Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов.

Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов. Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов.

В клещах вирус концентрируется в слюнных железах. Самка зараженного вирусом клеща трансовариально передает инфекцию потомству. Человек заражается при укусе клеща. Механизм заражения – трансмиссивный. Пути передачи: • — трансмиссивный (при укусе клеща); • — алиментарный (при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего, коровьего молока и молочных продуктов); • — контаминация (при раздавливании и втирании присосавшегося клеща); • — трансплацентарный (плоду от матери). •

• Вирус попадает через кожу или слизистые в клетки мононуклеарнофагоцитарной системы, где происходит первичная репродукция вируса. Затем выходит в кровь (вирусемия), вызывая интоксикацию.

С током крови попадает в клетки ЦНС, размножается, вызывая дегенеративные изменения в сером веществе спинного и головного мозга (особенно тяжелые поражения отмечают в нервных клетках передних рогов шейного отдела СМ, ядрах мозжечка и продолговатого мозга).

В оболочках мозга, спинномозговых корешках, периферических нервах развивается экссудативное воспаление.

• • • Инкубационный период в среднем составляет 1, 5— 2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель.

Вирус поражает мягкую мозговую оболочку, серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи.

Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются общемозговые симптомы— постоянные головные боли, упорная рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или, наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве.

• Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30 — 80% переболевших клинически выраженной формой и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей.

• Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной (более тяжелой и опасной) форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания.

• Реже встречаются нетипичные варианты заболевания — стертые, гриппоподобные формы; полиомиелитоподобная форма. Возможно длительное хроническое носительство вируса.

• • Диагностика проводится путем выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости больных, а также внутренних органов и мозга, умерших путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей и культур клеток. Идентификацию вируса в суспензиях мозга мышей и культуральной жидкости проводят в РТГА и РСК, а в монослое культур клеток – в РИФ.

Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспрес-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РНГА и ИФА, выявлении Ig.

М антител на первой неделезаболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНКвируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

• • Для лечения и экстренной профилактики клещевого энцефалита у непривитых лиц, применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу. Серотерапию необходимо начинать не позднее 3 -4 дня заболевания. При отсутствии указанного препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм клещевого энцефалита применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммуной плазмой доноров. Помимо специфических препаратов применяют виферон, йодантипирин, ридостин, рибонуклеазу. Для предупреждения развития затяжных и хронических форм заболевания применяют иммунотнрапию, в том числе вакцинотерапию. Наиболее действенным методом защиты является активная иммунизация.

• Для вакцинации лиц, проживающих на эндемичных по клещевому энцефалиту территориях, а также выезжающих на эти территории в весенне-летний период, используют убитые вакцины. Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, т. к.

при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок вируса клещевого энцефалита, который определяется как растворимый комплементсвязывающий антиген.

Для исключения пищевого пути заражения в природных очагах клещевого энцефалита необходимо употреблять только кипяченое молоко.

Краснуха и формирование пожизненного иммунитета – Medaboutme.ru

Краснуха — очень опасное заразное заболевание, которому в основном подвержены дети. Наиболее выразительный симптом инфекции — красноватая сыпь по всему телу, благодаря чему болезнь и получила свое название. Краснуха опасна вдвойне в период беременности, так как может привести если не к смерти плода, то к многочисленным патологиям его развития.

Вирус краснухи: история открытия

Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов.

Вирус краснухи (в латинском варианте Rubella virus) — единственный представитель рода Rubivirus семейства тогавирусов (Togaviridae). Геном вируса — молекула РНК.

Первое описание инфекция получила в XVIII веке: немецкие врачи Hoffmann в 1740 г., de Bergеn в 1758 г. характеризовали ее как разновидность кори, посему болезнь называлась «немецкая корь». Позднее, в 1814 г.

германский медик George de Maton отметил, что она является самостоятельным заболеванием и дал ему название röteln. Современное название болезнь обрела в 1866 г.

, когда врач британских войск Henry Veale стал именовать ее rubella.

Краснуха официально признана Международным Лондонским конгрессом в 1881 г. отдельным заболеванием.

История открытия вируса​ краснухи берет свое начало в Японии, в 1938 г., когда вирусологи Дж. Хиро и С. Тасака обнаружили вирус в выделениях из носоглотки заболевшего ребенка, у которого наблюдались краснушные высыпания. Австралийский врач Н. Грегг в 1941 г.

научно обосновал такое свойство краснухи, как тератогенность, то есть воздействие болезни на развитие плода в материнской утробе.

Исследователь представил характерную триаду признаков, присущих синдрому врожденной краснухи: катаракта, врожденный порок сердца, глухота.

Вирус Rubella virus был выделен в 1962 г. бактериологами П. Паркманом, Ф. Невой и Т. Уэллером. Тогда же и было доказано, что комфортными для вируса являются разнообразные клеточные культуры, но во внешней среде он весьма нестоек, в частности, погибает под воздействием многих дезинфицирующих средств, УФ-лучей.

Единственный возможный резервуар вируса краснухи — человек. Вратами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. После попадания в организм Rubella virus вызывает вирусемию, с помощью крови он распространяется по всему организму.

Читайте также:  Пантокальцин таблетки 250 мг и 500 мг - инструкция по применению, аналоги и формы выпуска

Краснуха: клиническая картина

Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов.

Период инкубации продолжается чаще всего в рамках 20 дней. Присутствует легкое недомогание, слабовыраженная головная боль, температура тела редко поднимается выше субфебрильных показателей, но может балансировать на отметке 38-39°C в течение нескольких дней. Также наличествуют легкая симптоматика катарального плана (преимущественно, затронуты верхние дыхательные пути), зев несколько гиперемирован, лимфоузлы (особенно затылочные и заднешейные) воспалены.

У заболевших краснухой чаще всего самым очевидным симптомом болезни становится экзантема, а общее состояние остается в пределах допустимых колебаний.

Краснуха протекает в двух формах:

В свою очередь делится на типичную, атипичную и инаппарантную (лат. inapparante — невидимый, скрытый) разновидности.

Типичная форма бывает осложненная и неосложненная. При осложнениях возможно развитие энцефалита, артрита, болезнь Верльгофа, акушерская патология.

При неосложненной форме типичной краснухи заболевание имеет слабовыраженные симптомы или средней тяжести.

Самые частые спутники краснухи — ринит и фарингит. У больных имеется сухой умеренный кашель, першение и сухость в горле, возможны высыпания пятен Форхгеймера на небе, кроме того, у подавляющего большинства заболевших отмечается конъюнктивит.

Экзантема проявляется на первые или вторые сутки, иногда высыпает и чуть позднее. Первоначально сыпь показывается на лице, а в течение нескольких часов покрывает все тело.

Наблюдается некоторая обильность высыпаний на месте сгибов конечностей, на пояснице, спине и ягодицах. Сыпь выглядит как мелкие пятна на негиперемированной коже, которые при надавливании исчезают.

Иногда пятнам сопутствуют розеолы и папулы, а элементы сыпи могут сливаться в крупные пятна.

При атипичной краснухе отсутствует важный признак болезни — экзантема. У больных отмечаются лишь легкие катаральные явления и лимфаденопатия.

Сложнее всего диагностировать заболевание при инаппарантной форме. Клинических выражений нет, и распознать болезнь можно только по анализу крови.

Врожденная краснуха​ обусловлена инфицированием плода. Вирус краснухи губительно воздействует на развитие эмбриона: вирус заносится в плаценту, где успешно размножается и заражает плод.

Инфицирование ведет к хромосомным модификациям, чем и определены патологии в развитии зародыша (разнообразные степени отклонений в физическом формировании и умственном развитии). Совокупность аномалий у родившегося ребенка, зараженного краснухой, называют синдромом врожденной краснухи.

Перечень врожденных патологий при краснухе обширен: помимо слуховых и зрительных отклонений, отмечаются умственная неполноценность, некроз миокарда, микроцефалия, пороки сердца, увеличивается селезенка и печень.

Вакцина от краснухи

Тогавирусы. Семейство тогавирусов. Виды тогавирусов.

Краснушная вакцина была создана на базе живого аттенуированного штамма в конце 60-х годов прошлого века и с тех пор успешно применяется на протяжении не одного десятка лет. Пожизненный иммунитет формируется после единственной прививки и по стойкости своей он аналогичен тому, какой человек получает после заражения естественным путем.

Вакцина от краснухи имеется в двух вариациях:

  • одновалентная, действие которой распространяется на один определенный патоген;
  • комбинированная (используется чаще), которая применяется одновременно с иными вакцинами (в комбинации с вакциной против кори, в комбинации с вакцинами против кори, свинки, в комбинации с вакцинами против ветряной оспы, свинки и кори).

Вакцинация не вызывает серьезных реакций, отмечаются лишь покраснение и боль в месте прививки, а также небольшой подъем температуры и сыпь. Возможны мышечные боли.

Микробиология арбо- и робовирусных инфекций | Студент-Сервис

Эти инфекции объединяются в группу опасных и особо опасных острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии, прежде всего по общим признакам: поражению мелких кровеносных сосудов, нарушению проницаемости сосудистой стенки, приводящему к возникновению геморрагического синдрома.

Возбудители – РНК- и ДНК-геномные вирусы, обладающие тропизмом к эндотелию мелких кровеносных сосудов.

Геморрагические вирусные лихорадки – это заболевания с природной очаговостью, т.е. зарегистрировать их можно в определенном ареале, в ограниченных областях.

Среди геморрагических лихорадок выделяют группу особо опасныхв связи с тяжестью течения и высокой летальностью (лихорадка Эбола, Марбург, Ласса, желтые лихорадки).

Кроме того, эту группу болезней объединяет общность многих процессов патогенеза.

При укусе членистоногих вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (лимфоцитах, макрофагах). В макрофагах происходит активация процессов перекисного окисления, приводящая к развитию изменений со стороны свертывающей системы крови.

При внедрении вируса в тромбоциты и их агрегации происходит развитие геморрагического синдрома, увеличение активности гистаминовой системы, проницаемости сосудов, что обусловливает развитие периваскулярного серозно-геморрагического отека, сгущение крови, нарушение ее реологических свойств. Все указанные нарушения приводят к развитию тромбозов и деструкции клеток.

Под термином арбовирусы (англ. Arthropod-born viruses – вирусы, передаваемые членистоногими) подразумевают вирусы, передающиеся через укусы кровососущих членистоногих. Участие переносчика в передаче возбудителя обусловливает такие особенности арбовирусных инфекций, как сезонность, связанную с жизненным циклом переносчика, и распространение в регионах его обитания.

Эти вирусы не вызывают летальных инфекций у членистоногих, у них инфекция может протекать бессимптомно. Источником инфекции являются мелкие грызуны. Арбовирусы обладают уникальной особенностью, они способны к репликации как при температуре тела позвоночных, так и при сравнительно низких температурах.

Насчитывают около 400 арбовирусов, относящихся к семействам тогавирусов, флавивирусов, реовирусов и т.д. Природные очаги арбовирусных инфекций встречаются во всех районах земного шара, но чаще в тропических зонах из-за обилия видов теплокровных животных и членистоногих. Они вызывают болезни с природной очаговостью.

Заболевания, вызываемые арбовирусами, могут проявляться в виде трех клинических синдромов:

  • лихорадки с развитием артралгий и сыпи;
  • энцефалита, нередко с летальным исходом;
  • геморрагической лихорадки, часто с тяжелым течением и летальным исходом.

Робовирусы передаются между животными и людьми без посредников. К ним относятся хантавирусы (род Hantavirus, семейство Bunyaviridae) и аренавирусы (семейство Arenaviridae). Их бессимптомная персистенция происходит внутри мышевидных грызунов (анг. Rodens – грызуны).

Вирусы этой группы способны выделяться с испражнениями и слюной грызунов, что опредеялет пути заражения новых особей.

Тогавирусы (семейство Togaviridae)

Тогавирусы (семейство Togaviridae)

Читайте также:  Биохимия. Рисунки ( картинки ) по биохимии.

Название семейства Togaviridae происходит от лат. toga — плащ или накидка, что отражает сложное строение вириона, наличие у вирусов внешней липидсодержащей оболочки (суперкапсида), окружающей РНП наподобие плаща.

Семейство состоит из 4 родов, два из которых — род Alphavirus и род Rubivirus — играют роль в патологии у человека. Альфавирусы относятся к экологической группе арбовирусов. Типовым представителем рода является вирус Синдбис (SIN).

Род Rubivirus включает вирус краснухи, который передается воздушно-капельным путем и не относится к арбовирусам.

1. Вирусы рода Alphavirus

Морфология, химический состав и особенности репродукции.

Альфавирусы — это сложно устроенные гетерогенные по размерам вирусы.

Геном их состоит из линейной однонитевой плюс-РНК, обладающей инфекционной активностью, окруженной капсидом (C-белок) с кубическим типом симметрии.

Нуклеокапсид окружен наружной двухслойной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой располагаются гликопротеины E1, E2 и E3. Диаметр вирионов 65-70 нм. М-белок отсутствует.

Репродукция вирусов происходит в цитоплазме клетки, куда они проникают путем рецепторного эндоцитоза. Сборка и почкование вирионов путем экзоцитоза происходят на плазматической мембране зараженных клеток.

Устойчивость к действию физических и химических факторов. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам. Они легко разрушаются при 56С, устойчивы к pH 6,0-9,0, сохраняют инфекционную активность при замораживании. Вирусы высокочувствительны к УФ-облучению, действию формалина и хлорсодержащих дезинфектантов.

Антигенная структура. Основным протективным, видоспецифическим антигеном является гликопротеин E2, выявляемый в РН. Он индуцирует синтез антител, нейтрализующих инфекционные свойства вируса, а также участвует в прикреплении вируса к клетке.

Гликопротеин E1 обладает гемагглютинирующей активностью (агглютинирует эритроциты гусей и цыплят), но не обладает протективными свойствами. Он ответствен за подгрупповую специфичность и выявляется в РТГА. Белок C нуклеокапсида обеспечивает родовую специфичность альфавирусов.

По данным РТГА альфавирусы образуют 4 антигенных комплекса: венесуэльского (ВНЭЛ), западного (ЗЭЛ) и восточного (ВсЭЛ) энцефаломиелита лошадей, комплекс вирусов леса Семлики и негруппированные вирусы.

Особенности культивирования вирусов. Альфавирусы культивируют в культурах клеток фибробластов куриного эмбриона и др., где они оказывают выраженное цитопатическое действие. В культурах клеток под агаровым покрытием альфавирусы образуют бляшки.

В культурах клеток из переносчиков альфавирусы цитопатическое действие не вызывают. К альфавирусам восприимчивы новорожденные белые мыши (1-3-дневного возраста) при интрацеребральном, подкожном и внутрибрюшинном заражении. Вирусы ВсЭЛ, ЗЭЛ, ВНЭЛ патогенны также для взрослых крыс, морских свинок и кроликов.

Возможно заражение куриных эмбрионов в желточный мешок. Гибель куриных эмбрионов наступает через 2-3 дня.

Тогавирусы

ТОГАВИРУСЫ (Togaviridae: от лат. toga — плащ) — семейство РНК-содержащих сферических вирусов из группы арбовирусов.

     Особенности семейства тогавирусов

     Вирусы содержат однонитчатую РНК линейной формы, которая является инфекционной. Вирионы диаметром 50—70 нм (альфавирусы), 40—50 нм (флавивирусы), 70 нм (рубивирусы), 40 нм (пестивирусы). Для капсида альфавирусов свойствен икосаэдральный тип симметрии.

      Сборка вирионов происходит в цитоплазме клеток на мембранных структурах. У флавивирусов в составе вириона имеются 3 структурных белка, у альфавирусов 2—3. При репликации в клетках вирусы обоих родов индуцируют образование РНК-зависимой РНК-полимеразы. Вирусы чувствительны к действию жирорастворителей.

Альфа- и флавивирусы способны к репликации как в клетках позвоночных животных, так и членистоногих. Переносчики (комары, москиты, мокрецы, клещи) осуществляют не только биологическую трансмиссию этих вирусов, но могут быть и их резервуаром в природных очагах.

Для рубивирусов и пестивирусов беспозвоночные не являются хозяевами.

Классификация

        Семейство тогавирусов (Togaviridae) представляет группу оболочечных вирусов с позитивно-полярным геномом и подразделяется на три рода: Alphavirus (возбудители лихорадок с трансмиссивным путем передачи и энцефалитов), Rubivirus (вирус краснухи) и Pestivirus (возбудители заболеваний слизистых оболочек животных).

Альфавирусы

 Род альфавирусов (арбовирусы группы А) включает 21 антигенно обособленный вирус, среди которых есть патогенные для человека виды.

Патогенез заболеваний человека. После укуса кровососущего насекомого вирус попадает в кровяное русло. Первичная репродукция возбудителя происходит вне нервной ткани, например в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, лимфатических узлах. Далее вирусы вновь поступают в кровь, вызывая вирусемию.

Во второй фазе патогенеза они заносятся в различные участки ЦНС, печень, селезенку, почки. Разрушение нервных клеток приводит к тяжелым формам энцефалитов.

Альфавирусы могут вызывать также различные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, высыпаниями на кожных покровах, иногда с развитием артритов, кровотечений.

     Рубивирусы (Rubivirus) — род РНК-содержащих вирусов семейства тогавирусов, к которому относится  патогенный для человека вирус краснухи.

     Краснуха —  острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся умеренной интоксикацией илихорадкой, мелкопятнистой экзантемой и генерализованной лимфоаденопатией.

       Патогенез заболеваний человека. После заражения вирус попадает в лимфатические клетки шейных, затылочных и заушных желез, в которых начинается его первичная репродукция.

Железы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации. Затем вирус проникает в лимфу и кровь, где он обнаруживается за 3—4 дня до появления клинических симптомов заболевания.

Вирусемия быстро прекращается после появления сыпи.

         Заболевание протекает с лихорадкой; сыпью, поражением верхних дыхательных путей, болями в суставах, мышцах.

Пестивирусы (pestivirus; лат. pestis зараза, повальная болезнь + вирусы) род вирусов сем. тогавирусов; патогенность для человека не установлена. Род пестивирусы включает 4 вируса.

Кроме вируса классической чумы свиней (КЧС), в него входят еще три вируса, представляющих 6 антигенных групп: 2 вируса диареи КРС (BVDV-1 и BVDV-2), 3 вируса пограничной болезни овец (BDV-1, BDV-2, BDV-3), и одну антигенную группу представляет штамм H138, выделенный от жирафа в Кении.

Прототипным вирусом рода является вирус диареи КРС 1 (штамм Орегон C24V).

Семейство тогавирусов (Togaviridae) — Белая Клиника

В семействе тогавирусов (лат. toga — плащ, накидка), так же как и в состав ряда других семейств (флавивирусы, буньявирусы, аренавирусы и т.д.), входят представители группы арбовирусов (arthropod borne — передающиеся членистоногими).

Для арбовирусов членистоногие являются не только переносчиками, но и хозяевами, в организме которых они размножаются.

Читайте также:  Строение внутреннего уха. Обследование пациентов с патологией органов слуха.

Структура и химический состав. Семейство объединяет сложные вирусы, имеющие внешнюю липидную оболочку, нуклеокапсид с кубическим (икосаэдральным) типом симметрии. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми «шипами» содержащими гемагглютинин. Геном образует однонитевая молекула плюс-РНК, выполняющая функцию РНК.

Антигены. Вирусы имеют два антигена. Один из них — группоспецифический — связан с нуклеокапсидом. Другой — видовой и типоспецифический антиген — входит в состав гликопротеинов внешней оболочки. Он является гемагглютинином.

Культивирование и репродукция. Большинство тогавирусов хорошо репродуцируются в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, а также в культурах клеток разных организмов млекопитающих и птиц, вызывая отчетливое ЦПД и формирование бляшек под агаровым покрытием.

Цитопатический эффект в инфицированных культурах клеток проявляется через 1-7 дней. Тогавирусы, как и другие арбовирусы, обычно вызывают частичную деструкцию монослоя.

Вирусы проникают в цитоплазму клеток путем рецепторного эн-доцитоза. Вирионная РНК служит матрицей для синтеза пяти белков, в том числе РНК-полимеразы.

Вначале на полисомах синтезируется единый белок-предшественник, который затем нарезается на отдельные вирусные белки.

Созревание и выход вирионов осуществляется путем почкования нуклеокапсидов через модифицированные участки цитоплазматической мембраны клетки. Цикл репродукции занимает 4-8 ч.

Патогенез. У людей арбовирусные инфекции в зависимости от вида возбудителя и восприимчивости организма протекают в форме менингоэнцефалитов и геморрагических лихорадок. Последние характеризуются повышенной проницаемостью сосудов, что сопровождается массивными кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, а также в паренхиме внутренних органов.

В составе семейства тогавирусов более 90 вирусов, объединенных в 4 рода. Для человека патогенны два из них: род Alphavirus (арбовирусы антигенной группы А) и род Rubivirus, представленный вирусом краснухи человека, который не относится к арбовирусам.

Экология и эпидемиология. Помимо насекомых, основными хозяевами этих вирусов являются позвоночные животные. Арбовирусы накапливаются в слюнных железах и выделяются со слюной насекомых, для клещей характерна трансовариальная передача инфекции. Большинство арбовирусов передаются человеку при укусах комаров и клещей, некоторые — при укусах москитов, слепней, мокрецов.

Арбовирусные инфекции относятся к природно-очаговым заболеваниям с широко распространенным носительством. В природном очаге человек включается в эпидемическую цепь, чаще всего являясь тупиковым звеном.

Тогавирусы дйвольно чувствительны к действию физических и химических факиров. Они быстро инактивируются при хранении, нагревании, УФ-облучении, действии дезинфектантов и детергентов.

Оригинал статьи www.eurolab.ua

Семейство тогавирусов

Семейство Togaviridae (от лат. toga — плащ) — большая группа вирусов, поражающая позвоночных и членистоногих многих видов.

Вирионы тогавирусов представляют собой мелкие оболочечные частицы диаметром 60—70 нм, имеющие нуклеокапсид с кубической симметрией. На поверхности вирионов — шиповидные выступы 6,5—10 нм длиной, состоящие из гликопротеидов, которые погружены в двухслойную липидную мембрану. Липидный и углеводный состав зависит от хозяина.

Тогавирусы содержат 3—8% РНК, 57—66 белка, 17—31 липидов и 6—9 % углеводов. Плавучая плотность в сахарозе составляет 1,18—1,22 г/см3, коэффициент седиментации 240—300S.

Геном тогавирусов представлен односпиральной плюс-РНК, которая выполняет функции иРНК и состоит приблизительно из 13 тыс. нуклеотидов.

В составе вирионов тогавирусов обнаружено 3 или 4 белка (С, E1, Е2, Е3): С — белок нуклеокапсида, Е1—Е3-оболочки; белок E3 обнаружен не у всех вирусов.

Белки оболочки вириона обладают различными функциями: участвуют во взаимодействии с клетками, в стимулировании вируснейтрализующих антител и антигемагглютининов, агглютинации эритроцитов (для агглютинации наиболее чувствительны эритроциты гусей).

Размножение тогавирусов происходит в цитоплазме клеток. Адсорбированные вирионы окружаются клеточной мембраной и проникают в клетку путем эндоцитоза; большая часть вируса обнаруживается в лизосомах.

После синтеза вирусных белков и нуклеиновых кислот происходит сборка вирусных частиц: образование нуклеокапсида из вирионной РНК и белка С; модификация легочных мембран с включением вирусспецифических гликопротеидов; почкование нуклеокапсидов через измененные мембраны с образованием зрелого вируса. Тогавирусы обнаруживают родство в пределах рода, но не между ними.

Семейство Togaviridae включает два рода: Alphavirus и Rubivirus.

Род Alphavirus. Объединяет 24 вида, прототипный вирус — вирус Синдбис. Основной естественный резервуар многих альфавирусов среди позвоночных — птицы, но многие из них также способны к репродукции у млекопитающих. Сообщалось о выделении альфавирусов из рептилий и амфибий.

Все виды альфавирусов способны размножаться в клетках потолочных и беспозвоночных, включая млекопитающих, птиц, рептилий, амфибий, рыб и членистоногих и являются классическими арбовирусами.

К арбовирусам относят вирусы, которые поддерживаются в природе исключительно или в значительной степени путем биологической трансмиссии между восприимчивыми позвоночными и членистоногими гематофагами.

Род альфавирусов включает вирусы западного энцефалита лошадей, восточного и венесуэльского энцефалита лошадей.

В естественных условиях указанные вирусы вызывают заболевания у лошадей, ослов, мулов и людей в странах Американского континента и странах бассейна Карибского моря. Инфекция передается комарами, в распространении участвуют дикие птицы.

При венесуэльском энцефалите отмечена трансплацентарная передача вируса и капельное заражение при вспышке массового заболевания.

К данному роду относится вирус Гета, вызывающий вспышки острых заболеваний с лихорадкой и поражением конечностей у японских беговых лошадей. Вирус поражает и свиней.

Вирус Хайлэнде Джейн обычно не ассоциируется с какими-либо болезнями человека или лошадей, но считается важным патогеном индеек, фазанов, куропаток, уток и журавлей.

Род альфавирусов включает и другие вирусы, такие, как вирус Леса Семлики, вирус Мидделбург, вирус Чикунгунья и др.

Род Rubivirus. Включает лишь вирус краснухи (прототипный вирус). Единственный хозяин его — человек. Вирус передается аэрозольным и конгенитальным путями.

Болезнь, обусловленная вирусом краснухи, известная под одноименным названием краснуха или германская корь, обычно протекает доброкачественно, но могут быть осложнения в виде артритов, энцефалитов и др.

Наиболее серьезные последствия связаны с конгенитальным инфицированием плода во время первого триместра беременности, что приводит к развитию у новорожденного конгенитального краснушного синдрома, проявляющегося различными аутоиммунными, психиатрическими нарушениями, включая фатальную нейродегенеративную болезнь. Вирус краснухи распространен повсеместно, хотя в большинстве стран контролируется профилактической вакцинацией.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector