Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов.

  • Статьи
  • Внеурочная деятельность
  • Биология
  • ОБЖ

О различных формах вирусов, путях и факторах их передачи, а также о коронавирусе и мерах профилактики вирусных инфекций рассказали на одном из интегрированных вебинаров ведущие методисты Корпорации «Российский учебник» Екатерина Федотова и Елена Кондратьева. Все перечисленные темы входят в курсы ОБЖ и биологии.

12 мая 2020

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ. Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм. В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид. Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды. Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных.

Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества.

Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

  Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов.

Вирусы. Цикл развития бактериофага. Скачать наглядное пособие в большом разрешении можно здесь

Как вирус попадает в организм?

Вирусная инфекция начинается тогда, когда он проникает внутрь хозяина, а именно:

  • через физические повреждения (например, порезы на коже)
  • путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
  • направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

В зависимости от вида вируса, он может быть прикреплен:

  • к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
  • к нервной ткани (вирус простого герпеса)
  • к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов. Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство. «Для проникновения в клетку белки поверхности вируса связываются со специфическими поверхностными белками клетки. Прикрепление, или адсорбция, происходит между вирусной частицей и клеточной мембраной. В мембране образуется дырка, и вирусная частица или только генетический материал попадают внутрь клетки, где будет происходить размножение вируса. Сегодня ученые всего мира сделали важное открытие о том, что заражение коронавирусом людей преклонного возраста объясняется тем, что у пожилых людей накапливается специфический белок, который помогает COVID-19 проникать внутрь клетки эпителия».

 Кондратьева Елена

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса. Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³. Некоторые вирусы могут «спрятаться» внутри клетки. Это может происходить от того, чтобы уклониться от защитных реакций и иммунной системы хозяина, или просто от того, что продолжение репликации не входит в интересы вируса. Это умение прятаться называется латентностью. В течение определенного времени вирус не даёт начала потомкам и остается неактивным до тех пор, пока внешний стимул — например, свет или стресс, не активирует его. Существуют разные пути распространения вирусной инфекции.

  • воздушно-капельный (кашель, чихание)
  • с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
  • с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
  • через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Эволюция вирусов происходит буквально на наших глазах. Идет постоянная гонка между вирусами и живыми организмами. Эпидемии сопровождали человека с древних времён. Миллионы людей на различных континентах погибли от оспы и «испанского гриппа». Эпидемии этих болезней иногда были настолько опустошительными, что в некоторых городах, сёлах и деревнях умирало почти всё население. А когда вирус изобретает новое оружие — возникает пандемия. Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.  Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин. Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует. Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов. К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами. 

Данные ВОЗ

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице. Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов.

  1. Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.
  2. Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.
  3. Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:
  • Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
  • Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
  • Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
  • Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
  • Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
  • Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

Кроме вакцинации не стоит забывать о важных мерах предупреждения инфекционных болезней, таких как обеспечение безопасности воды, продовольственного сырья, продуктов питания, выполнение установленных санитарных требований в местах хранения и приготовления пищи, а также о строгом соблюдении правил личной гигиены (мытье рук, ношении масок и одноразовых перчаток на улице). Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов.

«Мы пытались рассказать Вам не только о существующих научных фактах о вирусах, но и показать, что определенные знания помогают нам в нынешней практической ситуации сохранить свое здоровье и здоровье своих близких. Мы понимаем, что сегодня коронавирус может находиться практически везде: на поверхностях любых предметов, в окружающей среде и т.д.

Поэтому самоизоляция – это один из важнейших способов защиты от инфекции. Находясь дома, вы защищаете не только свое здоровье, но  и помогаете медикам и ученым, которые сражаются с этим вирусов и день и ночь. Ведь, чем меньше шансов у нас с вами заболеть, тем больше шансов появляется у них, чтобы победить коронавирус.

Пожалуйста, оставайтесь дома и соблюдайте режим самоизоляции и нормы гигиены».

Кондратьева Елена

Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов

Оглавление темы «Генетика вирусов.»: 1. Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов. 2. Репродукция вирусов. Репродукция +РНК-вирусов. Пикорнавирусы. Репродукция пикорнавирусов. 3. Тогавирусы. Репродукция тогавирусов. Ретровирусы. Репродукция ретровирусов. 4. Репродукция -РНК-вирусов. Репродукция вирусов с двухнитевыми РНК. 5.

Репродукция ДНК-вирусов. Репликативный цикл ДНК-содержащих вирусов. Репродукция паповавирусов. Репродукция аденовирусов. 6. Репродукция герпесвирусов. Репликативный цикл герпесвирусов. Поксвирусы. Репродукция поксвирусов. 7. Репродукция вируса гепатита В. Репликативный цикл вируса гепатита В. 8. Генетика вирусов. Характеристика вирусных популяций.

Генофонд вирусных популяций. 9. Мутации вирусов. Спонтанные мутации вирусов. Индуцированные мутации вирусов. Проявление мутаций вирусов в фенотипе. 10. Генетические взаимодействия между вирусами. Рекомбинации и перераспределение генов вирусами. Обмен фрагментами генома вирусами. Антигенный шифт.

Комплементация — функциональное взаимодействие двух дефектных вирусов, приводящее к появлению возможности их репродукции в условиях, при которых невозможно размножение каждого вируса в отдельности. При реализации подобных отношений вирусные геномы взаимодействуют косвенно, то есть на уровне кодирующих их веществ.

Дефектные вирусы размножаются и передаются горизонтально (то есть от одной особи к другой, в отличие oт вертикального способа — от матери к плоду; рис. 5-7).

Читайте также:  Кровообращение плода. Как течет кровь у плода?

Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов. Рис. 5-7. Комплементация дефектных вирусов. Процесс может заканчиваться образованием дочерних популяций, способных инфицировать чувствительные к ним клетки. На рисунке представлено взаимодействие вирусов, один из которых лишён гена полимеразы, а у другого отсутствуют гены, кодирующие синтез гликопротеинов поверхностных шипов. У дочерних популяций сохраняются первоначальные дефекты обоих геномов.

Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов

Фенотипическое смешивание и маскирование (псевдотипирование). Эти формы взаимодействий можно назвать генетическими лишь в контексте взаимодействия геномов, так как приобретаемые признаки обычно не закрепляются в потомстве, которому свойственны серологические свойства одного из «родительских* штаммов.

Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов. Рис. 5-8. Принцип образования псевдотипов (фенотипическое маскирование) и фенотипическое смешивание у вирусов.

Фенотипическое смешивание вирусов наблюдают при одновременном заражении клетки близкородственными вирусами (например, различными сероварами полиовирусов или вирусов Коксаки). В результате образуются вирионы с гибридными капсидами, в состав которых входят капсомеры, кодируемые геномами двух вирусов (рис.

5-8). Образование псевдотипов происходит при множественном инфицировании. Феномен заключается в образовании нуклеокапсида, состоящего из генома одного вируса и капсида близкородственного вируса. Генетические процессы, приводящие к образованию псевдотипов, известны как фенотипическое маскирование.

Процесс может развиваться и в обратном направлении при коинфицировании вирусами идентичного псевдотипа.

Если все вирионы попавшие в клетку, содержат геном типа 2 и заключены в капсид типа 1, то дочерние популяции будут включать капсид и геном типа 2, так как образование всех их структурных компонентов кодирует геном типа 2.

— Также рекомендуем «Интерферирующие взаимодействия вирусов. Интерференция вирусов. Гетерологическая интерференция вирусов. Гомологическая интерференция вирусов.»

Как размножаются разные типы вирусов

Одни вирусы способны интегрироваться в геном клетки-мишени и таким образом оставаться во всех дочерних клетках, которые будут в будущем получены после ее деления.

К таким вирусам относятся гаммаретровирусы и лентивирусы. Другие делать этого не умеют (например, адено- и аденоассоциированные вирусы).

Но для производства белков и репликации (размножения) все они используют клетку и ее синтетический аппарат.

Несмотря на некоторую «несамостоятельность» в размножении, вирусы способны наследовать генетические мутации и подвержены эволюционному отбору. Выживает сильнейший, а в случае вируса — самый устойчивый и заразный.

Как это работает?

Для того чтобы вирус мог проникнуть в клетку, белки его оболочки должны связаться с мембранными белками клетки-мишени. Важно отметить, что проникает вирус только в те клетки, которые могут в дальнейшем помочь его репликации. Вирус ВИЧ живет в клетках иммунной системы, вирус гепатита С — в клетках печени. Есть особые вирусы, которые поражают только растения или даже только бактерии.

В целом у вирусов существуют разные стратегии доставки вирусного материала в клетку. Какие-то вирусы размножаются в ее цитоплазме, а какие-то — в ядре. Некоторые умеют «впрыскивать» свою генетическую информацию прямо через мембрану, когда сам капсид остается снаружи. 

Объединяет их одно: после того как вирусная информация доставлена в клетку, та, «забывая» о своей изначальной функции, начинает заниматься в первую очередь репликацией вируса. Клетка производит матричную РНК (мРНК), с которой затем синтезируются вирусные белки и копируется геном, и сама собирает новую вирусную частицу.

Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов. Строение вируса гриппа. Под оболочкой вириома — генетический материал вируса, необходимый для его воспроизводства в клетке. 

В большинстве случаев вирус убивает клетку, чтобы выйти наружу и приступить к поиску новой «жертвы». Но иногда этого не происходит: некоторые вирусы, в том числе ВИЧ, могут отделяться от клетки, обзаведясь собственной оболочкой и оставив клетку в живых, чтобы та продолжила производить новые вирусные частицы.

Содержащие неактивный вирус и оставшиеся в живых клетки иногда сохраняют возможность нормального функционирования. В этом случае клетки могут быть заражены, но вирус проявит себя спустя длительный период времени. Так устроен герпес.

В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы. И тут стоит остановиться на классификации.

Типы вирусов. Коротко о главном

Современная типология вирусов содержит 7 классов и была предложена Дэвидом Балтимором еще в 1971 году. С тех пор, впрочем, она была уточнена и расширена, в том числе советскими учеными. И выглядит в настоящее время таким образом:

Вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК

Описание

Для репликации вирусу необходимо попасть в ядро клетки-мишени и воспользоваться ее ДНК-полимеразой. Иногда вирус вызывает незапланированное деление самое клетки, то есть становится онкогенным. Эти вирусы хорошо изучены.

  • Пример: Вирус герпеса, адено- и папилломавирусы
  • Вирусы, содержащие одноцепочечную ДНК
  • Описание
  • Попадая в ядро клетки, вирусы образуют двухцепочечную ДНК, после чего реплицируются так же, как вирусы класса I.
  • ПримерПарво- и цирковирусы
  • Вирусы, в которых РНК способна к репликации (редупликации)
  • Описание

Вирусы этого класса могут размножаться в цитоплазме клетки, им не нужна молекула ДНК. Каждый ген, находящийся в РНК вируса, кодирует только один вирусный белок.

  1. Пример: Бирна- и реовирусы
  2. Вирусы, содержащие одноцепочечную (+) РНК
  3. Описание

Из геномной (+) РНК на рибосомах хозяина создаются вирусные белки. В одном фрагменте РНК могут быть закодированы разные белки, что увеличивает сложность вируса без удлинения генов.

  • Пример: Пикорнавирусы (полиомиелит, гепатит А) и коронавирусы
  • Вирусы, содержащие одноцепочечную (–) РНК
  • Описание

(–) РНК этих вирусов предварительно должна быть транскрибирована в (+) РНК вирусными РНК-полимеразами, после чего может начаться синтез вирусных белков. Вирусы этого класса делятся еще на две группы, в зависимости от их генома и места его репликации (цитоплазма или ядро).

  1. ПримерФиловирусы, аренавирусы (геморрагическая лихорадка Ласса), ортомиксовирусы (вирусы гриппа) и так далее. 
  2. Вирусы, содержащие одноцепочечную (+) РНК, реплицирующиеся через стадию ДНК
  3. Описание

Такие вирусы используют фермент обратную транскриптазу для превращения (+) РНК в ДНК, которая встраивается в геном хозяина ферментом интегразой. Дальнейшая репликация происходит при помощи полимераз клетки хозяина.

  • Пример: Ретровирусы (в том числе ВИЧ)
  • Вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК, реплицирующиеся через стадию одноцепочечной РНК
  • Описание
  • Молекула ДНК замкнута в кольцо и является матрицей для синтеза мРНК и дополнительных молекул РНК, которые используются при репликации вирусного генома обратными транскриптазами.
  • Пример: Колимовирусы (вызывают инфекции растений) и гепаднавирусы (например, гепатит В)

Как правило, организмы умеют бороться с паразитирующими на них вирусами. На примере млекопитающих и человека мы обычно говорим о главном инструменте — врожденном иммунитете.

Впрочем, наиболее эффективен этот вид защиты в отношении бактериальных инфекций и не может обеспечить продолжительную и надежную защиту, особенно от инфекций вирусных.

Именно поэтому огромное значение имеет приобретенный иммунитет, в результате которого клетки иммунной системы обучаются вырабатывать специфические к вирусу антитела, способные уничтожать как саму вирусную частицу, так и зараженные ею клетки.

Еще одна врожденная система борьбы с вирусными инфекциями — внутриклеточная. Как правило, клетка способна распознать чужеродную РНК в своей цитоплазме, куда ее сперва и доставляют многие вирусы, и имеет специальные комплексы для ее деградации. Но часть вирусов научились обходить и эту ловушку. К примеру, ротавирусы, которые даже внутри клетки сохраняют капсид с геномной РНК.

С приобретенным иммунитетом тоже не все гладко. Некоторым вирусам, например, ВИЧ, удается избежать иммунного ответа.

Другим, например нейротропным вирусам, — уклониться от него, выбрав безопасную среду обитания: они распространяются среди клеток нервной системы, где их не может «достать» иммунная система.

Самый известный из таких вирусов — вирус бешенства, который способен проникать в нейроны.

Миссия: уничтожить

Основная сложность в лечении вирусных заболеваний заключается в том, что они используют естественные функции клеток-мишеней для своего размножения, поэтому ученым зачастую оказывается не так-то просто придумать препарат, который будет токсичен для вируса и безопасен для самой клетки. Если такой безопасности достичь не удастся, лекарство будет иметь слишком много побочных эффектов, повреждающих сам организм, что окажется нецелесообразно для использования.

Комплементация вирусов. Фенотипическое смешивание вирусов. Маскирование вирусов. Сравнение жизненных циклов ВИЧ и вируса гриппа. Если первый  использует обратную транскрипцию и живет в клетках иммунной стистемы, вирион второго, проникая в  эпительные клетки  дыхательных путей целиком — а именно там  он и обитает — распадается уже внутри клетки, а репликация вирусной РНК происходит в ядре с помощью вирусных полимераз PA, PB1 и PB2 путем комплементарного копирования. 

По принципу действия противовирусные препараты подразделяются на две группы: стимулирующие иммунную систему атаковать вирусы (например, за счет индукции синтеза белков-интерферонов) и атакующие вирусы напрямую.

Препараты второй группы различаются по этапу жизненного цикла вируса, на котором они активны: это препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку, препятствующие размножению вируса внутри клетки и препятствующие выходу копий вируса из клетки.

Чтобы помешать проникновению вируса, препарат должен заблокировать рецептор на клетке, с которым связывается вирусная частица. Так работает, например, ибализумаб — зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ, о котором мы недавно писали. 

Такие противовирусные препараты, как уже давно известный ацикловир (им лечат инфекции, вызванные простым вирусом герпеса) или ламивудин (активен против ВИЧ и гепатита В), представляют собой синтетические аналоги нуклеозидов — «букв», из которых состоят нуклеиновые кислоты. Если эти модифицированные, неправильные нуклеозиды попадают в клетку, вирусный геном, в который они оказались встроены, становится непригоден для дальнейшего распространения вируса. 

Еще один класс противовирусных препаратов блокирует ферменты, необходимые для создания и модификаций белков вируса. Такие лекарства называют протеазными ингибиторами. 

Вместо заключения: а могут ли вирусы приносить пользу?

Безусловно, да. Несмотря на то, что вирусы ассоциируются у большинства людей с однозначным вредом, они могут приносить и пользу — если речь идет о так называемых вирусных векторах и терапевтических подходах на их основе.

Исследователи давно научились помещать в белковую оболочку вируса интересующие их нуклеиновые кислоты, чтобы доставлять нужный ген в клетки, а также убирать те гены, которые делают вирус опасным для организма.

Это позволило сделать возможной генную терапию, помогающую бороться с заболеваниями, вызванными известными генетическими мутациями. Создание вирусных векторов — достаточно непростая задача, к тому же ограниченная свойствами самих вирусных частиц: количеством помещающейся генетической информации, местом ее вставки, стабильностью.

Кроме того, вирусный вектор, используемый в медицине, не должен вызывать иммунного ответа или критично влиять на жизнедеятельность клетки. Тем не менее эти сложности решаются, поэтому уже одобрен ряд вполне успешных и безопасных генных терапий.

А в качестве основы для вирусных векторов чаще всего используются ретро-, ленти-, адено- и аденоассоциированные вирусы.

Сохранность вирусов в природе. Устойчивость вирусов к физическим и химическим факторам. Инактивация вирусов полная или частичная, страница 2

Для характеристики генетических свойств на вирусы ведутся генетические карты. Генетические признаки принято обозначать начальными буквами латинского алфавита по тому слову, которое характеризует признак с добавлением знака «+» или «-».

Читайте также:  Изменения на электрокардиограмме у новорожденного при пороках сердца.

N+ нейротропность и далее какой вид животных Аg- антигенная специфичность t- отношение к температуре Vi- вирулентность

Изменчивость м.б.: 1) Естественная стихийная — характерна вир. Ящура, Гриппа, Ньюкасла; 2)Искусственная (направленная) получают исследователи, при многократном пассажировании на системах не чувствительных к данному вирусу, или под влиянием мутагенов .

Патогенность вирусов может усиливаться или ослабляться. Снижение (ослабление) вирулентности (аттенуация) используется при изготовлении вакцин. Различают штаммы: -природный; -лабораторный; -вакцинный.

По механизму изменчивость принято подразделять на 3 вида: — модификация (адаптация); — мутация; — гибридизация.

Модификационная (адаптационная) изменчивость фенотипическая (ненаследственная), идёт селекция, отбор клеткой хозяина вирусов (из их популяции) адаптированных к новому хозяину в результате многократных пассажирований на лабораторных моделях. При пассажировании на слабо чувствительных моделях патогенность снижается.

На чувствительных моделях — усиливаeтся. Модификационная изменчивость используется при получении штаммов для живых вакцин — аттенуированных штаммов. Аттенуированные шт. могут восстанавливать вирулентность, патогенные свойства.

Реверсия — восстановление ослабленных свойств к исходному состоянию. Аттенуированные штаммы принято называть от того как их ослабляли: лапинизированный; авинизированный; культуральный; капринизированный.

Вид изменчивости — мутация. Наследственно закреплённые изменения в гене, приводящие к изменению признаков и свойств вируса. Лежит в основе изменчивости. По механизму мутации принято подразделять на:

-точечные, когда выпадает один нуклеотид; -аберрационные затрагивают значительный участок генома; -спонтанные мутации; -естественные; — индуцированные под влиянием мутагенов. В основе мутаций лежат:

-изменение состава нуклеотидов; — изменение последовательности нуклеотидов в NK или перестановка местами нуклеотидов; -вставка новых нуклеотидов, -выпадение или делеция. По направлению — прямые от дикого штамма к мутантному;

обратные возврат к дикому (реверсия). Вещества и факторы которые вызывают мутацию принято называть мутагены. Это:-физ ф-ры — t,У3, УФ, рентг. — лучи; -хим.факторы — химич. соед.

Химические факторы можно подразделить на 2 группы: А) мутагены взаимодействуют с NK Vir в процессе репликации (размножении в клетке). Это аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований и соединений подавляющие нормальный синтез предшественников нуклеиновых кислот.

Б) мутагены которые действуют на NK вируса, находящуюся в спокойном состоянии. Это алкилирующие соединения (иприт и его производные), азотистая кислота, гидроксиламин. Азотистая кислота превращает аминооснован. в оксиоснования.

III Вид изменчивости Гибридизация- в одну клетку попадают разные виды вируса и внутри клетки они взаимообмениваются. Возникают при смешанных инфекциях. Гибридизация м.б.: — генетическая — обмен между геномами;

—                   негенетическая — обмен морфологическими еденицами в структуре белковой оболочки, т.е. обмен между белками. К генетической гибридизации относятся: -множественная реактивация; -рекомбинация;-гетерозиготность; -пересортировка;-транскапсидация.

-Множественная реактивация, когда клетки зараженные разными вирионами с поврежденными геномами и функцию повреждённого гена может взять на себя Vir у которого этот ген не повреждён.

-Рекомбинацией — называют обмен генетического материала между родительскими вирусами Vir или полными генами или участками одного и того же гена. -Гетерозиготность — нестойкое объединение генома одного Vir с генетическим материалом другого.

-Транскапсидация — стабильное объединение генома двух исходных вирусов в белковую оболочку одного. -Пересортировка генов — при генетическом взаимодействии между вирусами имеющими сегментированный геном. Это имеет место у вирусов гриппа типов А, В и С.

Примеры структур икосаэдрических вирионов. . Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус). B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус).Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки.

Негенетическая гибридизация включает в себя: -фенотипическое смешивание; -реактивацию; -комплементацию; -стимуляцию;-интерференцию. -Фенотипическое смешивание — это обмен в белковой оболочке вирионов.

Гибриды у которых геном одного исходного вируса, а белки от двух исходных вирусов. У такого Vir Аg и одного и другого Vir. В дальнейшем пойдёт расщепление .

-Негенетическая реактивация — инактивированный вирус приобретает возможность размножаться благодаря активности фермента (раздевающего энзима) другого родственного вируса.

-Комплементация и стимуляция взаимное использование вирусов ферментов другого, синтез которого индуцируется другим штаммом. Такой синергизм позволяет двум дефектным вирусам при двойной инфекции пройти полный цикл репродукции;

-Интерференция — такое взаимоотношение, при котором один из вирусов ранее попавших в кл. тормозит, угнетает развитие другого вируса позже попавшего в клетку.

Vir проникший в клетку первым, способен индуцировать выроботку ИФ, который будет препятствовать репродукции другого вируса. Учитывается при подборе поливалентных вакцин.

Природа патогенности вирусов • Библиотека

Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции.

Что возникло раньше — вирус или клетка? Долгое время преобладала очень логичная точка зрения: поскольку вирусы — облигатные паразиты и без клетки размножаться не могут, то они должны были возникнуть позже. И вообще считалось, что вирусы — нечто вроде «сбежавших», «сумасшедших» генов. Однако сейчас широко распространен противоположный взгляд — клетки произошли от вирусов.

Один из главных доводов против гипотезы о том, что вирусы «сбежали» из клеток, — тот факт, что вирусные генетические системы существенно разнообразнее клеточных. Как известно, клеточные организмы имеют только двунитевые — линейные или кольцевые — ДНК-геномы. А геном вируса может быть представлен как одно-, так и двунитевыми молекулами РНК или ДНК, линейными или кольцевыми.

Также существуют системы, использующие обратную транскрипцию. Так, у ретровирусов (например, некоторых онковирусов, ВИЧ) и параретровирусов (вирусов гепатита В, мозаики цветной капусты и др.) одна из цепей геномной ДНК синтезируется на матрице РНК.

У вирусов, в отличие от клеточных организмов, реализуются все теоретически возможные способы хранения и выражения генетической информации [1].

Второй важный довод против того, чтобы считать вирусы произошедшими из клеток, заключается в том, что существует множество вирусных генов, которых в клеточных организмах нет. Клеточные организмы не только произошли от вирусов, но и унаследовали от них (и продолжают наследовать) значительную часть своего генетического материала.

Особый интерес в этом отношении представляют эндогенные вирусы (части генома РНК- или ДНК-вирусов, встроенные в геном клетки), среди которых преобладают гены, происходящие от ретровирусов. Полагают, что млекопитающие унаследовали свыше половины генома от вирусов и их ближайших родственников — «эгоистических» генетических элементов, например, плазмид и транспозонов.

Таким образом, вирусы — сородители человека. Часто последовательности генов эндогенных вирусов, которые в большом количестве имеются в человеческом геноме, изменены и уже не кодируют белки. Есть серьезные основания полагать, что такие последовательности участвуют в регуляции работы клеточных генов, хотя часто их конкретные биологические функции неизвестны.

Однако кое-что важное мы знаем: например, белок синцитин, который кодируется геном оболочки одного эндогенного ретровируса, необходим для слияния клеток при образовании плаценты [2]. Значит, ни человек, ни плацентарные животные не могли бы родиться без этого эндогенного вируса. Есть и другой важный пример.

Выяснилось, что компонент генома одного из эндогенных вирусов контролирует экспрессию пролиндегидрогеназы в некоторых районах центральной нервной системы [3]. Возможно, этот фермент принимал важное участие в эволюции мозга человека. Если в результате мутаций экспрессия этого фермента нарушена, возникают психические болезни, в том числе шизофрения.

Также важную роль вирусы и их родственники играют в горизонтальном переносе клеточных генов — от одного организма другому.

Однако, несмотря на ключевую роль в эволюции, наибольшую известность вирусы получили как патогены человека, животных и растений (кстати, благодаря этому они и были впервые обнаружены). И далее речь пойдет о природе вирусной патогенности.

У вирусов (особенно вирусов эукариот) нет специального «желания» навредить хозяину, а тем более его убить. И во многих случаях вирусы вполне мирно и дружелюбно уживаются с клетками.

Почему же все-таки многие вирусы такие зловредные? Обычное объяснение заключается в том, что патология зараженной клетки вызывается «разграблением» ее ресурсов (материальных и структурных), которые вирус направляет на собственные нужды размножения.

Однако наибольший вред может происходить от нерасчетливых защитных действий хозяев и противозащитной активности вирусов, которая прямо не связана с их размножением.

Механизмы защиты и противозащиты

Каковы главные защитные механизмы зараженной клетки? Это компоненты врожденного иммунитета: деградация РНК (вирусных, а также клеточных), угнетение синтеза белков (как вирусных, так и клеточных), самоликвидация (апоптоз и другие виды программируемой гибели) и, наконец, воспаление.

Собственно, многие вирусы так и обнаружили свое существование — из-за вызываемого ими воспаления (энцефалита, воспаления легких и т. д.). Клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и / или структуру, и ее защитные механизмы, как правило, самоповреждающие.

Можно сказать, что человек, умерший от полиомиелита (а умирает менее 1%), сам убил себя, борясь с инфекцией.

В ответ на клеточную защиту эволюция вирусов вырабатывает противозащитные средства, и между вирусом и клеткой идет гонка вооружений. Эти средства направлены прежде всего против общих метаболических процессов, лежащих в основе защитных реакций клетки.

Это опять угнетение синтеза клеточных РНК и белков, нарушение внутриклеточной инфраструктуры и транспорта клетки, подавление или, наоборот, запуск апоптоза и других механизмов, вызывающих программируемую клеточную гибель. Таким образом, противозащитная стратегия вируса во многом похожа на защитное поведение клетки. Образно говоря, борцы применяют одни и те же приемы, бьют в одни и те же ворота.

Например, клетка, подавляя синтез вирусных белков, использует интерферон, а, чтобы затормозить его образование, вирус, в свою очередь, угнетает белковый синтез в клетке. В зависимости от обстоятельств выгоду получает та или другая сторона. Оказывается, главный вклад в патологию вносит не размножение вируса как таковое, а противоборство клеточной защиты и вирусной противозащиты.

В фитопатологии давно существует понятие «толерантность»: патогенный вирус может активно размножаться в зараженном растении, не вызывая болезненных симптомов.

Негенетические и генетические взаимодействия вирусов

  • Как при естественном инфекционном процессе, так и в экспериментальных условиях клетка может быть заражена не одним, а несколькими вирусами. Поэтому при смешанной инфекции наблюдаются две различные формы взаимодействия:
  • между геномами вирусов (генетические взаимодействия) — рекомбинация, множественная реактивация, кросс-реактивация, пересортировка генов, гетерозиготность,транскапсидация;
  • между продуктами генов (негенетические взаимодействия) — комплементация, фенотипическое смешивание, негенетическая реактивация, интерференция.

Генетические взаимодействия вирусов. Рекомбинация, или обмен генами между организмами, может быть межгенная, т. е. обмен целыми генами, и внутригенная, т. е. обмен участками внутри одного гена.

Путем рекомбинации можно передавать ряд признаков: гемагглютинирующую активность; ингибиторо — и терморезистентность; патогенность для мышей; активность размножения в куриных эмбрионах; ферментативную, иммуногенную и цитопатоген- ную активности.

Одни признаки (ингибиторорезистентность, гемагглютинирующая активность, инфекционность, иммунологическая активность) передаются регулярно, другие (терморезистентность, патогенность, ферментативная активность и ингибиторочувствительность) — нерегулярно.

Рекомбинанты вирусов позвоночных удается получить только при скрещивании близких по свойствам вирусов, принадлежащих к одному роду.

Частота возникновения их широко варьирует и существенно зависит от используемой биологической системы (клетки, вирус), а также от того, какое наследственное свойство стремятся рекомбинировать.

Рекомбинация с высокой частотой наблюдается у PHK-содержащих вирусов и у ДНК-содержащих вирусов, геном которых представлен двуспиральной ДНК.

  1. В экспериментальных условиях гибридные формы можно получить одним из четырех способов:
  2. 1) при совместном культивировании двух жизнеспособных вирусов и введении их в чувствительную систему одновременно или в разное время.
  3. 2) при введении в чувствительную систему живого и инактивированного (УФ-лучи, нагревание) вируса.
  4. 3) при совместном культивировании вируса и вирусной нуклеиновой кислоты, выделенной из другого штамма.
  5. 4) в случаях одновременного введения в культуру клеток разных нуклеиновых кислот, соответствующих двум разновидностям вирусов.

Различают три вида рекомбинации.

1. Общая рекомбинация происходит между гомологичными последовательностями нуклеиновых кислот, обычно в процессе их синтеза.

Читайте также:  Питание бактерий. Виды питания бактерий. Хемогетеротрофные бактерии.

2. Сайтспецифическая рекомбинация происходит между молекулами нуклеиновых кислот, имеющими гомологичные последовательности только на несколько нуклеотидов (15—31 нуклеотид.

3. Незаконная рекомбинация происходит между молекулами, не имеющими каких-либо сходных последовательностей нуклеотидов.

Во всех трех случаях под рекомбинацией понимают симметричный или асимметричный обмен участками между молекулами нуклеиновых кислот.

Множественная реактивация. Вид генетического взаимодействия, который наблюдается при заражении клетки несколькими вирионами с поврежденным геном. При этом функцию «пострадавшего» гена может выполнять вирус, у которого этот ген не поврежден. Этот феномен был вначале обнаружен на бактериофагах.

  • В основе множественной реактивации лежит кооперативный процесс: вирионы с поражением отдельных генов дополняют друг друга путем генетической рекомбинации, в результате репродуцируется исходный неповрежденный вирус.
  • Для множественной реактивации имеет значение:
  • -расстояние внутри клетки между вирионами, геном которых поврежден;
  • -характер используемой культуры клеток.
  • Эффективность процесса зависит от многих причин: степени повреждения генома вирионов, числа проникших в клетку вирионов, концентрации вирионов в определенных участках клетки, аутоинтерференции поврежденных вирионов.

Кросс-реактивация. Реактивация при скрещивании (или спасение маркера) — это феномен, сходный с множественной реактивацией, но отличный тем, что один из вирусов используют в нативном (неизмененном) виде, другой — инактивируют путем частичного разрушения генетического материала (действие УФ, температуры и др.). При этом наблюдаются два различных явления:

-реактивация (восстановление активности) инактивированного генома неповрежденным геномом вируса, т. е. сохраняются неповрежденные участки нуклеиновой кислоты инактивированного вируса;

-взаимная реактивация двух инактивированных геномов.

В результате могут возникать рекомбинанты со свойствами обоих использованных в опыте штаммов. Кросс-реактивация имеет место в тех случаях, когда инактивированный геном вводится в клетку до введения неповрежденного генома вируса или при их одновременном введении. Пересортировка генов.

Вид генетического взаимодействия, который наблюдается среди вирусов с фрагментированным геном (рео-, арена-, бунья-, ортомиксовирусы). Образуются определенные группировки (констелляции, или созвездия) генов, которые в данной системе клеток более стойкие, и вирус более жизнеспособен.

Образующиеся при этом гибридные формы вирусов называют реассортантами.

Чаще всего и интенсивнее пересортировка генов происходит с вирусами гриппа А (ортомиксовирусы). Гибридные формы вирусов гриппа получают при совместном культивировании вирусов с разными генами гемагглютинина и нейраминидазы, после чего из общего потомства путем нейтрализации соответствующих антигенов можно выделить интересующие варианты.

Гетерозиготность. Феномен, наблюдаемый при репродукции в клетке нескольких частиц вирусов, отличающихся наследственными признаками.

В результате в клетке могут образовываться вирионы, содержащие полный геном одного родительского штамма и часть генома (или полный геном) другого вируса (диплоидные или полиплоидные вирионы).

Образующиеся при этом гибридные формы вирусов называются гетерозиготы. В отличие от обычных гомозиготных частиц все потомство обладает одинаковыми свойствами.

Объединение генетического материала в одной вирусной частице не наследуется, но позволяет такому вириону дать потомство, в котором будет содержаться часть вирусных частиц со свойствами одного, а часть — другого родителя.

Транскапсидация. Феномен, наблюдаемый при репродукции в клетке нескольких неродственных вирусов. При этом часть чужеродного генетического материала, заключенного внутри капсида одного неродственного вируса, способна переноситься (в стабильной форме) в чувствительные к основному вирусу клетки.

Негенетические взаимодействия вирусов. Фенотипическое смешивание. Наблюдается при одновременной репродукции двух генетически различных вирусов; проявляется образованием вирионов с генотипом одного из исходных штаммов, но антигенными свойствами обоих вирусов.

При данном виде взаимодействия объединяются только структурные белки вирусов, обмена информацией между их нуклеиновыми кислотами не происходит. Формы со смешанным фенотипом нейтрализуются сыворотками против обоих исходных штаммов, так как в оболочке полученных вирусов имеются структурные белки обоих родительских штаммов.

Такие вирионы воспроизводят в первом поколении признаки того штамма, нуклеиновую кислоту которого они содержат.

Негенетическая реактивация. При таком виде взаимодействия инактивированный вирус А в результате денатурации структурных белков (депротеинизации) приобретает способность размножаться благодаря активности фермента другого родственного вируса Б.

Катализатором может быть не только жизнеспособный вирус Б, но и вирус В, ДНК которого повреждена и не способна реплицироваться (воспроизводиться).

Введение депротеинизирующего фермента в культуру клеток, которая инфицирована инактивированным вирусом, ведет к освобождению ДНК вирионов инактивированного вируса и запускает полноценный цикл репродукции.

Комплементация. Наблюдается в тех случаях, когда при мутации в геноме вируса возникают повреждения, и он лишается способности самостоятельной репродукции.

Если в клетку проникают два дефектных штамма, у одного из которых повреждения локализованы в гене, ответственном за синтез ранних белков (ферментов), а у другого штамма — в гене, ответственном за синтез структурных белков, то каждый из них может взаимно использовать фермент, синтез которого индуцируется другим штаммом.

В результате такой кооперации два дефектных вируса, не способных репродуцироваться поодиночке, при двойной инфекции проходят полный цикл репродукции. Отличие комплементации от генетической рекомбинации заключается в отсутствии обмена генетическим материалом.

  1. Комплементация может быть:
  2. -односторонняя, когда один вирус обеспечивает другого необходимыми для его репродукции продуктами. Стимулирующий репродукцию вирус называется «вирус-помощник», а вирус, репродуцирующийся только в присутствии помощника, — «вирус — сателлит»;
  3. -двусторонняя, когда каждый из вирусов не способен к самостоятельной репродукции.

Этот вид взаимодействия широко распространен как между родственными, так и неродственными вирусами и тесно связан с дефектностью вирусов.

Поскольку в популяции помимо стандартных присутствуют дефектные неинфекционные вирусные частицы, утратившие часть генетического материала, комплементация имеет место в инфекционном цикле многих вирусов.

Члены популяции снабжают друг друга продуктами генов, которые дефектны у партнеров (негенетическая реактивация).

Интерференцией вирусов обозначают состояние невосприимчивости к вторичному заражению клетки, уже инфицированной вирусом. Различают интерференцию гетерологическую и гомологическую.

Гетерологическая интерференция. Инфицирование одним вирусом полностью блокирует возможность репликации второго вируса в пределах одной клетки. Один из механизмов гетерологической интерференции связан с угнетением адсорбции другого вируса путём блокирования или разрушения специфичных рецепторов.

Другой механизм связан с ингибированием трансляции мРНК любой гетерологичной мРНК в инфицированной клетке. Гомологическая интерференция. Процесс типичен для многих дефектных вирусов, особенно для повторно пассируемых in vitro и с высокой множественностью инфицирования.

Дефектные вирусы обычно не способны к самостоятельной репродукции. Их репродукция возможна лишь при заражении клетки совместно с нормальным вирусом. В подобных взаимодействиях последний называют вирусом-помощником.

Иногда дефектный вирус может вмешиваться в репродуктивный цикл нормального вируса и образовывать дочерние дефектные интерферирующие (ДИ) вирусные частицы.

ПРионы

Прио́ны (англ. prion от protein — «белок» и infection — «инфекция») — особый класс инфекционныхагентов, представленных белками с аномальной третичной структурой и не содержащих нуклеиновых кислот. Прионы способны увеличивать свою численность, используя функции живых клеток (в этом отношении прионы схожи с вирусами).

Прион — это белок с аномальной трёхмерной (третичной) структурой, способный катализировать конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прион). Как правило, при переходе белка в прионное состояние его α-спирали превращаются в β-слои.

Появившиеся в результате такого перехода прионы могут в свою очередь перестраивать новые молекулы белка; таким образом, запускается цепная реакция, в ходе которой образуется огромное количество неправильно свёрнутых молекул. Прионы — единственные известные инфекционные агенты, размножение которых происходит без участия нуклеиновых кислот.

Вопрос о том, считать ли прионы формой жизни, в настоящий момент является открытымПрионы вызывают заболевания — трансмиссивные губчатые энцефалопатии (ТГЭ) у различных млекопитающих, в том числе губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота («коровье бешенство»).

Учеловека прионы вызывают болезнь Крейтцфельдта — Якоба, вариант болезни Крейтцфельдта — Якоба (vCJD), синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера, фатальную семейную бессонницу икуру[7]. Все известные прионные заболевания поражают головной мозг и другие нервные ткани, в настоящее время неизлечимы и в конечном итоге смертельны.

Билет 40

1) 41.Методика культивирование вирусов в культуре клеток.

Культура клеток — это выращенные in vitro (вне организма) на специальных средах клетки различных тканей животных и человека, в том числе лейкоциты, сохраняющие присущие им обмен и восприимчивость к определенным вирусам. Главное требование при работе с культурами клеток и вирусами — строгое соблюдение стерильности, которое достигается в асептических условиях вирусологического бокса.

Для выращивания клеток (тканей) применяют различные питательные среды (199 или Игла), содержащие полный набор необходимых им веществ (аминокислоты, пурины, пиримидины, углеводы, витамины и др.) с добавлением бычьей сыворотки.

Имеется много типов культур клеток: 1) первичные культуры, способные к 5-10-кратному пассированию; 2) неограниченно перевиваемые; 3) полуперевиваемые, представляющие собой морфологически однородные клетки легких и почек человека, сохраняющие в 50 пассажах диплоидный набор хромосом.

Все эти типы клеток выращивают при температуре 36-37 °С в ультратермостатах, получая в течение 5-7 суток хороший монослой в виде пласта, сцепленного со стенками матрацев, флаконов и пробирок. Контролируют рост клеток под малым увеличением микроскопа, начиная с 3-4 дня. Первичные культуры клеток.

Источником получения первичных культур клеток являются обладающие большой потенцией роста эмбриональные ткани птиц (главным образом куриные фибробласты), экспериментальных животных, обезьян, но чаще всего готовят их из трипсинизированных тканей абортированных 8-14-недельных плодов человека.

Для этого ткань плода измельчают ножницами на мелкие кусочки размером 2-4 мм и 2-3 раза отмывают от крови буферным раствором Хенкса, пока жидкость не станет почти прозрачной. Затем для разрушения межклеточного вещества кусочки ткани заливают подогретым до 32-37 °С 0,25%-м раствором трипсина, и в смесителе на электромагнитной мешалке перемешивают взвесь в течение 10-30 мин.

Первую порцию трипсинизированных клеток удаляют. Подходящие для культивирования вирусов клетки получают после повторных трипсинизации. Далее содержащую клетки жидкость для отделения крупных комочков ткани и соединительнотканных волокон фильтруют через марлю, центрифугируют при 800-1000 об/мин в течение 5 мин.

Надосадочную жидкость сливают, осадок отмывают раствором Хенкса и разводят средой 199 (или Игла), чтобы получить в 1 мл 100 000-400 000 клеток. Взвесь клеток разливают по 1 мл в пробирки или по 20-100 мл в стеклянные матрацы, плотно закрывают резиновыми пробками и помещают в термостат при температуре 37 °С.

Матрацы располагают в горизонтальном положении, а пробирки -под углом 5-10° в специальных лотках. Прикрепляясь к стеклу, клетки в течение нескольких суток образуют монослой. Перевиваемые культуры клеток. Это стабильные или, как их нередко называют, иммортализованные (бессмертные) линии клеток, автономно размножающиеся, подобно бактериям. Получают их из нормальных тканей человека (амниона — почек — , диплоидных клеток); животных (почек обезьян — ; почек кролика — и его роговицы -) и злокачественных опухолей (шейки матки- , гортани — , полости рта — , костного мозга человека — и др.), которые выращиваются путем последовательных пассажей на питательных средах вот уже многие десятки лет.

2)48. Селекция вирусов. Методы селекции.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector