Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.

Распространенность легочной гипертензии среди детей не очень высока: около пятнадцати случаев на миллион.

Однако трудности в контроле прогрессирования заболевания с помощью лекарственных средств подталкивают ученых находить новые, более эффективные методы.

Ситуация осложняется высокой смертностью пациентов: речь идет о нескольких годах после постановки диагноза, в случае отсутствия адекватного лечения.

Бороться с легочной гипертензией за клиническое улучшение здоровья теперь будет проще: в арсенале докторов появился еще один способ воздействия на патологические процессы, приводящие к возникновению устойчивой гипертензии в легочных сосудах. Клинические испытания показали высокую эффективность препарата, действующего на генном уровне. MedAboutMe расскажет о ближайшем будущем в мире медицины.

Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.

Артериальная легочная гипертензия — это патологическое состояние, которое развивается в результате неуклонного прогрессирования перестройки сосудистого русла. Легочные артерии подвергаются процессу так называемого ремоделирования — их стенки становятся толще нормальных, а просвет для тока крови — уже.

Это происходит под влиянием нарушения в обмене кальция внутри сосудистой эндотелиальной стенки.

Поскольку уровень кальция является ключевым фактором сокращения и релаксации (расслабления) мышечных волокон сосудистой стенки и, таким образом, от него зависит сосудистый тонус и величина давления крови, исследователи избрали клеточный кальций как точку приложения в лечении легочной артериальной гипертензии.

Причин, нарушающих здоровье и приводящих к развитию стойкой легочной артериальной гипертензии, много. В 6% случаев дети страдают семейной (наследственной) формой заболевания. Родителей и ближайших родственников также проверяют в случае выявления заболевания у ребенка.

Поражение артерий может быть ассоциировано с существенным вовлечением капилляров, а также вен:

  • Легочный капиллярный гемангиоматоз
  • Легочная веноокклюзионная болезнь

Кроме того, легочная артериальная гипертензия может быть сопутствовать следующим проблемам со здоровьем:

  • ВИЧ-инфекция
  • Врожденные пороки сердца
  • Прием токсичных средств и использование наркотиков
  • Портальная гипертензия — вследствие цирроза печени, веноокклюзионной болезни, тромбоза печеночных вен
  • Коллагенозы — наиболее часто легочную артериальную гипертензию вызывают склеродермия (в особенности, речь идет о CREST-синдроме), ревматоидный артрит, системная красная волчанка, а аткже дерматомиозит.

Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.

В настоящее время существуют определенные стандарты оказания медицинской помощи пациентам с диагностированным повышением давления в легочной артерии.

Если лекарственные средства исчерпают свои возможности, пациенту будет предложена хирургическая операция или даже трансплантация легких — в качестве кардинального решения проблем со здоровьем.

Использовавшаяся ранее трансплантация комплекса сердце-легкие более не используется, так как доказано, что при трансплантации только легких у взрослого или ребенка параметры сердца с течением времени самостоятельно возвращаются к исходным, нормальным значениям.

Какие же терапевтические методы лечения и препараты используются для снижения давления в легочных артериях?

  • Терапия кислородом
  • Мочегонные средства — при выраженных отеках
  • Сосудорасширяющие средства: эндотелин, простациклины, ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (силденафил)
  • Антикоагулянты — в некоторых случаях, особенно при наличии поражения вен легких
  • Сердечные гликозиды — изредка, для улучшения клинической ситуации в случае сопутствующих пороков сердца

Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.

Рабочая группа исследователей, в которую входят американские и испанские врачи, под непосредственным руководством д.м.н. Роджера Джорджа Хаджара — директора Научно-исследовательского центра, который занимается заболеваниями сердечно-сосудистой системы — опубликовала результаты своего исследования.

Генный метод заключается в том, что пациенту дают подышать лекарственным аэрозолем, в состав которого входит специальный вирус с генным комплексом.

Этот ген попадает в свою мишень, саркоплазматический ретикулум — структуру клетки, ответственную за регуляцию работы кальциевого насоса.

Изменение внутриклеточного обмена кальция способствует регрессу патологических процессов, приводящих к легочной гипертензии, существенно нарушающих здоровье пациентов.

В исследовании пациенты и дети были поделены на тех, кто вдыхал специальный вирусный аэрозоль и тех, кто получал с аэрозолем плацебо (инертное химическое соединение, не несущее ни пользы, ни вреда).

Спустя два месяца ученые оценивали клинические и инструментальные параметры, по которым можно было бы оценить влияние доставки генетического материала.

В итоге, было обнаружено повышение основных параметров работы сердечной мышцы и легких, значительное уменьшение изменений на клеточном уровне.

Результаты исследования были опубликованы в авторитетном журнале Американского колледжа кардиологии — здесь родители могут отслеживать новинки в мире здоровья детей от американских исследователей.

Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.

Доктор Хаджар, ответственный руководитель исследования, утверждает, что использование терапии генами способно остановить патологические изменения в мышечных клетках сосудов. Лечение поможет восстановить функцию внутренних органов и главное, повысить выживаемость пациентов, у которых диагностирована легочная гипертензия, а также ощутить улучшение состояния здоровья.

Дети, у которых диагностирована легочная гипертензия, и которым прописана стандартная терапия с неустойчивым клиническим эффектом, получат надежду на продление своей жизни вместе с применением генной терапии. Родители детей с пороками сердечно-сосудистой системы в скором времени получат еще одну возможность для облегчения состояния своего ребенка.

Клиническая эффективность терапии бронхолегочной дисплазии у детей — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Карлинская Е.С. 1

Гриценко К.С. 1

Яковлева А.В. 1
1 ГБОУ ВПО «Курский Государственный медицинский университет» Минздрава России
В данном обзоре представлены современные методы терапии бронхолегочной дисплазии, их клиническая эффективность и исходы данного заболевания у детей.

Бронхолёгочная дисплази́я (БЛД) — хроническое заболевание, развивающееся у недоношенных детей в связи с проведением искусственной вентиляции лёгких, имеющее в основе повреждение слаборазвитых бронхов и лёгких давлением, объёмом и кислородом высокой концентрации, и проявляющееся тахипноэ, диспноэ, гипоксемией, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями.

В основе этиологии БЛД лежат анатомическая и физиологическая незрелость лёгких недоношенного в совокупности с баротравмой и токсическим действием кислорода при ИВЛ.

Определённую роль играют также такие факторы, как сопутствующие заболевания лёгких (например, болезнь гиалиновых мембран), врождённые пороки сердца, инфекции, отёк лёгких (в том числе, вследствие избыточной инфузионной терапии), лёгочная гипертензия, генетическая предрасположенность и гиповитаминозы А и Е.

Респираторная патология занимает ведущее место в структуре заболеваемости детей раннего возраста. На современном этапе в поле зрения неонатологов и детских пульмонологов все чаще оказываются пациенты с тяжелым поражением легких, как врожденного, так и приобретенного характера.

Совершенствование неонатальной реанимации приводит к снижению смертности недоношенных детей, нуждающихся в респираторной поддержке при рождении, что сопровождается увеличением числа больных с бронхолегочной дисплазией (БЛД) в отделениях для новорожденных и недоношенных детей и в пульмонологических стационарах, что свидетельствует о высокой актуальности изученной проблемы и необходимости проведения ранней диагностики бронхолегочной дисплазии у детей.

1. Авдеев С. Н. Небулайзерная терапия суспензией Пульмикорта: место в лечении заболеваний дыхательных путей. — М., 2004. — 58 с.
2. Балашова Е. Д. Эффективность ингаляционных р2-агнонистов и глюкокортикостероидов при бронхообструктивном синдроме у новорожденных детей с «ИВЛ-ассоциированной» пневмонией и бронхолегочной дисплазией: автореф. дисс. .к.м.н.- М., 2008. — 27 с.
3. Богданова А. В. Диагностика, клинические особенности и лечение бронхолегочной дисплазии у детей. // Болезни органов дыхания. Клиника и лечение. Избранные лекции. / Под ред. А. Н. Кокосова. — СПб.: Лань, 1999. С. 48-57
4. Волков И. К. Хроническая обструктивная болезнь легких — взгляд педиатра. // Хроническая обструктивная болезнь легких. (Серия монографий Российского респираторного общества). / Под ред. А. Г. Чучалина М.: Атмосфера, 2008. — С. 558-567.
5. Володин Н. Н., Левадная А. В., НоЛатр и. и др. Функциональное состояние коры надпочечников у недоношенных детей с бронхолегочной дисплазией. // Вопр. практической педиатрии. — 2008. Т. 3, №5. — С. 14-15.
6. Воробьев П. А., Авксентьева М. В., Юрьев А. С. И др. Кпинико-экономический анализ. М.: Ньюдиамед, 2004. — 404 с.
7. Гребенников В. А., Гаркуша В. Е., Геппе Н. А. Оценка эффективности ингаляций будесонида, применяемого для профилактики бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей с различным гестационным возрастом. // Пульмонология. — 2007. №4. — С. 7-11.

Введение: Бронхолегочная дисплазия (код в МКБ Х Р27.0) – это полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоко недоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома и (или) пневмонии[2]. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и (или) нарушением репликации альвеол[4]; проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и симптомами дыхательной недостаточности[7]; характеризуется специфичными рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений. БЛД на современном этапе развивается у 30% новорожденных детей, нуждающихся в ИВЛ[5]. Частота классической БЛД недоношенных составляет 85%, в то время как новая форма заболевания регистрируется у 15% больных[6]. Также отмечается значительное снижение смертности у детей с БЛД, составляющей 4,1% у детей первых трех месяцев жизни и 1,2-2,6% — в грудном возрасте[1].

Целью работы являлось выявить исходы БЛД, оценить эффективность проводившейся терапии у детей с бронхолегочной дисплазией в ОДКБ г.Курска, влияние на длительность ремиссии ИГКС, эффективность введения вакцины «Паливизумаб»: оценить фармакоэкономику БЛД у детей.

Материал и методы исследования: Оценка обострений БЛД производилась на основании выписных эпикризов из историй болезней пациентов, которые проходили обследование и лечение в III педиатрическом отделении Областной детской клинической больницы г. Курска. Далее наблюдение за данными пациентами проводилась в условиях приемного кабинета пульмонологического в ОДКБ.

Было проанализировано 14 выписных эпикризов из историй болезней с впервые установленным диагнозом, 40 осмотров пульмонолога в период неполной и полной ремиссии в условиях амбулаторного наблюдения. Исследование проводилось с помощью статистических методов, таких как статистическое исследование, анализ, распределение и группировка материалов статистического наблюдения.

Критериями включения в группу БЛД явились бронхолегочная дисплазия, возраст старше 1 мес. и до 3 лет, с длительностью болезни от 1 месяца до 2-х лет.

Критериями исключения из основной группы БЛД явились возраст меньше 1 мес., независимость от кислорода в возрасте 28 сут. жизни, наличие других хронических заболеваний легких (БА, муковисцидоз).

Критерии диагноза БЛД включали в себя ИВЛ на первой неделе жизни и/или респираторную терапию с постоянным положительным давлением в дыхательных путях через носовые катетеры (NCPAP); терапию кислородом более 21% в возрасте 28 дней и старше; дыхательную недостаточность, БОС в возрасте 28 дней и старше; специфические рентгенографические изменения. Диагноз классической формы БЛД недоношенных устанавливался недоношенным детям с РДС новорожденных, находившимся на ИВЛ с «жесткими параметрами» (FiO2 >40%, высокое PIP) и с отсутствием профилактики РДС препаратами сурфактанта; гиперинфляцией, лентообразными уплотнениями, фиброзными изменениями на рентгенограмме органов грудной клетки (РГК). Диагноз новой формы БЛД недоношенныхустанавливался недоношенным детям с гестационным возрастом (ГВ) менее 32 недель, отсутствием ИВЛ с «жесткими параметрами» в анамнезе, у которых применялся сурфактант, а на РГК выявлялось равномерное затенение («затуманенность»), негомогенность легочной ткани с мелкими или более крупными уплотнениями при отсутствии или невыраженности гиперинфляции. Диагноз БЛД доношенных в данном исследовании никому не выставлен, в связи отсутствием детей рожденных в срок с диагнозом БЛД

  • Оценка тяжести БЛД проводилась в соответствии с анамнестическими, клиническими и рентгенологическими критериями тяжести заболевания, представленными в отечественной рабочей Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей.
  • До поступления в стационар диагноз БЛД был установлен у 13 (92,8%) детей, у 1 (7,2%) ребенка диагноз был установлен на II этапе выхаживания.
  • Обследование находящихся под наблюдением детей включало изучение данных анамнеза, оценку физического развития, данных объективного осмотра, общий клинический и биохимический анализы крови с определением содержания общего белка, С-реактивного белка (CRP), электролитов (К, Na, Cl), активности ферментов – щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АсТ), аланинаминотрансферазы (АлТ), проведение прокальцитонинового теста для определения островоспалительного процесса.
Читайте также:  Диагностика малярии. Лечение малярии. Профилактика малярии.

Всем детям во время обострения проводилось исследование газов крови и КОС с определением PaO2, PaCO2, SaO2, рН, ВЕ в артеризированной капиллярной крови. У всех детей, вне зависимости от тяжести заболевания и кислородозависимости в стационаре проводилось круглосуточное транскутанное мониторирование SaO2, также на приеме у пульмонолога оценивалась сатурация.

Всем больным БЛД проводилась рентгенография органов грудной клетки в прямой и, по показаниям, в боковой проекции. В динамике анализировалась выраженность рентгенологических признаков заболевания, наличие пневмонической инфильтрации, тимомегалии. При оценке рентгенограмм органов грудной клетки у детей с БЛД первого года жизни использовалась балльная шкала D. K. Edwards (1979).

Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) выполнено всем больным для определения гемодинамически значимых пороков сердца и наличия легочной гипертензии. ЭхоКГ является основным неинвазивным методом ранней диагностики ЛГ.

Диагнозы перинатальных поражений нервной системы у новорожденных и их исходов в возрасте до 1 года, ретинопатии недоношенных были унифицированы в соответствии с классификациями, утвержденными Российской Ассоциацией Специалистов Перинатальной Медицины.

Результаты исследования: Проведенный в рамках исследования анализ клинической эффективности базисной терапии Будесонидом  показал, что ее назначение сопровождалось достоверной положительной динамикой всех клинических проявлений заболевания, приводило к снижению числа обострений и госпитализаций, койко-дня, уменьшению степени выраженности гиперинфляции и фиброзных изменений в легких на РГК, уменьшению выраженности гипоксемии (таб. 1).

Таблица 1. Клиническая эффективность применения Будесонида

Показатели Исходно После терапии ИКС
Клинические симптомы, абс.ч, %
Тахипноэ 14 (100%) 4(28,5)
Одышка 14 (100%) 4(28,5)
Бронхообструктивный синдром 14 (100%) 4(28,5)
Рентгенологические симптомы абс.ч %
Признаки гиперинфляции 6 (42,8%) 1(7,1%)
Фиброз/интерстициальные изменения 4 (28,5%) 0

На основании полученных результатов количество обострений на фоне терапии ингаляционными ГКС, у детей получавших ингаляции вне и в период обострения заболевания от начала наблюдения было снижено у 71,4% больных.

На амбулаторном этапе выхаживания все 14 детей, поле выписки из стационара, получали базисную противовоспалительную терапию ИГКС (пульмикорт). Из 14 детей постоянно получали 9 (64,3%) и прерывисто 5 (35,7%). Из 9 детей получавших базисную терапию у 4 заболевание характеризовалось тяжелым течением; из этих 4-х детей — 3 с классической формой БЛД и 1 ребенок с новой формой БЛД.

Модификация течения БЛД на фоне базисной терапии Будесонидом заключается в снижении тяжести течения заболевания у 72,5%. Частота нетяжелых преходящих побочных эффектов у больных БЛД, находящихся на базисной противовоспалительной терапии Будесонидом, составляет 42%  (орофарингеальный кандидоз).

Двум детям из 14 проводилась пассивная иммунизации против РСВ-инфекции в НЦЗД РАМН вакциной паливизумаб.  Это недоношенные  дети из двойни, от 2-х преждевременных родов на сроке 28нед, весом 1280г, длиной 39см.

У обоих классическая форма БЛД, один с ребенок с тяжелым течением заболевания, у второго – среднетяжелое течение заболевания. Оба ребенка относились к группе риска заражения РСВ-инфекцией.

Ребенку с тяжелым течением БЛД введены 2 вакцины Паливизумаб, и второму, со среднетяжелым течением соответственно, была введена 1 вакцина.

В процессе проведения пассивной иммунизации против РСВ-инфекции и после его окончания у детей с ремиссией БЛД, отсутствием в анамнезе данных об эпизодах бронхообструкции обострений заболевания не отмечалось.

Хотя достоверность полученных результатов в нашем случае подтвердить невозможно в связи с малым размером выборки, тем не менее, можно отметить положительное влияние паливизумаба на течение бронхолегочной дисплазии и на частоту острых респираторных.

Фармакоэкономический анализ структуры прямых медицинских затрат у детей первых 3-х лет жизни, показал, что они составили 1 698 000руб. Включение в терапию Будесонида сопровождалось перераспределением затрат.

При увеличении затрат на базисную лекарственную терапию, консультации пульмонолога и обследования на амбулаторном этапе отмечалось снижение затрат на симптоматическую лекарственную терапию, оказываемую в основном в условиях стационара, госпитализации, обследования, применение вакцинопрофилактики RSV-инфекции, консультации педиатра на амбулаторном этапе, вызовы СМП.

Базисная терапия Будесонидом у младенцев с БЛД фармакоэкономически обоснованна, так как она ведет к снижению частоты обострений, требующих госпитализации, перераспределению прямых медицинских затрат[3].

Исходы заболевания, в качестве которых рассматриваются клиническое выздоровление, рецидивирующий бронхит, хронический бронхит, ОБ, локальный пневмосклероз, расценивались к моменту достижения детьми с БЛД трехлетнего возраста, так как в настоящее время диагноз БЛД устанавливается у детей до 3 лет[6].

По нашим данным основным исходом БЛД к трехлетнему возрасту на основании катамнеза, известного для 3 детей, является клиническое выздоровление 66,6% — у двух детей и рецидивирующий бронхит 33,3% — у 1 ребенка.

Развитие хронического бронхита/ОБ вероятнее всего связано с тяжелым течением БЛД у одного ребенка.

Заключение:

  1. Базисная терапия БЛД у детей первых трех лет жизни Будесонидом эффективна и безопасна, так как она приводит к достоверной положительной динамике всех клинических проявлений заболевания, к снижению среднего числа обострений, к уменьшению выраженности гипоксемии; модифицирует течение заболевания. Модификация течения БЛД на фоне базисной терапии Будесонидом заключается в снижении тяжести течения заболевания у 72,5%. Частота нетяжелых преходящих побочных эффектов у больных БЛД, находящихся на базисной противовоспалительной терапии Будесонидом, составляет 42%(орофарингеальный кандидоз), которые легко купируются при ежедневной обработке слизистой ротовой полости раствором хлоргексидина.
  2. Базисная терапия Будесонидом у младенцев с БЛД фармакоэкономически обоснованна, так как она ведет к снижению частоты обострений, требующих госпитализации, перераспределению прямых медицинских затрат. Перераспределение прямых медицинских затрат у больных с БЛД, получающих базисную терапию Будесонидом, заключается в уменьшении затрат на консультации педиатра на амбулаторном этапе, вызовы скорой медицинской помощи, госпитализации, симптоматическую лекарственную терапию и обследования в условиях стационара и в увеличении затрат на базисную лекарственную терапию, консультации пульмонолога и обследования на амбулаторном этапе.
  3. Проведение сезонной вакцинопрофилактики RSV-инфекции вакциной паливизумаб значительно снижает частоту обострений БЛД, и приводит более благоприятному течению заболевания.
  4. Перераспределение прямых медицинских затрат у больных с БЛД, получающих базисную терапию Будесонидом, заключается в уменьшении затрат на консультации педиатра на амбулаторном этапе, вызовы скорой медицинской помощи, госпитализации, симптоматическую лекарственную терапию и обследования в условиях стационара и в увеличении затрат на базисную лекарственную терапию, консультации пульмонолога и обследования на амбулаторном этапе.

Библиографическая ссылка

Карлинская Е.С., Гриценко К.С., Яковлева А.В. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ У ДЕТЕЙ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 1. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18102 (дата обращения: 11.05.2022). Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.

Бронхолегочная дисплазия. Стенограмма прямого эфира с д.м.н. Нароган Мариной Викторовной. Часть 2 (ответы на вопросы)

Бронхолегочная дисплазия. Стенограмма прямого эфира с д.м.н. Нароган Мариной Викторовной

Часть 2 (ответы на вопросы)

Нароган Марина Викторовна — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения патологии новорожденных и недоношенных детей Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И.Кулакова, профессор кафедры неонатологии 1МГМУ им. И.М. Сеченова.

Первая теоретическая часть о БЛД

https://www.youtube.com/watch?v=AbqubZ0iA60\u0026t=81s

Видеозапись прямого эфира вы можете посмотреть на нашем YouTube-канале: https://www.youtube.com/watch?v=ypoJwx8Erb0.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ О БЛД

— В чем разница между новой и классической формой БЛД?

 В досурфактантную эру, когда не было профилактики гормонами у женщины, когда ребенку не вводили сурфактант, была только классическая форма. Как раз 10-15 лет назад были только классические формы.

Более тяжелые, они протекали с большим фиброзом. Там возникали грубые спайки, огромные полости, которые потом рвались  — это классическая форма.

Когда ребенку не вводится сурфактант, а маме не вводятся глюкокортикоидные гормоны — это классическая форма.

Но сейчас в основном превалирует новая форма — постсурфактантная. Новая форма не дает таких тяжелых, грубых изменений в легких. Но она больше связана с недоразвитием: мало альвеол, мало сосудов. Конечно, там тоже есть пневмофиброз, но он не настолько выражен.

Безусловно, грань между ними тонка.

Если мать получила глюкокортикоиды, если ребенок получил сурфактант,  но так получилось, что он перенес тяжелые инфекции, находился на жестких параметрах вентиляции легких, у него пневмония за пневмонией, у него начинают развиваться такие же изменения — новая форма переходит в классическую. В целом считается, что без сурфактанта — это классическая форма с грубыми фиброзными изменениями, а постсурфактантная форма связана больше с недоразвитием. И, как правило, новая форма протекает более мягко, не такими тяжелыми последствиями.

  • — Могло ли быть такое, что БЛД было, а в выписке врачи не написали?
  • — Маловероятно, так как БЛД — очень серьезный диагноз.
  • — Расскажите пожалуйста о профилактике бронхолегочной дисплазии.

— Это прежде всего профилактика преждевременных родов. А если преждевременные роды угрожают, то это глюкокортикоиды для женщины.

Если ребенок рождается недоношенным, это искусство врачей — с одной стороны. А с другой стороны — это насколько организм может адаптироваться. Профилактика — то, что делается до 28 дней жизни ребенка.

Потом БЛД либо есть, либо нет, и в зависимости от этого назначают лечение.

— Расскажите про гормональную профилактику БЛД, чего опасаться после двух курсов.

— Если вы имеете в виду назначение «Дексаметазона» ребенку, которого не могут снять с кислорода, то это серьезный препарат. Если положительный эффект в данном случае перевешивает, врач его назначает. Побочные действия — все, что написано в инструкции, все это может быть. Увеличение сердца, повышение давления, проблемы с глюкозой и т.д.

До какого возраста необходимо дышать кислородом при БЛД?

— Кислородом мы дышим не до возраста, а до того момента, когда легкие смогут осуществлять газообмен без кислорода. Для этого есть показатель сатурации. Если без кислорода сатурацию ребенок держит, ему кислород не нужен.

Если сатурация без кислорода не держится, ему нужен кислород. То есть кислород назначается по показаниям, в зависимости от функционального состояния легких конкретного ребенка. Это может быть до года, может быть до трех лет, может быть до двух месяцев.

У каждого конкретного ребенка свой показатель сатурации.

— С какого возраста обычно дают о себе знать последствия в виде аллергии, астмы, обструкции?

— Обычно сразу, в течение первых трех-пяти лет. Но это не значит, что если в течение трех-пяти лет этих последствий нет, то их не будет.

Потому что ребенок постоянно развивается, и в какой момент может произойти срыв, мы не знаем. Многое зависит от воздействия неблагоприятных факторов: пассивного курения, частых болезней и т.д.

Астма может появиться и позже — это зависит от индивидуальных особенностей данного ребенка.

— До скольких месяцев у ребенка частое дыхание во время бодрствования?

— Смотря что вы понимаете под термином частое. Сравните с собой: во время лежания у нас одно дыхание, при ходьбе — другое, при беге — очень частое. Так и ребенка дыхание зависит от деятельности: если он двигается, проявляет активность, дыхание будет частое и это нормально. Дыхание в основном оценивается в покое.

— Когда можно говорить о ремиссии БЛД, как понять, что самое страшное уже позади?

— Нельзя так четко сказать. Если это легкая форма БЛД — это одно, если тяжелая — все по-другому. Очень важный момент, когда ребенок уходит от кислорода, начинает дышать воздухом, у него держится сатурация — это очень хорошо. Но опасность легочной гипертензии даже у таких детей существует. Поэтому эхокардиографию мы рекомендуем этим детям делать.

Читайте также:  Трансулоза - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (гель для приема внутрь в банках по 150 грамм) препарата для лечения запоров у взрослых, детей и при беременности

НАБЛЮДЕНИЕ И ПРОГНОЗЫ ПРИ БЛД

Здравствуйте, подскажите, обязательно ли делать КТ в 3 года при бронхолегочной дисплазии?

— Такой рекомендации нет. Все исследования делаются по показаниям. Если нужно понять, есть ли какие-то серьезные изменения, или от этого зависит лечение.

— Глубоконедоношенный ребенок, девочка, родилась на 28 неделе. Диагноз при выписке — бронхолегочная дисплазия, классическая форма. Как часто нужно посещать пульмонолога для профилактики?

— Это зависит от симптомов, лечения. Если ребенок находится на серьезном лечении («Пульмикорт» с «Беродуалом»), то каждый месяц. Если симптомов практически нет, посещение возможно раз в 3-6 месяцев.

— Перерастает ли ребенок БЛД и снимают ли диагноз?

— Да, после трех лет диагноз либо снимается полностью, либо если есть последствия, то уже будет другой диагноз. А БЛД остается в анамнезе (т.е. истории) ребенка.

— Как можно диагностировать бронхиальную астму при БЛД? Ребенок 2,5 года.

— Нужно знать, с каким весом родился ребенок, как долго он был на ИВЛ, насколько тяжелая бронхолегочная дисплазия была. Если появляются клинические критерии бронхиальной астмы, в принципе к трем годам уже может быть установлен этот диагноз. В этом возрасте уже могут делать функциональные пробы дыхания. Так просто на ваш вопрос не ответишь — для этого требуются еще дополнительные данные.

— Дочь родилась на 24 неделе, 560 граммов. БЛД, новая тяжелая форма. Сейчас около двух лет без ингаляций. Дыхание 28, сатурация 95, правда КТ без положительной динамики. Можем ли мы в 3 года быть без этого диагноза?

— Я думаю, что можете. Если нет клинических проявлений. Сам по себе фиброз никуда не уйдет — вокруг него разрастается нормальная ткань, которая принимает на себя функцию. Поэтому если КТ не изменилось, это просто старые уже изменения, которые сохраняются достаточно длительно.

— Какие прогнозы по БЛД и пневмофиброзу?

— Какие будут прогнозы у данного конкретного ребенка, не всегда возможно сказать. Это покажет время, динамика развития болезни у ребенка. Сам по себе пневмофиброз не рассасывается.

Но если участков пневмофиброза немного, вокруг него развивается нормальная ткань и она берет на себя функцию. Фактически пневмофиброз остается как спайки, которые, будем надеяться, не будут слишком мешать жизни.

Если конечно пневмофиброза много, получается маленькая возможность для компенсации.

— Может ли БЛД пройти в 8 месяцев? Или все-таки проходит к трем годам?

— Если это легкая форма БЛД, если ребенок не настолько незрелый, если он развивался в хороших условиях, если у него легкие хорошо компенсировались, то может.

БЛД И РЕЖИМ

— Какой климат при БЛД в России показан? Какие курорты? Куда стоит поехать на лето?

— Здесь двойной вопрос. С одной стороны, для недоношенных детей и для детей первых трех лет жизни ездить куда-то далеко в непривычную местность — это большая проблема.

Потому что серьезная смена климата и дальние поездки часто заканчиваются не очень хорошо: дети начинают там болеть, возникают вопросы с медицинской помощью, если это другая страна. Даже у здоровых детей до трех лет это иногда случается. Поэтому лучше та полоса, где вы находитесь.

Насчет климата все, что плохо для легких: ветер, дождь, сквозняк, резкие смены погоды, влажность. Должна быть умеренно теплая погода, отсутствие сквозняков, умеренная влажность — не очень сухой и не очень влажный воздух.

Что касается реабилитационных центров для детей с БЛД: может быть они и есть, но я их не встречала.

В Национальном центре здоровья детей на Ломоносовском проспекте есть реабилитационный центр с отделением для детей с перинатальной патологией. Врачи в этом центре в том числе занимаются бронхолегочной дисплазией.

Реабилитация должна касаться всего организма: это и дыхательная, и сердечно-сосудистая система, неврологическая.

— Ребенок родился на 29 неделе, БЛД новая форма. До года ни разу не болели. Сейчас три года, ежемесячно болеем обструкцией, бронхитом, пневмонией. Помогает «Пульмикорт» и антибиотики. Как бороться с БЛД? Если решим поехать на море, то сколько дней нужно побывать там?

— Здесь вопрос, связанный с условиями жизни ребенка. Значит, что-то некомфортно, если он до года не болел, а потом начались такие проблемы. Вам стоит поговорить с доктором, который знает вашу семью, условия и разобраться, почему ребенку некомфортно, что не так.

Что с питанием, прогулками, эмоциональным фоном внутри семьи. Что касается моря, это рекомендация для всех: не должно быть коротких поездок. Если вы уезжаете далеко, это должна быть длительная поездка, не менее трех-четырех недель, чтобы ребенок адаптировался.

Адаптация должна быть аккуратной: не нужно с первого дня бежать на солнце, сразу купаться — это может привести к срыву.

— Мы очень часто болеем бронхитом, как пошли в сад. Пульмонолог говорит, что это нормально и должно пройти со временем. Так ли это?

— Я думаю, что ваш пульмонолог прав. Посещение детского сада часто заканчивается ОРЗ, потому что скученность, передача различных вирусов. Многие дети через это проходят. Главное, чтобы это были не тяжелые заболевания, чтобы ребенок их переносил без осложнений, и приобретал иммунитет.

— Стоит ли увлажнять воздух дома?

— Если воздух сухой, безусловно стоит. Зимой, когда работают батареи, сухость, то 50-60% увлажнения показано. Если это лето, когда в нашем климате 50-60% влажность, то увлажнять воздух в помещении дополнительно в принципе не нужно.

Это рекомендация для всех новорожденных, не только для детей с БЛД. Когда у нас в неонатологии лежат дети с тяжелой кислородозависимостью, мы им обязательно даем увлажненный кислород.

У нас к кислороду подводится баня, которая подогревает кислород до 31 градуса (если это маска) и увлажняет его.

— Здравствуйте! БЛД легкой степени. Можно ли при БЛД заводить кошку или попугая со временем?

— Здесь индивидуально. На самом деле, никаких противопоказаний нет. Аллергия на что-то — это индивидуальная реакция.

— Стоит ли отдавать осенью-зимой ребенка с БЛД в бассейн?

— Это индивидуально. Смотря какой бассейн и какой ребенок. Есть хорошие условия в бассейнах, когда ребенку нравится, и могут быть положительные моменты от этого. Явных противопоказаний  я не вижу.

  1. — До какого возраста рекомендуется исключить контакты с посторонними людьми?
  2. — Это рекомендация общая для детей раннего возраста: не должно быть рядом кашляющих, больных, плохо настроенных людей, не должно быть скученности.
  3. О «ПУЛЬМИКОРТЕ»
  4. — Помогает ли «Пульмикорт» избежать обструкции при ОРЗ?

— Если у ребенка есть склонность к обструкции. «Пульмикорт»  — это противовоспалительный препарат, он снижает воспаление, которое возникает при ОРЗ и снижает склонность к реактивному сокращению. Это серьезный препарат. Если у ребенка уже несколько ОРЗ прошли с обструкциями или были какие-то обструктивные изменения, то да, тогда помогает.

Является ли ингаляция с «Пульмикортом» профилактикой бронхита или пневмонии?

— Вопрос про ингаляции с «Пульмикортом» не такой простой. Во-первых, нужно понимать, кому их делают, в каком возрасте и для чего. Бронхит и пневмония  — это инфекционные заболевания. «Пульмикорт» не профилактирует инфекционные заболевания.

— Мы не были на ИВЛ и СИПАП. Но посадили нас на «Пульмикорт» и «Беродуал». Почему?

— Чтобы ответить на этот вопрос, нужно знать возраст и диагноз ребенка.

— Ребенок принимает «Пульмикорт» и «Беродуал» в период цветения. Может ли это быть связано с БЛД? У сына БЛД средней тяжести.

— БЛД может способствовать повышенной реактивности бронхов. После БЛД у детей более часто развиваются обструкции, в том числе аллергические. Поэтому это может быть связано.

— Может ли вызывать «Пульмикорт» привыкание?

— Как такового привыкания «Пульмикорт» не вызывает, так как это противовоспалительный препарат, и он будет действовать с этой активностью. Но длительно, годами давать его без показаний не нужно.

— Может ли «Преднизолон», «Пульмикорт» в дальнейшем привести к гормональным нарушениям или ожирению?

— У гормонов есть такое действие. Особенно у тех, которые вводятся не ингаляционно, через рот парентерально. Они могут способствовать накоплению неправильной жировой ткани. Считается, что у ингаляционных гормонов такого действия нет, либо их нужно принимать очень долго в больших дозах.

— Слышала, что «Пульмикорт» снижает процесс роста ребенка. Это так?

— «Пульмикорт»— это ингаляционный препарат, который мало распространяется по организму. Основное его действие направлено на легкие. Есть такие данные, что при терапии «Пульмикортом» может ухудшиться созревание, то есть деление альвеол и сосудов в легких.

Поэтому при новой форме БЛД, когда нет обширного фиброза, обструкций, когда ребенок маленький…у нас в неонатальных отделениях мы «Пульмикорт» практически не применяем. Мы применяем его только по очень жестким показаниям.

Что касается общего развития организма, тогда нужно получить большие дозы «Пульмикорта» или длительно, тогда может повлиять на организм в целом.

  • — Насколько «Пульмикорт» отрицательно сказывается на зрении и сказывается ли?
  • — Таких явных данных нет, что «Пульмикорт» отрицательно сказывается на органе зрения.
  • —Расскажите пожалуйста о профилактических мерах при ОРВИ и ОРЗ, чтобы не доходило до осложнений.

— Смотря какие осложнения имеются в виду. Если имеется в виду бронхообструкция, в данном случае назначают «Пульмикорт». Если бронхообструкция уже начинается — «Беродуал».

О «СИНАГИСЕ»

Расскажите более подробно про «Синагис», пожалуйста. Кто назначает и так далее.

— «Синагис» — это препарат, который содержит антитела против респираторно-синцитиального вируса. Он вводится в осенне-весенний период, где-то с октября по апрель. Каждый месяц в течение пяти месяцев одной инъекцией внутримышечно. Это дорогой препарат, его закупают регионы.

Как неонатолог я при выписке пишу рекомендацию, если у ребенка бронхолегочная дисплазия, что ему показана профилактика против РСВ. Дальше ребенок идет в свой регион, в свою поликлинику и узнает, где это можно сделать.

В некоторых больницах в патологиях новорожденных этот препарат закуплен и делается перед выпиской.

Мы делали «Синагис» до года, но до трех лет уже были два раза в реанимации на ИВЛ. Обструкционный бронхит у нас 2-3 раза в год. Почему?

— «Синагис» защищает от РСВ-вируса на определенный срок, но не на всю жизнь. Он делается каждый месяц в течение пяти месяцев.

То есть каждый месяц в течение пяти месяцев этот препарат защищает, потом антитела разрушаются. Но бронхообструкции могут случаться не только на РСВ-вирус, а на все другие факторы.

То, что вы делали «Синагис» — это очень хорошо, но это не значит, что он полностью защитит вас от бронхообструкций.

*статья подготовлена при поддержке Фонда Президентских грантов

29.11.2019

Клинический случай: врожденная цитомегаловирусная инфекция | NASDR

Сотрудники Национального исследовательского Мордовского государственного университет им. Н. П. Огарёва, и Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.

Читайте также:  Диагностика липосаркомы. лечение липосаркомы.

Сеченова,  в данной статье представили обзор данных литературы о способах своевременной диагностики и терапии врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у новорожденных. В последние годы ЦМВИ является предметом многочисленных исследований мирового масштаба.

Повышенный интерес объясняется тем, что последствия врожденной ЦМВИ являются социально значимыми.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — наиболее часто встречающаяся внутриутробная инфекция. ЦМВИ отличается многообразием клинической картины от субклинических до тяжелых генерализованных форм, распространена широко.

Частота серопозитивности (обнаружения специфических антител иммуноглобулинов G (IgG)) у взрослого населения РФ составляет от 50 до 90%, что чаще всего свидетельствует о латентно перенесенной инфекции. Врожденная ЦМВИ является результатом либо трансплацентарного заражения, либо интранатального (реже).

Данная форма имеет место в том случае, если во время беременности происходит первичное заражение цитомегаловирусом (ЦМВ) или реактивация латентной инфекции. Вероятность инфицирования плода при этом не превышает 50%.

Считается, что примерно у 5% беременных женщин происходит реактивация латентной ЦМВИ, но число новорожденных с клиническими признаками врожденной инфекции не превышает 3%. Это объясняется наличием высокого уровня специфических антител у беременной, которые либо предотвращают возникновение ЦМВИ у новорожденных, либо инфекция протекает в бессимптомной форме.

Определенное значение имеет срок инфицирования, определяющий характер поражения плода и новорожденного. Инфицирование в 1-м триместре чревато формированием пороков развития центральной нервной системы (ЦНС), хориоретинитов, нарушений проводимости сердца.

На более поздних сроках ЦМВИ может привести к развитию геморрагического синдрома, прогрессированию и затяжному течению желтухи, гепатоспленомегалии, пневмонии.

Как итог, у таких детей велика вероятность развития нарушений слуха, эпилепсии, задержки психомоторного и умственного развития, нарушения зрения в виде атрофии зрительного нерва.

Манифестная форма врожденной ЦМВИ возникает при инфицировании плода во 2–3-м триместре. Наиболее неблагоприятное течение характерно для так называемого «цитомегаловирусного заболевания с включениями», при котором идет поражение костного мозга, ЦНС, печени, органов желудочно-кишечного тракта.

В клинической картине выявляются следующие симптомы и синдромы:

  • петехии или пурпура — выявляются в первые часы жизни, исчезают в течение нескольких недель;
  • желтуха — появляется в течение первых суток жизни, имеет затяжное течение;
  • увеличение печени и селезенки;
  • сниженная масса тела при рождении относительно гестационного возраста, микроцефалия (масса тела и окружность головы при рождении менее –2 SD при грудном вскармливании);
  • неврологическая симптоматика — угнетение сознания вплоть до комы, снижение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром.

Лабораторно-инструментальные показатели при врожденной ЦМВИ:

  • анемия, тромбоцитопения (чаще выявляется на 1-й нед жизни, спонтанно разрешается в течение нескольких недель), лейкопения, изолированная нейтропения;
  • повышение уровня трансаминаз, гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции;
  • изменения на нейросонографии (НСГ) — кальцификаты, перивентрикулярные и субэпендимальные кисты, дилатация желудочков, аномалии белого вещества, атрофия коры, нарушение миграции серого и белого вещества, гипоплазия мозжечка и мозолистого тела, гиперэхогенность таламусов, лентикулостриарная васкулопатия.

При субклинической форме врожденной ЦМВИ у новорожденного отсутствуют специфические клинические и инструментальные признаки заболевания. Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных методов исследования и наблюдения в динамике. Однако у значительной части таких детей к полугодовалому возрасту постепенно формируются задержка психомоторного развития, нарушение слуха и зрения.

Этиологическая верификация диагноза проводится путем определения ДНК ЦМВ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и исследования сыворотки крови на наличие специфических антител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Для определения частиц ДНК ЦМВ используют слюну, кровь и мочу новорожденного, взятые в первые 3 нед жизни. После 3-недельного возраста при выделении вируса в данных средах уже нельзя исключать интранатального либо постнатального инфицирования.

Наиболее специфичным и чувствительным материалом для исследования ПЦР является слюна (буккальный соскоб).

С целью предотвращения ложноположительных результатов у детей, находящихся на грудном вскармливании, следует исключить возможность попадания в образец грудного молока, поэтому его взятие производят через 90 мин после кормления. Параллельно проводят серологическую диагностику.

Наличие специфических анти-CMV-антител — иммуноглобулинов М (IgM) в первые дни жизни свидетельствует о трансплацентарном пути заражения новорожденного, однако у части детей с врожденной ЦМВИ антитела могут не выявляться. Специфические анти-CMV–IgG у новорожденных нередко обнаруживаются в высоком титре, но после 3-недельного возраста имеет место его снижение.

Отсутствие снижения и/или нарастание титра антител (IgG) является критерием диагностики врожденной ЦМВИ.

Клинический пример

Новорожденный мальчик переведен в ГБУЗ РМ «ДРКБ» на обследование и лечение по поводу вентрикуломегалии. Из анамнеза: ребенок от I беременности, протекавшей на фоне нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, острого респираторного заболевания на поздних сроках беременности, плацентарных нарушений, истинного узла пуповины.

Маме ребенка 30 лет, специфические антитела классов M и G к вирусу простого герпеса 1-го и 2-го типа, ЦМВ во время беременности не обнаружены. Роды в срок, естественным путем, на фоне первичной слабости родовой деятельности, амниотомии, родовозбуждения. Состояние при рождении средней степени тяжести.

Масса тела — 2880 г, длина тела — 50 см, окружность головы — 33 см, оценка по APGAR — 7/8 балов. Закричал после тактильной стимуляции. Мышечный тонус снижен. Слизистые розовые, чистые. Голова округлой формы. Большой родничок 1,0 х 1,0 см. В легких дыхание проводится по всем полям, частота дыхательных движений (ЧДД) — 46 в минуту.

Тоны сердца ритмичные, кожные покровы на 1-й мин бледно-розовые, на 5-й мин — розовые, чистые. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 140 в мин. Рефлексы вызываются, нечеткие. Живот мягкий.

По данным НСГ, признаки умеренного повышения эхогенности в перивентрикулярных областях, вентрикуломегалия затылочных рогов боковых желудочков справа — 23 мм, слева — 24 мм, передние рога — 3 мм. На 5-е сут ребенок переведен в отделение патологии новорожденных ГБУЗ РМ «ДРКБ».

Физикальная диагностика. Состояние средней степени тяжести. Сосет вяловато, самостоятельно, удерживает. Кожные покровы иктеричные, цианоз носогубного треугольника в покое, на коже лица, лба — петехиальная сыпь, не исчезающая при надавливании.

На осмотре беспокоится, но быстро успокаивается. При беспокойстве отмечается тремор подбородка, ручек. Рефлексы нечеткие, спонтанный рефлекс Моро. По внутренним органам без особенностей. Стул желтый, после каждого кормления. Мочится достаточно.

Предварительный диагноз. Основной: церебральная ишемия 1–2-й степени, синдром гипервозбудимости. Сопутствующий: неонатальная желтуха.

В 1-е сут госпитализации были проведены лабораторно-инструментальные исследования. В анализах крови выявлены: анемия (гемоглобин — 146 г/л с последующим его снижением до 129 г/л); уровень тромбоцитов при поступлении на нижней границе нормы — 195 тыс.

; гипербилирубинемия — до 146 мкмоль/л с последующим снижением до 79 мкмоль/л.

По НСГ (5-е сут жизни): признаки легкой дилатации боковых желудочков (передние рога слева/справа — 4/4 мм, глубина тел слева/справа — 4/5 мм, затылочные рога слева/справа — 20/20 мм, височные рога слева/справа — 1,5/2 мм), умеренного повышения эхогенности в перивентрикулярных областях, множественных субэпендимальных псевдокист с обеих сторон (размерами 20 х 9, 20 х 8 мм), множественных кальцинатов в проекции подкорковых ядер перивентрикулярных областей, незрелости структур. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) сердца (5-е сут жизни) выявлена умеренная легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии — 35 мм рт. ст.), вероятнее всего, постгипоксического генеза. По данным УЗИ органов брюшной полости и почек патологии выявлено не было. Ребенок консультирован отоларингологом (слух в пределах нормы) и офтальмологом (OU — ангиопатия сетчатки, ангиоспазм).

Учитывая неврологическую симптоматику и данные НСГ, решено обследовать ребенка на ЦМВИ. Выполнено обследование методом ПЦР в возрасте 5 и 7 сут (субстрат — моча и буккальный соскоб), получены двукратные положительные результаты. ИФА выявил анти-CMV-антитела IgG (авидность — 46,58%) и анти-CMV IgM (коэффициент позитивности — 1,95).

На основании клинико-лабораторных и инструментальных данных выставлен клинический диагноз (10-е сут жизни): врожденная ЦМВИ, манифестная форма.

Сопутствующие диагнозы: церебральная ишемия 1–2-й степени, синдром гипервозбудимости, неонатальная желтуха, перинатальное поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная неонатальная легочная гипертензия).

После получения разрешения Локального этического комитета на использование по жизненным показаниям, вне рамок зарегистрированных показаний, препарата «Ганцикловир» и оформления матерью информированного согласия на лечение ребенка проведено этиотропное и патогенетическое лечение этим препаратом из расчета 6 мг/кг/сут внутривенно, курс лечения составил 20 дней. Также был проведен курс из 5 введений противоцитомегаловирусного иммуноглобулина из расчета 1 мг/кг внутривенно каждые 48 ч. Было продолжено симптоматическое лечение. По данным НСГ на начало лечения: УЗ-признаки легкой дилатации затылочных рогов (слева/справа — 18/18 мм), слабого повышения эхогенности и кальцинатов в перивентрикулярных областях, субэпендимальных псевдокист с обеих сторон, стриарной васкулопатии до степени кальцинатов.

На фоне комплексной терапии удалось добиться положительной динамики: исчезла неврологическая симптоматика; по данным НСГ, сохранялась лишь картина слабого повышения эхогенности и кальцинатов в перивентрикулярных областях, субэпендимальных псевдокист с обеих сторон, стриарной васкулопатии до степени кальцинатов. Ребенок был выписан через 1 мес домой на амбулаторно-поликлинический этап наблюдения с рекомендациями.

Амбулаторно, в возрасте 2,5 мес, мальчик повторно осмотрен офтальмологом (OU — ангиопатия сетчатки) и оториноларингологом (здоров).

Была проведена НСГ: признаки минимальной дилатации передних рогов (передние рога слева/справа — 4,5/4,3 мм, глубина тел слева/справа — 4,5/4,3 мм, затылочные рога слева/справа — 17/17 мм), небольшого расширения межполушарной щели на всем протяжении (до 5,5 мм), единичных мелких кальцинатов в проекции подкорковых ядер и перивентрикулярных областях.

Обсуждение

В данном наблюдении инфицирование ребенка произошло внутриутробно; инфекционный процесс у новорожденного носил манифестный характер (умеренная желтуха, изменения на НСГ, кожные проявления).

Выявление специфических антител к ЦМВ в крови, а также выделение вируса из буккального соскоба, мочи методом ПЦР позволили установить врожденный характер заболевания. Раннее начало комплексного лечения позволило добиться положительных результатов.

Однако не стоит забывать, что ЦМВИ чревата развитием осложнений, которые имеют место у 40–90% больных врожденной ЦМВИ в манифестной форме.

Наиболее часто при манифестной форме врожденной ЦМВИ развивается нарушение слуха. Снижение слуха обнаруживается примерно у 50–60% детей с врожденной ЦМВИ, при этом у 15% отмечается ухудшение в младенческом возрасте.

Лишь у 20% детей с врожденной ЦМВИ до полугодовалого возраста обнаруживается патология слуха, но данный показатель увеличивается до 50% в течение первых 3 лет жизни. Стоит отметить, что прогрессирующая и отсроченная тугоухость не выявляется при рутинном обследовании новорожденных.

До 90% детей с врожденной ЦМВИ имеют неврологические нарушения в виде задержки психоречевого и умственного развития, формирования судорожного синдрома, в том числе эпилепсии. В отдаленном периоде у детей с ЦМВИ встречаются нарушение остроты зрения, нистагм, косоглазие, экзофтальм.

Приблизительно у 15% детей регистрируется частичная атрофия зрительного нерва, а у 9% — полная слепота. Не стоит забывать о других последствиях ЦМВИ, таких как дефекты зубов, поражение почек, печени, легких

Заключение

Таким образом, врожденная ЦМВИ остается актуальной проблемой в неонатологии. На данный момент разработан алгоритм по выявлению и лечению данной инфекции, который дает положительные результаты. Однако не стоит забывать об отдаленных последствиях ЦМВИ, уделять большое внимание диспансеризации данных пациентов.

Источник: Клинический случай: врожденная цитомегаловирусная инфекция

Балыкова Л. А., Верещагина В. С., Ледяйкина Л. В., Голосная Г. С., Чиркова О. А.

Российский педиатрический журнал. 2020;1(3)

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector