Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур..

Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур..

Органические поражения мозга могут иметь различную природу и специфические механизмы развития. Они могут характеризоваться множеством различных невротических и психопатических нарушений. Достаточно обширный спектр клинических проявлений можно объяснить:

— Различиями в величине поражения.- Спецификой области дефекта.

— Личностными качествами человека.

Недостаточность чаще всего заключается в изменениях функции мышления. Естественно, чем глубже разрушение, тем более четко проявляется недостаточность.

Основными причинами развития органических поражений являются:

  • — Повреждение мозга на этапе беременности или во время родов- Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы- Менингит, абсцесс, энцефалит, арахноидиты и другие инфекционные заболевания.
  • — Злоупотребление алкоголем, наркотиками, никотином. 
  • — Болезнь Альцгеймера

— Ишемический инсульт, энцефалопатия, геморрагический инсульт и другие сосудистые заболевания головного мозга.- Опухоли- Рассеянный склероз- Болезнь Паркинсона

Подавляющее большинство случаев возникновения органических поражений мозга возникают по вине самого пациента.

Например, спровоцировать поражение может интоксикация или же неправильное лечение инфекционных заболеваний.

Причины поражений ЦНС:

Пери-интранатальная патология

Во время беременности или родов даже незначительное влияние на организм матери может негативно отразиться на состоянии ребенка. Например, кислородное голодание (асфиксия), преждевременное отслоение плаценты, а также длительные роды могут повлечь за собой необратимые процессы в клетках головного мозга ребенка. Негативно может повлиять и снижение тонуса матки

В некоторых случаях это может повлечь за собой гибель ребенка в возрасте от 5 до 15 лет. Если жизнь удается сохранить, такие дети подвержены риску стать инвалидами в самом раннем возрасте.

Практически всегда нарушения, которые были описаны выше, приводят к нарушениям психической сферы.

Если изначально был снижен умственный потенциал, это может привести к формированию отрицательных черт характера

  1. Различные психические нарушения у детей могут проявляться следующим образом:
  2. — Задержка развития речи,
  3. — двигательная заторможенность,
  4. — отсутствие интересов к чему-либо,
  5. — нарушенный сон,
  6. — вялость,
  7. — перепады настроения,
  8. — эмоциональная нестабильность,
  9. — сексуальная расторможенность,
  10. — несдержанность,
  11. — существенные нарушения познавательных процессов.
  12. Черепно-мозговые травмы

ЧМТ — это повреждения мягких тканей головы, черепа или головного мозга. Причиной может стать автомобильная авария или же бытовая травма. Черепно-мозговые травмы принято делить на закрытые и открытые. Определить наличие открытой травмы можно в том случае, когда есть сообщение полости черепа с внешней средой. Если сообщения нет – травма закрытая. 

В клинике могут присутствовать как психические, так и неврологические нарушения. Неврологические проявляются в нарушениях движения конечностей, дефектах речи и сознания. Также могут возникать и эпилептические приступы. Нередкими являются и поражения черепно-мозговых нервов.

Психические нарушения провоцируют возникновение нарушений поведения, а также различные когнитивные дефекты. Когнитивные нарушения могут проявляться посредством неспособности ребенка получать и обрабатывать информацию, которая «приходит» извне.

Также существенно снижается способность ребенка к обучению, самостоятельному принятию решений, страдает логика и мышление. Такие нарушения могут сопровождаться повышенной агрессивностью, замедленными реакциями на различные раздражители.

Также присутствуют безосновательные страхи, астения, дезорганизация, быстрые смены настроения. 

Инфекционные заболевания ЦНС

Существует достаточно большое количество агентов, которые могут вызывать поражения центральной нервной системы. Основным является вирус Коксаки, герпетическая инфекция, ЕСНО.

Они могут провоцировать возникновение менингита, арахноидитов, энцефалита. Центральная нервная система может быть поражена и при ВИЧ-инфекции, когда болезнь находится на последней стадии.

Проявляется чаще всего в виде абсцессов, лейкоэнцефалопатий.

Проявляться психические нарушения, спровоцированные инфекционной патологией могут следующим образом:

Астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, существенное снижение работоспособности.- Полная или частичная психологическая дезорганизация. — Аффективные расстройства. — Нарушения целостности личности. — Психозы: параноидные, ипохондрические, истерические. 

— Интоксикация 

К интоксикации может привести неконтролируемое употребление наркотических средств,  алкоголя, никотина, а также отравление грибами, солями тяжелых металлов, угарным газом. Отравление возможно и при передозировке лекарственными препаратами. Клинические последствия зависят от специфики употребляемого вещества. Также возможно развитие и неврозоподобных нарушений. 

Если отравление произошло из-за употребления димедрола, атропина, различных антидепрессантов, проявляется оно делирием. Если же употреблялся психостимулятор, возможен интоксикационный параноид.

Характерными для такого типа интоксикации являются зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации, бредовые идеи.

Также возможным является и маниакальноподобное состояние, которое проявляется эйфорией, сексуальной и двигательной расторможенностью, ускоренными процессами мышления.

Если интоксикация имеет хронический характер, пациент столкнется со следующими ее проявлениями:      

— Истощаемость, вялость, ипохондрия, заметное снижение работоспособности, различного рода депрессивные расстройства. — Нарушения памяти, снижение уровня интеллекта, нарушения внимания. 

  • — Сосудистые заболевания 
  • К сосудистым заболеваниям головного мозга относят:     

— Геморрагический инсульт. — Ишемический инсульт. 

— Дисциркуляторная энцефалопатия. 

Геморрагический инсульт возникает по причине пропитывания крови сквозь стенки сосудов или же разрыва аневризма. В результате формируются гематомы. Ишемический инсульт возникает из-за закупорки тромбом сосуда, атеросклеротической бляшкой. Как результат, образуется очаг, лишенный достаточного количества кислорода, питательных веществ.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при гипоксии, которая имеет хронический характер. При этом во всем мозге формируется большое количество очагов. Причин, которые провоцируют развитие опухолей в мозге, может быть множество:

— Генетическая предрасположенность. — Воздействие химических веществ. 

  1. — Ионизирующее излучение. 
  2. На сегодняшний день медики активно обсуждают вероятность негативного влияния ушибов, сотовых телефонов и различных травм в области головы. 

Если обнаружена сосудистая патология, могут развиваться различные психические нарушения. Как правило, они напрямую зависят от месторасположения очага. Как показывает практика, наиболее часто они возникают тогда, когда поражено правое полушарие.

Проявляться они могут в виде:

— Когнитивных нарушений (чтобы замаскировать данное нарушение, больные пользуются записными книжками, где фиксируют всю необходимую информацию).- Существенное снижение уровня критики собственного состояния.- Затяжная депрессия.- Нарушения сна.- Проявление агрессивного поведения.- Астенический синдром.

  • — Сосудистая деменция
  • Отдельно стоит рассматривать сосудистую деменцию. На сегодняшний день она разделяется на несколько типов:

— Связанные с инсультом. — Безинсультные. 

— Варианты, вызванные нарушениями

Больные, имеющие вышеописанные патологии, имеют ригидность всех или большинства процессов, их лабильность. Также наблюдается и существенное снижение круга интересов. Интенсивность выраженности когнитивных нарушений обусловлена целым рядом характеристик, среди которых может быть даже возраст больного. 

Демиелинизирующее заболевание

Одним из основных заболеваний является рассеянный склероз. Очаги формируются с разрушением оболочек нервных окончаний. 

Психические нарушения при этом могут быть следующими:

— Повышенные показатели утомляемости, слабость, существенное снижение работоспособности.- Наблюдается снижение интеллекта, памяти, рассеянное внимание. — Маниакально-депрессивный психоз. — Депрессия. 

— Нейродегенеративные заболевания 

В эту категорию можно отнести болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Симптомы, как правило, проявляются уже в пожилом возрасте. 

Наиболее часто встречается при болезни Паркинсона депрессия. Она сопровождается глубоким ощущением пустоты, эмоциональной бедности. Также снижается возможность человека ощущать радость, получать удовольствие. Человек может вести себя излишне агрессивно, грустить или же проявлять неоправданный пессимизм. Депрессия может быть дополнена различными тревожными расстройствами (у 70% больных).

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием, которое проявляется заметным снижением когнитивных функций, а также изменениями поведения и структуры личности.

Люди с болезнью Альцгеймера неспособны узнавать привычные предметы, хорошо знакомых людей, они забывчивы и растеряны.

Они быстро впадают в состояние депрессии, испытывают дезориентированность, беспокойство, ощущают эмоциональные расстройства.

Как лечить?

Тактика лечения должна быть основана на специфике органической патологии.

Инфекционные патологии лечат с использованием антибиотиков, которые проявляют чувствительность к конкретному возбудителю. Если же причина в вирусной инфекции, доктор назначит иммуностимуляторы и различные противовирусные препараты. Геморрагические инсульты требуют немедленного удаления гематомы. Ишемические инсульты – антикоагулянтной, противоотечной, сосудистой терапии.

Коррекция различных психических нарушений при этом может быть как медикаментозной, так и без назначения специальных препаратов. Но наиболее быстрого результата удается достигнуть при комбинированном лечении.

Медикаментозное лечение включает назначение следующих препаратов:

— Ноотропных. — Церебропротективных. — Транквилизаторы. — Антидепрессанты. 

  1. — Если необходимо провести коррекцию сна, врач дополнительно назначает снотворные средства. 
  2. Для того, чтобы лечение принесло наилучшие результаты, также применяется и психотерапия:

— Гипноз.- Психоанализ.- Аутотренинг.- Арт-терапия.

  • — Гештальт-терапия.
  • Такое лечение является обязательным для детей, так как медикаментозное лечение может спровоцировать различные побочные эффекты.

Родственники больных должны отчетливо понимать, что люди с органическими поражениями головного мозга могут забывать принимать назначенные препараты или же пропускать сеансы психотерапии. Поэтому так важно следить за тем, чтобы все назначения врача выполнялись регулярно.

Помните: раннее диагностирование нарушений позволит ускорить процесс лечения больных. Именно поэтому сразу же обращайтесь к специалистам, как только заподозрили наличие органических поражений головного мозга.

Дислокация головного мозга: причины, лечение и последствия

  • Для него характерно смещение мягкой ткани мозга в отношении твердых структур.
  • Причин данного вида травматизации может быть достаточно много.
  • Чтобы справиться с нарушением, очень важно устранить провоцирующий фактор.

Суть заболевания

Дислокация головного мозга представляет собой смещение одних структур органа по отношению к другим. Дело в том, что мозг не занимает всего объема черепа. Между этим органом и арахноидальной оболочкой располагается субарахноидальное пространство.

В отдельных местах наблюдается его расширение, которое формирует субарахноидальные цистерны.

При увеличении давления в определенной зоне мозга и черепа происходят процессы смещения. Это означает, что при различных патологиях в развитии дислокационных синдромов принимают участие одни и те же структуры. Можно сказать, что клиническая картина дислокации мозга не связана с этиологией данного процесса.

При этом заболевание может сопровождаться различными симптомами – все зависит от скорости развития недуга, его расположения и степени тяжести.

Читайте также:  Акантома волосяного влагалища. трихолеммома.

Основных причины пять

  • абсцессы;
  • отек мозга;
  • опухолевые образования;
  • гематомы;
  • в отдельных случаях возникают черепно-мозговые грыжи, которые обладают врожденным характером.

Формы и виды синдрома

В медицине принято выделять несколько разновидностей дислокационных синдромов, выделяют следующее:

  • смещение мозговых полушарий под серповидный отросток;
  • височно-тенториальное смещение;
  • смещение миндалин мозжечка в районе кости затылка;
  • смещение мозгового моста, которое проходит через отверстие намета мозжечка;
  • смещение извилин лобной зоны в направлении цистерны перекреста;
  • заполнение средних и боковых цистерн моста;
  • мозжечково-тенториальное смещение;
  • смещение задней области мозолистого тела в дорсальном направлении в цистерну с таким же названием;
  • наружная дислокация.

Врачи выделяют несколько этапов развития дислокационного синдрома. К ним относят следующее:

  • выпячивание;
  • вклинение;
  • ущемление.

При выпячивании определенной зоны ткани мозга в большое отверстие, которое находится в районе затылка или в щели, на нем появляется венозный застой. Следствием данного процесса может стать локальный отек и небольшие кровоизлияния.

Вклинение не приводит к прекращению прогрессирования симптомов локального отека. В результате данного процесса увеличиваются размеры патологического очага. Более того, он приобретает грыжевидную форму.

Симптоматика

  1. К примеру, если к нарушению привел внезапный процесс, отек мозга или инфекционное поражение нервной системы, человек может оставаться в сознании.
  2. К развитию дислокации мозга могут приводить и другие факторы, под воздействием которых аномальный процесс протекает более медленно.
  3. Обычно для него характерны такие симптомы:
  • судороги;
  • временное или постоянное падение зрения;
  • выраженные головные боли;
  • частая рвота и тошнота.

Диагностика и лечение

Основной целью лечения является устранение причины развития заболевания. Только это позволит сделать терапию максимально эффективной. Чтобы решить эту задачу, нужно провести тщательную диагностику.

Как правило, она включает следующие виды исследований:

  1. Эхоэнцефалография – позволяет оценить уровень смещения срединных структур в том или ином направлении. При этом важно понимать, что результаты эхоэнцефалографии позволяют заподозрить лишь боковую форму патологии, при которой полушарии мозга смещаются под серповидный отросток. А вот аксиальную дислокацию данное исследование не выявляет.
  2. Ангиография.
  3. Компьютерная томография.
  4. Магнитно-резонансная томография.

Стоит отметить, что даже при подозрении на развитие данного заболевания категорически запрещено проводить люмбальную пункцию. Данная процедура приводит к снижению давления ликвора в подпаутинной зоне спинного мозга. При наличии очага повышенного давления есть риск развития процессов вклинения. Это может спровоцировать летальный исход.

  • барбитуровый наркоз;
  • периодическая глубокая гипервентиляция;
  • умеренная гипотермия;
  • применение глюкокортикоидов.

Если у человека развивается отек мозга и процессы, которые провоцируют дислокацию мозга, проводится хирургическое вмешательство. В данном случае по жизненным показаниям может выполняться декомпрессивная трепанация черепа.

Чтобы справиться с патологическим очагом, нужно выполнить достаточно широкую трепанацию – не менее 5 на 6 см. Она непременно должна быть декомпрессивной. При этом вовсе не обязательно осуществлять резекционное вмешательство.

При развитии височно-тенториального вклинения трепанация осуществляется в височно-теменной зоне, причем ее следует делать как можно ниже. Если наблюдается двусторонняя клиническая картина, вмешательство проводят с двух сторон. После удаления аномального очага твердая оболочка мозга не подлежит зашиванию.

Эффективность пункции будет выше, если осуществить дренирование на ранних стадиях развития вклинения. Если наблюдается боковое смещение желудочков, попасть в нужную область достаточно сложно.

Если же выполнить пункцию гидроцефального желудочка в области, противоположной очагу поражения, есть риск нарастания проявления дислокации и прогрессирования витальных нарушений.

Осложнения и прогноз

Если своевременно не принять необходимые меры, дислокация мозга может стать причиной опасных последствий для здоровья. Основным из осложнений является отек органа.

На начальном этапе развития данная аномалия имеет обратимый характер, однако по мере развития мозговые структуры подвергаются необратимым изменениям. Как следствие, наблюдается гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон.

Поскольку данные нарушения имеют стремительный характер, полностью справиться с последствиями отека удается лишь при условии своевременно оказанной помощи. Причем данное утверждение справедливо лишь для молодых и здоровых пациентов.

В большинстве случаев у людей, которые остались в живых, навсегда остаются проявления перенесенного состояния. Они могут иметь разный характер и степень тяжести – все зависит от локализации патологии. Итак, последствия могут быть следующими:

  1. При локализации отека в продолговатом мозге, в котором расположены основные центры жизнеобеспечения, могут наблюдаться такие осложнения, как нарушения дыхания, проблемы с кровоснабжением, судорожный синдром, эпилепсия.
  2. Даже после адекватной терапии у человека может наблюдаться повышенное внутричерепное давление, значительно ухудшающее качество его жизни. Дело в том, что данное состояние сопровождается головными болями, нарушением сознания, утратой ориентации во времени, снижением качества коммуникации. Пациент может страдать от повышенной сонливости и заторможенности реакций.
  3. Большую опасность представляет защемление и смещение ствола мозга. Данное состояние может привести к развитию паралича и даже к остановке дыхания.
  4. После терапии и курса восстановления у многих людей сохраняются спаечные процессы между мозговыми оболочками. Также они могут локализоваться в ликворных пространствах и мозговых желудочках. Это нередко провоцирует головные боли, депрессии, нарушения в нервно-психической сфере.
  5. При длительном отеке мозга и отсутствии лечения могут наблюдаться нарушения работы органа и снижение интеллектуальных возможностей человека.

В целях предупреждения нарушения

  • защищать голову в любых опасных ситуациях – при езде на велосипеде, мотоцикле, при занятиях активными видами спорта;
  • всегда использовать ремни безопасности при поездках в автомобиле;
  • следить за питанием и весом, исключить вредные привычки;
  • предотвращать инфекционные поражения головного мозга;
  • придерживаться правил безопасности при подъеме в горы;
  • вовремя лечить патологии системы кровообращения.

Дислокация головного мозга – достаточно опасное состояние, которое представляет реальную угрозу для жизни. Потому так важно своевременно обращаться к врачу при любых подозрениях на данную патологию.

Поражение головного мозга: органическое, локальное, гипоксическое, ишемическое, очаговое, перинатальное, травматическое — синдромы

Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы.

Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки  и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы.

На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера.

Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей. 

Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы

Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:

  1. Кора больших полушарий – отвечает за высшую нервную деятельность, т.е. мыслительные процессы, речь, память, письмо, слух и многие другие функции.
  2. Подкорковые структуры, формирующие средний мозг. Средний мозг отвечает за первичные рефлекторные звенья и формирование безусловных рефлексов.
  3. Мост – связующее звену между всеми отделами центральной нервной системы и корой больших полушарий.
  4. Мозжечок. Находится в нижней затылочной части головы и отвечает за координации человека в пространстве.
  5. Продолговатый мозг – связывает головной мозг со спинным и является его продолжением. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный. 

Что такое поражение мозга?

Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга.

Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье.

Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных  случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е.

гибнут.

Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции  в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.

Читайте также:  Омез - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки, капсулы 10 и 20 мг, порошок (инста)) лекарства для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у взрослых, детей и при беременности

Патогенетические механизмы повреждения нейронов

К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.

Нарушение энергетического обеспечения

Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:

  • Питательных веществ в организме пострадавшего, например в результате гипогликемии, когда в крови находится недостаточное количество глюкозы;
  • Кислорода, что вызывает такое состояние, как гипоксия. Гипоксия мозга вызывает повреждение нервной ткани и часто встречается при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. У детей гипоксия мозга может развиться в антенотальном периоде и во время родов, что приводит к аноксическому повреждению головного мозга у ребёнка.
  • При повышении или наоборот чрезмерном снижении концентрации ионов калия, кальция, натрия и хлора могут давать сбои в работе трансмембранные белки, что также влечёт за собой энергодефицит внутри клетки.

Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:

  • Пациент отмечает ухудшение памяти;
  • Происходит снижение зрения и слуха;
  • Синтетическая деятельность мозга замедляется;
  • При проведении ангиографии сосудов головного мозга можно выявить множественные стенозы церебральных сосудов;
  • На МРТ головного мозга имеются дистрофические нарушения и уменьщение объёма коры больших полушарий.

Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. 

Травматические повреждения

Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то.

Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть.

Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.

Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга.

Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна. 

Инфекционные

Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.

  • Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Этиологические факторы могут быть самыми разнообразными, так головной мозг может поражаться при многих бактериальных и вирусных заболеваниях. Воспаление оболочек головного мозга может происходить как первично – при прямом инфицировании через раневые ворота. Так и вторично – в результате иммунодефицитного состояния.
  • Энцефалит – воспаление непосредственно мозговой ткани. Энцефалит ещё более тяжёлое инфекционное заболевание, чем менингит. В результате энцефалита может происходить гнойное расплавление и разжижение участков головного мозга, что приводит к формированию стойких нарушений в работе различных органов пострадавшего. При энцефалите очень часто повреждения мозга приводят к инвалидизации или даже летальному исходу.
  • Вентрикулит – воспаление покровных тканей выстилающих желудочки головного мозга. Данное заболевание встречается у новорожденных, грудных детей и приводит к повышению внутричерепного давления и развитию гидроцефалии за счёт недостаточной дренажной функции ликвора.

Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться. 

Врождённая патология

Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка.

Первый триместр беременности для женщины и плода является самым  опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.

Токсическое повреждение

Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер.

Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов.

Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека.

Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают  такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.

Онкологические заболевания

Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.

Виды поражений головного мозга

Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.

 Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении. 

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём.

Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга.

Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.

Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук, А. С. Кадыков, доктор медицинских наук

НИИ неврологии РАМН, Москва

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Отмечающееся в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира сопровождается относительным ростом цереброваскулярных поражений. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в «Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научно-исследовательским институтом неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта.

Этиология и факторы риска

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше);
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др.);
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше);
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).
Читайте также:  Эректин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки, гранулы или порошок гомеопатические) препарата для лечения импотенции, ускоренного семяизвержения, снижения полового влечения у мужчин

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни.

Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения.

При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

Патогенез и патоморфология

Чаще всего причиной развития ДЭ служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна.

В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг.

Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу.

Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Другой вид деструкции сосудов заключается в изолированном некрозе мышечной оболочки артерий без плазморрагий.

Вследствие этого в мозге формируются тонкостенные непрочные сосуды с сегментарными сужениями и перегибами, резко нарушающими кровоток в микроциркуляторном русле мозга.

Различные по характеру поражения мозга, обусловленные изменениями сосудов при АГ, носят название «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Отмечаются небольшие кровоизлияния, на месте которых в дальнейшем образуются глиомезодермальные рубцы, формируются лакуны.

Вследствие возникающего при частых гипертонических кризах сужения или закрытия просвета небольших внутримозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты. Образование множественных лакун приводит к лакунарному состоянию. Это тяжелая патология мозга, обусловленная длительной и стойкой АГ.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий.

Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра.

Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты [5].

Классификация

ДЭ условно можно разделить на три подтипа:

  • субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бисвангеровского типа, болезнь Бисвангера);
  • мультиинфарктное состояние;
  • хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия).

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в связи с изменением мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета) возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина). Заболевание развивается у больных АГ с резкими колебаниями АД.

Типичными признаками заболевания являются медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до глубокой деменции, неустойчивость при ходьбе и тазовые расстройства.

При компьютерной томографии головного мозга выявляется разряжение белого вещества, особенно в области передних рогов боковых желудочков — так называемый лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании варолиева моста. Основной причиной его развития также является АГ в связи с изменениями интрацеребральных артерий.

Еще одной причиной развития мультиинфарктного состояния становятся заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, а также поражения магистральных артерий головы, предрасполагающие к гемодинамическим инсультам и артерио-артериальным эмболиям из распадающихся атеросклеротических бляшек.

Кроме того, мультиинфарктное состояние может возникнуть вследствие ангиокоагулопатий, наиболее частой причиной которых является антифосфолипидный синдром.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы (тромбозы, стенозы, перегибы) чаще всего наблюдается в системе вертебрально-базилярных артерий и проявляется преходящими головокружениями, неустойчивостью при ходьбе, зрительными нарушениями (потемнение в глазах, мелькание «мушек» и световых пятен, выпадение полей зрения) и снижением оперативной памяти.

Клиническая картина. Стадии заболевания

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др.

При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное.

Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха.

Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне.

По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса.

Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др.

Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Большое место в клинической картине ДЭ занимают эмоционально-личностные нарушения.

На начальных стадиях заболевания они представлены астеническим симптомокомплексом, в литературе 40-60-х годов обозначавшимся терминами «атеросклеротическая церебрастения», «неврастеническая стадия церебрального атеросклероза». Астенический синдром часто сочетается с депрессивным.

Постепенно нарастают такие изменения личности, как эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля, сопровождающиеся грубостью аффективных проявлений, их неадекватностью.

В дальнейшем наблюдается снижение эмоциональной реактивности, переходящее в эмоциональную тупость, апатию, аспонтанность, что в сочетании со снижением психической, двигательной и речевой активности характеризует так называемый психоорганический лобный синдром, наиболее типичный для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бисвангера).

Течение ДЭ в целом оценивается как прогрессирующее, однако в рамках заболевания можно выделить три основных варианта развития заболевания.

  • пароксизмальный, ступенеобразный, развертывающийся во времени серией церебральных гипертонических кризов, транзиторных ишемических атак, «малых» и «больших» инсультов с постепенным увеличением неврологического дефицита и нарушений психики, появлением новых симптомов, нарастанием когнитивных нарушений и деградацией личности;
  • медленно нарастающая симптоматика, прежде всего когнитивные расстройства;
  • промежуточный вариант.

Имеются определенные особенности клинической симптоматики и течения заболевания у больных с разными типами ДЭ. Центральный фрагмент калейдоскопически разнообразной картины субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии составляют прогрессирующие когнитивные нарушения вплоть до развития деменции.

Она сочетается с рядом неврологических проявлений: подкорковым синдромом в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу и характерного изменения походки, которые иногда дополняются чертами «лобной» атаксии-апраксии, эмоционально-волевыми и личностными нарушениями (аспонтанность, апатия, сужение круга интересов, замедление всех психических процессов); легкими парезами; псевдобульбарным синдромом; тазовыми расстройствами.

Основой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является диффузное поражение белого вещества полушарий мозга (неполный некроз, диффузный спонгиоз, очаги периваскулярного энцефалолизиса и демиелинизации).

По этиологическому признаку можно выделить три варианта мультиинфарктного состояния:

  • при артериальной гипертонии (лакунарное состояние);
  • при атеросклерозе;
  • при ангиокоагулопатиях.

Клиническая картина лакунарного состояния представлена псевдобульбарным синдромом, парезами, мозжечковыми симптомами, тазовыми расстройствами.

В отличие от субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии когнитивные нарушения при лакунарном состоянии обычно не достигают степени деменции.

Течение заболевания характеризуется не постепенным, а ступенеобразным нарастанием симптомов, причем в основе каждой «ступени» лежит развитие нового инсульта.

Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Клиническая картина проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, очаговыми нарушениями высших психических функций (афазия, аграфия, апраксия и др.), снижением памяти.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга.

Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector