Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, – это заболевание, вызываемое паразитами Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense, в свою очередь передающимися человеку от укусов мухи цеце.

Заболевание является смертельным, однако при соответствующем лечении может быть успешно побеждено. Trypanosoma brucei rhodesiense является причиной возникновения трипасономоза на всей территории Западной Африки.

Второе название инфекции – сонная болезнь.

По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно во всем мире насчитывается более 12 тысяч новых случаев заболевания. Два подвида паразита могут быть распространены неодинаково в различных регионах. Мухи цеце (лат.

Glossina), обитающие в лесах, саваннах и участках густой растительности между пустынями Калахари и Сахарой, являются носителями паразита. Однако лишь 1% мух переносит данное заболевание. Более 95% случаев заражения паразитом Т.b. rhodesiense приходится на территорию Малави, Танзании, Уганды и Замбии. Т.b.

rhodesiense обитает преимущественно в центральной и некоторых районах западной части Африки. Также страдают от заболевания жители Анголы, республики Чад, Уганды, Судана, Конго.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Для полноценного функционирования Trypanosoma brucei нуждается в двух хозяевах.

Его жизненный цикл начинается, когда инфицированная муха цеце кусает человека. В этот же момент метациклические трипомастиготы попадают на поверхность кожи из слюнных желез мухи.

Эти паразитарные формы затем попадают в кровоток, пройдя по лимфатическим или кровеносным сосудам. Они транспортируются различными жидкостями организма (например, кровью, лимфатической или спинномозговой жидкостью), позволяя трипомастиготам делиться.

Заболевание может передаваться также мухой цеце другой мухе в процессе спаривания или откладывания яиц.

В таком случае рождаются уже заразные насекомые. Жизненный цикл паразита внутри мухи составляет около трех недель.

Трипомастиготы после путешествия по кровотоку приобретают проциклическую форму, после чего попадают в кишечник насекомого.

Затем паразит обретает форму эпимастигот, мигрируя в слюнные железы и, в конечном итоге, в организм второго хозяина – человека. Там паразит проходит подобный цикл, изменяя структуру и размножаясь.

Жизненный цикл Trypanosoma brucei достаточно любопытен. Он не уничтожается иммунной системой человека, поскольку имеет гликопротеиновую оболочку. Такое покрытие делает клеточную мембрану организма очень толстой и тяжело распознаваемой. Также организм умеет менять структуру так, чтобы всегда опережать иммунный ответ. Т. b.

rhodesiense и Т. b. gambiense неразличимы под микроскопом. Трипомастиготы имеют размер от 14 до 33 мкм в длину, центральное ядро, волнистую мембрану и жгутик. Трипомастиготы могут появляться только на этапе заражения. Люди являются основными хозяевами для трипаносом, изредка эту роль могут выполнять и млекопитающие животные.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Цикл развития в позвоночном хозяине

Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду Salivaria, а заболевание — к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным делением.

Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Что вызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь)?

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) вызывается Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом — трипомастиготы и эпимастиготы.

Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 (в среднем 27) мкм с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика.

Задний их конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.

Встречаются также короткие формы трипомастигот — длиной 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика.

Имеются также разнообразные переходные между ними формы. При окраске по Романовскому-Гимза ядро, жгутик и кинетопласт окрашиваются в розовый цвет, а протоплазма — в голубой.

Морфологические различия между различными возбудителями трипаносомозов несущественны.

Биология африканского трипаносомоза

Основным хозяином является человек, дополнительным — свиньи. Переносчиком служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных как носорог и слон.

В связи с этим никакая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи — великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать кровь, превышающей вес голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора к реципиенту.

Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека.

Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной; они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабо выраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4 дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся.

К 10-му дню большое число узких трипаносом проникают за перитрофическую мембрану заднего конца желудка, мигрируют в сторону пищевода, где вновь проходят через перитрофическую мембрану в просвет желудка и далее в хоботок, а оттуда, к 20-му дню, — в слюнные железы мухи. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель.

В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных животных стадию — трипомастиготу.

Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 °С.

После заражения муха цеце способна передавать трипаносом на протяжении всей жизни.

Симптомы и осложнения заболевания

Африканский трипаносомоз по мере развития проявляется в самых неожиданных симптомах. Связать негативные изменения в организме, человек без знаний в паразитологии, не может. Точный механизм влияния паразита на тело человека до конца не изучен.

Известны основные, типичные стадии сонного заболевания. Шанкр остается первичным поражением при любых формах трипаносомоза. Место укуса периодически воспаляется, становится бугристым, а под кожей собирается лимфа с яйцами паразитов.

Не заметить воспаленный узелок, который болит, крайне трудно.

После попадания паразита в кровоток появляются первые приступы тошноты и рвоты. Температура тела постоянно поднимается, вызывая лихорадку. На фоне симптомов интоксикации возникает слабость. Больному буквально всегда хочется спать.

Как только сонная болезнь проявится, установить диагноз будет значительно легче, ведь разные формы болезней протекают совершенно иначе. Со временем к бессоннице добавляется головная боль, которую не могут снять обезболивающие препараты.

Дальше симптомы распространяются на конечности. Болящие мышцы и постоянно появляющиеся пятнышка мешают человеку вести привычный образ жизни.

Инфекция распространяется от матери к ребенку или передается через половые контакты с зараженным партнером, поэтому после появления первых симптомов необходимо следить за собственным поведением.

Диагностика

Диагностика заболевания является залогом быстрого выздоровления пациента без осложнений. Предварительный диагноз «сонная болезнь» подтверждается на основе лабораторных исследований.

Диагностирование заболевания происходит в несколько последовательных этапов. Первым делом проводится скрининг, который выявляет потенциальную инфекцию. Для выявления паразитов проводят серологические тесты и обследование шейных желез, которые опухают. Для выявления паразита (вторая стадия диагностирования) используются следующие методы:

  • исследование шанкра (место укуса насекомым) и его содержимого, где собирается зараженная лимфа;
  • исследование воспаленных лимфатических узлов;
  • общий анализ крови;
  • исследование взятого биоматериала (спинномозговая жидкость).

На завершающей стадии диагностирования определяется запущенность заболевания. Проводится люмбальная пункция. Только на основе всех полученных результатов определяется индивидуальный курс лечения, который в обязательном порядке проходит пациент. Диагностирование сонного заболевания происходит в сжатые сроки, до того, как вред от присутствия паразита не проявится неврологическими симптомами.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Лечение

Лечение и выбор препарата определяется типом возбудителя (T. brucei gambiense/T. brucei rhodesiense), стадией заболевания (гемолимфатическая/менингоэнцефалитическая) и побочными действиями препаратов.

На гемолимфатической стадии заболевания традиционно для лечения сонной болезни гамбийской формы сонной болезни используют Сурамин или Эфлорнитин. К препаратам резерва относится Пентамидин. При поражении ЦНС на менингоэнцефалитической стадии назначают Эфлорнитин или Меларсопрол.

При родезийской форме сонной болезни назначают Сурамин или Пентамидин. Однако, следует учитывать, что эти препараты плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер, а Эфлорнитин слабо активен в отношении в отношении T.

brucei rhodesiense, поэтому на менингоэнцефалитической стадии используется Меларсопрол. Все препараты могут оказывать тяжелые побочные действия, поэтому они должны вводиться под непосредственным контролем врача.

Часто развивается тошнота, рвота, артралгия, сыпь, светобоязнь, зуд, появляется артериальная гипотония и даже могут наблюдаться эпилептические припадки. Из тяжелых осложнений — нефротоксическое действие.

Для лечения американского трипаносомоза используют перорально Бензнидазол или Нифуртимокс, которые эффективно подавляют паразитемию и назначаются в ранней (острой) стадии болезни.

Препараты токсичны и их прием сопровождается высоким риском развития побочных эффектов.

В хронической стадии назначается симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиаритмические средства и другие).

Прогноз и профилактика сонной болезни

Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.

В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.

Читайте также:  Общие закономерности регенерации органов. Развитие половых клеток.

Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Onchocerca volvulus: переносчик, жизненный цикл, диагностика и лечение

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Зуд в заднем проходе у ребенка по вечерам: причины и методы лечения

Trypanosoma

Все виды патогенны для млекопитающих, у человека вызывают трипаносомозы — инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека.

Трипаносомы вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания животных — нагану (возбудитель — Т. brucei подвид brucei), сурру (возбудитель — Т. evansi),случную болезнь лошадей (возбудитель — Т. equiperdum) и др.

Трипаносомозы известны со времени опубликования Аткинсом в журнале « the navy surgeon» (1721) первого описания сонной болезни у негроидов в Гвинее.

Решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов можно считать выделение Брюсом и Набарро возбудителя наганы и выяснение роли мух цеце (glossina) в передаче трипаносом. В параллельных исследованиях Брумпт и Кастелмни (1902) выделили трипаносом, вызывающих сонную болезнь у человека.

В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека — африканские трипаносомозы, а также американский трипаносомоз (возбудитель — Т. cruzi).

Общие свойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану.

Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либлевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов (рис. 10).

о множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (дигенетические виды, патогенные для теплокровных).

Эпимастиготы (критидиальная стадия). В форме эпимастигот трипаносомы существуют в кишечнике насекомых-переносчиков. Эпимастиготы можно получить, культивируя паразитов на искусственных средах. Клетки вытянутые, жгутик начинается в передней части тела (близко от ядра), ундулирующая мембрана не выражена (рис. 1).

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы. Рисунок 1.Эпимастиготы.КР – кинетопласт

Трипомастиготы (трипаносомная стадия) циркулируют в крови человека и прочих чувствительных животных (рис.2, 3). Тело паразита удлинённое, жгутик начинается в задней части тела, ундулирующая мембрана выражена чётко. Исключение — Т.

cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы). Клетки овальные, небольших размеров, кинетопласт имеется, но жгутик отсутствует, либо есть только его внутриклеточная часть.

Следует отметить, что размеры всех трипаносом превосходят размеры лейшманий, а кинетопласт и жгутик зрелых форм расположены в задней части тела.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы. Рисунок 2.Трипомастиготы. КР — кинетопласт

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы. Рисунок 3.Трипомастиготы. КР — кинетопласт

Африканские трипаносомозы. Выделяют острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т.

brucei подвид rhodesiense) и хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны.

Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Жизненный цикл

При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце (рис. 4, 5), превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам. Передачу возбудителя осуществляют исключительно мухи цеце. Больные люди и иногда животные составляют природный резервуар.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Рисунок 4.Муха цеце

  • Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.
  • Рисунок 5.Жизненный цикл trypanosoma

Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной Африке между 15° северной широты (до Сахары) и 15° южной широты, в Восточной Африке — 10° северной широты и 10° южной широты. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании (до 14° южной широты) (рис.6).

Рисунок 6.Географическое распространение африканского трипаносомоза По данным ВОЗ, в последние годы происходит резкое увеличение заболеваемости трипаносомозом (рис. 7). Рисунок 7.Количество случаев заболевания трипаносомозом в Африке

Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя — больной человек.

С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни.

Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийский трипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки.

Основной природный резервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукёры и др. ). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте.

Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. Для болезни характерны паразитемия и диссеминированные поражения.

Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипано-сомидный шанкр), но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений.

Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток У некоторых пациентов можно наблюдать регионарную лимфаденопатию, особенно шейных и затылочных лимфатических узлов, где можно обнаружить скопления трипаносом (признак Уинтерботтома) (рис.8).

Рисунок 8. Скопления трипаносом в тканях.

Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаде-нопатией, кожной сыпью и головной болью.

Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией AT паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными Аг.

Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма.

Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания.

Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания.

Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике забо

Лабораторная диагностика. Чрезвычайно важно провести поясничную пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости (СМЖ) и наличия поражений ЦНС. В начальной стадии заболевания возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип).

Рисунок 10. Характерный внешний вид больного

Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. Концентрирование центрифугированием облегчает обнаружение паразитов в крови и СМЖ.

Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС, кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат.

Готовят препараты методом толстой капли и мазки, окрашенные по Райту или Романовскому-Гимзе (цитоплазма голубая, ядро красное).

При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3 сут в крови появляются паразиты. Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах, например агаре Нёллера.

Серологические исследования выявляют антитела класса Ig M в диагностических титрах у всех больных.

При приготовлении гистологических препаратов секционного материала обращает внимание чрезвычайное сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

Лечение. В первой и второй стадиях (без поражений ЦНС) назначают сурамин и пентадион, обеспечивающие хороший клинический эффект. При поражениях ЦНС применяют меларзопрол — токсичное соединение мышьяка, легко проникающее через гематоэнцефалический барьер. Эффективность лечения третьей стадии болезни значительно ниже.

Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтожение мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы-хищнецы рода triatoma (семейство reduviidae) — Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и ССС.

Жизненный цикл

Напоминает цикл прочих трипаносом, критидиальную стадию паразит проходит в организме переносчиков (эпимастиготы развиваются в средней кишке клопа-редувида). Хищнецы особенно распространены на Атлантическом побережье стран Вест-Индии и Бразилии.

Основная особенность trypanosoma cruzi — отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудителя при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах туземцев. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда «поцелуйные клопы»). Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы-армадиллы (Dasypodidae). В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями. Возбудитель обнаруживают у позвоночных и беспозвоночных на Юго-Востоке США, однако клинические случаи не регистрируют.

Клинические проявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Инфекция у новорождённых часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В нелеченых случаях смертность достигает 90%.

Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

  1. Наиболее частая форма — сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.
  2. Реже встречается патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода).
  3. Иногда могут преобладать проявления со стороны эндокринной (микседема) и нервной (параличи) систем.
  4. Лабораторная диагностика
Читайте также:  Лидевин - инструкция, аналоги, отзывы

Острая форма диагностируется как африканский трипаносомоз с помощью микроскопии мазков. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то венозную кровь можно разводить цитратом и центрифугировать с последующей аспирацией верхней части супернатанта.

Хроническая форма более трудна для диагностики, которая преимущественно основывается на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований.

Лечение симптоматическое, т.к. эффективные химиопрепараты отсутствуют. В настоящее время применяют нитрофурамокс, но его терапевтическая эффективность весьма сомнительна.

  • Профилактика аналогична общим мероприятиям по предупреждению трипаносомозов.
  • Назад

Публикации в СМИ

Трипаносомозы — протозойные инфекции, вызываемые жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma; протекают в форме африканского (гамбийского и родезийского) трипаносомоза, или сонной болезни и американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

Этиология. Возбудитель гамбийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei var. gambiense; родезийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei var. rhodesiense. Возбудитель болезни Чагаса — Trypanosoma cruzi.

Эпидемиология  Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек.

Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов  Переносчик родезийского трипаносомоза — муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — различные мелкие антилопы.

Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании  Переносчики болезни Чагаса — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae.

Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили.

Клиническая картина

 Африканский трипаносомоз •• Продолжительность инкубационного периода — 2–3 нед. У некоторых пациентов через 2–3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр).

В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лимфаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов).

В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2–3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля за сфинктерами •• Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3–6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6–9 мес.

 Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз) •• Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица.

Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти.

Часто развивается острый миокардит с возможным летальным исходом •• Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.

Методы исследования  Выделение возбудителя. Материалы для исследования: ликвор, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и ликворе.

При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат.

В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах  При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/м).

На 2–3-е сутки в крови обнаруживают возбудителя  Серологические исследования выявляют АТ класса IgM в диагностических титрах у всех больных  При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

ЛЕЧЕНИЕ  Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза  Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе  Меларсопрол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1–5 сут, курс лечения — 9–10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС  Пентамидин  Пентадион.

Течение и прогноз. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС.

Профилактика  Профилактика африканского трипаносомоза •• В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги •• Пентамидин 4 мг/кг в/м обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражение и приводить к почечной недостаточности)  Профилактика болезни Чагаса •• Избегать посещения ветхих домов и надворных построек •• Использование защитных сеток и инсектицидов •• Опрыскивание 5% р-ром g-бензолгексахлорида.

МКБ-10  B56 Африканский трипаносомоз

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы. Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы. Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы. Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы. Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Трипаносомоз (Сонная болезнь) что это? Симптом и лечение| H-Clinic

14.12.2020

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Трипаносомоз — еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome. 

Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми. 

Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью, из названия понятно, какой район для него эндемичен. 

Всемирная организация здравоохранения поставила цель ликвидировать африканский трипаносомоз, и в результате усилий по борьбе с этой инфекцией число зарегистрированных случаев заболевания во всем мире в течение последних 20 лет резко сократилось (>95%). 

Различают две формы африканского трипанососмоза — гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки). 

Данные формы имеют свои особенности:

При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток). 

При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге. 

Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз — это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции — от матери к плоду). 

После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.

Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.

Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.

При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения. 

Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель — при заражении T. b. rhodesiense.

Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре.

Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике). 

Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель.

Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b.

rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.

Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.

Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM. 

Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.

Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.

Читайте также:  Проблемы инактивации вирусов. Пути разрешения проблем при физической инактивации вирусов.

Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается  T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные.

Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.

Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.

Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.

Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1–2 недели после заражения.

на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи.

Если место инвазии  – конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).

Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.

Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме – не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.

Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.

Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20–30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.

Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца.

У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии. 

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус — дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.

Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов.

Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации.

Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.

Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.

Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.

  • При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.
  • Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.
  • Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.

Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа — будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью! 

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)

Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Возврат к списку

Трипаносомоз

ГлавнаяМед. энциклопедияТрипаносомоз

Трипаносомоз – паразитарное тропическое заболевание, которое передается трансмиссивным механизмом. Возбудителем заболевания являются трипаносомы, простейшие, принадлежащие к классу жгутиковых семейства Trypanosomatidae.
Причиной заболевания являются трипаносомы, которые в организме человека и животных приобретают продолговатую форму с ундулирующей мембраной, переходящей в жгутик. При размножении в организме насекомых, которые являются переносчиком, развиваются нетипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом.
Эпидемиологическая характеристика хронической и острой форм трипаносомоза (сонной болезни) различная.

Хроническая форма распространена преимущественно у берегов крупных рек. Передача возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense) от человека к человеку осуществляется посредством двух видов мух цеце (Glossina palparis и Glossina tachinoides). Распространение возбудителя происходит при укусах этих мух или в случае попадания выделений мух на поврежденный кожный покров.

Острая форма является типичным антропозоонозом. Возбудитель (Trypanosoma brucei rhodesiense) распространен в лесах саванны. Естественным природным резервуаром трипаносом являются антилопы, а переносчиком – мухи цеце (Glossina morsitans, Glossina pallidipes, Glossina swinnertoni). Не исключено заражение через продукты питания, при переливании крови, трансплацентарно.
Заболеваемость трипаносомозом встречается в 27 странах Африки с населением 250 миллионов человек.
Эпидемиология и эпизоотология трипаносомоза во многом имеет зависимость от биологических и экологических условий обитания переносчиков. На развитие трипаносом имеет влияние окружающая температура, и в первую очередь температура влияет на развитие куколок мухи цеце.
Повышение температуры до 31 градуса Цельсия значительно повышает способность мух к заражению, а снижение окружающей температуры до 20 градусов Цельсия уменьшает способность зараженности переносчика.
Снижение относительной влажности воздуха до 30 % увеличивает зараженность мух; предполагается, что это явление имеет влияние на состояние голода мух цеце.
Скорость и объем выделяемой слюны имеет тенденцию к увеличению при голодании мухи в течение 2-х суток.
На месте внедрения паразитов формируется инфильтрат с разрушением клеток. Далее трипаносомы по лимфатическим путям распространяются в лимфоузлы. В среднем через 3–4 недели током крови трипаносомы распространяются по различным органам и системам. Вокруг очагов размножения трипаносом формируются лейкоцитарные инфильтраты, происходит активация эозинофилов с выбросом биологически активных веществ, повреждающих окружающие ткани.
Клинические симптомы развиваются в зависимости от расположения некротических очагов. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.
Инкубационный период длится до 3-х недель. В местах внедрения возбудителя формируются темно-красные узлы до 2-х см в диаметре на уплотненном основании. Через неделю узелки самостоятельно рассасываются, оставляя на месте их формирования пигментированную кожу, иногда рубец.
В течение года паразиты распространяются по организму с образованием эритем в виде колец на туловище, реже на конечностях. Такие проявления соответствуют первому периоду заболевания.
Эритемы постепенно увеличиваются до 5 см и бесследно проходят в течение 3-х месяцев, иногда осложняясь многочисленной зудящей сыпью или конъюнктивитом.
Кожные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией, лихорадкой неправильного типа, которая может длиться несколько месяцев. С первых дней болезни определяется увеличение печени и селезенки.
Второй период заболевания (сонная болезнь) характеризуется преодолением возбудителями гематоэнцефалического барьера и поражением головного мозга. Признаками вовлечения в патологический процесс головного мозга являются нарастающая общая слабость, безразличие к окружающим, заторможенность, отсутствие сна ночью и сонливость днем. Исподволь развивается летаргический сон, переходящий в коматозное состояние.
Симптомы поражения центральной нервной системы проявляются дрожанием конечностей, парезами мышечных групп.
Длительность второго периода до одного года, больные самостоятельно не выздоравливают.
Американский трипаносомоз протекает с преимущественным поражением периферической нервной системы. Наиболее часто в патологический процесс вовлекается сплетение Ауэрбаха с паралитическими нарушениями двигательной функции кишечника и парезом.
В разгаре заболевания есть риск развития менингоэнцефалита, который часто заканчивается смертельным исходом.
Основным методом является выявление трипаносом в крови при темнопольной микроскопии или в окрашенных мазках крови. При подозрении на африканский трипаносомоз обязательно исследуют спинномозговую жидкость.
Основным этиотропным препаратом для лечения африканского трипаносомоза является сурамин. В случае непереносимости сурамина препаратом выбора является пентамидин или орнидил. При поражении африканскими трипаносомами возможно применение арсобала.
Своевременное выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по уничтожению переносчиков и защита населения от их нападения. Пентамидин применяют в качестве специфической химиопрофилактики.
Болезнь Шагаса (возбудителем заболевания является Trypanosoma Cruzi) встречается исключительно в Америке. Предается возбудитель заболевания клопами-редувидами преимущественно в бедных районах и сельской местности Центральной и Южной Америки.
Первые признаки заболевания появляются через неделю после внедрения паразита и характеризуются участком уплотнения и покраснения, увеличением региональных лимфоузлов. При поражении конъюнктивы формируется отек в области глазницы, симптом Романа.
После появления местных симптомов развивается общая интоксикация, лихорадка, больной отказывается от приема пищи, появляется отек лица и ног.
На пике заболевания есть угроза острого миокардита с развитием сердечной недостаточности.
Острые симптомы заболевания купируются самостоятельно с переходом в бессимптомный период болезни.
Осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто являются кардиомиопатия, аритмии и тромбоэмболия. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется болью и нарушениями при глотании, болью по ходу пищевода и регургитацией, хроническим запором, кишечной непроходимостью, перфорацией кишечника, сепсисом со смертельным исходом.
Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной пленки, в тонком мазке или в толстой капле крови. Применяется исследование переносчика методом ксенодиагностики.
При хронической болезни Шагаса используют серологические тесты.
Антипротозойные препараты используются только при острой форме заболевания, назначается нифуртимокс или бензнидазол.
Выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по защите от нападения клопов, уничтожение переносчиков.

Санитарно-просветительная работа.

Количество просмотров: 4252.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector