Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Электрокардиостимулятор – это программированный прибор, который помещается в подключичную область и регулирует сердечный ритм. Имплантация водителя ритма за границей, как правило, рекомендуется пациентам с пониженной частотой сердцебиения, когда происходит нарушение автоматической электрической стимуляции миокарда.

Кардиостимулятор состоит из трех частей:

1. Импульсный генератор – металлическая емкость, которая содержит электронную схему, процессор и аккумулятор. Это устройство генерирует электрические импульсы, посылаемые к сердечной мышце.
2. Электронные провода для передачи сигналов от генератора к сердцу.
3. Электрод, который подсоединяется к сердечной мышце. Его функция заключается в двусторонней передаче электрических импульсов от аппарата к миокарду.

Стоимость такого прибора зависит от производителя и его технических особенностей.

Показания к установке кардиостимулятора

Имплантация водителя ритма за границей стимулирует ускорение сердечного ритма и устраняет сопутствующие этому проблемы.

Во-первых, устройство предупреждает возникновение внезапной сердечной смерти – остановки сердца на фоне существующих патологий миокарда. Во-вторых, устройство контролирует правильную частоту сердечных сокращений.

Медленное сердцебиение со временем приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности. В итоге органы и системы страдают от кислородного голодания. И в противоположном случае, когда у пациента наблюдается учащенный ритм, сердечные мышцы не способны справиться с повышенным объемом крови, что также заканчивается сердечной недостаточностью.

Конечно, имплантация искусственного генератора импульсов не проводится по желанию пациента или же любому человеку с повышенной и пониженной частотой сердечных сокращений. Для применения такого метода существуют строгие показания. Итак, имплантация водителя ритма в Германии показана при таких заболеваниях:

• Брадикардия, когда патология синусного узла вызывает замедление работы сердца.
• Синдром тахи-бради. Заболевание характеризуется чередованием быстрых и медленных сокращений сердечной мышцы.
• Блокады. В кардиологии различают несколько типов блокирования электрического сигнала, но все они возникают после его выхода из синусного узла. Грозные блокады обязательно лечатся с использованием кардиостимулятора.

Порядок проведения операции

Имплантация водителя ритма за границей выполняется в амбулаторных и стационарных условиях. Выполнение процедуры может незначительно отличаться в зависимости от общего состояния здоровья пациента.

Порядок осуществления операции:

1. Медицинский персонал предложит больному снять ювелирные и другие украшения, которые могут препятствовать проведению операции. Пациент переодевается в специальную одежду.
2. Перед хирургической манипуляцией необходимо очистить мочевой пузырь.
3. Младший медицинский персонал установит пациенту катетер для быстрого введения медикаментов и подсоединения капельницы. Также больного подключают к монитору, где будет отображаться электрокардиограмма, частота сердечных сокращений, артериальное давление и уровень оксигенации – насыщения крови кислородом.
4. Введение успокоительного препарата и проведение местной анестезии.
5. Разрез кожных покровов в подключичной области, длина которого составляет 4-5 см.
6. Выделение кровеносного сосуда и внедрение в него электрода, который постепенно продвигается к сердцу. Имплантация искусственного водителя ритма проводится под контролем рентгенологического исследования.
7. Подсоединение генератора импульсов и установление его в подкожном или мышечном слое подключичного участка тела. Прибор, как правило, располагают на недоминирующей стороне. Так, у правшей кардиостимулятор находится на левой стороне грудной клетки.
8. Контрольная электрокардиограмма для удостоверения качественной работы водителя ритма.
9. Ушивание краев раны и фиксация стерильной повязки.

Позитивные эффекты кардиостимулятора

Имплантация водителя ритма за рубежом первостепенно направлена на нормализацию и стабилизацию сердечного ритма. Этот эффект достигается электрической стимуляцией сердечной мышцы.

Кроме этого, современные модели кардиостимуляторов имеют функцию накопления информации о работе сердца. В последующем врач-кардиолог может считать эти данные и проанализировать сердечную активность. На основании такого исследования пациенту предложат адекватное медикаментозное лечение аритмии. При этом консультация специалиста входит в общую цену лечения.

Реабилитация пациентов с кардиостимулятором

Восстановление больного после имплантации происходит в два периода:

• Больничный этап. Непосредственно после хирургической манипуляции пациента переводят в послеоперационную палату, где он несколько дней должен придерживаться постельного режима. В это время врачи наблюдают за основными сердечными функциями. При этом стоимость лечения зависит от длительности пребывания в стационаре.
• Домашняя реабилитация. Цена консультации специалиста в этот период входит в комплекс кардиологической медицинской помощи. На дому пациент должен некоторое время воздержаться от физических нагрузок и водных процедур.

Больному с установленным электрокардиостимулятором запрещается

• Пребывать в зоне воздействия мощных электромагнитных полей, выполнять МРТ.
• Подвергаться действию электрического тока.
• Использовать некоторые физиотерапевтические способы лечения.
• Наносить удары в зону имплантации кардиостимулятора.

Преимущества установления электрокардиостимулятора

Несомненным достоинством имплантации кардиостимулятора пациентам с хронической сердечной недостаточностью является спасение жизни пациента. У больных с такой патологией на фоне медикаментозной терапии существует высокий риск летального исхода.

Также по сравнению с консервативным лечением установка водителя ритма вызывает быстрое восстановление сердечной деятельности. Все эти плюсы наблюдаются при невысокой стоимости самой операции.

Цена аппарата и его фиксации в разы дешевле сложного хирургического вмешательства.

Стоимость имплантации водителя ритма в Германии обусловливается моделью генератора, квалификацией хирурга и уровнем кардиологической клиники.

Команда Deutsche Medizinische Union подберет пациенту медицинский центр, где ему установят высокотехнологический и бесперебойный кардиостимулятор. Мы также посоветуем обратиться к лучшим немецким кардиологам для подбора оптимальной модели генератора импульсов.

В реабилитационном периоде специалисты DMU организуют визит к кардиохирургу для анализа работы сердца и коррекции функции аппарата.

Автоматизм сердечной мышцы. водители ритма. градиент автоматии

Миокард, являясь мышечной тканью, обладает свойствами возбудимости, проводимости и сократимости. Проводящая система сердца обеспечивает последовательные сокращения и расслабления его отделов.

Причем это происходит автоматически. Автоматизм сердца (греч.

automates — самодействующий, самопроизвольный) — это его способность ритмически сокращаться под влиянием возникающих в нем самом (в клетках его проводящей системы) импульсов.

В физиологических условиях наибольшей способностью к автоматии обладает синусно-предсердный узел (СА-узел), названный центром автоматии первого порядка или номотопным центром. В CА-узле различают несколько типов клеток.

Ответственными за генерирование электрических импульсов являются Р-клетки (от английского pacemaber – водитель ритма). Кроме того, имеются универсальные клетки, выполняющие функцию проводников (Т-клетки). В Р-клетках этого узла у взрослых людей зарождаются 60-80 импульсов в минуту.

Центром автоматии второго порядка является атриовентрикулярный (АВ-узел). Согласно современным представлениям, автоматической функцией обладают Р-клетки лишь нижней части АВ-узла и ствола пучка Гиса с частотой 40-50 импульсов в минуту.

В ножках пучка Гиса и системе волокон Пуркинье так же имеются Р-клетки, обладающие автоматической функцией, способные генерировать 20-30 импульсов в минуту (центры автоматизма третьего порядка).

Благодаря большей активности СА-узел в физиологических условиях опережает и подавляет автоматическую функцию нижележащих отделов проводящей системы. Возбуждение распространяется по миокарду. Вначале сокращаются предсердия, а затем желудочки.

При этом миокард сокращается, когда сила импульса достигает пороговой величины по закону «все или ничего». Согласно этому закону возбудимая ткань дает максимальную ответную реакцию при пороговом или надпороговом раздражении, но, если сила раздражения ниже пороговой, ответа нет. Начав сокращаться, миокард уже не отвечает на другие стимулы, пока в нем не начнется процесс расслабления. Здоровый миокард сокращается в течение всей жизни человека и не испытывает при этом утомления.

Существует понятие – градиент автоматии –это убывающая способность к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от СА-узла. В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из СА-узла.

Но в условиях понижения активности СА-узла, нарушения проводимости или повышения степени автоматизма других отделов проводящей системы, возбудителем ритма может стать любой из вышеперечисленных участков проводящей системы, называемой эктопическим центром.

ИСТИННЫЕ, ЛАТЕНТНЫЕ И ЭКТОПИЧЕСКИЕ ПЕЙСМЕКЕРЫ (ВОДИТЕЛИ) РИТМА СЕРДЦА. ПЕРЕВЯЗКИ СТАННИУСА

Рис. 6. Конфигурация потенциалов действия различных отделов проводящей системы и рабо­чего миокарда.   На рис.6 (А, Б) приведены ПД истинного и латентного пейсмекеров и показано, каким образом латентный водитель ритма может взять на себя ведущую функцию при выключении истинного водителя ритма. В связи с тем, что в латентных водителях ритма медленная диастолическая деполяризация позже достигает порогового уровня, частота их разрядов ниже.     Клетки же рабочего миокарда не обладают спонтанной деполяризацией и их ПД, возникающие под влиянием внешних токов, характеризуются крутым передним фронтом на фоне постоянного ПП (рис. 6. В)

В норме ритм сердечных сокращений задают лишь несколько клеток СА-узла – так называемые истинные водители ритма. Все остальные клетки проводящей системы разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения.

Эти клетки называются латентными (скрытыми, потенциальными) водителями ритма.

ПД в них возникает под влиянием токов от возбужденных участков до того, как в результате их собственной медленной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигает порогового уровня.

ПЕРЕВЯЗКИ СТАННИУСА

Значение отдельных частей проводящей системы в деятельности сердца выявлено различными методами. В частности, использовались перевязки (лигатуры) Станниуса.

Первая перевязка. Лигатура поводится под венозный синус лягушки и перетягивается на границе между венозным синусом и предсердиями. После этого сокращения сердца прекращаются, так как прекращается распространение возбуждения от СА-узла к АВ-узлу. Сам же венозный синус продолжает сокращаться в обычном режиме, так как импульсы, возникшие в СА-узле, распространяются по его стенкам.

Вторая перевязка. Лигатура накладывается на границе между предсердиями и желудочками. После этого желудочек начинает сокращаться, но в более медленном ритме, чем венозный синус и предсердия. Это связано с тем, что 2-я лигатура раздражает АВ-узел, в нем возникают импульсы, вызывающие сокращения желудочка.

Опыты с перевязками Станниуса доказывают, что импульсы, вызывающие сокращение сердца, формируются в синусном узле и оттуда распространяются на остальные части проводящей системы сердца.

Научный журнал Фундаментальные исследования ISSN 1812-7339 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 1,749

1
Полунин И.Н., Полунин А.И.

С целью изучения, взаимодействия клеточных структур сино-атриального узла в процессе формирования ритма сердечных сокращений применялся нами разработанный метод регистрации биоэлектрической активности одновременно от двух сино-атриальных клеток спаренными плавающими микроэлектродами с регулируемым расстоянием между ними от 10 до 1000 мк.

Данный метод позволил изучить особенности взаимодействия однокластерных и разнокластерных сино-атриальных клеток в норме и при воздействии на сердце факторов, изменяющих функцию миокардиальных клеток и их контактных мембран. Одновременно проводился электронномикроскопический анализ ультраструктуры изучаемых пейсмекерных клеток.

В препарате изолированного сино-атриального узла сердца кролика методологически можно выделить несколько зон: Зона А — участок узла, примыкающий к верхней полой вене; зона В — центральная зона (участок сино-атриального узла в окружении одноименной артерии), зона С — переходная зона (участок узла, примыкающий к нижней полой вене). По электрофизиологическим данным максимальное скопление клеток истинных водителей ритма сино-атриального узла отмечено в центральной зоне. Они отличаются выраженным препотенциалом, плавным переходом фазы медленной диастолической деполяризации в фазу систолической деполяризации и плавным переходом в фазу реполяризации.

Данные электронной микроскопии свидетельствуют о том, что в центральной зоне сконцентрированы клетки с разряженной цитоплазмой, содержащей малое количество миофибрилл, митохондрий, гликогена (Р-клетки). Локальность расположения дает возможность идентифицировать Р-клетками с истинными водитеелями ритма сино-атриаль­ного узла.

В зоне А в подавляющем большинстве регистрировались трансмембранные потенциалы клеток латентных водителей ритма. Для них характерен переход с изломом фазы медленной диастолической деполяризации в фазу быстрой систолической деполяризации.

В реполяризации плато не четко выражено, но намечаются быстрая и медленная ее фазы.

Морфологически латентные клетки мало напоминают кардиобласты, более близки к клеткам сократительного миокарда, что побудило определить их переходными клетками сино-атриального узла.

В зоне С регистрировались трансмембранные потенциалы латентных водителей ритма и пуркинеподобных клеток.

Результаты наших электрофизиологических исследований свидетельствуют о строгой синхронизации биоэлектрической активности как однокластерных клеток, так и пейсмекерных клеток, принадлежащих к разным кластерам.

В центральной зоне — зоне истинных пейсмекеров в продольном направлении синхронность импульсации сохраняется в пределах 500 мк, в поперечном направлении (при расположении электродов по линии, перпендикулярной пограничному гребешку) синхронность импульсации не превышает в пределах 300 мк. Кардиомиоциты — латентные водители ритма и пуркинеподобные клетки других зон сохраняют строгую синхронизацию биоэлектрической активности в большем диапазоне (она зарегистрирована при межклеточных расстояниях 1000 и более мк), что свидетельствует о выраженности синхронизирующего электротонического и биоэлектрического стимуляционного эффектов.

Таким образом, показано наличие в сино-атриальном узле механизма непрерывной электротонической синхронизации авторитмической активности однокластерных клеток и наличие межкластерной синхронизации за счет формирования интегральных кластерных разрядов. Эти механизмы определяют устойчивое функционирование сино-атриального узла — основного водителя ритма сердца.

Библиографическая ссылка

Полунин И.Н., Полунин А.И. МЕХАНИЗМЫ РИТМООБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СВОЙСТВАМИ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР КАРДИОБЛАСТИЧЕСКОГО ТИПА // Фундаментальные исследования. – 2006. – № 3. – С. 68-69;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=4884 (дата обращения: 12.04.2022).

Миграция водителя ритма: постановка диагноза и прогноз пациента

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы.

Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения.

Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

Внесердечные заболевания Сердечные заболевания

преобладание парасимпатической системы; дисгормональные нарушения (чаще у подростков); вегетососудистая дистония; гипо- и авитаминозы; инфекционные заболевания; прием медикаментозных препаратов; физическое и психическое переутомление

миокардиопатии; спазм коронарных сосудов; ревматическое поражение сердца; пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий; СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы

При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

Больные могут ощущать:

• утомляемость;
• снижение работоспособности;
• ощущение перебоев в работе сердца;
• приступы учащенного сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Особенности у детей

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки.

Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел.

Подробнее о том, что представляет собой ВСД и как с ней бороться, смотрите в видео по ссылке ниже. Коротко, доступно и о главном от экспертов нашего портала.

Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

Как подтверждается диагноз

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

• анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
• физикальное обследование: осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки;
• аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
• лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиографический с записью электрической активности различных участков.

Патология на кардиограмме характеризуется:

• нарушением формы и продолжительности зубца Р;
• уменьшением частоты сердечных сокращений;
• изменением интервалов PQ;
• укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

• Холтеровский мониторинг — дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние.
• ЭхоКГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Лечение

Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

• достаточно отдыхать;
• правильно и регулярно питаться;
• делать физические упражнения, например гимнастику;
• отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти.

Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный.

Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

3.Физиологические свойства и особенности миокарда. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии. Потенциал действия проводящей системы сердца

Функциональным
элементом сердца служит мы­шечное
волокно-
цепочка из клеток миокарда, соеди­ненных
“конец в конец” и заключённых в общую
саркоплазматическую оболочку (основную
мембра­ну). В зависимости от
морфологических и функцио­нальных
особенностей в сердце различают два
типа волокон.

1.
Волокна
рабочего миокарда
предсердий и желу­дочков, составляющие
основную массу сердца и обеспечивающие
его нагнетательную функцию.

2.
Волокна
водителя ритма (пейсмекера) и проводя­щей
системы,
отвечающие за генерацию возбуж­дения
и проведение его к клеткам рабочего
мио­карда.

Возникновение
и распространение возбуждения

Мышца
сердца (миокард), подобно нервной тка­ни
и скелетным мышцам, принадлежит к
возбудимым
тканям. Это означает, что волокна миокарда
обладают
потенциалом
покоя, отвечают
на надпороговые
стимулы генерацией потенциалов
действия и
способны проводить эти потенциалы без
затуха­ния
(бездекрементно).

Межклеточные соединения
в
сердце (к которым относятся, в частности,
так называемые
вставочные
диски, выявляемые
при микроскопии)
не препятствуют проведению воз­буждения.

Мышечная ткань предсердий и же­лудочков
ведет себя как функциональный синцитий:
возбуждение,
возникающее в каком-либо из этих отделов,
охватывает все без исключения
невозбуж­денные
волокна.

Благодаря этой особенности
сердце подчиняется
закону
“все или ничего”: на
раздраже­ние
оно либо отвечает возбуждением всех
волокон, либо
(если раздражитель подпороговый) не
реаги­рует
вовсе. Этим оно отличается от нервов и
скелет­ных
мышц, где каждая клетка возбуждается
изоли­рованно,
и поэтому только в тех клетках, на
кото­рые
наносят надпороговые раздражения,
возникают потенциалы
действия.

Автоматизм.
Ритмические
сокращения сердца возникают
под действием импульсов, зарождаю­щихся
в нем самом.

Если изолированное сердце
поместить
в соответствующие условия, оно будет
продолжать
биться с постоянной частотой. Это
свойство
называется автоматизмом.

В
норме рит­мические
импульсы генерируются только
специали­зированными
клетками водителя ритма (пейсмекера)
и проводящей системы сердца.

Клетки,
способные к автоматической генерации
потенциала действия, образуют узлы
автоматии (водители ритма, или пейсмекеры).

Выделяют
три узла автоматии: 1) синоатриальный
узел, расположен­ный в районе венозного
входа в правом предсердии (узел Кис-Фляка).
Именно этот узел является реальным
водителем ритма в норме.

2)
Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара),
который расположен на границе пра­вого
и левого предсердий и между правым
предсердием и правым желудочком. Этот
узел состоит из трех частей: верхней,
средней и нижней.

В
норме этот узел не генерирует спонтанные
потенциалы действия, а «подчиняется»
синоатриальному узлу и, скорее всего,
играет роль передаточной станции, а
также осуще­ствляет функцию
«атриовентрикулярной» задержки.

3)
Волокна Пуркинье — это конечная часть
пучка Гиса, миоциты которой расположены
в толще миокарда желудочков. Они являются
водителями 3-го порядка, их спонтанный
ритм — самый низкий, поэтому в норме
являются лишь ведомыми, участвуют в
процессе прове­дения возбуждения по
миокарду.

Синоатриальный
узел представляет собой соединительнотканный
остов, в котором расположены
специализированные мышечные клетки —
в основном так называемые Р-клетки,
собранные в агрегаты.

Каждая из клеток
этого узла способна к автоматии —
благодаря высокой
проницаемости для ионов натрия, и
способна генерировать медленную
диастолическую деполяризацию.

До сих
пор остается неясной причина, порождающая
высокую проницаемость для ионов натрия
и те особенности электрической активности,
которые и приводят к генерации спонтанного
потенциала действия.

Единый
пейсмекерный ритм строится на основе
интегративного взаимодействия всех
моментов гетерогенного пейсмекера.

В
других узлах автоматии преобладают
миоциты промежуточного типа
(атриовентрикулярный узел) или миоциты,
получившие название «волокна Пуркинье».
Возможно, что та две популяции клеток
не способны генерировать часто ПД
(атриовентрикулярный узел генерирует
до 30—40 ПД в минуту, волокна Пуркинье —
до 20—30 в минуту), поэтому они в норме не
являются водителями ритма.

Роль
водителя ритма первого порядка —
синоатриального узла — огромна. Все
регулирующие воздействия, меняющие
ритм сердечной деятельности, оказывают
свое влияние на сердце посредством
воздействия на водитель ритма первого
порядка.

Если этот водитель выходит из
работы, то ни симпатическая, ни
парасимпатическая системы сами по себе
не могут запустить деятельность сердца.

В случае, когда синоатриальный узел
повреждается ипри этом
человеку успевают оказать квалифицированную
медицинскую помощь, больно­му вживляют
стимулятор, задающий самостоятельно
ритм для работы сердца. Благодаря такому
способу удалось сохранить жизнь многих
пациентов.

Возбудимость
клеток
проводящей системы и рабочего миокарда
имеет ту же биоэлектрическую природу,
что и в поперечно-полосатых мышцах.

Наличие заряда на мембране здесь также
обеспечивается разностью концентраций
ионов калия и натрия возле ее внешней
и внутренней поверхности и избирательной
проницаемостью мембраны для этих ионов.
В покое мембрана кардиомиоцитов
проницаема для ионов калия и почти
непроницаема для ионов натрия.

В
результате диффузии ионы калия выходят
из клетки и создают положительный заряд
на ее поверхности. Внутренняя сторона
мембраны становится электроотрицательной
по отношению к наружной.

В
клетках атипического миокарда, обладающих
автоматией,
мембранный
потенциал
способен спонтанно уменьшаться до
критического уровня, что приводит к
генерации потенциала действия. В норме
ритм сердечных сокращений задается
всего несколькими наиболее возбудимыми
клетками синоатриального узла, которые
называются истинными
водителями ритма,
или пейсмекерными
клетками.

В
этих клетках во время диастолы мембранный
потенциал, достигнув максимального
значения, соответствующего величине
потенциала покоя (60—70 мВ), начинает
постепенно снижаться. Этот процесс
называют медленной спонтанной
диастолической деполяризацией. Она
продолжается до того момента, когда
мембранный потенциал достигает
критического уровня (40—50 мВ), после чего
возникает потенциал действия.

Для
потенциала
действия пейсмекерных клеток
синоатриального узла характерны малая
крутизна подъема, отсутствие фазы ранней
быстрой реполяризации,
а также слабая выраженность «овершута»
и фазы «плато».
Медленная
реполяризация
плавно сменяется быстрой. Во время этой
фазы мембранный потенциал достигает
максимальной величины, после чего вновь
возникает фаза медленной спонтанной
деполяризации.

Частота
возбуждения пейсмекерных
клеток у
человека составляет в покое 70—80 в минуту
при амплитуде потенциала действия 70—80
мВ. Во всех остальных клетках проводящей
системы потенциал действия в норме
возникает под влиянием возбуждения,
приходящего из синоатриального узла.
Такие клетки называют латентными
водителями ритма.

Потенциал действия в них возникает
раньше, чем их собственная медленная
спонтанная диастолическая деполяризация
достигает критического уровня. Латентные
водители ритма принимают на себя ведущую
функцию только при условии разобщения
с синоатриальным узлом. Частота спонтанной
деполяризации таких клеток у человека
составляет 30—40 в минуту.

Спонтанная
медленная диастолическая деполяризация
обусловлена совокупностью ионных
процессов, связанных с функциями
плазматических мембран.

Среди них
ведущую роль играют медленное уменьшение
калиевой и повышение натриевой и
кальциевой проводимости мембраны во
время диастолы, параллельно чему
происходит падение активности
электрогенного натриевого насоса.

К
началу диастолы проницаемость мембраны
для калия на короткое время повышается,
и мембранный потенциал покоя приближается
к равновесному калиевому потенциалу,
достигая максимального диастолического
значения. Затем проницаемость мембраны
для калия уменьшается, что и приводит
к медленному снижению мембранного
потенциала до критического уровня.

Одновременное увеличение проницаемости
мембраны для натрия и кальция приводит
к поступлению этих ионов в клетку, что
также способствует возникновению
потенциала действия. Снижение активности
электрогенного насоса дополнительно
уменьшает выход натрия из клетки и, тем
самым, облегчает деполяризацию мембраны
и возникновение возбуждения.

4.Ионные
механизмы возникновения потенциала
действия кардиомиоцитов. Соотношения
возбуждения, возбудимости и сократимости
в различные фазы кардиоцикла. Экстрасистолы,
механизм формирования компенсаторной
паузы.

Клетки
миокарда
обладают возбудимостью, но им не присуща
автоматия. В период диастолы мембранный
потенциал покоя
этих клеток стабилен, и его величина
выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей
ритма. Потенциал действия в этих клетках
возникает под влиянием возбуждения
клеток водителей ритма, которое достигает
кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию
их мембран.

Потенциал
действия клеток
рабочего миокарда состоит из фазы
быстрой деполяризации, начальной быстрой
реполяризации, переходящей в фазу
медленной реполяризации (фаза плато),
и фазы быстрой конечной реполяризации
(рис. 9.8).

Фаза быстрой деполяризации
создается резким повышением проницаемости
мембраны для ионов натрия, что приводит
к возникновению быстрого входящего
натриевого тока. Последний, однако, при
достижении мембранного потенциала
30—40 мВ инактивируется и в последующем,
вплоть до инверсии потенциала (около
+30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение
имеют кальциевые ионные токи.

Деполяризация
мембраны вызывает активацию кальциевых
каналов, в результате чего возникает
дополнительный деполяризирующий
входящий кальциевый ток.

Конечная
реполяризация
в клетках миокарда обусловлена постепенным
уменьшением проницаемости мембраны
для кальция и повышением проницаемости
для калия.

В результате входящий ток
кальция уменьшается, а выходящий ток
калия возрастает, что обеспечивает
быстрое восстановление мембранного
потенциала покоя.

Длительность потенциала
действия кардиомиоцитов составляет
300—400 мс, что соответствует длительности
сокращения миокарда.

Экстрасистолы.
Внеочередные
раздражения, действующие по окон­чании
рефракторной фазы и ведущие к внеочередной
систоле, т. е. к экстра­систоле,
могут появляться в различных участках
проводящей системы сердца.

Если
внеочередное раздражение возникает в
синусном узле, то оно приводит к
преждевременному возникновению
внеочередного цикла сердечной
деятельности, протекающему с обычной
последовательностью сокращений
предсердий и желудочков.

Характерно
для такой синусной экстрасистолы, что
пауза после этого внеочередного
сокращения сердца короче, чем пауза
между обычными сокращениями.

После
экстрасистолы желудочков наступает
удлиненная пауза между нею
и следующей (очередной) систолой
желудочков.

Эта удлиненная пауза,
называемая
компенсаторной
паузой,
зависит
от того, что экстрасистола,
так же как нормальная систола, оставляет
за собой реф­ракторную
фазу.

Очередной импульс, в обычном
порядке зарождающийся в
синусном узле, приходит в желудочки
тогда, когда они оказываются в
рефракторной фазе после экстрасистолы.
Этот импульс не может вызвать систолы
желудочков, и она наступит лишь в ответ
на следующий импульс.

Биологический водитель ритма: возможность и методы создания — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

УДК 616.12-008.318-08

В.Н. ОСЛОПОВ, И.И. МИЛЮТИНА, О.И. МИЛЮТИНА

• Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань
• Контактная информация:
• Милютина Ирина Игоревна ― студент 5 курса медико-биологического факультета

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, e—mail: milyutina.irka@yandex.ru

Поскольку существующие на данный момент электрокардиостимуляторы обладают рядом недостатков, как, например, невозможность адекватно модулировать частоту сердечных сокращений согласно физиологическим и эмоциональным потребностям, различными исследовательскими группами начался поиск альтернативы. Так появилась концепция биологического водителя ритма.

Цель работы ― обзор существующих способов и методик для создания биопейсмейкера.

Материал и методы. Проведен поиск, изучение и анализ публикаций по данной проблеме.

Результаты. Для создания биологического водителя ритма, биоконструкции, которая должна индуцировать спонтанный ритм из места имплантации в миокарде, полностью соответствующий потребностям пациента, существует три основные методики.

Первая из них заключается в трансфецировании клеток миокарда аденовирусным вектором с геном HCN, кодирующим каналы для пейсмейкерного тока или тока автоматизма. Следующей возможной стратегией является использование эмбриональных стволовых клеток, дифференцированных подачей специальных факторов в пейсмейкерноподобные клетки.

Также могут быть использованы и мезенхимальные стволовые клетки в качестве невирусной платформы для доставки гена HCN.

Заключение. Проведенные исследования наглядно демонстрируют потенциальную возможность создания биологического водителя ритма, а также его способность отвечать на сигналы вегетативной нервной системы. Однако клиническое применение подобных конструкций затруднено, так как не решен ряд вопросов функционирования и безопасности биологических пейсмейкеров.

Ключевые слова: биологический водитель ритма, генная терапия, клеточная терапия.

Для цитирования: Ослопов В.Н., Милютина И.И., Милютина О.И. Биологический водитель ритма: возможность и методы создания. Практическая медицина. 2020. Том 18, № 1, С. 32-37) DOI: 10.32000/2072-1757-2020-1-32-37

V.N. OSLOPOV, I.I. MILYUTINA, O.I. MILYUTINA

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Kazan

Biological pacemaker: possibility and technique of development

Contact:

Milyutina I.I. ― 5th year student of Medical-Biological Faculty

Address: 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, e-mail: milyutina.irka@yandex.ru

Временная электрокардиостимуляция в ОРИТ: показания, методика, осложнения

В настоящее время существуют две методики проведения временной электрокардиостимуляции – наружная (более простая, но менее эффективная) и эндокардиальная.

Электрокардиостимуля́тор (ЭКС; иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР) ) — медицинский прибор, предназначенный для воздействия на ритм сердца.

Основной задачей кардиостимулятора (водителя ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада).

В настоящее время существуют две методики проведения временной электрокардиостимуляции – наружная (более простая, но менее эффективная) и эндокардиальная.

Показания

Инфаркт миокарда: при инфаркте миокарда показанием к временной эндокардиальной электрокардиостимуляции (ВЭКС) служит новая блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса, новая блокада левой ножки пучка Гиса с АВ-блокадой 1-й степени, чередование блокады правой и левой ножек пучка Гиса, АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II и полная АВ-блокада. Помимо этого ВЭКС нередко показана при инфаркте правого желудочка и брадикардии. При инфаркте правого желудочка и некоординированном сокращении предсердий и желудочков наиболее эффективна двухкамерная ЭКС.

Брадикардия: ВЭКС показана при гемодинамически значимых брадикардиях. При этом необходимо выявить и устранить обратимые причины брадикардии: прием сердечных гликозидов и антиаритмических средств, электролитные нарушения, в частности гиперкалиемию.

• Купирование тахикардии: учащающая предсердная ВЭКС используется для купирования трепетания предсердий I типа, наджелудочковых тахикардии с участием АВ-узла и устойчивых мономорфных желудочковых тахикардии.
• Имплантация постоянного кардиостимулятора: ВЭКС иногда необходима перед имплантацией постоянного кардиостимулятора, например при полной АВ-блокаде, далеко зашедшей АВ-блокаде 2-й степени, синдроме слабости синусового узла с тяжелой брадикардией и при асистолии.
• Желудочковые тахикардии: ВЭКС показана при желудочковых тахикардиях, возникающих на фоне брадикардии, в частности при рецидивирующей пируэтной тахикардии на фоне удлинения интервала QТ.
• АВ-блокада при миокардите: например при болезни Лайма.
• Профилактическая установка электрода для ВЭКС: профилактическая установка электрода для ВЭКС показана при катетеризации правых отделов сердца и биопсии миокарда у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса, ротационной атерэктомии правой коронарной артерии (поскольку в 90% случаев она кровоснабжает АВ-узел) и кардиоверсии у больных с синдромом слабости синусового узла.
• Противопоказания

• Отсутствие хорошего венозного доступа

• Геморрагические диатезы и антикоагулянтная терапии. При MHO более 1, 8 и количестве тромбоцитов менее 50 000 мкл -1 плановую временную эндокардиальную ЭКС проводят после коррекции нарушений гемостаза.

Методика

Подготовка пациента: получают письменное согласие. Это не относится к тем случаям, когда из-за нарушений гемодинамики необходима экстренная эндокардиальная ЭКС.

Если ВЭКС проводится планово, вначале устанавливают катетер в периферическую вену.

ВЭКС проводят под мониторным наблюдением, поблизости должно быть все необходимое для сердечно-легочной реанимации и рентгеноскопическая установка.

Место пункции

Лучше всего вводить электрод через подключичную и внутреннюю яремную вену. Однако если планируется имплантация постоянного кардиостимулятора, у правшей не следу- ет использовать левую подключичную вену, а у левшей— правую. В лаборатории катетеризации сердца проще всего бывает катетеризировать бедренную вену.

Положение больного

Больной лежит на спине. При катетеризации внутренней яремной или подключичной вены больного можно перевести в положение Тренделенбурга.

Катетеризация

Катетеризируют центральную вену проводниковым катетером 5 F, через него вводят зонд-электрод 5 F. Кончик электрода под контролем рентгеноскопии устанавливают в верхушке правого желудочка для желудочковой ЭКС и в ушке правого предсердия для предсердной ЭКС.

Электрод подводят к трехстворчатому клапану, а затем поворотом по часовой стрелке или против часовой стрелки направляют его кончик вперед. Вначале электрод пытаются провести через трехстворчатый клапан напрямую. Если это не получается, прикладывают небольшое усилие, одновременно поворачивая электрод вокруг оси, при этом катетер прогибается в правый желудочек.

Если пройти через трехстворчатый клапан таким способом тоже не удается, можно попытаться согнуть электрод, уперев его кончик в боковую стенку предсердия, а затем повернуть образовавшуюся петлю медиально к межпредсердной перегородке; кончик электрода при этом оказывается прямо над трехстворчатым клапаном.

Иногда для того, чтобы пройти через трехстворчатый клапан, усиливают изгиб кончика электрода. После того как электрод прошел в правый желудочек, его поворачивают так, чтобы его кончик был направлен к верхушке правого желудочка, а смещение в систолу было минимальным. Некоторое систолическое выгибание электрода допустимо, но выраженное выгибание повышает риск перфорации правого желудочка.

Идеальное положение кончика электрода — ближе к верхушке правого желудочка на его диафрагмальной стенке. Расположение кончика электрода на более проксимальной части диафрагмальной стенки также вполне допустимо. Кончик электрода не должен упираться в самую верхушку правого желудочка.

Комплекс QRS при расположении кончика электрода на диафрагмальной стенке правого желудочка выглядит как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Если закрепить кончик электрода в диафрагмальной стенке правого желудочка не удается, можно установить его в выносящем тракте правого желудочка, но это положение намного менее устойчиво.

Комплекс QRS при таком расположении электрода также выглядит как при блокаде левой ножки пучка Гиса, но электрическая ось сердца расположена вертикально. Порог стимуляции при этом может быть выше, чем при расположении электрода на диафрагмальной стенке правого желудочка.

Для предсердной стимуляции электрод проще всего расположить в правом предсердии, но наиболее устойчивое положение — в ушке правого предсердия. Для предсердной стимуляции используют зонд-электрод 5 F с J-образным кончиком. Ушко правого предсердия располагается спереди, над трехстворчатым клапаном. Для того чтобы подтвердить положение электрода, делают съемку в нескольких проекциях. При этом в левой передней косой проекции кончик электрода должен иметь вид буквы J, а в правой передней косой проекции — буквы L.

Электрод можно провести в коронарный синус, это позволяет проводить предсердную и желудочковую стимуляцию. В проксимальной части коронарный синус прилегает к левому предсердию. Продвинув электрод дистальнее, в большую вену сердца, можно проводить желудочковую стимуляцию.

Порог стимуляции из коронарного синуса может быть достаточно высоким, но зато электрод при этом более устойчив. Катетеризация коронарного синуса особенно удобна у больных, которым ранее была произведена резекция ушка правого предсердия.

Для катетеризации коронарного синуса можно использовать управляемые электроды для ЭФИ.

Проверка

После установки катетера определяют порог стимуляции.

Дистальный контакт электрода, расположенный на его кончике, служит катодом, его соединяют с отрицательным полюсом кардиостимулятора; проксимальный контакт (в виде кольца) служит анодом, его соединяют с положительным полюсом кардиостимулятора.

Начинают с частоты стимуляции на 10—20 мин-1 выше ЧСС и с амплитуды 5 мА. Если ритм при таких параметрах не навязывается, электрод надо переставить. Если ритм навязывается, амплитуду стимуляции постепенно уменьшают, пока ритм не перестанет навязываться.

Порогом стимуляции называется минимальная амплитуда, при которой навязывается ритм. При правильной установке электрода порог стимуляции должен быть более 1 мА. Считается, что амплитуда стимуляции должна быть втрое выше порога стимуляции, но даже при пороге менее 1 мА стимуляцию обычно проводят с амплитудой 3 мА.

Это необходимо для того, чтобы стимуляция была устойчивой, поскольку даже при небольшом смещении электрода порог может возрастать очень значительно. Порог чувствительности определяют, постепенно снижая чувствительность кардиостимулятора (то есть увеличивая ее значение в милливольтах) до тех пор, пока стимуляция не станет асинхронной.

Чувствительность кардиостимулятора должна быть вдвое ниже порога.

При двухкамерной стимуляции выставляют время АВ-задержки. Стандартное время АВ-задержки — 150 мс, наиболее подходящую АВ-задержку подбирают индивидуально. При выраженной диастолической дисфункции увеличение АВ-задержки может улучшить наполнение левого желудочка. При тяжелой сердечной недостаточности время АВ-задержки и ЧСС лучше подбирать, ориентируясь на сердечный выброс.

Купирование тахикардии при помощи временной электрокардистимуляции

Реципрокные тахикардии можно купировать с помощью учащающей стимуляции. Проводят стимуляцию той камеры, в которой расположен контур повторного входа возбуждения. Учащающую стимуляцию начинают с частоты на 10—15 мин-1 выше частоты самой тахикардии. Стимуляцию проводят в течение 10— 15 с, при этом должно навязаться несколько комплексов, а затем резко прекращают.

Если тахикардия не купировалась, стимуляцию повторяют с частотой на 10 мин-1 выше. Главное осложнение учащающей стимуляции — возникновение более тяжелых тахикардий. Основное преимущество — возможность сразу начать временную ЭКС, если после купирования тахикардии развивается брадикардия или асистолия.

Во многих случаях учащающая стимуляция позволяет избежать электрической кардиоверсии.

Рентгенография грудной клетки

После установки электрода проводят рентгенографию грудной клетки для исключения пневмоторакса. При стимуляции верхушки правого желудочка кончик электрода должен быть направлен вниз и вперед и располагаться слева от позвоночника.

При стимуляции из коронарного синуса кончик электрода должен располагаться слева от позвоночника, но при этом быть направлен назад и вверх.

Наблюдение

Ежедневно осматривают место пункции, чтобы не пропустить инфекцию, и меняют стерильную повязку. Ежедневно снимают ЭКГ в 12 отведениях.

Ежедневно проверяют работу кардиостимулятора, определяя порог чувствительности и порог стимуляции. Кроме того, каждый день определяют собственный ритм сердца: для этого плавно уменьшают частоту стимуляции, пока не появится собственный ритм. Резкое выключение стимулятора чревато длительными паузами.

Осложнения

Катетеризация центральной вены может вызывать такие осложнения, как пневмоторакс, гемоторакс, воздушную эмболию и тромбоз. Возможны нарушения ритма и проводимости сердца желудочковая и предсердная экстрасистолия, желудочковая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса.

Перфорация и тампонада сердца: в норме на электрограмме, записанной с дистального контакта электрода, по сравнению с электрограммой, записанной с проксимального контакта, отмечается выраженный подъем сегмента ST. Депрессия сегмента ST на электрограмме, записанной с дистального контакта, указывает на возможность перфорации.

1. Дисфункция кардиостимулятора: поломка кардиостимулятора, нарушение детекции импульсов, сверхчувствительность кардиостимулятора и нарушение навязывания, например при смещении электрода.
2. Полная АВ-блокада возможна при исходной блокаде левой ножки пучка Гиса, поскольку электрод может вызывать полную блокаду правой ножки пучка Гиса.
3. Наружная электрокардиостимуляция
4. При наружной электрокардиостимуляции большие электроды с высоким сопротивлением накладывают на переднюю и заднюю грудную стенку Используют продолжительные (20—40 мс) и высокоамплитудные (до 200 мА) импульсы Наружная ЭКС используется, если эндокардиальная ЭКС противопоказана, а также в экстренных ситуациях Наружная ЭКС позволяет избежать таких осложнений эндокардиальнои ЭКС, как пневмоторакс, перфорация сердца, инфекция, кровотечение и тромбоз Наружная ЭКС болезненна и менее эффективна, чем эндокардиальная.

В нашем отделении накоплен богатый опыт проведения ВЭКС у пациентов с различными заболеваниями. Тщательность отбора пациентов и проведения самой манипуляции позволили улучшить состояние больных, а в ряде случаев спасти им жизнь, а также избежать возможных осложнений.

Статья добавлена 7 июля 2015 г.