Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.

Оглавление темы «Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.»: 1. Метаболическая функция почек. 2. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез». 3.

Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс. 4. Внешний водный баланс организма. Вода. Отрицательный баланс. Уровень ( величины ) внешнего водного баланса. 5. Внутренний водный баланс организма. Внутриклеточное пространство. Внеклеточная жидкость. Внутренний балланс. 6.

Электролитный баланс организма. Солевой баланс организма. Водно-электролитный обмен. Натрий (функции, обмен). Калий (функции, обмен). 7. Кальций. Функции кальция. Обмен кальция. Магний. Функции магния. Обмен магния. 8. Хлор. Функции хлора. Обмен хлора. Фосфаты. Функции фосфатов. Обмен фосфатов.

Сульфаты. Функции сульфатов. Обмен сульфатов. 9. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена. 10. Интегративные механизмы регуляции водно-солевого обмена. Гомеостатическая функция почек. Водно-солевой гомеостазис.

Регуляция водно-солевого обмена включает афферентное, центральное и эфферентное звенья.

Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава.

В результате в нервных центрах промежуточного мозга (гипоталамус, эпиталамус), лимбической системы и коры больших полушарий создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме.

Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.

Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены вегетативной нервной системой и, в большей мере, гормонами нейрогипофиза (вазопрессин, ок-ситоцин), миокарда (атриопептид), коры надпочечников (альдостерон), других эндокринных желез.

Важнейшим элементом регуляции водно-солевого обмена является осуществляемое осморегулирующими системами организма поддержание осмотического гомеостазиса. Его основными показателями являются осмотические давления крови, интерстициальной жидкости, внутриклеточной среды.

Осмотическое давление любой жидкости внутренней среды, являющейся сложным раствором, равно сумме парциальных осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов. Осмотическое давление, создаваемое каждым из ингредиентов, зависит от его концентрации.

Осмотическое давление принято выражать в миллиосмолях.

Для электролитов величина парциального осмотического давления определяется согласно их валентности: одновалентные ионы создают число миллиосмолей, равное их концентрации в миллимолях, а для двухвалентных ионов количество миллиосмолей составляет половину их концентрации в миллимолях.

Осмотическое давление плазмы крови у здорового человека относится к числу жестких гомеостатических констант и находится в пределах 275—305 мосм/ кг, при этом электролиты создают осмотическое давление порядка 270— 300 мосм/кг, а остальная незначительная часть общего осмотического давления приходится на неэлектролиты — сахар, мочевину, липиды и т. д. В условиях патологии осмотическое давление плазмы крови может выходить за пределы нормального диапазона колебаний. Границы осмотического давления, совместимого с жизнью человека, находятся в пределах 203— 375 мосм/кг.

— Также рекомендуем «Интегративные механизмы регуляции водно-солевого обмена. Гомеостатическая функция почек. Водно-солевой гомеостазис.»

Научный журнал Научное обозрение. Медицинские науки ISSN 2500-0780 ПИ №ФС77-57452

1

Чеснокова Н.П. 1

Понукалина Е.В. 1

Полутова Н.В. 1

Афанасьева Г.А. 1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

1. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.
2. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1.

Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
3. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.
4. Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М.

Кэттайл, Р.А. Арки. – СПб. – М.: «Невский Диалект» – «Изд-во БИНОМ», 2001. – 336 с.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
6. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
7. Серов В.

Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. – 5-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2015. – 512 с.
8. Физиология человека / под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 496 с.
9. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.

: издательский центр «Академия», 2010. – 480 с.
10. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.

В регуляции водно-солевого обмена участвуют прямо или косвенно практически все известные гормоны, а также ренин-ангиотензиновая система, АПУД-система, цитокины, клеточные медиаторы воспаления, аллергии и другие биологически активные соединения.

Прежде всего, необходимо отметить роль основных гормональных и гуморальных регуляторов водно-солевого баланса – АДГ, минералокортикоидов, ренин-ангиотензиновой системы, предсердного натрийуретического фактора.

Как известно,АДГ, или вазопрессин, – полипептид, который синтезируется в n. Supraopticus переднего гипоталамуса в виде препрогормона, а затем в комплексе с нейрофизином II, пептидом-переносчиком по супраоптико-гипофизарному тракту поступает в нейрогипофиз, частично в медиальное возвышение и в III желудочек мозга.

Специальные протеазы отщепляют нейрофизины II от АДГ.Кальций-зависимая секреция АДГ из нейрогипофиза возникает и усиливается на фоне раздражения центральных и периферических осморецепторов, волуморецепторов – при гипотензии, гиповолемии, гиперосмолярном состоянии.

Установлена возможность усиления продукции АДГ под влиянием ацетилхолина через Н-рецепторы и нейропептида V.

Биологические эффекты вазопрессина реализуются при участии V1- и V2-рецепторов, ассоциированных с G-белками.

Через V2-рецепторы вазопрессин включает стимуляцию аденилатциклазы и протеинкиназ эпителия дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, обеспечивая реабсорбцию до 13% всей первичной мочи.

При участии АДГ формируется канал-переносчик в клетках-мишенях (аквапорин-2), обеспечивающий реабсорбцию воды без задержки натрия. Вазопрессин способствует созданию натриевого градиента в петле Генле, а также активирует фильтрацию.

В условиях нормы интенсивность выделения вазопрессина в течение суток достаточно динамична и зависит от осмотического давления плазмы крови (в норме 285-287 ммоль/кг). При снижении осмотического давления крови подавляется продукция АДГ, что приводит к угнетению факультативной реабсобции воды в дистальных почечных канальцах, развитию полиурии, гипостенурии.

В случаях развития гиперосмии возникает активация центральных и периферических осморецепторов, усиливается продукция и секреция в кровь вазопрессина, активируется дистальная реабсорбция воды, возникают олигоурия, гиперстенурия. Последние лежат в основе компенсаторной задержки воды при дегидратации организма.

Биологические эффекты повышенных концентраций АДГ (вазопрессина) особенно важны при стрессорных ситуациях (травмах, кровопотере, плазмопотере, различных видах дегидратации организма) и направлены на компенсаторную задержку воды. Абсолютный или относительный дефицит вазопрессина лежит в основе тяжелейших нарушений водно-солевого гомеостаза, характерных для несахарного диабета.

Несахарный диабет – хроническое заболевание, встречающееся у лиц обоего пола, чаще в возрасте от 18 до 25 лет, а иногда формирующееся и в течение первого года жизни ребенка.

Этиологические факторы несахарного диабета чрезвычайно разнообразны. Заболеванию могут предшествовать травмы черепа, психоэмоциональные стрессорные воздействия, разнообразные бактериальные и вирусные инфекции (скарлатина, бруцеллез, грипп, сифилис, туберкулез, менингит).

В 50% случаев у детей и 20% случаев у взрослых несахарный диабет развивается при опухолевом поражении гипоталамуса и гипофиза, чаще при краниофарингеомах. глиоме, метастазах бронхогенного рака, рака молочной железы. При так называемом идиопатическом несахарном диабете установить причину заболевания не удается.

В ряде случаев имеет место наследственная форма заболевания: тип наследования – рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

  • В основе идиопатических семейных форм несахарного диабета могут лежать мутации 20-й пары хромосом, а у 1/3-1/4 больных с так называемыми идиопатическими формами несахарного диабета выявляются антитела к клеткам гипоталамо-гипофизрной системы, секретирующим вазопрессин, или к вазопрессину.
  • Несахарный диабет наследственной природы с аутосомно-рецессивным типом наследования может быть проявлением DIDMOAD синдрома, включающего несахарный диабет (diabetes insipidus), сахарный диабет (diabetes mellitus), атрофию зрительного нерва (opticatrophy) и глухоту (sensorineural).
  • Наряду с центрогенными формами несахарного диабета наследственного или приобретенного происхождения, в основе которого лежит абсолютный дефицит АДГ, различают периферические или нефрогенные формы заболевания.

Нефрогенный несахарный диабет связан со снижением чувствительности рецепторов дистальных почечных канальцев к АДГ и появлением резистентности к действию вазопрессина. Указанная форма патологии возникает при пиелонефрите, гипокалиемии, гиперкальциемии, гипонатриемии, при приеме ряда лекарственных препаратов(фуросемида, препаратов лития, антибиотиков).

Таким образом, в основе нарушений водно-солевого гомеостаза при несахарном диабете, то есть при абсолютной или относительной недостаточности АДГ, лежат наследственные или приобретенные формы патологии, связанные с дефицитом синтеза АДГ или нарушением рецепции гормона V2-рецепторами дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек.

Читайте также:  Моксонидин таблетки 0,2 мг, 0,3 мг, 0,4 мг СЗ, канон - инструкция по применению, формы выпуска, аналоги и отзывы

Классические проявления заболевания – это полиурия, гипоизостенурия и полидипсия. Суточный диурез при указанной патологии составляет 8-15 л и более, а количество выпиваемой жидкости может доходить до 15-20 л. Жажда и частое мочеиспускание не прекращаются даже ночью.

Моча выделяется в больших количествах (по 500-800 мл и более), а ее удельная плотность чрезвычайно низка (1,005-1,015).

Резкая полиурия приводит к дегидратации организма: у больных отмечаются сухость кожи, гипосиалия, гипосекреция желез желудочно-кишечного тракта, снижение потоотделения.

При ограничении вводимой жидкости усиливаются симптомы дегидратации: резкая сухость слизистых ротовой полости и конъюнктивы глаз, головная боль, слабость, тошнота, сердцебиение. В этих случаях наступает сгущение крови, происходит быстрое снижение веса.

  1. Несахарный диабет в своем развитии проходит три фазы:
  2. 1) внезапная полиурия в течение от нескольких часов до 5-6 дней;
  3. 2) период антидиуреза (до 7-12 дней) связан с выбросом вазопрессина из аксонов супраоптикогипофизарного тракта;
  4. 3) стабильная полиурия.
  5. Несахарный диабет может возникать не только как самостоятельное заболевание, но и как проявление других форм патологии: акромегалии, адипозо-генитальной дистрофии, гиперпаратиреоза.

Гипергидропексический синдром (синдром Пархона) характеризуется олигурией, задержкой воды в организме, связанных с гиперпродукцией АДГ. Избыточная нерегулируемая секреция вазопрессина (болезнь Пархона) возникает даже при снижении онкотического и осмотического давления крови.

В условиях нормы при гипонатриемии, как известно, осмолярность плазмы крови поддерживается большим или меньшим освобождением вазопрессина, адекватным состоянию коллоидно-осмотического давления. Даже незначительное снижение осмолярности плазмы крови приводит к подавлению освобождения вазопрессина.

При болезни Пархона в условиях раздражения супраоптикогипофизарного тракта, нейрогипофиза на фоне действия разнообразных патогенных факторов возникает перманентная гиперсекреция вазопрессина, несмотря на формирующуюся в процессе гиперпродукции гормона гипонатриемию и гипоосмолярность плазмы крови.

Нерегулируемое освобождение вазопрессина в кровь приводит к постоянной стимуляции факультативной реабсорбции воды в почках и ее задержке в различных органах и тканях. При этом концентрация натрия в плазме крови падает ниже 120-110 ммоль/л.

Болезнь Пархона характеризуется психоневрологической симптоматикой – развитием апатии, сонливости, дезориентации в пространстве, гипотермии, гипорефлексии или в ряде случаев судорожного синдрома, отека мозга. При критическом падении содержания натрия в крови (ниже 120 ммоль/л) возникает летальный исход.

Гиперосмолярный, гипернатриемический синдром характеризуется резким возрастанием содержания натрия в крови (свыше 145 ммоль/л) и высокой осмолярностью плазмы крови (выше 300 ммоль/л).

Гиперосмолярный синдром возникает под воздействием патогенных факторов различной этиологии в частности при кровоизлиянии в гипоталамус, при опухолевом процессе (краниофаригиома, менигиома, хромофобная аденома, метастазах неоплазий в структуры гипоталамо-гипофизарной системы, а также при туберкулезе, травмах черепа). В ряде случаев гиперосмолярный синдром не связан с эндокринопатиями, а возникает как следствие дефицита жидкости при недостаточном поступлении ее в организм или при чрезмерной потере (при ожогах, обморожениях, рвоте, поносах и т. д.).

В основе гиперосмолярного синдрома, связанного с патологией гипоталамо-гипофизарной системы, лежит снижение или отсутствие чувствительности осморецепторов на гипер- или гипоосмию, формирование чувства гиподипсии и адипсии, отсутствие адекватного освобождения вазопрессина в ответ на гиперосмию.

Развитие дегидратации при гиперосмолярном синдроме характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, в частности, формированием неврологической симптоматики в виде спутанного сознания, сонливости, судорог, ригидности мышц.

Гиперосмия у детей проявляется развитием лихорадки, одышки. Характерным признаком гиперосмолярного синдрома является гиподипсия и даже адипсия. При тяжелых формах гиперосмолярной дегиратации может появляться умеренное чувство жажды.

В основе гиперосмолярного синдрома, связанного с патологией гипоталамо-гипофизарной системы, лежит снижение или отсутствие чувствительности осморецепторов на гипер- или гипоосмию, формирование чувства гиподипсии и адипсии, отсутствие адекватного освобождения вазопрессина в ответ на гиперосмию.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Афанасьева Г.А. ЗНАЧЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА И НЕЙРОГИПОФИЗА В ОБЕСПЕЧЕНИИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-СОЛЕВОГО ГОМЕОСТАЗА В УСЛОВИЯХ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ДЕФИЦИТЕ И ГИПЕРПРОДУКЦИИ АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 56-58;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=869 (дата обращения: 11.04.2022). Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.

Регуляция водно-солевого обмена

Важнейшие параметры водно-солевого гомеостаза — осмотическое давление, pH и объём внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению АД, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отёкам тканей.

Основные гормоны, участвующие в тонкой регуляции водно-солевого баланса и действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натриуретический фактор (ПНФ).

  • А. Антидиуретический гормон
  • Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 аминокислот, соединённых одним дисульфидным мостиком.
  • 1. Синтез и секреция антидиуретического гормона

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон. В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Во время транспорта гранул происходит процессинг прогормона, в результате чего он расщепляется на зрелый гормон и транспортный белок — нейрофизин.

Гранулы, содержащие зрелый антидиуретический гормон и нейрофизин, хранятся в терминальных расширениях аксонов в задней доле гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции.

Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости.

При недостаточном потреблении воды, сильном потоотделении или после приёма большого количества соли осморецепторы гипоталамуса, чувствительные к колебаниям осмолярности, регистрируют повышение осмотического давления крови.

Возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ. Секреция АДГ происходит также в ответ на сигналы от барорецепторов предсердий. Изменение осмолярности всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.

2. Механизм действия

Для АДГ существуют 2 типа рецепторов: V1 и V2. Рецепторы V2, опосредующие главный физиологический эффект гормона, обнаружены на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев — наиболее важных клеток-мишеней для АДГ, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

В отсутствие АДГ моча не концентрируется и может выделяться в количествах, превышающих 20 л в сутки (норма 1,0 — 1,5 л в сутки). Связывание АДГ с V2 (рис. 11-32) стимулирует аденилатциклазную систему и активацию про- теинкиназы А. В свою очередь, протеинкиназа А фосфорилирует белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка — аква- порина-2.

Аквапорин-2 перемещается к апикальной мембране собирательных канальцев и встраивается в неё, образуя водные каналы. Это обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клеток для воды, которые свободно диффундируют в клетки почечных канальцев и затем поступают в интерстициальное пространство.

Поскольку в результате происходит реабсорбция воды из почечных канальцев и экскреция малого объёма высококонцентрированной мочи (антидиурез), гормон называют антидиуретическим гормоном.

Рис. 11-32. Биологическое действие АДГ в клетках почечных канальцев. 1 — АДГ связывается с мембранным рецептором V2, вызывая активацию аденилатциклазы (АЦ) и образование цАМФ; 2 — цАМФ активирует протеинкиназу, фосфорилирующую белки; 3 — фосфорилированные белки индуцируют транскрипцию гена белка аквапорина; 4 — аквапорин встраивается в мембрану клетки почечного канальца.

Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.

Рецепторы типа V1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. Взаимодействие АДГ с рецептором V1 приводит к активации фосфолипазы С, которая гидролизует фосфатидилинозитол-4,5- бисфосфат с образованием инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Инозитолтрифосфат вызывает высвобождение Са2+ из ЭР.

Результатом действия гормона через рецепторы V1 является сокращение гладкомышечного слоя сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях гормона.

Поскольку сродство АДГ к рецептору V2 выше, чем к рецептору V1, при физиологической концентрации гормона в основном проявляется его антидиуретическое действие.

3. Несахарный диабет

Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушениями в системе передачи гормонального сигнала, приводит к развитию несахарного диабета. При этом происходит нерегулируемая экскреция воды, а наиболее опасным последствием является дегидратация организма.

Под названием «несахарный диабет» объединяют заболевания с разной этиологией.

Так, основными причинами центрального несахарного диабета могут быть генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ (наследственная форма), а также повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V2(наследственная форма), следствием которого является неспособность почек реагировать на гормон. Основное проявление несахарного диабета — гипотоническая полиурия, т.е. выделение большого количества мочи низкой плотности. Снижение секреции АДГ приводит также к усиленному потреблению воды. Диагностические критерии несахарного диабета: выраженная полиурия (до 20 л в сутки, плотность мочи

Читайте также:  Лавита таблетки - инструкция по применению, и формы выпуска, аналоги и отзывы

12.1.2. Регуляция водно-солевого обмена

Регуляция обмена
воды и солей осуществляется при участии
центральной нервной системы, вегетативной
нервной системы и эндокринной системы.

В центральной
нервной системе при повышении осмотических
свойств крови формируется чувство
жажды. Возбуждение питьевого центра,
находящегося в гипоталамусе, приводит
к потреблению воды и восстановлению её
количества в организме.

Вегетативная
нервная система участвует в регуляции
водного обмена путём регуляции процесса
потоотделения.

К гормонам,
участвующим в регуляции водно–солевого
обмена, относятся антидиуретический
гормон, минералокортикоиды, натрийуретический
гормон предсердий..

Антидиуретический
гормон
синтезируется в гипоталамусе,
перемещается в заднюю долю гипофиза,
откуда выделяется в кровь. Данный гормон
задерживает воду в организме путём
усиления обратной реабсорбции воды в
почках, за счёт активации синтеза в них
белка аквапорина.

Альдостерон –
гормон коркового слоя надпочечников
способствует задержке натрия в организме
и потере ионов калия через почки.

Считается, что данный гормон способствует
синтезу белков натриевых каналов,
определяющих реабсорбцию натрия. Он
также активирует цикл Кребса и синтез
АТФ, необходимого для процессов
реабсорбции натрия.

Альдостерон
активирует синтез белков — транспортёров
калия, что сопровождается повышенным
выведением калия из организма.

Функция и
антидиуретического гормона, и альдостерона
тесно взаимосвязана с ренин — ангиотензиновой
системой крови.

Ренин-ангиотензивная
система крови.

При уменьшении
кровотока через почки в результате
обезвоживания организма в почках
вырабатывается протеолитический фермент
ренин, который переводитангиотензиноген(α2 — глобулин)
вангиотензин I— пептид, состоящий из 10 аминокислот.

АнгиотензинIпод действиемангиотезинпревращающего фермента(АПФ) подвергается дальнейшему протеолизу
и переходит вангиотензин II,
включающий 8 аминокислот, АнгиотензинIIсуживает сосуды,
стимулирует выработку антидиуретического
гормона и альдостерона, которые
задерживают воду.

Натрийуретический
пептид
вырабатывается в предсердиях
в ответ на увеличение объёма воды в
организме и на растяжения предсердий.
Он состоит из 28 аминокислот, представляет
собой циклический пептид с дисульфидными
мостиками. Натрийуретический пептид
способствует выведению натрия и воды
из организма.

12.1.3. Нарушение водно-солевого обмена

К нарушениям
водно–солевого обмена относятся
обезвоживание, гипергидратация,
отклонения концентрации натрия и калия
в плазме крови.

Обезвоживание(дегидратация) сопровождается тяжёлыми
нарушениями функции центральной нервной
системы. Причинами обезвоживания
организм могут являться:

  • водный голод;
  • расстройства функции желудочно-кишечного тракта (диарея, неукротимая рвота);
  • увеличение потери через лёгкие (одышка, гипертермия);
  • усиленное потоотделение;
  • сахарный и несахарный диабет.

Гипергидратация– увеличение количества воды в
организме может наблюдаться при ряде
патологических состояний:

  • повышенное поступление жидкости в организм;
  • почечная недостаточность;
  • нарушение кровообращения;
  • заболевания печени.

Местным проявлением
накопления жидкости в организме являются
отёки.

«Голодные» отёки
наблюдаются вследствие гипопротеинемии
при белковом голодании, заболеваниях
печени. «Сердечные» отёки возникают
при нарушении гидростатического давления
при заболеваниях сердца. «Почечные»
отёки развиваются в результате изменения
осмотического и онкотического давления
плазмы крови при болезнях почек

Гипонатриемия,
гипокалиемия
проявляются нарушением
возбудимости, поражением нервной
системы, нарушением ритма сердца. Эти
состояния могут возникать при различных
патологических состояниях:

  • нарушение функции почек;
  • многократная рвота;
  • диарея;
  • нарушение выработки альдостерона, натрийуретического гормона.

Регистр лекарственных средств России РЛС Пациент 2003. — Москва, Регистр Лекарственных Средств России, 2002. — 1.5.2.9. Эндокринная система

◄ Листать назад Оглавление Листать вперед ►

Гормоны – вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции и выделяемые в кровь, механизм их действия. Эндокринная система – совокупность эндокринных желез, обеспечивающих выработку гормонов. Половые гормоны.

Для нормальной жизнедеятельности человеку нужно множество веществ, которые поступают из внешней среды (пища, воздух, вода) или синтезируются внутри организма. При недостатке этих веществ в организме возникают различные нарушения, которые могут приводить к серьезным заболеваниям. К числу таких веществ, синтезируемых эндокринными железами внутри организма, относятся гормоны.

Большинство гормонов вырабатываются железами внутренней секреции.

Прежде всего следует отметить, что у человека и животных есть два типа желез.

Железы одного типа – слезные, слюнные, потовые и другие – выделяют вырабатываемый ими секрет наружу и называются экзокринными (от греческого exo – вне, снаружи, krino – выделять).

Железы же второго типа выбрасывают синтезируемые в них вещества в омывающую их кровь. Эти железы назвали эндокринными (от греческого endon – внутри), а вещества, выбрасываемые в кровь, – гормонами.

Таким образом, гормоны (от греческого hormaino – приводить в движение, побуждать) – биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами (смотри рисунок 1.5.15) или специальными клетками в тканях.

Такие клетки можно обнаружить в сердце, желудке, кишечнике, слюнных железах, почках, печени и в других органах.

Гормоны высвобождаются в кровоток и оказывают действие на клетки органов-мишеней, находящихся на удалении, либо непосредственно на месте их образования (местные гормоны).

  • Гормоны вырабатываются в небольших количествах, но длительное время сохраняются в активном состоянии и с током крови разносятся по всему организму. Основные функции гормонов это:
  • – поддержание внутренней среды организма;
  • – участие в обменных процессах;
  • – регуляция роста и развития организма.

Полный перечень гормонов и их функции представлены в таблице 1.5.2.

Таблица 1.5.2. Основные гормоны

ГормонКакой железой вырабатываетсяФункция
Адренокортикотропный гормон Гипофиз Управляет секрецией гормонов коры надпочечников
Альдостерон Надпочечники Участвует в регуляции водно-солевого обмена: удерживает натрий и воду, выводит калий
Вазопрессин (антидиуретический гормон) Гипофиз Регулирует количество выделяемой мочи и вместе с альдостероном контролирует артериальное давление
Глюкагон Поджелудочная железа Повышает уровень глюкозы в крови
Гормон роста Гипофиз Управляет процессами роста и развития; стимулирует синтез белков
Инсулин Поджелудочная железа Понижает уровень глюкозы в крови; влияет на обмен углеводов, белков и жиров в организме
Кортикостероиды Надпочечники Оказывают действие на весь организм; обладают выраженными противовоспалительными свойствами; поддерживают уровень сахара в крови, артериальное давление и мышечный тонус; участвуют в регуляции водно-солевого обмена
Лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон Гипофиз Управляют детородными функциями, в том числе выработкой спермы у мужчин, созреванием яйцеклетки и менструальным циклом у женщин; ответственны за формирование мужских и женских вторичных половых признаков (распределение участков роста волос, объем мышечной массы, строение и толщина кожи, тембр голоса и, возможно, даже черты личности)
Окситоцин Гипофиз Вызывает сокращение мышц матки и протоков молочных желез
Паратгормон Паращитовидные железы Управляет формированием костей и регулирует выведение кальция и фосфора с мочой
Прогестерон Яичники Готовит внутреннюю оболочку матки для внедрения оплодотворенной яйцеклетки, а молочные железы — к выработке молока
Пролактин Гипофиз Вызывает и поддерживает выработку молока в молочных железах
Ренин и ангиотензин Почки Контролируют артериальное давление
Тиреоидные гормоны Щитовидная железа Регулируют процессы роста и созревания, скорость обменных процессов в организме
Тиреотропный гормон Гипофиз Стимулирует выработку и секрецию гормонов щитовидной железы
Эритропоэтин Почки Стимулирует образование эритроцитов
Эстрогены Яичники Управляют развитием женских половых органов и вторичных половых признаков

Строение эндокринной системы. На рисунке 1.5.15 изображены железы, которые вырабатывают гормоны: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, поджелудочная железа, яичники (у женщин) и яички (у мужчин). Все железы и клетки, выделяющие гормоны, объединены в эндокринную систему.

Эндокринная система работает под контролем центральной нервной системы и совместно с ней осуществляет регуляцию и координацию функций организма. Общим для нервных и эндокринных клеток является выработка регулирующих факторов.

С помощью выделения гормонов эндокринная система, вместе с нервной, обеспечивает существование организма как единого целого. Рассмотрим такой пример.

Если бы не было эндокринной системы, то весь организм представлял бы собой бесконечно запутанную цепь “проводов” – нервных волокон.

При этом по множеству “проводов” пришлось бы последовательно отдавать одну-единственную команду, которую можно передать в виде одной “команды”, переданной “по радио”, сразу многим клеткам.

Эндокринные клетки производят гормоны и выделяют их в кровь, а клетки нервной системы (нейроны) вырабатывают биологически активные вещества (нейромедиаторы – норадреналинацетилхолинсеротонин и другие), выделяющиеся в синаптические щели.

Связующим звеном между эндокринной и нервной системами служит гипоталамус, являющийся одновременно и нервным образованием, и эндокринной железой.

Гипоталамус – высший центр эндокринной системы.

Он контролирует и объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными, являясь также мозговым центром вегетативной нервной системы.

В гипоталамусе находятся нейроны, способные вырабатывать особые вещества – нейрогормоны, регулирующие выделение гормонов другими эндокринными железами. Центральным органом эндокринной системы является также гипофиз.

Читайте также:  Зодак - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 10 мг, сироп, капли для приема внутрь) препарата для лечения аллергии, ринита и конъюнктивита у взрослых, детей и при беременности и взаимодействие с алкоголем

Остальные эндокринные железы относят к периферическим органам эндокринной системы.

ВО́ДНО-СОЛЕВО́Й ОБМЕ́Н

Авторы: Ю. В. Наточин

ВО́ДНО-СОЛЕВО́Й ОБМЕ́Н, со­во­куп­ность про­цес­сов по­сту­п­ле­ния, вса­сы­ва­ния, рас­пре­де­ле­ния и вы­де­ле­ния во­ды и со­лей в ор­га­низ­мах жи­вот­ных и че­ло­ве­ка. В.-с. о. обес­пе­чи­ва­ет по­сто­ян­ст­во ос­мо­ляль­но­сти, кон­цен­тра­ции ка­ж­до­го из ио­нов и ки­слот­но-ще­лоч­но­го рав­но­ве­сия жид­ко­стей внут­рен­ней сре­ды ор­га­низ­ма.

Ос­мо­ляль­ность оп­ре­де­ля­ет­ся как сум­мар­ная кон­цен­тра­ция всех рас­тво­рён­ных ос­мо­ти­че­ски ак­тив­ных ве­ществ и вы­ра­жа­ет­ся в еди­ни­цах мосм/кг, т. е. мо­ляр­ным ко­ли­че­ст­вом ве­ществ в грам­мах на ки­ло­грамм рас­тво­ри­те­ля (в дан­ном слу­чае $ce{H_2O}$).

В нор­ме про­цес­сы по­сту­п­ле­ния во­ды в ор­га­низм и её вы­де­ле­ния урав­но­ве­ше­ны. У че­ло­ве­ка мас­сой 70 кг, напр., су­точ­ная по­треб­ность в во­де (в ус­ло­ви­ях уме­рен­но­го кли­ма­та) со­став­ля­ет ок. 2,5 л, из ко­то­рых 1,2 л по­сту­па­ет в ви­де пить­е­вой во­ды, 1 л – с пи­щей, 0,3 л об­ра­зу­ет­ся в ор­га­низ­ме при окис­ле­нии гл. обр.

ли­пи­дов, уг­ле­во­дов и бел­ков. Вы­де­ля­ет­ся во­да с мо­чой, по­том и ка­лом, часть её теря­ет­ся при ис­па­ре­нии с по­верх­но­сти ко­жи и че­рез лёг­кие. Об­щее со­дер­жа­ние во­ды в те­ле че­ло­ве­ка обыч­но со­став­ля­ет св. 60% от его мас­сы. По­те­ри во­ды, пре­вы­шаю­щие 0,5–1,5% от мас­сы те­ла, вы­зы­ва­ют чув­ст­во жа­ж­ды.

На­ря­ду с во­дой ор­га­низ­мы ну­ж­да­ют­ся в по­сту­п­ле­нии не­ор­га­нич. ве­ществ: ио­нов $ce{Na+, K+, Ca^{2+}, Mg2+, Cl^{–}, SO_4^{2-}, PO_4^{3-}, HCO_2^{-}}$, и мик­ро­эле­мен­тов $(ce{Fe, Zn, Co, Cu : и: др_{.}})$ Всо­сав­шие­ся в ки­шеч­ни­ке и по­чеч­ных ка­наль­цах ио­ны по­сту­па­ют в кровь или лим­фу и пе­ре­но­сят­ся ко всем клет­кам.

По со­ле­во­му со­ста­ву вне- и внут­ри­кле­точ­ные жид­ко­сти раз­ли­ча­ют­ся: в клет­ках пре­об­ла­да­ют ио­ны $ce{K+, Mg^{2+}}$ и фос­фа­ты, вне кле­ток – ио­ны $ce{Na+, Ca^{2+}: и :Cl^{–}}$. Это раз­ли­чие под­дер­жи­ва­ет­ся дея­тель­но­стью био­ло­гич. мем­бран и свя­зы­ва­ни­ем ио­нов хи­мич. ком­по­нен­та­ми клет­ки (напр., фос­фо­ли­пи­да­ми, бел­ка­ми).

В ор­га­низ­ме име­ют­ся так­же со­ле­вые де­по: напр., в ко­ст­ной тка­ни со­дер­жит­ся мно­го $ce{Ca^{2+}}$, в пе­че­ни де­по­ни­ру­ют­ся мик­ро­эле­мен­ты.

Пре­сно­вод­ные жи­вот­ные по­лу­ча­ют со­ли с пи­щей, ряд ио­нов из­вле­ка­ют из ок­ру­жаю­щей сре­ды спец. клет­ка­ми, рас­по­ло­жен­ны­ми в жаб­рах (у рыб), в ко­же (у зем­но­вод­ных) и др. Из­бы­ток во­ды, по­сту­паю­щей че­рез по­кро­вы и с пи­щей, они вы­де­ля­ют поч­ка­ми или их ана­ло­га­ми (у бес­по­зво­ноч­ных). Сре­ди мор.

жи­вот­ных име­ют­ся ор­га­низ­мы (напр., мол­лю­ски), у ко­то­рых ос­мо­тич. кон­цен­тра­ция кро­ви сход­на с ос­мо­тич. кон­цен­тра­ци­ей мор. во­ды, и жи­вот­ные, спо­соб­ные к ос­мо­ре­гу­ля­ции (кос­ти­стые ры­бы, пре­смы­каю­щие­ся и др.); сум­мар­ная кон­цен­тра­ция со­лей в кро­ви та­ких жи­вот­ных мень­ше, чем в мор. во­де.

Они ис­поль­зу­ют мор. во­ду, оп­рес­ня­ют её, вы­де­ляя из­ли­шек хло­ри­да на­трия спец. со­ле­вы­ми же­ле­за­ми или хло­рид­ны­ми клет­ка­ми (в жаб­рах), со­ли маг­ния и каль­ция вы­во­дят­ся при уча­стии ки­шеч­ни­ка и по­чек. У акул, ска­тов и не­ко­то­рых др. мор.

жи­вот­ных кон­цен­тра­ция ос­мо­ти­че­ски ак­тив­ных ве­ществ в кро­ви и жид­ко­стях те­ла бо­лее вы­со­кая, чем в мор. во­де, за счёт на­ко­п­ле­ния в кро­ви низ­ко­мо­ле­ку­ляр­ных ор­га­нич. ве­ществ, напр. мо­че­ви­ны; их ор­га­низм по­лу­ча­ет во­ду гл. обр. че­рез спец. уча­ст­ки на­руж­ных по­кро­вов по ос­мо­тич. гра­ди­ен­ту.

У мле­ко­пи­таю­щих осн. ор­ган ре­гу­ля­ции вод­но­го ба­лан­са – поч­ки; при из­быт­ке во­ды они вы­во­дят ги­по­то­нич. мо­чу, при де­фи­ци­те – ос­мо­ти­че­ски кон­цен­три­ро­ван­ную. Ос­мо­ляль­ность плаз­мы кро­ви боль­шин­ст­ва мле­ко­пи­таю­щих со­став­ля­ет ок. 300 мосм/кг $ce{H2O}$ (у че­ло­ве­ка ок.

287 мосм/кг $ce{H2O}$; кон­цен­тра­ция в ней $ce{Na+}$ – 141, $ce{K+}$ – 4,5, $ce{Ca^{2+}}$ – 2,5, $ce{Mg^{2+}}$ – 0,8, $ce{Cl^{–}}$ – 104 ммоль/л).

Ре­гу­ля­ция В.-с. о. у по­зво­ноч­ных про­ис­хо­дит при уча­стии нерв­ной сис­те­мы, гор­мо­нов и ау­та­кои­дов. Из­ме­не­ние ос­мо­ляль­но­сти кро­ви в ор­га­низ­ме вос­при­ни­ма­ет­ся ос­мо­ре­цеп­то­ра­ми, ло­ка­ли­зо­ван­ны­ми в моз­ге, не­ко­то­рых ор­га­нах и тка­нях. Ин­фор­ма­ция от ос­мо­ре­цеп­то­ров об­ра­ба­ты­ва­ет­ся в центр.

нерв­ной сис­теме и пе­ре­да­ёт­ся в зад­нюю до­лю ги­по­фи­за – ней­ро­ги­по­физ. По­вы­ше­ние ос­мо­ляль­но­сти кро­ви при­во­дит к уве­ли­че­нию сек­ре­ции ней­ро­ги­по­фи­зом ан­ти­диу­ре­тич.

гор­мо­на (у мле­ко­пи­таю­щих – ва­зо­прес­син; у птиц, реп­ти­лий, ам­фи­бий – ва­зо­то­цин), ко­то­рый уве­ли­чи­ва­ет ре­аб­сорб­цию во­ды и умень­ша­ет её вы­де­ле­ние с мо­чой.

Сни­же­ние ос­мо­ляль­но­сти кро­ви (при из­быт­ке во­ды в ор­га­низ­ме) при­во­дит к по­ни­же­нию сек­ре­ции это­го гор­мо­на, что уси­ли­ва­ет вы­де­ле­ние во­ды поч­ка­ми.

По­сто­ян­ст­во объ­ё­ма жид­ко­стей те­ла обес­пе­чи­ва­ет­ся сис­те­мой во­лю­мо­ре­гу­ля­ции; во­лю­мо­ре­цеп­то­ры реа­ги­ру­ют на из­ме­не­ние кро­ве­на­пол­не­ния круп­ных со­су­дов, по­лос­тей серд­ца и др.

В ре­зуль­та­те реф­лек­тор­но воз­рас­та­ет сек­ре­ция гор­мо­нов, сти­му­ли­рую­щих вы­де­ле­ние во­ды и со­лей на­трия из ор­га­низ­ма. Важ­ную роль в ре­гу­ля­ции ба­лан­са во­ды иг­ра­ют гор­мо­ны ва­зо­прес­син и глю­ко­кор­ти­кои­ды, ба­ланс на­трия под­дер­жи­ва­ет­ся аль­до­сте­ро­ном, ат­рио­пеп­ти­дом и ан­гио­тен­зи­ном II, каль­ция – па­ра­ти­рео­ид­ным гор­мо­ном, каль­ци­то­ни­ном, ак­тив­ны­ми фор­ма­ми хо­ле­каль­ци­фе­ро­ла (ви­та­ми­на D3). Центр. нерв­ная сис­те­ма ко­ор­ди­ни­ру­ет дея­тель­ность разл. ор­га­нов и сис­тем, обес­пе­чи­вая по­сто­ян­ст­во осн. па­ра­мет­ров вод­но-со­ле­во­го об­ме­на.

Кон­цен­тра­цию ос­мо­ти­че­ски ак­тив­ных ве­ществ в вы­де­ляе­мых жид­ко­стях из­меря­ют ме­то­дом ос­мо­мет­рии (напр., по крио­ско­пич. точ­ке или из­ме­не­нию дав­ле­ния па­ра), кон­цен­тра­цию ио­нов – с по­мо­щью ио­но­се­лек­тив­ных элек­тро­дов, ме­то­да­ми пла­мен­ной фо­то­мет­рии и атом­но-аб­сорб­ци­он­ной спек­т­ро­фо­то­мет­рии. См. так­же Вса­сы­ва­ние, Вы­де­ле­ние.

Водно — солевой обмен и его регуляция

Замечание 1

В различных тканях вода содержится в разных количествах. Так, в жировых тканях, количество воды составляет до 10%, в крови и лимфе ее объем увеличивается до 90%. В среднем на долю воды в организме приходится 65-70% в зависимости от массы тела.

В нормальных условиях человек потребляет в сутки 1,5-2,5 литра воды. Примерно столько же выводится с мочой через почки, с потом — через кожу, в виде водяного пара – через легкие.

Температура внешней среды влияет на объем выделяемой почками воды, который может увеличиваться или уменьшаться в несколько раз.

В организме человека вода выполняет ряд важных функций:

  1. Основные метаболические процессы протекают в воде, так как она является универсальным растворителем.
  2. Обеспечивает снабжение организма растворенными в воде минеральными веществами и водорастворимыми витаминами.
  3. Защищает организм от переохлаждения, так как имеет высокую теплоемкость.
  4. Препятствует перегреванию организма за счет испарений с поверхности кожи и слизистых оболочек.
  5. Является участником важнейших биохимических процессов.

Потребность организма в воде находится в прямой зависимости от характера питания.

Если в рационе преобладает жирная и углеводная пища при небольшом поступлении хлорида натрия (поваренной соли) – потребности в воде меньше.

При рационе богатом белками и повышенном приеме соли проявляется большая потребность в воде. Это обусловлено необходимостью экскреции осмотически активных веществ – минеральных ионов и мочевины.

Значительная потеря организмом воды или ее недостаточное поступление ведет к дегидратации, что сопровождается ухудшением реологических свойств крови, ее сгущением, нарушением гемодинамики.

Как избыточное поступление воды в организм, так и снижение объемов, выводимых из организма, может привести к водной интоксикации, сопровождающейся мышечными судорогами.

Значение минеральных веществ в обмене веществ

Минеральные вещества не являются источником энергии, но в организме они выполняют самые разнообразные функции:

  • Натрий участвует в проведении нервных импульсов по организму, поддерживает осмотическое давление жидкостей организма.
  • Калий обеспечивает нормальное функционирование нервной мышцы, наряду с натрием участвует в проведении нервного импульса.
  • Кальций и фосфор входят в состав костей, зубов. Кальций – один из факторов свертывающей системы крови, участвует в мышечном сокращении, синаптической передачи нервного импульса.
  • Железо входит в состав гемоглобина, участвующего в переносе кислорода крови.
  • Йод входит в состав гормонов щитовидной железы, обеспечивает гуморальную регуляцию функций организма
  • Хлор принимает участие в синаптической передаче нервного импульса, в образовании соляной кислоты желудка.
  • В состав ферментов входят: медь, цинк, магний, железо, кобальт.

При недостатке какого-либо минерального вещества возможно нарушение обмена веществ разной степени тяжести.

Обмен воды и минеральных веществ тесно взаимосвязаны, что предопределено необходимостью поддержания на относительно постоянном уровне осмотического давления в клетках и во внеклеточной среде.

Замечание 2

Некоторые физиологические процессы — синоптическая передача, возбуждение, сокращение мышцы — не могут протекать без поддержания определенной концентрации ионов натрия, калия, хлора и других минеральных ионов в клетке и внеклеточной жидкости.

Регуляция водно-солевого обмена

В регуляции водно-солевого обмена различают:

  1. Афферентное звено. Включает совокупность рецепторов тканей, органов, сосудов, реагирующих на изменения ионного состава жидкостей, их объема, осмотического давления. На эти изменения реагируют кора больших полушарий, нервные центры гипоталамуса и эпиталамуса, лимбической системы.
  2. Центральное звено. Анализирует изменение рациона питания, употребляемой жидкости, оценивает работу пищеварительного тракта и органов выделения.
  3. Эфферентные звенья регуляции: гормоны нейрогипофиза окситоцин и вазопрессин, коры надпочечников – альдостерон, миокарда – атриопептид и др., вегетативная нервная система.

Поддержание осмотического гомеостаза – значительный компонент регуляции водно-солевого обмена. Показателями гомеостаза являются:

  • осмотическое давление внутриклеточной среды;
  • осмотическое давление крови;
  • осмотическое давление интерстициальной жидкости.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector