Воспаление легких и биологически активные вещества.

Воспаление легких и биологически активные вещества.

Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно — альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Пневмония — воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками.

Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000.

Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений.

Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних.

У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Воспаление легких и биологически активные вещества.

Пневмония

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями.

При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани.

В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии — сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) — характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

  • бактериальными
  • вирусными
  • микоплазменными
  • грибковыми
  • смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

  • острые
  • острые затяжные
  • хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания.

Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита.

Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз.

При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.

Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких.

От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

  1. Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины — очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
  2. Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
  3. Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
  4. УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Воспаление легких и биологически активные вещества.

КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

  • Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
  • Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
  • Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.
Читайте также:  Хитин. Строение хитина. Муреин. Липиды.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения.

Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии.

Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани — 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза — 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

Роль макрофагов и цитокинов в формировании воспаления и прогрессировании хронической обструктивной болезни легких

Цель обзора. Рассмотреть некоторые приоритетные патогенетические механизмы формирования хронической обструктивной болезни легких.

Основные положения.

Продемонстрировать приоритетное действие цитокинов в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, а также связь реализации неспецифических и специфических иммунных реакций при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с влиянием на различные гомеостатические системы организма целого ряда универсальных медиаторов, среди которых особое место занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности.

Заключение. Изучение хронического альвеолярного/бронхиального воспаления является ключевым фактором в развитии теории патогенеза многих легочных патологий.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – одна из важнейших проблем современного здравоохранения, причем это характерно практически для всех стран в связи с постоянно возрастающей распространенностью и смертностью от этого заболевания.

ХОБЛ является единственной болезнью, от которой смертность продолжает увеличиваться. По данным исследования, проведенного Всемирной организацией здравоохранения и Мировым банком, к 2020 г.

ХОБЛ будет занимать 5-е место по заболеваемости и 3-е место в структуре смертности среди всех болезней.

Известно, что острое или хроническое альвеолярное/бронхиальное воспаление является ключевым фактором в развитии патогенеза многих легочных патологий, таких как бронхиальная астма, ХОБЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых, идиопатический фиброз легких.

Локализация и специфические особенности воспалительного ответа могут быть различными для каждого из этих заболеваний, однако, для всех них характерно привлечение в легочную ткань и активация воспалительных клеток.

Эти активированные клетки могут продуцировать цитокины, оксиданты и многие другие медиаторы, которые вовлечены в воспаление [1-4].

Основу патогенеза ХОБЛ составляет хроническое, диффузное, неаллергическое воспалительное поражение дыхательных путей, которое проходит с участием нейтрофилов, с повышенной активностью миелоперексидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеиназ.

Воспалительная реакция связана с нейтрофильной инфильтрацией в очаге воспаления при повышенной активности интерлейкинов-6 и -8 и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-альфа) [5-7].

Процесс воспаления имеет многофакторную природу и представляет собой сложную систему взаимодействия клеток воспаления, продуцируемых ими цитокинов и факторов роста, а также активации рецепторного ответа каждой группы клеток, вовлеченных в воспалительный процесс.

Повышение симпатической активности у больных ХОБЛ способствует активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и других нейрогормонов и медиаторов (цитокинов, эндотелинов, вазопрессина и др.).

На сегодняшний день известно, что единицей воспаления при ХОБЛ являются мелкие бронхи, бронхиолы и ацинусы, где в результате воспаления слизистого и подслизистого слоев развивается утолщение стенок бронхиол, гипертрофия гладких мышц этих структур и вовлечение в процесс воспаления микроокружения бронхиол, что потенцирует развитие порочного круга воспаления, разрушение межальвеолярных мембран [8-13]. Персистированию воспаления способствует привлечение к месту первичного повреждения фагоцитарноактивных клеток – нейтрофилов, макрофагов, иммунокомпетентных клеток, являющихся основными источниками медиаторов воспаления [12]. Баланс системы провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, факторов роста, регулирующих их выработку и взаимодействие, а также привлекающих к месту воспаления новые иммунокомпетентные клетки, определяет степень перехода обратимой обструкции дыхательных путей в необратимую и, следовательно, определяет тяжесть течения ХОБЛ [7,14].

Цитокины – это гормоноподобные белки, вырабатываемые различными клетками (лимфоцитами, моноцитами, гранулоцитами, мастоцитами, эндотелиоцитами, фибробластами, и др. клетками), обладающие широким спектром биологической активности, осуществляющие межклеточные взаимодействия при гемопоэзе, иммунном и воспалительном ответах, межсистемных взаимодействиях [15-18].

Цитокины традиционно делят на интерлейкины (Ил-1 – ИЛ-15), факторы некроза опухоли (TNF-альфа и -бетта), фактор, ингибирующий миграцию, интерфероны, хемотаксические факторы, ростовые факторы (фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста – ТФР-бетта, эпителиалные и эндотелиальные факторы роста и т.д.) [7,8,19,20].

Основная часть провоспалительных цитокинов продуцируется нейтрофилами, активированными лимфоцитами, эндотелитальными и гладкомышечными клетками.

В норме провоспалительные цитокины не должны находится в циркуляции, однако в ряде случаев они могут появляться, являсь проявлением вялотекущих скрытых воспалительных процессов, а также иммунопатологических состояний. ФНО-aльфа обладает широким спектром эффектов.

Благодаря ФНО-опосредованной индукции генов факторов роста, цитокинов, факторов транскрипции, рецепторов, медиаторов и белков острой фазы воспаления, пирогенов, он вовлечен в индукцию кахексии.

Существуют экспериментальные подтверждения того, что активация системы цитокинов, главным образом продукция ФНОальфа, связана с высокой активностью САС, РААС и состоянием хронической гипоксии [13].

Повышенная активность нейрогуморальной системы стимулирует выработку цитокинов, обладающих провоспалительным действием, что определяет развитие патологических изменений. Ведущая роль в патогенезе воспаления при ХОБЛ отведена нейтрофилам.

Как показывают уже существующие данные, в регуляции апоптоза нейтрофилов крайне важно соблюдение баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, который обеспечивает своевременное устранение “излишних” гранулоцитов после исполнения их функции в очаге воспаления. Если же происходит торможение апоптоза нейтрофилов, то появляется риск развития персистенции воспаления окружающих тканей, так как нейтрофилы крайне агрессивно вырабатывают цитокины воспаления, что наблюдается у больных с гнойно-септическими заболеваниями при исследованиях различных маркеров апоптоза в бронхо-альвеолярном лаваже, при биопсии в слизистой бронхов и в крови [5,9,15,21].

В развитии и функционировании нейтрофилов можно выделить три стадии, когда наблюдаются наиболее существенные различия по готовности клеток к реализации процесса апоптоза: 1) созревание в костном мозге; 2) пребывание в циркуляции; 3) нахождение в тканях, в том числе сюда необходимо отнести и экссудативные нейтрофилы (саливарные, перитонеальные, раневые, интраназальные, вагинальные, бронхоальвеолярные) [22,23].

Таким образом, активация системы цитокинов у больных ХОБЛ является маркером прогрессирования заболевания с вовлечением в патогенез все новых и новых составляющих, включая нейрогуморальную систему организма человека, приводящую к появлению и прогрессированию ЛГ, что требует особой фармакотерапевтической тактики в ведении этих больных [6].

При исследовании нейтрофилов у больных с тяжелыми гнойно-септическими заболеваниями обнаружен интересный факт – наличие высокого процента нейтрофилов (по сравнению со здоровыми людьми) с выраженной экспрессией CD95 (АРО-1, Fas) на мембранах клеток, что означало высокую готовность клеток к реализации апоптоза.

Однако, при этом обнаружено торможение гибели нейтрофилов по времени (по сравнению с нейтрофилами, CD95-экспрессированными у здоровых людей), что означает наличие несостоятельности иммунитета у больных с тяжелыми гнойно-септическими заболеваниями в связи с дисбалансом между проапоптическими и антиапоптическими цитокинами.

Известно, что уровень некоторых циркулирующих в крови цитокинов и острофазных белков у пациентов ХОБЛ выше нормы. Пока не исследовалось, как базисная терапия ХОБЛ влияет на их динамику. Задачей исследования Malo O., Sauleda J. и др.

[9,17,23] было описание изменений, происходящих в системе взаимодействия некоторых провоспалительных цитокинов, циркулирующих в крови во время обострения заболевания у больных ХОБЛ тяжелого течения и оценка потенциального эффекта проводимой кортикостероидной терапии.

Исследователи определяли уровень TNF-альфа, ИЛ-6 и ИЛ-8 сыворотки крови и СРБ у 10 больных с ХОБЛ тяжелого течения в первые 24 ч. госпитализации по поводу внезапно нараставшей дыхательной недостаточности; повтороное лабораторное исследование проводили при выписке больного и спустя 2 месяца.

Была набрана контрольная группа из 8 здоровых человек того же возраста [24]. По результатам исследования уровень сывороточного ИЛ-6 были значительно выше у пациентов с ХОБЛ по сравнению с группой контроля, а уровни ИЛ-8 в сыворотке крови в группе контроля и у больных ХОБЛ были похожими.

Читайте также:  Создание живых векторных вакцин. Особенности рекомбинантных живых векторных вакцин.

Не было статистически значимого изменения исследованных показателей ни во время улучшения течения заболевания (несмотря на кортикостероидную терапию), ни спустя 2 месяца.

Таким образом, полученные результаты продемонстрировали наличие системного воспаления во время обострения ХОБЛ, которое практически не изменилось даже под действием внутривенного введения кортикостероидов [23]. Определение TNF-альфа методом тест-системы ELISA является мало чувствительным, и не рекомендуется применять для подобного исследования.

Интересное исследование проведено группой испанских ученых — M.Miravitlles и соавт.

[17], целью которого было определение роли повышенного уровня сывороточного ИЛ-6 или его растворимого рецептора (sRIl-6) в активации системы воспаления у больных с дефицитом альфа1-антитрипсин Обследованы 7 человек с дефицитом альфа1-антитрипсина и 23 человека с диагнозом ХОБЛ с такой же степенью обструкции по данным ФВД (ОФВ1 35.5-38.3%). Пациенты обеих групп были сопоставимы во возрасту (51-63 года). При сравнении показателей сывороточного ИЛ-6 и его растворимого рецептора в этих двух группах оказалось, что у больных с дефицитом альфа1-антитрипсина уровни ИЛ-6 сыворотки и растворимого рецептора ИЛ-6 в среднем составляли 4.7 pg/ml и 129.1 ng/ml соответственно, а у больных ХОБЛ с нормальным значением альфа-1-антитрипсина уровни ИЛ-6 и sRIl-6 — 4.1 pg/ml и sRIl-6 140.8 ng/ml соответственно. И только у одного больного с дефицитом альфа1-антитрипсина уровень ИЛ-6 был выше нормы. Таким образом, были обнаружены статистически не значимые различия значений уровня ИЛ-6 и рецептора ИЛ-6 сыворотки крови в обеих группах пациентов, что означает отсутствие разницы между этими показателями. Однако, динамическое исследование этих цитокинов на фоне терапии не проводилось [7-9,21,25].

В настоящее время альвеолярный макрофаг считается централь¬ной клеткой воспаления и регулятором сложных межклеточных взаимодействий. В результате активации альвеолярных макрофагов происходит скопление лимфоцитов, фибробластов, моноцитов, а также значи¬тельно активируются Т-лимфоциты.

Активированные Т-лимфоциты выделяют интерлейкин-2, под влиянием которого Т-эффекторные лимфоциты активируются и продуцируют ряд лимфокинов.

Наряду с этим Т-лимфоциты, как и альвеолярные макрофаги, вырабаты¬вают ряд веществ, стимулирующих пролиферацию фибробластов и, следовательно, развитие фиброза.

Альвеолярные макрофаги гиперпродуцируют ряд биологически активных веществ, в том числе интерлейкин-1, который стимулирует Т-лимфоциты и привлекает их в очаг воспаления, т.е. интерстициальную ткань легких и альвеолы [26].

Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна — они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена Т-клеткам, секретируют лизоцим, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, аргиназу, многие компоненты комплемента, ингибиторы ферментов (антиактиватор плазминогена, альфа2-макроглобулин), транспортные белки (трансферрин, фибронектин, трансбаламин II), нуклеозиды и цитокины (ФНО альфа, ИЛ-1 ,ИЛ-8, ИЛ-12). ИЛ-1 выполняет много важных функций: воздействуя на гипоталамус, вызывает лихорадку; стимулирует выход нейтрофилов из костного мозга; активирует лимфоциты и нейтрофилы. Макрофаги являются одним из орудий врожденного иммунитета. Кроме того макрофаги, наряду с В- и Т-лимфоцитами, участвуют и в приобретенном иммунном ответе, являясь «дополнительным» типом клеток иммунного ответа: макрофаги являются фагоцитирующими клетками, чья функция – «проглатывание» иммуногенов и процессирование их для представления Т-лимфоцитами в форме, пригодной для иммунного ответа [27].

Т-лимфоциты распознают инфицированный макрофаг по экспонированию на его поверхности микробного антигена, находящегося в комплексе с гликопротеином МНС класса II, который в данном случае служит сигналом макрофага. В результате распознавания Т-клетки выделяют лимфокины, стимулирующие внутриклеточное уничтожение возбудителя макрофагом.

Таким образом, терапия, направленная на коррекцию моноцитарно-макрофагальной системы, является приоритетной у больных, имеющих воспалительную природу заболевания, на всех этапах воспалительного процесса и независимо от его локализации, как в бронхолегочной системе, так и в других.

Оценку прогрессирования хронической обструктивной болезнь легких необходимо проводить, сравнивая клинические показатели состояния пациента с показателями функции внешнего дыхания и с биомаркерами воспаления как специфическими, так и неспецифическими, так как прогрессирование заболевания у данной группы больных обусловлено особенностями процессов ремоделирования стенок бронхов [28]. Для оценки возможности влияния медикаментозной терапии на замедление прогрессирования заболевания важно изучить динамику уровня провоспалительных цитокинов [5,19].

Известно, что коварство ХОБЛ заключается в медленном, но неуклонном прогрессировании. Выраженная клиническая симптоматика появляется лишь в развернутой стадии болезни (2 стадия). На ранних стадиях ХОБЛ протекает скрыто, без постоянных клинических симптомов.

Совершенствование наших представлений о сущности заболевания – патогенеза ХОБЛ – является важнейшим инструментом, влияющим на основные подходы к классификации ХОБЛ, лечнению и профилактике заболевания.

С ХОБЛ нужно и можно бороться. Существуют лечебные мероприятия, способные уменьшить симптомы болезни, замедлить ее прогрессирование и улучшить качество жизни пациентов.

Список литературы

Что такое пневмония?

Пневмония (воспаление лёгких) – заболевание лёгких воспалительной природы. Заболевание сопровождается поражением лёгочных тканей. Пневмония может затрагивать как отдельные очаги, сегменты, так и лёгкие полностью (тотально).

  • При воспалении лёгких больше всего поражаются альвеолы и интерстициальная ткань (соединительная ткань, которая принимает непосредственное участие в образовании стромы – основы лёгких).
  • К воспалению, поражению лёгких могут привести бактерии, вирусы, токсины.
  • Именно на пневмонии приходится около 30% заболеваний нижних дыхательных путей воспалительного характера.
  • Чаще всего пневмонией заболевают лица с хроническим бронхитом, инфекциями носа и глотки, сердечной недостаточностью.

При этом лица пожилого возраста заболевают пневмонией чаще, чем молодые, и заболевание у них протекает в более тяжёлой форме. Если у молодёжи чаще встречаются вялотекущие очаговые пневмонии, то у пожилых нередки острые пневмонии сразу с поражением нескольких сегментов лёгких.

Также риск заболеть пневмонией выше – у курящих, нежели у некурящих людей. Это связано с тем, сто слизистая оболочка бронхов у курящих людей – более истончённая, а защитные реакции бронхопульмональной системы – ослабленные.

Патогенез пневмонии

Механизм зарождения – патогенез пневмонии сложный. Всё зависит от того, как в организм попала инфекция.

Пути попадания инфекции, токсинов в организм бывают разными:

  • Через бронхи (бронхогенный патогенез). Бактерии, вирусы попадают в лёгкие воздушно-капельным путём – непосредственно с вдыхаемым воздухом или опосредованно (из носа), при контакте слизистых (носа, глаз) с поверхностью, на которой есть вирусы, бактерии.
  • Через кровь (гематогенный патогенез). Такие пневмонии чаще всего развиваются на фоне сепсиса – гнойно-септического поражения крови.
  • Через лимфу. Из лимфы микроорганизмы проникают к эпителиальным клеткам бронхопульмональной системы и прилипают к ним.
  • Изнутри (эндогенный патогенез). В этом случае механизм зарождения заболевания начинается с нарушенной микрофлоры (например, у человека нарушается синтез муцинов (гликопротеинов). Из-за этого возникают проблемы с мукоцилиарным клиренсом, задача которого – непосредственно выведение ринобронхиального секрета.

После того, как бактерии, токсины, вирусы попали в лёгкие, в дело вступают белки цитокины (пептидные информационные молекулы). Они активизируются при движении нейтрофилов (части лейкоцитов), макрофагов, принимающих участие в воспалительном процессе. Именно цитокины регулируют развитие местных защитных реакций.

Но если нарушена бронхопульмональная защита, слабая иммунная система, в организме протекают аутоаалергические и аллергические реакции, возникает воспаление легких.

Если в возникновении заболевания виновны грибки, то характерная черта механизма развития заболевания – активное размножение грибковых культур, миграция лейкоцитов и скопление в бронхиолах, альвеолах серозной жидкости.

Симптомы пневмонии

  • Лихорадка. Сильный озноб, температура до 40 °С. Возникает как защитная реакция организма. Лихорадка помогает организму приспособиться к воздействию пирогенных (биологически активных) веществ вирусного и бактериального происхождения.
  • Кашель. Может быть как сухим, так и влажным. Мокрота может быть водянистой и в виде гноя, слизи – желтоватой, зеленоватой, при запущенных пневмониях – кровянистой,
  • Отсутствие аппетита. Организм даёт своеобразный сигнал желудочно-кишечному тракту на то, чтобы тот не тратил силы на переваривание пищи. Ведь эти силы нужны на борьбу с недугом. Особенно при пневмонии не хочется есть тяжёлую пищу (мясо, грибы, бобовые).
  • Колющая боль в груди. Особенно боль усиливается на глубоком вдохе.

Одышка, учащённое сердцебиение, ощущение нехватки кислорода (сердце начинает интенсивно перекачивать кровь).

Синий оттенок губ, ногтей. Этот симптом – прямая реакция на нехватку организму кислорода.

Необоснованная тревожность.

Причины пневмонии

К развитию пневмонии может привести как инфекция, так и другие раздражители.

Инфекционную пневмонию могут вызывать:

  • пневмококки (вид стрептококков),
  • стафилококки,
  • короновирусы,
  • вирусы гриппа и парагриппа,
  • грибы (рода Кандида и дрожжевые),
  • микоплазма,
  • аденовирусы,
  • клепсиелла
  • герпес,
  • синегнойная палочка,
  • легионелла,
  • энтеровирусы (Коксаки, ЕСHO),
  • риновирус.
Читайте также:  Формидрон - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (раствор спиртовой) препарата для лечения повышенной потливости подмышек, ног и устранения неприятного запаха пота у взрослых, детей и при беременности

Бактериальная пневмония – встречается чаще всего. Пневмонии, вызванные вирусами и грибками – менее распространённое явление

Если пневмония неинфекционная, то причины могут быть следующие:

  • длительное нахождение среди паров химических веществ;
  • травмы (ДТП, неудачные операции)
  • ожоги.
  • облучение при лечении онкологических заболеваний.

Классификация и стадии развития пневмонии

Именно причина заболевания – инфекционная и неинфекционная – главный критерий при классификации пневомоний. При этом, если воспаление лёгких вызвано инфекцией, выделяют бактериальную вирусную и грибковую пневмонии: 

  • Бактериальная пневмония – воспаление лёгких, развивающееся на фоне поражения лёгочной ткани грамотрицательными и бактериальными бактериями. Заболевание сопровождается раздражением плевры (выстилает лёгкое снаружи и грудную клетку изнутри) и инфильтрацией паренхимы лёгких (включая альвеоральные стенки). Если бактериальное воспаление лёгких не приступить своевременно лечить, часть лёгочной ткани может некрозироваться, на лёгком может возникнуть абсцесс, гангрена.
  • Вирусная пневмония – острое заболевание с выраженной интоксикацией. Частота возникновения тесно связана с эпидемиологическими вспышками (ОРВИ, короновируса)
  • Грибковая пневмония (пневмомикоз) – воспаление лёгких, вызванное размножением штаммов грибов альвеолах и паренхиме лёгких. Одна из наиболее сложно диагностируемых видов пневмоний.

Одни из самых опасных – вирусные пневмонии, осложнённые бактериальной или грибковой инфекцией. Именно при таких пневмониях высок риск летального исхода.

https://www.youtube.com/watch?v=lk6apk9p4gk\u0026t=98s

Патологии бывают типичными и атипичными. Для лечения типичных пневмоний есть эффективные лекарства и методики Атипичные пневмонии – более сложные в лечении. Самые сложные атипичные пневмонии – вирусные. Среди бактериальных пневмоний – наиболее проблемные – атипичные пневмонии, вызванные внутриклеточными возбудителями – хламидиями, легионеллой.

Существенное значение для диагностики, лечения пневмоний имеет и их классификация в зависимости от очага поражения (стадии поражения).

  • Тотальная. Лёгкие затронуты полностью.
  • Крупозная. Поражена одна доля. У детей встречается крайне редко, у взрослых, особенно с бактериальной пневмонией – это распространённое явление.
  • Односторонняя и двухсторонняя. Затрагивает только правое или левое либо оба лёгких.
  • Сливная. Очагов воспаления несколько, но практически сразу они сливаются в один.
  • Сегментарная – затрагивает один либо несколько бронхолегочных сегментов

Осложнения пневмонии

Осложнения пневмонии могут затрагивать как сами лёгкие, так и другие органы.

Непосредственно лёгочные осложнения

Самые распространённые – осложнения, которые касаются самих лёгких:

  • Фиброз лёгких. Одно из самых опасных осложнений. Ткани лёгких заменяются соединительной тканью, дыхательная площадь существенно сокращается, возникает дыхательная недостаточность. Сначала она заметна только при движении, а затем и в состоянии покоя. Чем больше разрастается соединительная ткань, тем прогрессирующей само воспаление лёгких.
  • Острая дыхательная недостаточность – полная гипоксия. Начинается с чувства нехватки воздуха, при отсутствии медпомощи возникает гипоксическая кома.
  • Плеврит – отложения на плевре фибрина, скопление в плевральной полости жидкости, образование спаек. В результате подвижность диафрагмального купола существенно ограничивается. В итоге развивается хроническая дыхательная недостаточность. Если же в полости скапливается не только жидкость, но и гной, развивается гнойный плеврит, являющийся причиной летальных исходов.
  • Деструкция – ответ на гнойно-некротическую инфекцию. Сопровождается резким повышением, болью в грудине, выделением зловонной мокроты. При несвоевременно принятых мерах – вероятность летального исхода – 2-5%, при интенсивной медицинской терапии под контролем пульмонологов – прогноз благоприятной.

Осложнения на сердце

Достаточно сложно протекает пневмония у тех, кто имеет проблемы с сердцем.

Существенная проблема – риск осложнений на само сердце:

  • Миокардит – воспаление сердечной мышцы. Одновременно нарушается и проводимость. В итоге пациент сталкивается с проблемой сердцебиения, одышкой, набуханием вен.
  • Перикардит – воспаление листков перикарда. Последствия – сильная одышка – особенно при движении и общая слабость.
  • Эндокардит – образование вегетаций на клапанах сердца. Человека начинает преследовать одышка и сильное потоотделение.

Диагностика

При подозрении на воспаление лёгких важна комплексная диагностика:

  • Рентгенография легких. Рекомендована как при подозрении на заболевание, так и спустя месяц после лечения. Рентгенография позволяет увидеть паренхиматозные (очаговые, диффузные) затемнения, рассмотреть легочный рисунок (при инфильтрации он усилен).
  • Рентгеновская компьютерная томография органов грудной клетки. Чаще всего назначается, если рентгенография легких не отображает динамику, а пациенту по какой-то причине лечение не помогает, либо врачу важно рассмотреть лёгкие пациенты в тех срезах, на которых они на рентгеновском снимке плохо доступны.
  • Лабораторная диагностика. Важную роль играют общий анализ крови (особенно лейкоциты), биохимический анализ крови и анализ на мокроту.
  • Бронхоспокия. Эндоскопический метод. Применяется, если нужно выяснить – действительно это пневмония или анатомическая аномалия легкого, инородный предмет в дыхательных путях, опухоль.

В некоторых случаях дополнительно проводится УЗИ сердца. Особенно, если есть подозрение, что воспалены не только лёгкие, но и сердечная мышца.

Лечение

Лечение базируется на купировании причины заболевании, снятии симптомов и поддержание резервов организма:

  • Противоинфекционная медикаментозная терапия. Препараты подбираются строго исходя из того, что является возбудителем. Поэтому терапия может быть антибактериальной, противовирусной, противогрибковой.

Среди антибактериальных препаратов хороший эффект дают амоксициллин, макролиды, цефалоспорины, цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, аминогликозиды. Если пневмония – смешанного характера или точный возбудитель не выявлен, иногда комбинируют несколько препаратов.

Если воспаление лёгких – вирусной природы, назначается анцикловир, цидофовир. Фоскарнет и другие лекарства. Всё зависит от типа вируса. При грибковой пневмонии выписывают противомикотические лекарства. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов.

Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

  • Симптоматическая терапия. В качестве симптоматиков больным с пневмонией назначают отхаркивающие, жаропонижающие, антигистаминные (протвиоаллергические) препараты.
  • Физиотерапия. Данный вид лечения актуален только на стадии, когда нет лихорадки. Эффективные варианты физиолечения – УВЧ, массаж, электрофорез.

Прогноз

Долгое время большинство пневмоний были сопряжены с риском летального исхода. Но с развитием фармакологии, появлением  антибиотиков, противовирусных и антимикотических средств, если лечение начато своевременно, в большинстве случаев, особенно если у человека нет хронических заболеваний, прогноз благоприятен.

Главное, своевременно должна быть выявлена причина болезни (бактерии, вирусы, грибок) и вовремя начата медикаментозная терапия.

Своевременно начатое лечение – это и минимизация осложнений. Главное, важно учитывать общее состояние пациента, сопутствующие патологии. Наибольший риск осложнений – у лиц пожилого возраста, детей до 5 лет, лиц с хроническими заболеваниями сердца, дыхательных путей, почек, ослабленным иммунитетом.

Лучший результат лечения и благоприятный прогноз обеспечивает комплексное лечение в условиях стационара.

Профилактика

Один из главных методов пневмонии – это вакцинация. От воспаления лёгких нет универсальных вакцин. Но очень хороший результат дают прививки пневмококка (самого распространённого возбудителя бактериальной пневмонии) и от гриппа .

Вакцинация от пневмококка и гриппа особенно показана людям из групп повышенного риска:

  • лицам старше 65 лет;
  • страдающим бронхиальной астмой, хроническим бронхитом,
  • перенёсшим инфаркт миокарда,
  • лицам с ишемической болезнью сердца, кардиомиопатиями.

Также (при строгом контроле и оценки ситуации инфекционистом) такие прививки могут быть показаны лицам с тяжёлыми заболеваниями печени и ВИЧ.

Крайне важный элемент профилактики – и дыхательная гимнастика. Если человек регулярно делает дыхательные упражнения, то у него существенно улучшается вентиляция лёгких, ему легче следить за дыханием, дыхательный аппарат укрепляется, накопившаяся мокрота – регулярно отходит (и нет рисков образования застойных явлений).

Начинать лучше с дыхательной гимнастики в лежачем положении тела

  1. Положите левую  руку на живот, правую — на грудину. Сделайте вдох и надуйте живот. Затем сделайте медленный выдох с максимально возможным втягиванием живота. На первом занятии повторите упражнение на протяжение одной минуты.  Через три недели выполняйте упражнение на протяжении 3-х минут.
  2. Вдохните воздух и отчётливо произнесите звуки «ха», «м», «р» и «ж». Время выполнения  упражнения, как и в предыдущем случае – от 1 до 3 минут.

Если упражнения переносятся хорошо, можно взяться за боле ее сложные варианты: например попробовать упражнения из комплекса Стрельниковой или попрактиковаться в йоге.

Так как пневмония может иметь разную природу, а её протекание возможно в разных формах, подход к диагностике, профилактике, лечению должен быть комплексным. Лучше всего пневмонию лечить не дома, а в условиях стационара.

Большой опыт лечения воспаления лёгких – у врачей пульмонологического отделения 5-й больницы г. Минска. Больница располагает комплексной диагностической базой. В штате – опытные врачи.

В том числе, кроме пульмонологов в больнице отличный штат кардиологов, что важно для минимизации рисков осложнений. Есть все условия для лечения и реабилитации.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector