Условия развития инфекции. Патогенность. Инфицирующая доза. Скорость размножения микроорганизмов. Входные ворота инфекции. Тропизм. Пантропизм.

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфП, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот.

Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 105-106 микробных клеток.

Они определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Основные защитные факторы желудочно-кишечного тракта

Входные ворота

Входные ворота инфекции — место проникновения микробов в макроорганизм.

Такими воротами могут быть: • кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза); • слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.

); • слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа); • слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);

• стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит.

Пути распространения бактерий

• Известны следующие пути распространения бактерий в организме: • по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия); • по лимфатическим капиллярам — лимфогенно; • по кровеносным сосудам — гематогенно;
• • по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.

Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма, что ведёт к присоединению бактерий к рецепторам клеток-мишеней.

Механизмы противоинфекционной резистентности

Существуют эффективные защитные системы, препятствующие проникновению возбудителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эффектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно-патогенных бактерий. В качестве примера в таблице представлены основные защитные факторы ЖКТ.

Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и тем более немедленного развития инфБ.

В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем инфекционного процесса может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства.

В последнем случае какие-либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются.

— Читать далее «Патогенез инфекционного процесса. Патогенез инфекционной болезни.»

Оглавление темы «Инфекционный процесс.»: 1. Принципы лечения и профилактики гипотермии. 2. Медицинская гибернация. Общая управляемая гипотермия. 3. Инфекционный процесс. Виды инфекционного процесса. 4. Этиология инфекционного процесса. Возбудители инфекционных болезней. 5. Токсины. Классификация токсинов. 6. Инфицирующая доза. Входные ворота инфекции. 7. Патогенез инфекционного процесса. Патогенез инфекционной болезни. 8. Растройства функций органов при инфекционных болезнях. 9. Стадии и варианты течения инфекции. 10. Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции.

Пути проникновения микроорганизмов в организм (ворота инфекции). Динамика развития инфекционного процесса, периоды. Антропонозы, зоонозы, антропозоонозы – определение понятий

Заказать ✍️ написание работы

Входные воротаили место проникновения патогенного микроба в организм могут иметь значение для возникновения заболевания или для формы его проявления.

Так, возбудители холеры, дизентерии вы­зывают заболевание при проникновении через рот, возбудитель грип­па — при попадании на слизистую оболочку верхних дыхательных пу­тей или глаз, гонококк — на слизистую оболочку мочеполовых органов или конъюнктиву глаза.

От места проникновения палочки чумы зави­сит форма заболевания: бубонная форма — при внедрении в кожу, ле­гочная — через дыхательные пути, кишечная — через рот.

Периоды течения инфекционного заболевания

Инкубационный период — время от момента заражения до появле­ния первых признаков заболевания. В это время происходит приспо­собление, размножение, накопление микроба в организме. Длитель­ность периода характерна для каждого вида микроба, но зависит так­же от инфицирующей дозы, от входных ворот, от состояния организма человека.

При гриппе инкубационный период короткий — от нескольких ча­сов до суток, при большинстве инфекционных болезней — несколько дней или недель, при бешенстве — до нескольких месяцев, при проказе -несколько лет.

Продромальный — период предвестников — неопределенных призна­ков длится от нескольких часов до нескольких дней: слабость, потеря аппетита, общее недомогание. Наблюдается при брюшном тифе, кори, чуме. Такие заболевания, как малярия, сыпной тиф начинаются без продромы, внезапно.

Период разгара — это период клинических проявлений, характер­ных для данного заболевания.

Исход: выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больного.

По длительности течения различают инфекционные болезни ост­рые и хронические. Острые инфекционные болезни протекают кратков­ременно (грипп, корь, скарлатина, сыпной тиф). Болезни с хроническим течением — большей длительностью — месяцы, иногда годы (бруцеллез, туберкулез, проказа) с чередованием периодов обострения и ремиссий.

• Антропонозы – инфекции, при которых источником инфекции является только человек.
• Зоонозы – инфекции,при которых источниками инфекции являются животные, но ими могут болеть и люди.
• Антропозоонозы – инфекции, поражающие животных и способные передаваться человеку.

Формы инфекционного процесса. Персистенция возбудителей в организме. Реинфекция, суперинфекция, рецидив, вторичные инфекции, экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная. Бактериемия, септицемия, токсинемия. Носительство патогенных микробов (виды).

Формы инфекционного процесса в зависимости от клинических про­явлений. Инфекционный процесс может протекать в форме заболевания, причем различают формы типичные, атипичные, стертые, в зависимо­сти от того, насколько выражены симптомы этого заболевания.

При некоторых вирусных инфекциях наблюдается персистенция (лат. persisto — оставаться). Персистирующая инфекция проявляется в форме латентной, хронической или медленной инфекции. Пример латентной инфекции — герпес, хронической — гепатит В.

Медленные инфекции ха­рактеризуются длительным инкубационным периодом, постепенным на­растанием симптомов и летальным исходом.

Это такие прогрессирую­щие болезни, как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), рассеянный склероз, болезнь Крейтцфельда-Якоба и другие.

Не всегда заражение ведет к развитию клинических проявлений болезни. Существуют бессимптомные формы инфекционного процес­са. К ним относятся латентная форма инфекции и носительство.

Ла­тентная или скрытая форма инфекции при неблагоприятных услови­ях переходит в клинически выраженную форму (туберкулез, герпес, СПИД).

Носительство — это бессимптомная форма инфекции, при ко­торой микробы живут и размножаются в организме, причем носитель, оставаясь здоровым, является источником инфекции для окружающих.

Носительство может сформироваться после перенесенного заболева­ния (брюшной тиф, вирусный гепатит В) — это носительство реконвалесцентов. Носительство может сформироваться и вне связи с перенесенным заболеванием. Это так называемое здоровое носительство (дифтерия, полиомиелит).

Вторичная инфекция — это осложнение основного инфекционного заболе­вания, вызванное другим видом микробов: например, присоединение стафилококковой инфекции при гриппе. Реинфекция — повторное зара­жение тем же видом возбудителя после перенесенного заболевания, например, при дизентерии, гонорее и других болезнях, которые не ос­тавляют иммунитета.

Суперинфекция — новое заражение тем же видом возбудителя при наличии еще не закончившегося заболевания. Неред­ко наступает в больничных условиях, при острых и хронических забо­леваниях, например, при туберкулезе.

Рецидив — возврат клинических проявлений болезни за счет оставшихся в организме возбудителей, на­пример, рецидивы при остеомиелите, ангине, рожистом воспалении.

1. Формы проявления инфекционного процесса
2. По происхождению различают экзогенные и эндогенные инфекции.
3. Экзогенные инфекции возникают при заражении извне, например, грипп, холера.

Эндогенные или аутоинфекции — без заражения извне, возникают при ослаблении иммунитета вследствие других болезней, охлаждения, голодания, действия ионизирующих излучений. Возбудителями явля­ются условнопатогенные микробы — представители собственной нор­мальной микрофлоры, например, коли-сепсис при лучевой болезни; пневмония, вызванная пневмококком.

По характеру локализации и путям распространения различают оча­говые и генерализованные инфекции. При очаговых инфекциях возбу­дители остаются в ограниченном очаге. При генерализованных — про­исходит распространение микробов в организме.

• Бактериемия — распространение бактерий но кровяному руслу без их размножения, наблюдается как одна из стадий в течении болезни, например, при брюшном тифе.
• Сепсис, септицемия — тяжелая генерализованная форма инфекции, когда возбудитель размножается в крови при резком угнетении имму­нитета.
• Септикопиемия характеризуется тем, что одновременно с размно­жением микробов в крови развиваются гнойные очаги в органах.

Токсинемия — поступление в кровь экзотоксинов. Инфекции, при которых это происходит, называются токсинемическими, например, столбняк, ботулизм, дифтерия.

При газовой анаэробной инфекции наблюдается сочетание сеп­тических и токсинемических явлений.

Роль микроорганизма, макроорганизма, внешней среды и социальных условия в возникновении и развитии инфекционных заболеваний. Смешанные инфекции, определение понятия, типы взаимодействия микробов при смешанной инфекции. Особенности течения, диагностики, лечения.

Значение состояния макроорганизма и условий внешней среды в инфекционном процессе

Для возникновения и течения инфекционного процесса имеет зна­чение восприимчивость — видовая или индивидуальная. Например, дети менее чувствительны к токсинам, для них более характерны септичес­кие процессы.

Имеет значение гормональное состояние: у больных са­харным диабетом чаще наблюдаются гнойно-воспалительные процес­сы.

Угнетенное состояние центральной нервной системы, физическое и умственное переутомление способствуют возникновению и более тя­желому течению заболевания.

На восприимчивость к инфекционным болезням влияют климати­ческие и погодные условия. Так, амебная дизентерия обычно встре­чается в условиях жаркого климата; случаи скарлатины и дифтерии чаще наблюдаются на севере.

Но на человека условия внешней среды влияют, как правило, не непосредственно, а опосредованно, через социальные условия. Это, главным образом, условия быта, труда и состояние здравоохранения.

Большое значение имеет значение характер питания, обеспечен­ность витаминами, особенно витаминами А, С. При белковом голо­дании и авитаминозе наблюдается повышенная заболеваемость и не­благоприятное течение туберкулеза, холеры, дизентерии.

На возникновение и течение инфекционных заболеваний оказы­вают влияние ионизирующая радиация, ультрафиолетовое облучение, напряженность естественного геомагнитного поля.

Состояние здравоохранения, противоэпидемические мероприя­тия, организация и проведение массовых прививок существенно вли­яют на возникновение и течение инфекционных болезней, особенно таких, как дифтерия, полиомиелит, корь.

Моноинфекция — заболевание, вызванное одним видом микробов. Смешанная инфекция возникает при заражении дву­мя-тремя видами микробов. Такие заболевания протекают тяжелее и не всегда диагносцируются. Например, одновременное заболевание корью и туберкулезом, дифтерией и стрептококковой ангиной.

Внутрибольничные инфекции: определение понятия, условия возникновения. «Госпитальные штаммы» условно – патогенных микробов: условия, способствующие их формированию, основные характеристики. Методы предупреждения внутрибольничных инфекций.

Условно-патогенные микроорганизмы — это микроорганизмы, вызывающие у человека болезни только при определенных условиях. Известно около 100 видов условно-патогенных микробов (УПМ).

Они принадлежат к разным родам: Staphylococcus, Escherichia, Klebsielja, Proteus, Pseudomonas, Candida, Pneumocystis и другим.

Одни из них обитают во внешней среде, другие являются по­стоянными обитателями организма человека и могут вызвать заболе­вание при снижении сопротивляемости организма: при иммунодефи-цитных состояниях, у онкологических больных, при лучевой болезни, при ВИЧ-инфекции.

Факторами патогенности у УПМ являются адгезивность, эндо­токсины или экзотоксины, ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, коагулаза и другие. У них отсутствуют такие факторы патогенности, как способность подавлять фагоцитоз и другие защитные механизмы организма, поэтому они вызывают болезнь только при ослаблении иммунитета.

Для популяций условно патогенных микробов характерна неод­нородность, особенно по устойчивости к антибиотикам и другим ан­тимикробным факторам. Поэтому при микробиологической диагнос­тике необходимо исследовать не одну, а несколько культур.

К внутрибольничным или госпитальным инфекциям относят все инфекционные заболевания, возникающие у больных или у больнично­го персонала в результате пребывания в больнице. Большинство внутрибольничных инфекций вызывается условно-патогенными микробами, но в некоторых случаях и патогенными возбудителями, например, ви­русом гриппа.

Внутрибольничные инфекции известны давно. До открытия мик­роорганизмов и введения асептики и антисептики бактериальные ин­фекции были обычными спутниками хирургических послеоперацион­ных ран и травматических повреждений. С введением антисептики в 60-х гг.

XIX века частота инфекционных осложнений уменьшилась. С открытием антибиотиков и введением их в лечебную практику в 40-50-х гг. XX века резко снизилось число инфекционных осложнений и ле­тальность от них. Однако в настоящее время наблюдается нарастание частоты внутрибольничных инфекций.

Причины этого отчасти связа­ны с достижениями современной медицины:

1. 1) широкое, часто неоправданное применение антибиотиков, при­ведшее к распространению резистентных микробов;
2. 2) применение в медицинской практике инвазивных методов ди­агностики с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек и проникновением во внутренние органы;
3. 3) увеличение числа пациентов со сниженным уровнем защитных сил организма: недоношенных детей, лиц преклонного возраста;
4. 4) применение лекарственных средств, подавляющих иммунную си­стему;
5. 5) ухудшение экологической обстановки.
6. Возникновению внутрибольничных инфекций способствует ску­ченность больных, особенно в больших стационарах.

Возбудителями внутрибольничных инфекций часто являются так называемые «госпитальные» штаммы микробов. Они формируются в больничных условиях из культур, циркулирующих среди больных, как результат пассажей через восприимчивый организм больных при пос­тоянном воздействии антимикробных средств.

Чаще всего это штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойных палочек. Для них харак­терна множественная лекарственная устойчивость, более высокая ви­рулентность и контагиозность, то есть способность передаваться.

Кли­ническими проявлениями внутрибольничных инфекций могут быть гнойно-воспалительные заболевания, сепсис, раневые и ожоговые инфекции, бронхолегочные инфекции, острые кишечные инфекции.

Для снижения частоты внутрибольничных инфекций применяются такие меры, как рациональная планировка корпусов и комплексов, создание обсервационных палат, строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил.

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Учение об инфекции

П
Л А Н Л Е К Ц И И

1. Понятие об инфекции. Три взаимодействующих фактора в инфекции. Механизмы и пути передачи инфекционных заболеваний.

2. Принципы классификации инфекционных заболеваний и формы инфекций. Периоды и исходы инфекционного заболевания.

3. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Генетический контроль вирулентности.

4. Проявления вирулентности: инфекционность, инвазивность и ядовитость.

5. Динамика инфекционного процесса. Материальная основа инвазивности (факторы внедрения и распространения, устойчивости к защитным силам организма, ферменты вирулентности).

6. Ядовитость: токсигенность и токсичность.

1.

Понятие об инфекции.
Три взаимодействующих фактора в

инфекции.
Механизмы и пути передачи инфекционных
заболеваний.

«Инфекция»
(лат. infectio
– заражение) или «инфекционный процесс»
представляют собой:

А.
совокупность физиологических и
патологических адаптационных и
репарационных реакций, которые развиваются
в макроорганизме в процессе взаимодействия
с патогенными микроорганизмами, вызывая
нарушения его гомеостаза и физиологических
функций.

Б.
эволюционно сложившийся процесс
взаимодействия восприимчивого
макроорганизма и патогенного микроорганизма
в конкретных условиях окружающей среды,
крайней степенью выраженности которого
является инфекционное заболевание.

В
развитии инфекционного процесса
взаимодействуют три фактора:

1. Патогенный микроорганизм

2. Восприимчивый макроорганизм

3. Условия внешней среды

• I.
  Значение
  патогенных микроорганизмов в развитии
  инфекционного процесса
• В соответствии с
  триадой Генле-Коха, подчеркивающей
  ведущую роль в развитии инфекционного
  процесса возбудителя-микроорганизма:
• Во-первых,
  микроорганизм всегда должен выделяться
  при данной болезни и не встречаться у
  здоровых людей и у больных другими
  болезнями;
• Во-вторых, микроорганизм
  должен быть выделен от больного в чистой
  культуре;
• В-третьих, чистая
  культура микроорганизма должена вызывать
  то же самое заболевание.
• Патогенность
  микроорганизмов в значительной степени
  обусловливают инфицирующая доза
  возбудителя, скорость его размножения,
  пути (механизм) передачи и входные ворота
  инфекционного агента.

• инфицирующая доза возбудителя – это минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующая доза зависит от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты организма.
• скорость размножения возбудителя – влияет на вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть. Например, Yersinia pestis — возбудитель чумы настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить ее проникновение формированием защитных реакций.
• пути (механизм) передачи– для большинства патогенных микроорганизмов от больного организма здоровому, а также входные ворота весьма специфичны. Нарушение эпидемиологической цикла может либо прервать его (например, попадание шигелл – возбудителей дизентерии — на кожу или возбудителей респираторных инфекций в ЖКТ), либо усилить тяжесть заболевания (например, попадание возбудителя сифилиса в кровоток при при использовании контаминированной инъекционной иглы).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Анаэробная инфекция

В статье приводится краткое описание анаэробной инфекции, профилактика которой должна осуществляться на всех этапах оказания медицинской помощи, учитывая ее опасность и значимость в повседневной клинической практике.

• Анаэробная инфекция  –  это крайне опасный для жизни и здоровья патологический процесс, причинами которого становятся развитие анаэробной микрофлоры в мягких тканях организма.
• Особенностями данного вида инфекции является то, что активизация размножения микроорганизмов наступает лишь при попадании их в среду без доступа кислорода.
• Такие условия могут формироваться при попадании  микробов в ткани при любом виде ранения.

Потенциально любая рана, проникающая в подкожно-жировую клетчатку может привести к развитию этого вида инфекции.  Однако наиболее часто причинами развития данного вида инфекции являются размозженные, огнестрельные, колотые ранения, ожоги и обморожения.

   При создании благоприятных условий скорость развития инфекции становится настолько быстрой, что без немедленной хирургической помощи состояние больного ухудшается в считанные часы и в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Развивающаяся в тканях микрофлора оказывает агрессивное разрушительное воздействие на ткани вызывая их гибель (некробиоз), а также начинает вырабатывать  токсины, быстро всасывающиеся в кровь и нарушающие обменные процессы во всех органах и тканях (сердце, легкие, печень, почки) и тем самым замыкая порочный круг развития патологического процесса.  Даже при своевременно начатом лечении летальность колеблется в пределах 30-50%. Анаэробные микроорганизмы присутствуют в почве, а так же входят в состав нормальной микрофлоры толстой кишки и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне, в момент ранения. Однако отсутствия загрязнения раны почвой, как содержащей большое количество данного вида микроорганизмов носит условный характер, так как спорообразующие микроорганизмы могут присутствовать на коже у здоровых людей не вызывая никаких патологических процессов. Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.) при нарушении асептики, перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах .

Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста.

Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы:  клостридии и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки, фузобактерии и др.). К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.

Симптомы анаэробной инфекции. Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным для анаэробной инфекции служит быстрое нарастание симптомов общей интоксикации и позднее проявляющимися местными признаками воспаления вплоть до некробиоза мягких тканей. Резкое, быстрое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения местных симптомов.

Проявлением эндогенной интоксикации служит высокая лихорадка с ознобами, либо гипотония, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность.

Характерны артериальная гипотония, редкое, поверхностное дыхание, учащенный пульс, могут быть замечены синюшность лица, мраморный рисунок на коже, бледность кожных покровов.

В зоне развития анаэробной инфекции зачастую возникает интенсивная боль не стихающая даже после приема лекарственных препаратов – при этом в первые часы местных симптомов в данной зоне может быть не замечено.

Позднее может появиться грозный симптом – крепитация  («хруст снега», при ощупывании пораженной области). Может быть отмечено появление зловонного, сладковатого запаха из раны с геморрагическим окрашиванием, иногда можно заметить выделение пузырьков газа. На развитие гнилостного воспаления также указывает внешний вид раны, окрашивание  тканей в серо-зеленый или серо-коричневый цвет, иногда появляются струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Первичная диагностика основывается на клинических признаках. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Лечение. Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции включает проведение радикальной хирургической обработки (т.е.

удаление всех явно нежизнеспособных тканей и выполнение так называемых «лампасных» разрезов на коже во всей области поражения), интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии.

Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного.

Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных операций, вскрытия формирующихся гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т.д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, зачастую назначается комплекс из трех антибактериальных препаратов.

В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови, методы экстракорпоральной детоксикации. При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

В случае выявления случая анаэробной инфекции в лечебном учреждении, последнее закрывается на карантин с обязательной генеральной дезинфекцией всех помещений с последующим контролем сотрудниками санитарно-эпидемиологической службы.

Статья добавлена 25 октября 2019 г.

Три источника и три составные части концепции патогенеза инфекцион- ного заболевания

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва

В основе концепции патогенеза инфекционной болезни лежат учения о воротах инфекции, тропном органе и изменчивости. Характер течения, ближайшие и отдаленные исходы определяются воротами инфекции (путем заражения).

Если заражение происходит естественным путем через ротоглотку, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт или кожные покровы, возникает адекватный иммунный ответ, заболевание манифестирует типичными клиническими симптомами, протекает циклично и, как правило, заканчивается выздоровлением с формированием полноценного стерильного иммунитета.

Если возбудитель стартует гематогенным (парентеральным) путём, в том числе перинатально, полноценных ворот инфекции не возникает, поэтому адекватного иммунного ответа не формируется, заболевание принимает хроническое течение с вовлечением в процесс висцеральных органов за счёт включения механизма смены тропности и появления новых субстратов тропности в других органах..

Для полного саногенеза необходимо присутствие возбудителя или его медиаторов из первичного очага инфекции.

Высказано предположение, что ВИЧ-инфекцию, гепатиты В и С, столбняк, бешенство и другие инфекции, протекающие с поражением висцеральных органов, а также все медленные инфекции следует трактовать как инфекционные заболевания с гематогенным путем заражения, протекающие за счет механизма изменения тропности, обеспечивающего возникновение новых субстратов тропности в висцеральных органах. Учения о воротах инфекции, тропности, возникновении тропного субстрата в висцеральных органах должны составить основу современной инфектологии.

При всех инфекционных заболеваниях путь заражения генетически детерминирован. При этом клинически выраженная форма болезни возникает только при строго определенном пути заражения, и наоборот, заболевания не возникнет при любом другом пути заражения.

Например, холера, дизентерия, сальмонеллез и многие другие заболевания возникают только при попадании возбудителя через желудочно-кишечный тракт с пищей, водой или контактно-бытовым путем, и практически не удается заразить организм путем введения этих возбудителей per rectum или парентерально даже в несоизмеримо высоких дозах. Также и заражение респираторными вирусами чрезвычайно легко возникает при их попадании на эпителий респираторного тракта, но, как правило, оно невозможно при любом другом пути проникновения. Все эти предположения свидетельствуют о том, что принципиально важно рассматривать место внедрения возбудителя болезни в качестве основного участника факта заражения.

Учение о воротах инфекции

В современной литературе это звено инфекционного процесса остается малоизученным. Периодически, конечно, делаются попытки внедрить в инфектологию классификацию всех инфекционных заболеваний, в том числе и по месту внедрения возбудителя.

Так, различают инфекции, передающиеся через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы преимущественно посредством кровососущих, а также инфекции, передающиеся парентеральным и трансплацентарным путем. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг инфекции.

Там он тесно взаимодействует с многочисленными факторами местного и общего иммунитета, неспецифического иммунитета, интерферонами, трансдукторами и др. и приобретает все права на роль самостоятельного фактора агрессии. Невероятно просто и быстро инфекция передается через генетически детерминированные ворота инфекции.

Например, грипп и острые респираторные инфекции – через респираторный тракт, холера, шигеллез и все другие инфекции, ассоциированные с многочисленным семейством энтероктеров – через желудочно-кишечный тракт. Попытки заражения этими патогенами в обход генетически детерминированных ворот инфекции не увенчались успехом.

Начиная с ворот инфекции возбудитель в строгой последовательности «раскручивает» свой генетический код, и на всех последующих этапах предопределено, какой будет клиническая картина, вариант течения, а также исходы и последствия заболевания.

Учение о тропном органе

Цель всего живого от высших приматов до самых простых вирусных частиц – воспроизводство себе подобных. Реализовать эту цель в условиях микробного мира возбудитель может только в тропном органе, т. е. лишь в том случае, если он найдет все условия для размножения (родственный рецептор, материал для сборки себе подобных частиц и др.

), а также при условии «лавинообразного» размножения, когда его количество возрастает в многие миллионы раз по сравнению с исходной величиной. При иных обстоятельствах возбудитель попадает в условия биологического тупика, результатом которого становится его гибель. Учение о тропном органе можно считать ведущим звеном в патогенезе инфекционной болезни.

В зависимости от тропности возбудителя все инфекционные заболевания можно классифицировать на инфекции, передающиеся через эпителий дыхательных путей, через энтероциты желудочно-кишечного тракта, клеточные субстраты центральной нервной системы, печени и желчевыводящих путей и т. д., т. е.

через все органы и системы, к которым может быть тропен возбудитель инфекционной болезни. В свою очередь необходимо различать тропность в пределах одного органа или системы в зависимости от наличия того или иного клеточного субстрата.

Например, вирусы гриппа с антигенной формулой A1, A2, A3, H1, H2, H3 имеют высокую тропность к эпителию, выстилающему трахею и крупные бронхи, а вирусы парагриппа – к эпителию гортани, RS-вирусы – к эпителию мелких бронхов и бронхиол, риновирусы – к эпителию полости носа и придаточных пазух.

Особенно наглядно тропность прослеживается в инфекционной патологии желудочно-кишечного тракта. Так, шигеллы обладают тропностью к энтероцитам толстой кишки, сальмонеллы одинаково тропны к толстой и тонкой кишке, патогенные Escherichia coli – к эпителию тонкой кишки.

Ротавирусы и другие кишечные вирусы тропны к энтероцитам 12-перстной кишки и верхним отделам тонкой кишки. Практически все патогены имеют «излюбленный» клеточный субстрат в тех или иных органах человека и животных. Учение о тропности имеет важное значение для диагностики и широко используется на практике.

Обнаружение у больного симптомов колита позволяет заподозрить шигеллез, сальмонеллез или кампилобактериоз, тогда как клиника гастрита и гастроэнтерита – ротавирусную инфекцию или другие вирусные диареи и т. д. Топический диагноз – это первый шаг на пути к установлению этиологии инфекционной болезни. Тропный субстрат можно рассматривать как «родильный дом» для инфекционного патогена, где он имеет все условия для размножения, без чего невозможно возникновение инфекционной болезни.

Изменчивость возбудителя

Учайкин В.Ф., Шамшева О.В.

Пародонтопатогенная микрофлора полости рта и методы ее диагностики

Известно, что в полости рта выявляют порядка 1200 филотипов, подавляющее большинство которых представляют собой резидентную флору, оказывающую стабилизирующее воздействие для существования общей биопленки полости рта. Ряд видов, будучи также резидентной флорой, стабилизирующими являются только до определенного предела, при превышении которого они проявляют агрессивность и могут принимать участие в воспалительных процессах.

К пародонтопатогенам на сегодняшний день относят около 20 видов бактерий, относящихся по степени вирулентности к двум подгруппам. К пародонтопатогенам 1-го порядка относятся бактерии, для которых выявлены строгие ассоциации с прогрессированием заболевания, к пародонтопатогенам 2-го порядка — бактерии, играющие второстепенную роль в развитии заболевания пародонта.

К первой подгруппе относят три вида. Это Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Tanerella forsythia. Все эти бактерии являются грамотрицательными анаэробами, облигатными или факультативными.

Все имеют выраженную тенденцию к внутриклеточному паразитированию в десневом эпителии и тканях пародонта.

Для всех трех бактерий доказана возможность распространения в человеческой популяции по типу экзогенного инфекционного агента.

Наиболее агрессивным пародонтопатогеном является Porphyromonas gingivalis, облигатно анаэробная, пигментообразующая бактерия, экспрессирующая три сильных фактора вирулентности (фимбрии, гингипаины и липополисахарид), непосредственно участвующих в деструкции тканей пародонта.

Ненамного уступает ему в вирулентности Aggregatibacter actinomycetemcomitans, грамотрицательная неподвижная факультативно анаэробная коккобацилла.

Эта бактерия вырабатывает сильный лейкотоксин, разрушающий лейкоциты, моноциты и нейтрофилы, таким образом, атакуя факторы врожденного иммунного ответа.

Лейкотоксин вызывает образование пор в клеточных мембранах и в высоких концентрациях вызывает лизис клеток, в том числе и опухолевых.

Факторы вирулентности Tanerella forsythia наименее изучены. Известно, что она продуцирует протео- и гликолитические ферменты, активность которых коррелирует с клиническими признаками пародонтита.

Наиболее интригующей ее особенностью является способность индуцировать клеточный апоптоз. При добавлении экстракта T.

forsythia к HL60 и другим клеточным линиям наступает ряд явлений, характерных для апоптозных процессов (активация каспазы3, образование пор в мембранах митохондрий и др.).

Также внимание исследователей привлекают две бактерии группы пародонтопатогенов второго порядка, Treponema denticola и Prevotella intermedia. По вирулентности они значительно уступают тройке лидеров, однако имеют свои интересные особенности, позволяющие им играть немаловажную роль в развитии пародонтита.

Treponema denticola — это изогнутая спирохета, обладающая самостоятельной подвижностью. Ее особенностью является способность к образованию ассоциаций с другими бактериями, способствуя тем самым распространению воспалительного процесса.

Наиболее часто этот вид образует ассоциации с такими пародонтопатогенами, как P. gingivalis и T. forsythia. Присутствие у пациента, помимо других пародонтопатогенов, T.

denticola — сигнал того, что процесс из локального может перейти к генерализации.

Prevotella intermedia — неподвижная палочковидная бактерия, обладающая несколькими факторами вирулентности, гораздо более слабыми, чем у пародонтопатогенов первой группы. Однако эта бактерия обладает мощными адгезивными свойствами, позволяющими ей быстро колонизировать участки тканей. Эти микробы первыми колонизируют ротовую полость вначале инфекционного процесса. Если

P. intermedia обнаруживается у пациента как моноинфекция, как правило, это означает самое начало заболевания. Если она обнаруживается с другими пародонтопатогенами, это указывает на прогрессирование заболевания, в то время как при стабилизации процесса она, как правило, отсутствует.

Роль пародонтопатогенных бактерий в развитии различных заболеваний

По всей видимости, роль пародонтопатогенных бактерий значительно шире, чем это представлялось ранее. В многочисленных работах последних лет появились сведения о том, что пародонтопатогены могут принимать участие в развитии многих заболеваний различных органов.

Попадают они в кровоток через любые ранки или изъязвления во рту, в том числе при стоматологических манипуляциях. Наиболее часто обнаруживают в различных органах (легких, желудочнокишечном тракте, сердце, мозге) при воспалительных процессах A. actinomycetemcomitans. Показана роль P.

gingivalis в развитии атеросклероза. Клетки P. gingivalis обладают способностью связывать эритроциты, и при попадании бактерии в кровоток ее буквально со всех сторон облепляют эритроциты. Бактерия передвигается по сосудам под прикрытием эритроцитов, избегая, таким образом, фагоцитоза.

При наличии в сосудах какого-либо препятствия или изгиба бактерия останавливается, эритроциты распадаются и P. gingivalis колонизирует окружающие ткани, участвуя в формировании атеросклеротической бляшки. Помимо P. gingivalis в атеросклеротических бляшках обнаруживают также T. forsythia и P. intermedia.

Также появились сообщения об обнаружении P. gingivalis в синовиальной жидкости и синовиальных тканях больных ревматоидным артритом.

Все это позволяет говорить об очень значимой роли пародонтопатогенов в развитии самых различных заболеваний. Таким образом, резко возрастает значимость диагностики пародонтопатогенов и эффективного их лечения.

Виды диагностики пародонтопатогенных бактерий

Основными видами диагностики пародонтопатогенов являются микроскопический, бактериологический или культуральный и молекулярногенетический (в основном это полимеразная цепная реакция, ПЦР). На практике до появления ПЦР применялись микроскопический и культуральный методы. Но микроскопический метод не позволяет определять бактерии до вида, скорее, дает общую характеристику микрофлоры.

До вида же бактерии можно определить культуральным методом. Однако многие пародонтопатогены не культивируются вообще, а там, где культивирование возможно, оно является долгим (от 5 дней до трех недель) и не всегда успешным процессом.

Поэтому в клинической практике диагностика пародонтопатогенов практически не применялась, да и научные исследования были затруднены из-за трудоемкости процесса, вследствие чего до определенного времени эти бактерии были изучены крайне плохо. Но ситуация изменилась с появлением на вооружении исследователей такого метода, как ПЦР.

Именно с этого момента по-настоящему начинается изучение биологии этих бактерий, их факторов вирулентности и их роли в развитии заболеваний пародонта и других органов. В клинической же практике, однако, диагностика бактерий и сейчас еще не занимает подобающего ей места.

Прежде всего это связано с тем, что долгое время на отечественном рынке не было доступных диагностических наборов. По сути дела, долгое время единственным диагностикумом была немецкая тестсистема «Микродент», определяющая пять вышеуказанных бактерий, однако ее цена делала данный анализ практически недоступным для наших пациентов.

Сейчас ситуация меняется, отечественные производители начинают проявлять интерес к данной проблеме.

Коллектив ООО «НПФ «Генлаб» совместно с кафедрой микробиологии МГМСУ разработал и запатентовал ПЦР тест-систему «Мультидент5», определяющую в одном анализе пять пародонтопатогенных бактерий, а именно Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tanerella forsythia Treponema denticola и Prevotella intermedia.

Данная диагностика позволяет не только быстро идентифицировать пародонтопатогенные бактерии (время анализа — 1 день), но и назначать адекватный курс антибиотикотерапии в зависимости от видов выявленных в анализе микроорганизмов.