Травматическая болезнь головного мозга. Травматическая энцефалопатия.

Описание других видов заболеваний на букву «Т»: Токсическая энцефалопатия; Торсионная дистония; Травматическая энцефалопатия; Травмы периферических нервов; Транзиторная глобальная амнезия; Транзиторная ишемическая атака; Тромбоз кавернозного синуса; Туберкулезный менингит; Туберкулома головного мозга; Туберозный склероз.

Общая характеристика

«Болезнь головного мозга» — именно так переводится термин энцефалопатия с древнегреческого языка. Это состояние очень опасно, относится к наиболее частым осложнениям, возникающим после ЧМТ. В связи с этим заболевание называют травматическим органическим поражением мозга, что по международной классификации болезней соответствует коду Т90.5 («Последствия внутричерепной травмы»).

Энцефалопатией чаще болеют мужчины возраста от 20 до 40 лет, большая часть которых занимается боевыми искусствами. При возникновении черепно-мозговой травмы риск появления органического поражения мозга составляет от 55% до 80%.

Причины возникновения

Когда человек ударяется, резко дергает или встряхивает головой, у него может сформироваться внутричерепная травма. Энцефалопатия является состоянием, которое возникает через какое-то время после инцидента. Увеличивают шансы на ее появление следующие факторы:

• наличие тяжелых инфекций;
• алкоголизм;
• преморбидные патологии сосудов;
• интоксикация.

Врачи утверждают, что определенные категории людей больше других подвержены посттравматической энцефалопатии. К ним относятся:

• Военные, полицейские. На работе эти люди могут сталкиваться с проявлениями насилия, получать травмы головного мозга регулярно. Такая ситуация чревата появлением хронической энцефалопатии.
• Спортсмены. Это касается тех, кто увлекается экстримом, боевыми искусствами. Во время занятий боксом, хоккеем, футболом, езды на велосипеде или роликах человек может упасть, сильно удариться головой, в результате чего риск ЧМТ многократно увеличивается.
• Участники дорожного движения. Во время ДТП шанс повреждения головного мозга многократно увеличивается. Именно поэтому к группе риска относятся профессиональные водители.
• Больные, страдающие судорожным синдромом. Одним из симптомов подобных заболеваний являются истерические и эпилептические припадки. В это время человек не контролирует себя, может упасть на пол, сильно удариться головой.

Дополнительно к группе риска относятся новорожденные. Черепно-мозговые травмы — достаточно распространенное осложнение в родах. Сразу выявить нарушение у ребенка не удается, поэтому энцефалопатия обычно диагностируется в течение первого года жизни малыша.

Почему возникает нарушение?

• гипоксия, появившаяся в результате сосудистых нарушений;
• изменения характера мозговых оболочек (сращения друг с другом, формирование участников рубцовой ткани);
• образование кист, гематом;
• увеличенный размер желудочков мозга;
• дистрофия глии, нейронов.

Стоит учесть, что энцефалопатия может прогрессировать и иметь большую или меньшую степень выраженности. На развитие заболевания влияет несколько факторов:

• тяжесть поражения;
• способности организма к восстановлению;
• общее состояние здоровья;
• характер травмы.

Важны также преморбидные, генетические факторы. Желательно, чтобы лечение непосредственно ЧМТ было своевременным, эффективным. В этом случае осложнений удастся избежать.

Разновидности энцефалопатии

Заболевание может развиваться по одному из 4 типов:

• стабильный;
• регрессирующий;
• прогрессирующий;
• ремитирующий.

Каждый тип характеризуется определенной степенью тяжести и частотой проявления.

Проявления энцефалопатии также включают в себя несколько синдромов:

• Психопатологический. После травмы у человека возникают психические отклонения, которые становятся заметны в ходе общения со специалистом.
• Вегето-дистонический. Проявляется чаще всего. Он возникает, поскольку происходит нейрогуморальное расстройство, характеризующееся нарушением вегетативной регуляции.
• Церебрально-очаговый. Является последствием наиболее серьезных травм, может выражаться в виде сбоев в работе корковой и подкорковой областей, а также проводникового, стволового синдромов.
• Нарушения ликвородинамики. Наблюдается у каждого третьего больного. Основное клиническое проявление — нарушение целостности мозговых оболочек, усиленная выработка ликвора.
• Астенический. Его особенность в том, что он прослеживается на протяжении всего времени после получения травмы. Может иметь 2 формы: гиперстеническую, гипостеническую.
• Эпилептический. Чаще всего принимает форму симптоматической эпилепсии. Наблюдается в 10-15% случаев в первый год после получения ЧМТ.

Перечисленные синдромы могут проявляться по отдельности или вместе, все зависит от степени тяжести заболевания.

Тревожные симптомы

• При астении пациент быстро устает, чувствует сонливость, страдает от эмоциональной неустойчивости и постоянно испытывает головные боли.
• Гиперстения заставляет больного быть излишне нервным и раздражительным по отношению к внешним воздействиям, а гипостения, наоборот, делает человека равнодушным и слабым.
• Патопсихологический синдром приводит к невротическим нарушениям личности. Пациент может впасть в состояние депрессии или ипохондрии, в тяжелых случаях отмечается даже паранойя. Также энцефалопатия приводит к нарушению когнитивных функций, из-за чего человек теряет работоспособность. В некоторых случаях нельзя обойтись без услуг профессиональной сиделки.
• Синдром нарушенной ликвородинамики связывают с появлением посттравматической гидроцефалии. Из-за скопления в мозгу жидкости человек регулярно испытывает головные боли, тошноту.
• При наличии вегетативно-дистонического синдрома возникают жалобы на тахикардию и перепады кровяного давления. Также это состояние связано с нарушениями работы эндокринной системы (например, со сбоем менструального цикла или излишней потливостью).
• Церебрально-очаговый синдром характеризуется поражением лицевого, глазного и слухового нервов. Человек испытывает проблемы с движением вплоть до паралича. Дополнительно могут наблюдаться изменения чувствительности.
• Эпилептический синдром становится заметным благодаря появлению припадков. Часто приступы сопровождаются агрессивны поведением и повышенной раздражительностью.

Возможные осложнения

Посттравматическая энцефалопатия дает различные осложнения в зависимости от доминирующего синдрома и особенностей течения заболевания. Схематически виды возможных побочных реакций можно представить следующим образом:

• Вегето-дистонический синдром — гипертония и церебральный атеросклероз.
• Психопатологический, ликвородинамический и астенический синдромы — ухудшения когнитивных функций, повышенная утомляемость, расстройства личности.

Энцефалопатия значительно снижает уровень жизни пациента и не дает ему чувствовать себя полноценным членом общества.

Особенности диагностики

Пациентов с энцефалопатией осматривает невролог, при необходимости — психиатр. Для более точной диагностики используются следующие методы:

• Опрос. Нужен для составления анализа и выявления нарушений двигательной и психической сфер.
• Беседа с психиатром. Требуется для выявления поведенческих нарушений и оценки уровня когнитивных функций.
• Психодиагностика. Включает исследования речи, памяти, внимания, мышления, мелкой моторики и других функций. Дополнительно проводятся тесты на тревожность, депрессию.

Отдельно стоит упомянуть инструментальные исследования. Среди них — ЭЭГ и МРТ головного мозга и сосудов головы и шеи, рентген шейного отдела позвоночника.

Как вылечить травматическую энцефалопатию?

Общей инструкции для проведения терапии в данном случае нет. Конкретные меры принимаются, исходя из состояния больного и степени выраженности конкретных симптомов. Например, при эпилепсии пациенту показаны противосудорожные средства, при гидроцефалии — противоотечные.

• Психокоррекция. Нужна при утрате основных когнитивных функций и заключается в тренировках внимания, памяти.
• Общеукрепляющие процедуры. Это может быть массаж, лечебные ванны или ЛФК, которые помогут пациенту избавиться от невроза, улучшить двигательную функцию.
• Психотерапия. Требуется пациентам, страдающим от депрессии, повышенной тревожности, поведенческих нарушений.

В результате комплексного подхода к лечению у больного не только восстанавливаются нейроны, начинает нормально циркулировать кровь и улучшается мозговой метаболизм, но и купируются когнитивные и психоэмоциональные нарушения.

Профилактические меры

Если энцефалопатия была диагностирована вовремя и грамотно купировалась, вероятность полного исцеления больного очень высока. Однако положительный исход наблюдается только в том случае, если поражение мозга не было слишком глубоким. Дополнительным фактором, влияющим на возможность восстановления, является ведение правильного образа жизни.

Чтобы избежать рецидивов и ухудшения состояния, пациенту следует:

• выполнять все рекомендации врачей в период лечения внутричерепной травмы;
• отказаться от сигарет и алкогольных напитков;
• избегать повторного травмирования.

Спортсменам на время восстановления следует отказаться от занятий, а представителям силовых структур — взять отпуск.

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая энцефалопатия – это состояние, включающее комплекс психических и неврологических расстройств, обусловленных развитием в течение года или более стойких последствий перенесенной черепно-мозговой травмы вследствие рубцовых, атрофических, дистрофических и дегенеративных изменений ткани мозга. Проявления и степень выраженности зависят от локализации и тяжести травмы, возраста больного, эффективности лечения, наличия или отсутствия сосудистых нарушений,  хронических интоксикаций, в том числе алкогольной.

В развитии заболевания можно выделить следующие этапы:

1. Непосредственное поражение нервной ткани (как правило, лобных и височных долей) в момент травмы.
2. Изменение кровоснабжения мозга вследствие отёка головного мозга.
3. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости из-за сдавления желудочков.
4. При отсутствии регенерации нервных клеток происходит замещение их соединительной тканью с образованием рубцов и спаек.
5. Патологический ответ иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные нервные клетки как чужеродный агент (аутонейросенсибилизация).

Самый первый сигнал, говорящий о возможных посттравматических изменениях, это нарушения памяти. Другой распространенный симптом – проблемы с вниманием и концентрацией. Помимо этого, встречаются нарушения мышления, которые сказываются в медлительности реакции, неспособности к анализу, логике и другим инструментам когнитивных процессов.

Также возможно появление вегетативных симптомов. Беспричинные приступы рвоты и тошноты, головные боли и головокружения, скачки артериального давления, бледность, холодный пот.

Наиболее частым проявлением энцефалопатии травматического генеза является головная боль.

Характерны также головокружение, нарушения сна, слабость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность (неустойчивое, резко меняющееся настроение), болезненная чувствительность к слабым раздражителям (звукам, свету и т.д.). Возможны ипохондрические и депрессивные расстройства.

Психопатоподобные состояния развиваются постепенно, на фоне постепенного улучшения состояния больного в остром и позднем периоде травмы. Имевшиеся ранее психопатические черты характера усиливаются, «заостряются». Чаще всего наблюдаются немотивированные колебания настроения, склонность к сутяжничеству, взрывчатость с приступами агрессии, злобы и раздражения.

Кроме психоэмоциональных расстройств, при посттравматической энцефалопатии может развиваться ряд синдромов:

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (посттравматическая внутричерепная гипертензия). Проявляется головной болью с тошнотой и рвотой, приступообразными вегетативными нарушениями.

Эписиндром (посттравматическая эпилепсия). Возникает вследствие очагового поражения или спаечно-рубцовых изменений в головном мозге. Характерны приступы различных форм — как с утратой сознания, так и без таковой.

Посттравматический паркинсонизм. Развивается в результате длительной гипоксии мозга в период травмы. Отмечается постоянное устойчивое повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, акинезия (малоподвижность в силу скованности).

Посттравматическая вестибулопатия. Сопровождается головокружениями, рвотой, тошнотой, неуверенностью при стоянии и ходьбе.

В исходе травм средней и тяжелой степени могут формироваться двигательные, речевые дефекты различной выраженности, расстройства чувствительности, тазовые нарушения.

Для подтверждения диагноза необходимо выполнить компьютерную или магниторезонансную томографию, нейропсихологическое тестирование. При этих исследованиях врач получает детальную информацию об очаговых или диффузных изменениях вещества головного мозга. Кроме того, это позволяет исключить другую патологию центральной нервной системы, сопровождающуюся сходной симптоматикой.

В качестве дополнительного метода обследования желательно выполнить электроэнцефалографию, которая помогает выявить патологический очаг эпилептической активности и скорректировать на основе полученных данных лечение.

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга.

Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).

Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год.

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить комплексные реабилитационные мероприятия.

Оставшийся неврологический и физический дефицит спустя указанное время достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции.

Однако даже в случае наличия грубых нарушений их следует пытаться компенсировать в той или иной степени.

Лечение посттравматической энцефалопатии в ЦМЗ «Альянс»

Посттравматическая энцефалопатия — комплексные расстройства психического и неврологического плана. Своим появлением они обязаны черепно-мозговым травмам, которые носят тяжелый или среднетяжелый характер.

Особенности проявления

Развивается заболевание не сразу и зависит от того, насколько и каким образом изменилась мозговая ткань. Встречаются рубцовые, дегенеративные, дистрофические и атрофические изменения.

На степень их выраженности влияют локализация и тяжесть травмы, возраст пациента, а также то, есть ли у него проблемы с сосудами, употребление алкоголя или иная хроническая интоксикация.

К ярким проявлениям заболевания посттравматического генеза относятся:

1. Головная боль в комплексе с головокружением, бессонницей, слабостью и повышенной утомляемостью, снижением работоспособности и эмоциональной лабильностью. Человека выводят из себя даже слабые раздражители — неяркий свет, негромкий звук. Не исключены ипохондрия и депрессия.
2. Риск развития психопатоподобных состояний повышен даже тогда, когда общее состояние постепенно улучшается. Если уже были психопатические черты характера, идет их усиление, заострение. Настроение колеблется, вплоть до агрессивных, злобных приступов, может наблюдаться повышенная тяга к сутяжничеству.
3. Аффективные нарушения. Человек становится злобным, раздражительным или впадает в противоположное состояние — эйфорию. Если некритичность, легковесность суждений и расторможенность влечений прогрессируют, может развиваться алкоголизм.
4. Интеллектуально-мнестические сбои в тяжелых случаях грозят инвалидностью. Заболевший оказывается не в силах справляться с профессиональными обязанностями на фоне ухудшения внимания, памяти, мышления, потери способности к контролю и прогнозированию собственных действий.

Однако последствия энцефалопатии не ограничиваются психоэмоциональными расстройствами. Зачастую развиваются следующие синдромы:

• гипертензионно-гидроцефальный — повышенное внутричерепное давление вызывает рвоту и головную боль, а также провоцирует приступообразные вегетативные нарушения;
• эписиндром — при эпилептических приступах человек может испытывать судороги и терять сознание;
• посттравматический паркинсонизм — он грозит, если травмированный мозг ощутил длительную гипоксию, проявляется устойчивым повышением мышечного тонуса и малоподвижностью в силу скованности;
• посттравматическую вестибулопатию можно распознать по головокружению, тошноте, рвоте, шаткостью, трудностями с удержанием равновесия.

Возможно возникновение очаговых неврологических симптомов, пирамидного синдрома, нарушение обоняния, косоглазие, паралич лицевых мышц.

Лечение заболевания

Посттравматическая энцефалопатия лечится комплексно. Назначения подбираются индивидуально.

Хороший эффект дает сочетание лекарственной терапии (на основе приема ноотропов, нейролептиков, транквилизаторов, препаратов, которые улучшают мозговое кровообращение) с психотерапевтической работой, лечебной гимнастикой, физиопроцедурами.

Врачи Центра ментального здоровья «Альянс» для борьбы с посттравматической энцефалопатией используют только эффективные методы. У нас работают опытные профессионалы. Они индивидуально подходят к каждому и гарантируют улучшение состояния после курса лечения.

Резидуальная энцефалопатия: что это, симптомы и лечение у детей и взрослых

Резидуальная энцефалопатия — это хроническое неврологическое заболевание, которое сопровождается дефицитарными явлениями, но в разной мере, зависит от тяжести поражения, приведшего к таким последствиям.

Это не самостоятельный диагноз, его не удастся найти в классификаторе, код по МКБ-10 как таковой отсутствует, требуется утончения этиологии, речь об обобщающей категории.

Для резидуальной энцефалопатии головного мозга типично развитие в результате повреждений ЦНС. Это остаточная форма. Например, характерно появление таковой после инсульта, травмы, инфекции, прочих патологий.

Восстановление проводится по показаниям, под контролем врача-невролога. Прогнозы в основном благоприятны.

Механизм развития

В основе становления процесса лежит повреждение мозговой ткани. Термин «резидуальные» означает остаточные (полученные вследствии другого заболевания).

Всего можно выделить четыре основных патогенетических момента, которые и составляют ядро нарушения:

Гипоксический

Наиболее типичен именно для детей. Недоношенных в большей мере. Также тех пациентов, которые перенесли острые нарушения мозгового кровообращения.

В церебральных структурах начинаются общемозговые, выраженные ишемические процессы, препятствующие нормальному питанию нервных тканей, которые особенно требовательны к трофике.

У новорожденных же причиной могут стать сложные роды, тяжелое течение беременности с внутриутробной гипоксией. Достигнуть компенсации в таком случае вполне возможно, но зачастую имеет место выраженный неврологический дефицит.

Травматический

Как и следует из названия, резидуальная энцефалопатия (сокращенно РЭ) выступает результатом механического повреждения нервной системы. Речь идет не только о типичных ЧМТ, например, после удара, падения.

Такой же эффект создается и при росте опухолей, компрессии остальных мозговых тканей, образовании гематом.

Восстановление предполагает по необходимости оперативное лечение.

Инфекционный

В основе этого механизма лежит поражения церебральных структур бактериальными и вирусными агентами. Особенно опасны в подобном плане менингит и энцефалит.

Оба варианта несут колоссальную угрозу не только здоровью, но и жизни. Лечение вне стационара, как правило, не практикуется ввиду высоких рисков.

Диабетический

Проявляется при развитии одноименного заболевания. При нем падает выработка инсулина или же чувствительность тканей к этому веществу.

Причины практически всегда сосудистые, если обследовать пациента обнаруживается ярко выраженный атеросклероз и прочие расстройства со стороны системы.

Терапия срочная, под контролем эндокринолога и специалиста по нервным отклонениям.

Возможны и другие механизмы. Например, метаболический. При патологиях, не относящихся к диабету или биохимическим. При отравлении организма собственными веществами, например, билирубином и пр.

Названы основные патогенетические моменты. Происхождение заболевания уточняется в рамках работы с классификатором.

Сама по себе резидуальная энцефалопатия — обобщающий диагноз, его нужно конкретизировать. Производят членение как раз на основании этиологии.

Классификация

Подразделение процесса проводится по характеру заболевания. Всего можно выделить 5 типов изменений.

• Гипоксическая форма. Встречается сравнительно часто, как и было сказано ранее. Провокатором выступает недостаточное количество кислорода, поступающее к головному мозгу.

С такой проблемой сталкиваются новорожденные и плоды во внутриутробном периоде, также взрослые люди, например, после поражения угарным газом, попыток суицида через повешение, самоотравление, интоксикации некоторыми ядовитыми веществами, прочих процессов.

Восстановление возможно, но представляет трудности. Необходимо назначение препаратов для снижения потребности в кислороде, обеспечении нормального питания и клеточного дыхания.

• Диабетический тип. Развивается практически у всех больных с этим диагнозом. Вопрос только в стаже, количестве лет. Без специфического лечения и соблюдения рекомендаций по образу жизни вероятность благоприятного исхода резко снижается, сроки становления патологического процесса тоже.

Необходимо начинать терапию с первых же моментов обнаружения симптоматики. Задача диагностики ложится на эндокринолога.

• Метаболическая форма. Не связана с сахарным диабетом, большая часть клинических ситуаций приходится на патологии гормонального профиля. Гипертиреоз, с избыточной выработкой специфических веществ щитовидной железы, гиперкортицизма, когда становится слишком много гормонов коры надпочечников и т.д.

Лечение этиотропное. Предполагает устранение основного провокатора. То есть первичного заболевания.

• Биохимическая форма. Встречается при нарушении нормального баланса специфических веществ. Например, билирубина. Выявить такое происхождение резидуальной энцефалопатии не сложно. Достаточно ряда исследований.

Терапия направлена на «выправление» концентрации того или иного вещества. А это зачастую вопрос, который требует лечения первичного заболевания. Так как рост уровня того же билирубина — не самостоятельное нарушение. А скорее результат расстройств со стороны органов: печени и пр.

• Травматическая форма. Изменение нормального клеточного дыхания тканей головного мозга в результате полученных повреждений.
• Лучевой тип. Возникает при поражении радиацией. Возможен у служащих на подлодках. Также у работников атомных электростанций, пациентов, получающих терапию по поводу рака.

Такая классификация считается наиболее практико-ориентированной.

Симптомы

Клиника зависит от тяжести поражения, возраста больного, его общего состояния здоровья и прочих факторов.

У детей

Резидуальные изменения заметны практически сразу после появления на свет, при условии, что нарушение присутствует.

В некоторых случаях картины нет вообще, даже несмотря, например, на перенесенную внутриутробную гипоксию, поскольку нервная система детей еще не сформирована.

Это риск, а с другой стороны, именно такая особенность наделяет ЦНС молодых пациентов колоссальной адаптивностью. Потому и резидуальных явлений может не быть на протяжении всей жизни.

Что касается возможных симптомов:

• Плач. Ребенок зачастую капризничает, без видимого повода. Такое положение вещей сохраняется постоянно. Родители не могут определить, что становится источником дискомфорта.
• Отсутствие нормального сна. В отличие от адекватных ситуаций, здесь отдых хотя и есть, но крайне поверхностный. Малейшего звука достаточно чтобы разбудить новорожденного. Также заметна выраженная усталость, ребенок сонливый, что говорит не некачественном отдыхе.
• Частое срыгивание. В том числе фонтаном.
• Отсутствие реакции на стимулы. Ребенок в норме должен стремиться встретиться взглядом с матерью, поддерживает невербальный контакт, улыбается спустя некоторое время после появления на свет и развития.

В этом же случае младенец старается не встречаться глазами, мало реагирует на прикосновения, слова, либо же такой ответ вообще отсутствует. Это не нормальное явление. Хотя и не всегда оно говорит о резидуальной энцефалопатии.

• Раздражительность. Плаксивость, капризность в результате попыток взаимодействия. Также непереносимость яркого света, звука. Шумовых, визуальных и прочих стимулов. Что тоже не является адекватной реакцией.
• Отставание в развитии. Возможны варианты с нарушением формирования речи, интеллектуальным дефицитом, проблемами с вниманием и прочими расстройствами. При грамотном лечении удается скорректировать положение быстро и не допустить негативных явлений.

В подростковые годы

• Утомляемость, слабость, астения. Ребенок мало играет, все больше стремится отдохнуть. Энергии недостаточно. В школе отмечается пониженная успеваемость.
• Умственный дефицит. Проблемы со стороны памяти, интеллекта, когнитивно-мнестических способностей.

Внимание:

Симптомы неспецифичны.

Нельзя однозначно сказать, что это резидуальное поражение головного мозга, возможен аутизм, многие другие заболевания.

Вопрос сложный, решение — прерогатива специалистов по неврологии и смежным специальностям.

У взрослых

Здесь все так же сложно, поскольку клиника нетипична именно для рассматриваемого состояния. Среди возможных клинических признаков:

• Сильные головные боли, мигрени. Возникают часто, до нескольких раз в неделю. При тяжелых поражениях — присутствуют практически каждый день. Локализация — затылочная область, виски, лоб. Возможно формирование ощущения с одной или сразу двух сторон. Препаратами-анальгетиками боли купируются плохо.
• Вегетативные нарушения. Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Также возможен и обратный процесс. Помимо, отмечается повышенная потливость, одышка, слабость. Это явления со стороны нервной системы, типичные для многих заболеваний.
• Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Страдает координация движений. Результат недостаточного питания мозжечка. В меньшей мере прочих областей.

• Тошнота, рвота. Нечасто. Это нетипичный признак, потому и встречается он достаточно редко.
• Эмоциональные перепады. Повышенная раздражительность, агрессивность без видимого повода. Прочие варианты. В том числе обидчивость, плаксивость. Для заболевания характерна акцентуация негативных черт личности.
• Снижение интеллекта. Умственный дефицит. Сопровождается падением памяти, прочих аспектов высшей нервной деятельности.
• Бессонница. В ночное время. В дневное же, напротив, присутствует постоянное желание прилечь.

В остальном же, клинику можно уложить в четыре основных синдрома:

• Интеллектуальный. Нарушения скорости мышления, его общей продуктивности, также концентрации внимания.
• Цефалгический. Преобладает головная боль, в том числе мигренозного характера.
• Вестибулярный. Нарушения ориентации в пространстве, также координации. Шаткость походки, проблемы с движением.
• Астенический. Усталость, сонливость, снижение работоспособности.

Возможен вариант с рассеянной неврологической симптоматикой, это смешанный тип резидуальной энцефалопатии. Когда присутствует группа разнородных проявлений из названных синдромов. Вариант наиболее частый.

Помимо, в тяжелых случаях, возможны судороги.

Внимание:

Резидуальная энцефалопатия не имеет склонности к прогрессированию. Потому и клиника обычно стабильна.

Причины

Частично факторы-провокаторы уже были названы. Если говорить о них чуть подробнее:

• Травмы головного мозга. От ушибов до формирования гематом.
• Инсульт. Острое нарушение церебрального кровообращения с некрозом тканей. Резидуальные очаги в таком случае соответствуют локализации отмирания клеточных скоплений.
• Опухоли. Злокачественные и нет. При быстром росте создается масс-эффект (компрессия), которая и относится к опасным факторам.
• Инфекции вроде энцефалита или менингита.
• Метаболические и гормональные расстройства. Проблемы с гипофизом, щитовидкой, надпочечниками.
• Сахарный диабет. Ассоциированный с ним атеросклероз.
• Сосудистые нарушения. Тромбозы, перенесенные васкулиты.

• Врожденная гипоксия.
• Тяжелые роды.
• Сложное течение беременности.
• Неграмотные действия акушеров при появлении ребенка на свет. В том числе при проведении кесарева сечения.

Вариантов может быть несколько одновременно.

Диагностика

Обследование проводится под контролем специалиста по неврологии. В целом, выявление не представляет особых проблем ни у детей, ни у взрослых.

Базовые методики таковы:

• Устный опрос пациента или его родителей. Нужно выявить жалобы. А в случае с ребенком — основные поведенческие особенности.
• Сбор анамнеза. Используется для качественного обнаружения этиологии расстройства. Как правило, именно здесь и кроется основа диагностики. Нужно определить, были ли в прошлом инфекции, травмы, инсульт, возможно, прочие нарушения. Как показывает практика, резидуальный период — это не одинаковый срок, он может длиться годами, пока не проявит себя в полной мере клинической картиной.
• Электроэнцефалография. Для обнаружения нарушений мозговой активности.
• Допплерография сосудов церебральных структур. Применяется широко в неврологической практике. Дает информацию о качестве кровотока в нервных тканях.
• МРТ по необходимости.

Возможны и специфические методы. В том числе общий анализ крови, исследование на гормоны, оценка биохимических показателей и прочие, по ситуации.

Лечение

В основном терапия не имеет существенных отличий у пациентов разных возрастов.

У детей

{banner_banstat9}

Назначаются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

• Ноотропные средства. Фенибут, Глицин и прочие. С целью увеличить скорость и качество метаболизма в церебральных структурах. Используются у пациентов, в том числе младшего возраста.
• Цереброваскулярные. Пирацетам и другие. Для ускорения кровотока в центральной нервной системе. Необходимое условие для восстановления.
• Помимо возможно назначение витаминных комплексов.

При задержке в развитии применяются логопедические методики.

У взрослых

Здесь вариантов несколько больше. Возможно использование Актовегина, который восстанавливает скорость и качество питания, к тому же снижает потребность головного мозга в кислороде.

Кроме, возможно назначение ангиопротекторов. Они защищают сосуды от деструкции. Аскорутин, Анавенол и прочие.

Далее все зависит от того, каково состояние ЦНС и что стало причиной заболевания.

• Возможно проведение операции для удаления опухоли, устранения гематомы, применение антибиотиков, если виной расстройству стала инфекция.
• Метаболические процессы корректируются под контролем эндокринологов, как правило.
• Диабет лечится изменением рациона и систематическим применением инсулина по потребностям.

Вопрос заключается в качественном этиотропном лечении (устранении первопричины). Купирование же симптомов, как и превенция острых опасных нарушений — задача вторичная. Хотя обе решаются параллельно.

Прогноз

{banner_banstat10}

В основном благоприятный. Резидуальная энцефалопатия не имеет склонности прогрессировать. Поэтому симптомы держатся на стабильном уровне, не усугубляясь с течением времени практически никогда.

Кроме редких случаев, если основная болезнь все еще активна. Отсюда возможность для качественной терапии.

Многое зависит от своевременности лечения, возраста страдающего, общего состояния здоровья, прочих важных факторов, в том числе образа жизни, типичных привычек. Всего вплоть до питания.

Возможные последствия

У детей встречаются стойкие задержки в развитии. Умственном, в основном. Что касается пациентов взрослых — возможно снижение трудоспособности, инвалидность. Восстановление — главный способ предотвратить негативные явления.

Резидуальная энцефалопатия у детей и взрослых — это хроническое неврологическое заболевание. Оно сопровождается нарушениями функциональной активности ЦНС разной степени тяжести.

При своевременном подходе удается компенсировать расстройство, или, по крайней мере, сгладить его до почти полного отсутствия признаков.

А также добиться восстановления адекватной повседневной, трудовой, учебной активности. Важно не тянуть с диагностикой и лечением.

Энцефалопатия

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто. Выделяют три стадии энцефалопатии.

Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная).

Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный.

Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие, пароксизмальные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.

Стадия II – выраженная (субкомпенсированная). Возрастают структурные органические изменения, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой.

Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна).

Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром.

Чаще всего встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).

Стадия III – резко выраженная (декомпенсированная).

Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, образуются периваскулярные лакуны, может развиваться гранулярная атрофия коры полушарий головного мозга.

На КГ и МРТ определяются участки пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в субкортикальных отделах мозговых полушарий (лейкоариоз).

Отмечаются углубление и утяжеление уже имевшейся симптоматики, начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм.

Более часто, чем во II стадии, возникают эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Наряду с тяжелыми изменениями нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние.

В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.

Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.

Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса – церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании, часто – несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки.

Энцефалопатия головного мозга – причины, симптомы и методы лечения

Как и в случаях с другими болезнями диагностика энцефалопатии изначально базируется на сборе предельно подробного анамнеза.

Перед назначением терапии врач собирает сведения о текущем состоянии пациента, наличии хронических болезней, проблем с сосудистой системой больного, вирусных заболеваниях, психических отклонениях.

Также изначально уточняется, не болеет ли пациент диабетом и не страдал ли от интоксикации. Также собираются сведения по неврологии – нейропатии и других проблемах со здоровьем подобного рода.

Также при подозрении на развитие энцефалопатии проводятся такие виды обследований:

• осмотр у окулиста для определения текущего состояния глазных впадин;
• анализы – общий и биохимический крови, мочи, на поиск поражений с аллергической, воспалительной, токсической или иной природой;
• комплексная инструментальная диагностика.

Цель обследований – поиск симптомов поражения сосудов и клеток головного мозга, позволяющих определить причины развития энцефалопатии, поставить правильный диагноз и назначить корректное лечение.

Это только наиболее распространенные группы энцефалопатии головного мозга. На самом деле причин ее возникновения гораздо больше. Точный диагноз, как и степень прогрессии сможет поставить только врач после соответствующих обследований.

Обратите внимание: энцефалопатия – серьезное и опасное заболевание. Одни и те же признаки могут свидетельствовать о разных болезнях. Поэтому самостоятельные терапия и лечение крайне не рекомендуются. Чтобы не подвергать свою жизнь риску, при появлении тех или иных симптомов следует обратиться к врачу и лечиться по его показаниям.

Терапия, лечение энцефалопатии – прерогатива невролога, который проводит его совместно со специалистом по болезни, спровоцировавшей данное заболевание. Это может быть уролог, эндокринолог, гастроэнтеролог или другой врач.

Само лечение происходит в двух основных направлениях:

1. Устранение причин, по которым развилась энцефалопатия.
2. Борьба с проявлениями, признаками и последствиями болезни.

Острая энцефалопатия предполагает обязательную госпитализацию в реанимации. Она необходима для подключения к аппарату искусственной вентиляции легких, проведения полной детоксикации, противодействия отеку мозга, судорогам, геморрагическому синдрому и другим опасным для жизни проявлениям.

Как правило, полный курс лечения длится не менее трех месяцев. В процессе лечения энцефалопатии возможны осложнения, в том числе инсульт, развитие ишемической болезни и энцефалита, приступы судорог рук и ног, кома и даже смерть.

Прогноз на восстановление после энцефалопатии зависит от причин развития болезни и исходного состояния пациента. В ряде случаев его удается только стабилизировать, но не полностью восстановить.

Энцефалопатия, особенно в острой форме – крайне тяжелое заболевание. Его лечением должны заниматься очень хорошие врачи, вооруженные современным медицинским оборудованием. Все необходимые условия для победы над этим недугом есть в клиниках сети «МедикалКлаб». Обращайтесь – наши специалисты способны поставить на ноги даже самого тяжелого больного!