кровь нередко приводит к повышенному риску тромбообразования и требует обязательного контроля за свертывающей системой крови на протяжении приема препарата.
  9. Мужчины после 45. Такие возрастные изменения приводят к усилению продукции тромбоцитов, которые могут образовывать тромбы.
  10. Гиподинамия (длительное сидение в автомобиле, в офисе, на другом рабочем месте, самолете и т. п.). Эта проблема более актуальна для мегаполисов и пожилых людей, а причины формирования тромбов и сгущения крови такие же, как и при длительном соблюдении постельного режима.
  11. Тяжелые металлы, радиация, некоторые токсические соединения. Содержащаяся в хищной морской рыбе или старых зубных протезах ртуть и другие факторы могут провоцировать сгущение крови.
  12. Стрессовые ситуации. Выделение гормонов стресса приводит к сужению сосудов, замедлению кровообращения и сгущению крови.
  13. Микроорганизмы: грибки, вирусы, бактерии и паразиты. Инфекционные и паразитарные заболевания сопровождаются рядом изменений (лихорадкой, отравлением организма токсическими продуктами жизнедеятельности), которые приводят к сгущению крови. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента.
  14. Высокий уровень холестерина в крови. Такой фактор может провоцироваться недостаточным поступлением в организм Омега 3 или неправильным составлением своего ежедневного меню.
  15. Трансплантация органов и имплантация различных устройств (клапанов, венозных катетеров, диализных шунтов и пр.), операции на кровеносных сосудах или их травмы. Воздействие на стенки сосудов или сердца приводит к образованию различных неровностей. В результате риск повышенного тромбообразования повышается.
  16. Температурные воздействия: ожоги и переохлаждения. Такие факторы приводят к различным последствиям – обезвоживанию, стрессовым реакциям на боль, нарушениям в функционировании кроветворных органов, что вызывает сгущение крови.
  17. Воспалительные процессы. Любые хронические воспаления вызывают повышение уровня лейкоцитов, белков, фибриногена и холестерина. В результате кровь становится более вязкой. Приводить к таким изменениям могут самые различные заболевания и состояния: пищевые токсикоинфекции, цирроз печени, гепатиты, гипоксия, панкреатит, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, дисфункция надпочечников, лейкоз, ишемический инсульт и многие другие.
  18. Прием мочегонных, нестероидных противовоспалительных и препаратов на основе эстрогена и фитоэстрогена приводит к сгущению крови вследствие различных влияний со стороны медикаментов на состав крови и кроветворные органы.

К какому врачу обратиться

Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
Некоторые лекарственные препараты могут приводить к сгущению крови.

При появлении частых головокружений, болей в голове ноющего характера, сухости кожи и других признаков сгущения крови нужно обратиться к терапевту, который назначит проведение необходимых анализов, отражающих состояние ее состава – коагулограмма и общий развернутый анализ крови. Для выяснения причин таких отклонений могут понадобиться консультации других специалистов: эндокринолога, гепатолога и пр. После выявления причин сгущения крови назначается соответствующее лечение основного заболевания или устраняется причина изменений ее показателей.

Именно кровь является основным источником питательных веществ для нашего организма. Она вносит их в ткани и выводит оттуда вредные компоненты, накапливающиеся после завершения физиологических процессов. Изменять ее состав и влиять на реологические свойства могут самые разные внешние и внутренние факторы, воздействие которых следует останавливать.

Читайте также:  Чередование поколений растений. Жизненный цикл растений.

Для выяснения показателей густоты крови следует регулярно сдавать общий анализ крови. Частота таких мониторинговых исследований, выполняющихся в профилактических целях, определяется возрастом и наличием сопутствующих заболеваний.

ПОДЕЛИТЬСЯ С ДРУЗЬЯМИ:

Густая кровь: что значит, причины и симптомы – ЭЛ Клиника

Кровь – основная биологическая жидкость, которая выполняет ряд важных функций в организме. Она транспортирует питательные вещества и кислород во внутренние органы, а также обеспечивает иммунитет. От состава, консистенции и вязкости зависит здоровье.

  Практически каждый человек  сталкивался с понятием  «густая кровь». При этом далеко не все знают, что такое нарушение способно стать причиной развития ряда тяжелых заболеваний. Рассмотрим подробно причины возникновения и первые признаки нарушения.

Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

Понятие «густая кровь»

Состояние сгущения крови имеет медицинский термин — гиперкоагуляционный синдром. Это считается нарушением. Чтобы разобраться, что собой представляет увеличенная вязкость крови, необходимо понимать, из каких компонентов она состоит:

  • жидкая основа;
  • клеточная часть;
  • вещества, которые плазма разносит по организму.

Важно, чтобы уровень всех составляющих был сбалансирован. Вязкость является показателем соотношения жидкой основы и клеточной массы. Так, при недостатке эритроцитов развивается анемия, и плазма приобретает чрезмерно жидкую консистенцию, а их избыток провоцирует ее сгущение.

Причины

Густая кровь отличается плохими реологическими свойствами, говоря другими словами, ее течение затрудняется и замедляется. На качественные показатели влияет много факторов, начиная от режима дня и рациона, заканчивая нарушением функционирования систем и внутренних органов.

Возможные причины густой крови и патологии, провоцирующие развитие этого состояния:

  • Обезвоживание. Несоблюдение водного режима приводит к различным нарушениям в работе организма, которые сопровождаются повышением вязкости.
  • Коагулопатии токсичного происхождения, а также заболевания генетической и аутоиммунной природы, которым характерно нарушение свертываемости.
  • Онкология. Злокачественные патологии крови провоцируют дисбаланс клеточной части и плазмы.
  • Заболевания печени. Орган принимает участие в продуцировании белков, которые отвечают за свертываемость. Определенные патологии снижают или увеличивают синтеза данных элементов, что негативно отражается на консистенции.

Факторы, способствующие сгущению

Гиперкоагуляционный синдром может развиться в результате генетических патологий, однако зачастую нарушение имеет вторичный характер, возникая на фоне воздействия внутренних и внешних факторов.

Что провоцирует сгущение крови:

  1. Возраст. По мере старения движение крови по сосудам ухудшается, так как они становятся жесткими и кальцинированными. Примерно с возраста 50 лет для поддержания жидкого состояния рекомендуют прием разжижающих медикаментов.
  2. Ожирение. Нарушения метаболизма становятся причиной сгущения консистенции крови.
  3. Повышенный уровень холестерина. Нарушает кровоток и делает консистенцию плазмы густой.
  4. Вредные привычки. Вероятность тромбообразования повышают вещества, попадающие с сигаретным дымом во время курения. Злоупотребление алкоголем провоцирует значительное обезвоживание, что негативно отражается на качественных показателях плазмы.
  5. Ожоги и значительное переохлаждение. Данные факторы провоцируют сильный стресс, нарушение кроветворения, обезвоживание, что снижает вязкость.
  6. Операции и травмы сосудов, трансплантация. Повышается риск образования рубцов, что затрудняет кровоток.
  7. Воспалительные процессы. Повышают уровень белков, холестерина, фибриногена и лейкоцитов, что негативно отражается на качественных показателях плазмы.
  8. Стресс. Провоцирует интенсивную выработку гормонов, сужающих артерии, что замедляет кровообращение. Хронические стрессовые ситуации увеличивают риск сгущения крови.
  9. Гиподинамия. Недостаток физической активности нарушает кровоток в сосудистой системе.
  10. Патогенная микрофлора. Заболевания, спровоцированные микроорганизмами, сопровождаются интоксикацией организма и лихорадкой, что приводит к сгущению крови.
  11. Гормональная контрацепция. Данные средства зачастую провоцируют усиленное тромбообразование.
  12. Неправильное питание. Чрезмерное употребление быстрых углеводов, копченостей, соли и сахара.
  13. Отравление токсинами. Радиация, прием в пищу овощей и фруктов с высоким содержанием пестицидов и тяжелых металлов, плохая экология, провоцируют чрезмерное тромбообразование и застой плазмы.
  14. Беременность. Увеличивающаяся матка давит на сосуды малого таза, провоцируя застойные процессы в них.

Кто входит в группу риска

Все факторы, перечисленные выше, могут спровоцировать снижение качественных показателей плазмы. Наиболее подвержены развитию синдрома:

  • Злокачественные и доброкачественные новообразования. У пациентов наблюдается повышенная свертываемость, так как организм заблаговременно готовится к распаду опухоли.
  • Люди преклонного возраста. Малоподвижный образ жизни провоцирует развитие застойных процессов – основного фактора патологии.
  • Атеросклероз. Бляшки на стенках артерий вызывают их сужение, затрудняя кровоток.
  • Люди, склонные к развитию тромбофилии. Патология может иметь генетическую природу, передаваясь по наследству, либо возникать на фоне нарушения баланса свертывающей и противосвертывающей систем.
  • Пациенты, страдающие хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом, варикозным расширением вен.
  • Люди, страдающие ферментопатией. Патология, при которой активность некоторых пищевых ферментов недостаточная, либо полностью отсутствует. В результате компоненты пищи не расщепляются полноценно. В плазму попадают продукты распада, закисляя ее.

Сгущение крови провоцирует продолжительная терапия диуретиками, нестероидными противовоспалительными средствами, а также медикаментами, в состав которых входит фитоэстроген и эстроген.

В чем опасность состояния

Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Это естественный процесс, который защищает от самопроизвольного аборта и возникновения кровотечений. Однако чрезмерное сгущение представляет опасность как для ребенка, так и будущей матери. Поэтому в период беременности важно контролировать данный параметр.

Кровь у только что появившихся на свет малышей имеет боле густую консистенцию. Это также является нормой. Ему необходимо адаптироваться к новым условиям. В первые несколько часов с момента рождения уровень гемоглобина имеет значительные показатели, которые снижаются постепенно. Практически половина разрушается на протяжении первых суток.

У взрослых людей состояние представляет угрозу для жизни и не нормализуется самостоятельно. Обязательно необходимо записаться на прием к специалисту и выполнять его рекомендации.

Наиболее серьезное осложнение – нарушение микроциркуляции сосудов головного мозга. В результате наблюдается повышенная утомляемость, ухудшение памяти, вялость, сонливость.

Синдром приводит к тому, что клетки плазмы не способны выполнять свои функции, в результате, ткани органов не получат питательные вещества в полном объеме, а продукты распада не выведутся.

Зачастую сгущение провоцирует интенсивное формирование тромбов. В тяжелых случаях это может вызвать инфаркт и инсульт, и даже привести к летальному исходу.

Гиперкоагуляционный синдром, сопровождающийся снижением уровня тромбоцитов, нарушает кровоток и повышает вероятность развития кровотечений. Иногда данное состояние является признаком онкологии.

При отсутствии лечения, состояние может вызвать кровотечение в мозге и диабетическую кому, что в большинстве случаев приводит к смерти.

Определение вязкости крови

Определение параметров густоты осуществляется специальным устройством – вискозиметром, который позволяет определить скорость кровотока, а затем сравнить данный параметр с интенсивностью движения воды (дистиллированной). Обе жидкости берут в равных объемах при комнатной температуре.

В норме ток крови должен быть медленнее воды как минимум в 4 раза, плотность плазмы варьируется от 1,050 до 1,064 г/мл, а вязкость не превышать показателя 2,2 единицы.

Уровень гемоглобина отличается в зависимости от возраста пациента и половой принадлежности. Показатели нормы на литр крови:

  • женщины – не более 47%;
  • мужчины – не превышать 54%;
  • младенцы – приблизительно на 20% выше, чем у взрослых;
  • дети старшего возраста – на 10% выше.

Лабораторные параметры густоты в норме не превышают показателя 5,5. На данный параметр влияет уровень эритроцитов, чем он выше, тем гуще кровь.

Для диагностики синдрома также применяют следующие исследования:

  • иммуноэлектрофорез – определяет виды белков;
  • анализ на определение свертываемости;
  • иммунохимический анализ – для подсчета количества белков;
  • определение уровня гематокрита;
  • клинический анализ крови – позволяет определить уровень гемоглобина, СОЭ, тромбоцитов и эритроцитов;
  • коагулограмма – анализ позволяет оценить состояние гемостаза.

Диагностировать синдром сможет только специалист на основании результатов лабораторных анализов. Дальнейшие исследования позволят определить причину его развития. Врач может назначить пациенту биохимию, ЭКГ, КТ и МРТ, УЗИ, эндоскопию, а также сдать тест на онкомаркеры.

Признаки

Определить точные показатели вязкости позволят только лабораторная диагностика. Однако, существуют симптомы, характерные данному синдрому.

Основные признаки:

  • Ухудшение зрения и слуха. Симптом может сопровождаться головными болями ноющего характера, появлением шума в ушах, нарушением координации, головокружением, предобморочным состоянием.
  • Сильная одышка. Сердцу тяжело перекачивать густую жидкость, в результате чего наблюдается аритмия, сопровождающаяся учащенным дыханием. Симптом наблюдается даже в состоянии покоя.
  • Покалывание, онемение и жжение в конечностях. Этот признак свидетельствует, что кровь плохо циркулирует в сосудистой системе. Иногда наблюдается посинение кожи.
  • Беспокойство и повышенная тревожность. Зачастую состояние идентично паническим атакам.
  • Повышенная сонливость. В результате нарушения кровообращения мозг получает недостаточно кислорода, что провоцирует быструю утомляемость, упадок сил и нарушения сна.
  • Болевой синдром в мышцах. Наблюдается слабость, даже после отдыха и сна. Боль может иррадировать в затылочную часть головы.
  • Медленное выделение крови в случае пореза. При этом кровь насыщенного бордового оттенка. Это связано с высокой концентрацией эритроцитов и низким содержанием плазмы.
Читайте также:  Гонал ф - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах или шприц ручках для подкожного введения 75 ме, 150 ме, 300 ме, 450 ме, 900 ме) препарата для лечения женского ановуляторного бесплодия, стимуляции овуляции

Зачастую гиперкоагуляционный синдром сопровождается симптоматикой раздраженного кишечника и кандидозом. Вышеперечисленные признаки могут быть признаками других патологий. Только проведя лабораторную диагностику, можно утверждать, что они связаны со сгущением крови.

Лечение

В случае если наблюдаются признаки возможного развития патологического состояния, необходимо записаться на прием к терапевту.

По результатам анализов специалист может рекомендовать проконсультироваться с гепатологом, эндокринологом или другим узкопрофильным врачом.

Терапию назначают только после того, как определят причину нарушения. Как правило, она включает медикаментозное лечение и соблюдение диеты.

Густая кровь – опасное состояние, которое может спровоцировать серьезные сбои в работе органов и систем организма, вплоть до летального исхода. Этот показатель необходимо постоянно контролировать в целях профилактики, особенно после 50 лет.

Категорически нельзя заниматься самолечением и принимать какие-либо препараты. Жидкая кровь, как и густая, представляет опасность для здоровья.

Поэтому, при появлении первых признаков, необходимо записаться на прием к терапевту и пройти диагностику.

Изменения вязкости крови у больных с ишемической болезнью сердца и фибрилляцией предсердий: механизм патогенеза или компенсации?

Ключевые словаишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий, острые коронарные синдромы, вязкость крови, фибриноген, аспирин Key wordscoronary artery disease, atrial fibrillation, acute coronary syndrome, blood viscosity, fibrinogen, aspirin
АннотацияС целью сравнительной оценки реологических свойств крови у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца, осложненной персистирующей или хронической фибрилляцией предсердий, вязкость крови определена у 90 больных, 63 пациентов групп сравнения и 20 здоровых добровольцев. AnnotationTo compare blood rheological properties in patients with chronic coronary artery disease combined with persistent and permanent atrial fibrillation, the blood viscosity was assessed in 90 patients, 63 patients of comparison group, and 20 healthy volunteers.

Нарушения текучести крови в развитии тромбозов и эмболий проявляются достаточно многообразно. У больных с фибрилляцией предсердий (ФП) в силу очевидных причин в предсердиях наблюдается стаз крови [13, 19], снижается ее текучесть, что проявляется даже при ультразвуковом исследовании [21], и является предвестником тромбообразования [7, 17]. Однако такой феномен наблюдается отнюдь не у всех больных и не во всех случаях заканчивается тромбозом предсердий и эмболиями. Достаточно подробно изучено, почему происходят эмболические осложнения при ФП, при этом мало понятно, почему они не происходят у многих больных на протяжении длительного времени [16]. Какую роль при этом играют системные реологические изменения, остается практически не исследованным [1, 18]. В целом, при ФП, где эмболические осложнения являются одной из причин смерти и инвалидизации [14, 19], реологические нарушения изучены мало и данные по этому вопросу весьма противоречивы. В связи с этим целью настоящего исследования стала сравнительная оценка реологических свойств крови у пациентов ишемической болезнью сердца (ИБС) с персистирующей и хронической фибрилляцией предсердий.

  • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
  • В исследование включались больные ИБС, которая подтверждалась наличием перенесенного Q-инфаркта миокарда, или, если инфаркта в анамнезе не было, типичной клиникой ИБС, в совокупности с хотя бы одним из следующих признаков: положительным результатом стресс-тестов, эпизодами ишемии миокарда, зарегистрированными при мониторировании ЭКГ, нарушением локальной сократимости миокарда по данным эхокардиографии.
  • Критериями исключения были: явные другие (не ФП) нарушения ритма, перенесенный инсульт, перенесенные эмболии, острый инфаркт миокарда или инсульт в течение последних 2-х месяцев, III стадия сердечной недостаточности, некоронарогенные формы поражения миокарда, пороки сердца, злокачественные новообразования, явные признаки обострения хронического заболевания или развитие острого, связанного с воспалением; геморрагические состояния в анамнезе, противопоказания к приему аспирина, использование непрямых антикоагулянтов, систематический длительный прием амиодарона, сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов и мочегонных.

В основную группу вошло 90 больных с сочетанием ИБС с неклапанной персистирующей (n=45) и хронической (n=45) формами ФП (классификация ACC/AHA/ESC [6]) поступивших в клинику по поводу проявлений ФП. Все больные в силу парамедицинских причин не получали непрямые антикоагулянты. Возраст пациентов колебался от 34 до 75 лет.

Средний возраст 62±1,4 года. Мужчин было — 46, женщин — 44. Перенесенный инфаркт миокарда отмечался у 34 больных, артериальная гипертензия — у 72. Группы с постоянной и персистирующей ФП были сопоставимы по возрасту, полу и основным клиническим характеристикам.

Сердечная недостаточность у 2% была I функционального класса, у 21% пациентов — II, у 73% — III и у 4% — IV.

Группы сравнения составили, во-первых, 19 больных ИБС в возрасте от 45 до 67 лет, из них 13 мужчин, поступивших в клинику по поводу нестабильной стенокардии. Инфаркт миокарда перенесли 10 человек, артериальная гипертензия фиксировалась у 14 пациентов. Больные с нестабильной стенокардией обследованы как пациенты с очевидно повышенной вязкостью крови [3, 12].

Кроме того, обследованы 44 пациента, из них 20 женщин, с хроническими формами ИБС (перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия напряжения) без явных нарушений сердечного ритма в возрасте от 46 до 78 лет. По основным клиническим характеристикам, в частности, по выраженности сердечной недостаточности и частоте приема аспирина, группы основные и сравнения существенных отличий не имели.

Критерии исключения были те же.

Все обследованные больные получали аспирин в дозе 100-125 мг в сутки, причем 74% всех обследованных принимали его длительно. В качестве группы контроля использовалась кровь 20 относительно здоровых доноров-добровольцев в возрасте от 19 до25 лет.

У больных с ФП лабораторное обследование проводилось при поступлении и через 7-12 дней, то есть более, чем через 5 дней после отмены гепарина, который назначался при поступлении, и не менее, чем через 5-7 дней после стабилизации ритма (как правило, сочетанием сердечных гликозидов и бета-адреноблокаторов) у пациентов с хронической формой ФП; при персистирующей ФП — через 5-7 дней после успешной кардиоверсии, чаще фармакологической.

В группах сравнения обследование выполнялось однократно на 7-10 сутки поступления в стационар. Забор крови выполнялся в утренние часы, натощак, в состоянии покоя. Определение реологических показателей крови проводилось по стандартной методике.

Вязкость в образцах цельной крови измерялась на вязкозиметре «АКР-2» (Россия) при скоростях сдвига 300, 200, 150, 100, 50, 20 оборотов в секунду (об/с) [5]. В качестве стабилизатора использовали 3,8% раствор цитрата натрия в соотношении 9:1.

Общее время измерения не превышало 10 минут.

Кроме того, определялся индекс агрегации эритроцитов путем деления величины вязкости крови при скорости сдвига 20 об/с на величину вязкости крови при скорости сдвига 100 об/с.

Индекс деформируемости эритроцитов, свидетельствующий о способности эритроцитов к деформации в потоке, определялся путем определения частного от деления значений вязкости крови при скоростях сдвига 100 об/с и 200 об/с.

Содержание фибриногена в плазме, как одного из важнейших компонентов, определяющих вязкость крови, проводили однократно по методике Р.А.Рутберг [2].

Трансторакальное эхокардиографическое обследование проводилось на аппарате ACUSON 120 XP/10 по стандартной методике. Сопоставление выделенных групп по количественным характеристикам проводилось с использованием однофакторного и многофакторного дисперсионного анализа. Достоверными считались различия при p

Реологические свойства крови больных хронической сердечной недостаточностью при применении плазмафереза

Ежегодно в Российской Федерации от хронической сердечной недостаточности (ХСН) умирают от 880 000 до 980 000 больных, преимущественно в связи с развитием явлений декомпенсации ХСН [3, 6].

Использование достижений современной фармакотерапии ХСН, в частности применение лекарственных средств — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторов, приводит к снижению риска смерти на 35%, использование хирургических методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС) позволяет снизить этот риск на 50%.

Однако существует достаточно большая группа больных, у которых эти методы лечения неэффективны, — как правило, пациенты с рефрактерной стенокардией, дистальным типом атеросклеротического поражения коронарных артерий с ишемической кардиомиопатией, с обширным осложненным инфарктом миокарда в анамнезе, а также те, кому уже была выполнена реваскуляризация миокарда при помощи различных методов (чрескожная баллонная ангиопластика, стентирование или аортокоронарное шунтирование), у которых повторное хирургическое лечение уже не представляется возможным [6, 8].

В связи с вышеизложенным представляется актуальным поиск патогенетически обоснованных подходов к лечению больных с ИБС с признаками ХСН.

При этом ряд исследователей [4, 5, 13] обращают внимание на необходимость учета роли нарушений реологических свойств крови и показателей свертывающей системы крови у данной категории больных, указывая на возможную эффективность включения в комплексную терапию плазмафереза (ПА).

Читайте также:  Популяционная экология. Рождаемость и смертность. Кривые выживания.

В доступной литературе [4, 5] имеются отдельные работы, посвященные применению ПА в терапии больных ИБС, при стенокардии напряжения и инфаркте миокарда. Однако остаются практически не изученными различные аспекты влияния ПА на характер течения заболевания, частоту осложнений, метаболические сдвиги в организме.

Не выявлены основные факторы, влияющие на эффективность применения метода у различных групп пациентов, отсутствует патогенетическое обоснование применения при различных формах ИБС, в том числе при наличии признаков ХСН.

Цель исследования — изучить влияние ПА на клинические проявления заболевания, реологические свойства крови и систему гемостаза больных ИБС с признаками ХСН.

Работа проведена на базе Института медицинских проблем Севера СО РАМН Красноярска и кафедры клинической трансфузиологии ИПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

  • Для изучения эффективности обследованы и пролечены 96 больных ИБС с признаками ХСН III-IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA. Пациенты были разделены на две группы:
  • — 1-я группа (контрольная, n=29) — больные, которым проводилось стандартное лечение в соответствии с российскими и международными руководящими документами;
  • — 2-я группа (основная, n=67), в комплексном лечении которых был использован ПА.
  • Больные основной и контрольной групп были сопоставимы по половозрастным характеристикам, не было выявлено различий по результатам клинико-инструментального и лабораторного обследования, функциональному классу ХСН, продолжительности болезни, наличию факторов риска и сопутствующих заболеваний.

ПА осуществляли на аппарате Haemonetics.

Перед проведением процедуры оценивали состояние больного, проводили лабораторные исследования (общий анализ крови, биохимические исследования, коагулограмма), выбирали сосудистый доступ, определяли объем извлекаемой плазмы и оценивали объем и характер плазмозамещающих растворов, которые предполагалось использовать.

При выборе режимов проведения процедуры учитывали объем удаляемой плазмы за процедуру и за курс, характер замещающих растворов (кристаллоидных, коллоидных). Общий объем плазмы, который удаляли за один сеанс, составлял от 0,3 до 1,5 л, на курс проводили 3-4 сеанса.

За одну процедуру удаляли от 25 до 50% и выше объема циркулирующей плазмы в зависимости от состояния пациентов, клинической симптоматики, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациентов, наличия нарушений ритма сердца, уровня электролитов. Удаляемый объем плазмы замещали кристаллоидными (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера) и коллоидными растворами (реополиглюкин) или белковыми растворами (5% альбумин).

  1. В ходе комплексного обследования у всех больных изучали анамнез, жалобы, проявления заболевания, проводили инструментальное и лабораторное обследование. Клиническую эффективность лечения оценивали по следующим показателям:
  2. — количество ангинозных болей в течение суток;
  3. — продолжительность болей;
  4. — количество таблеток нитроглицерина, употребляемых пациентом в течение суток.
  5. Изучали состояние системы гемостаза по показателям количества тромбоцитов, протромбинового индекса, уровня антитромбина III, концентрации фибриногена.

Оценку вязкости крови (ВКр) проводили с помощью ротационного анализатора крови — АКР-2 («Комед», Россия). Измерение ВКр проводили при скоростях сдвига 200 с (ВКр200), 100 с (ВКр100) и 20 с (ВКр20).

  • Величину агрегации эритроцитов (индекс агрегации эритроцитов — ИАЭ) определяли путем расчета отношения величины ВКр20 к ВКр100: ИАЭ = ВКр20/ВКр100.
  • Величину деформируемости эритроцитов (индекс деформируемости эритроцитов, ИДЭ) определяли как соотношение ВКр200 и ВКр100: ИДЭ = ВКр100/ВКр200.
  • Нормальные значения для ВКр200 составляют 4,0-4,9 Сп; ВКр20 — 5,2-6,0 Сп; ВКр100 — 1,6-2,2 Сп; ИАЭ — 1,4-1,5; ИДЭ — 1,2.

Агрегацию тромбоцитов выявляли по изменению светорассеяния при помощи лазерного анализатора агрегации BIOLA («BIOLA Ltd», Россия).

В качестве индуктора агрегации использовали аденозиндифосфат в конечной концентрации 2,5 мкМ и адреналин в конечной концентрации 10 мкМ.

Выбор индукторов агрегации тромбоцитов обусловлен различиями в механизме их действия на тромбоциты, что позволяет изучать несколько механизмов изменения агрегационной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца с признаками ХСН.

Сравнительную оценку показателей производили через 1, 7, 30 и 180 сут после начала лечения.

Статистическая обработка полученных данных выполнена с помощью пакета программ для статистической обработки данных Statistica 8.0. Методы описательной статистики включали в себя оценку среднего арифметического и стандартного отклонения.

Определение значимости различий между качественными показателями сравниваемых групп проводили с помощью критерия &khgr;2 с учетом поправки Йетса. Для оценки различий количественных показателей в разных группах использовали непараметрический U-критерий Манна-Уитни.

Критический уровень статистической значимости различий принимался за 0,05.

Проведенные исследования показали, что включение ПА в программу лечения больных стенокардией способствовало существенным изменениям большинства клинических, инструментальных и лабораторных показателей.

Так, изменение показателей, характеризующих клинические проявления заболевания у больных ИБС с признаками ХСН III-IV ФК, выявлялось уже в течение первых 7 сут после начала лечения, затем сохранялось через 1-6 мес и проявлялось значимыми изменениями ряда показателей по сравнению с их уровнями в контрольной группе. В частности, было установлено, что улучшение клинической картины у данной категории пациентов характеризовалось: уменьшением количества ангинозных болей на 34-40%, снижением их продолжительности на 24-34%, уменьшением количества принимаемых в сутки таблеток нитроглицерина до 45%, снижением среднего уровня функционального класса ХСН на 8-13% (табл. 1).

Включение метода ПА в программу лечения больных ИБС с признаками ХСН приводило к значимым сдвигам ряда лабораторных показателей у пациентов основной группы, что отмечалось уже с 1-х суток после выполнения процедуры (табл. 2).

У этих больных наблюдались следующие изменения по сравнению с группой больных, в лечении которых использовали стандартные подходы: снижение уровня фибриногена на 6-23%, уровня антитромбина III на 11-13%, индекса агрегации тромбоцитов с адреналином на 13-44% и АДФ на 10-28%, индекса агрегации эритроцитов на 16%, скорости сдвига ВКр20 на 20% (см. табл. 2).

В настоящее время исследования по уточнению патогенетических механизмов ХСН продолжаются, в частности, недавно была предложена новая концепция ее прогрессирования, в основе которой лежит представление об иммунной активации и системном воспалении как о маркерах неблагоприятного прогноза и высокого сердечно-сосудистого риска [11-14].

Согласно данной теории, неспецифическая активация макрофагов и моноцитов, реализующаяся при тяжелых нарушениях микроциркуляции, является индуктором синтеза провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-1α, интерлейкина-1β, интерлейкина-6 и др.), определяющих эволюцию дисфункции левого желудочка [7, 10].

В ряде работ показано, что степень повышения концентрации цитокинов напрямую взаимосвязана с клинической выраженностью ХСН и коррелирует с концентрацией предсердного натрийуретического пептида и ряда других нейрогормонов [1, 12].

Показана роль цитокинов в реализации процессов гиперкоагуляции крови, нарушений регуляции сосудистого тонуса, индукции метаболических процессов в скелетных мышцах и прогрессирования мышечной дистрофии [9].

При этом исследователи полагают, что важнейшую роль в формировании ХСН играют «долговременные» эффекты провоспалительных цитокинов, проявляющиеся постепенным разрушением внеклеточного коллагенового матрикса миокарда, дилатацией желудочков и гипертрофией кардиомиоцитов [2, 14].

Вышеизложенное позволило предположить возможную эффективность применения метода ПА в лечении больных ИБС с признаками ХСН.

Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что наряду со снижением выраженности клинических проявлений заболевания у данной категории больных наблюдается положительная динамика ряда параметров гемостаза, нормализация которых отмечается после включения в их лечение плазмафереза. Включение ПА в программу лечения больных ИБС с признаками ХСН влияет на показатели агрегации и деформируемости эритроцитов.

Мы согласны с мнением других авторов о том, что ПА в применяемых режимах оказывал прямое элиминационное воздействие на те биохимические субстраты и метаболиты, исходное содержание которых в крови было повышено.

В то же время использование этого подхода не оказывает негативного воздействия на концентрацию веществ, содержание которых в исходный момент было нормальным.

По мнению ряда авторов, ПА не оказывает отрицательного воздействия на концентрацию жизненно важных неатерогенных фракций холестерина и антитромбина III, главного из противосвертывающих факторов крови [5].

Полученные нами данные свидетельствуют, что оба метода терапии и стандартный, и комбинированный — с включением метода ПА в программу лечения, нормализуют реологические свойства крови больных ИБС с признаками ХСН III-IV ФК, при этом сравнение показало более выраженную клиническую эффективность лечения у больных основной группы. Результаты исследования подтвердили эффективность применения комбинированного метода лечения больных ИБС с признаками ХСН, что проявилось более выраженным влиянием предложенного подхода на нормализацию агрегационных и вязкостных свойств крови обследованных пациентов. Таким образом, результаты работы, с одной стороны, подтверждают клиническую эффективность и безопасность использованного подхода к лечению больных ИБС с признаками ХСН, с другой — свидетельствуют о необходимости дальнейшего глубокого изучения возможности влияния на реологические свойства крови и систему гемостаза путем применения метода ПА.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector