Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

Туберкулез центральной нервной системы имеет значительный удельный вес среди всех форм туберкулеза и других заболеваний нервной системы. Он включает в себя туберкулез мозговых оболочек, туберкулему мозга и поражение центральной нервной системы при туберкулезном спондилите.

До введения в клиническую практику стрептомицина туберкулез центральной нервной системы обнаруживали на вскрытии в 3,4% случаев [Ерофеев П. П., 1947], на его долю приходилось 23% всех заболеваний нервной системы [Давыдовский И, В., 1940]. К началу антибактериального периода туберкулезный менингит составлял 26-37% всех форм туберкулеза и наблюдался преимущественно у детей.

Летальность от туберкулеза центральной нервной системы достигала 20% общей летальности от туберкулеза, а от туберкулезного менингита — 100%.

В настоящее время в результате широко проводимых в нашей стране профилактических и лечебных мероприятий значительно уменьшилась частота туберкулеза центральной нервной системы, особенно туберкулезного менингита, удельный вес которого составляет у детей 0,3%, у взрослых 3%, а выздоровление от последнего при своевременно начатом лечении достигает 100%.

Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.

Менингит туберкулезный: симптомы, лечение, последствия

Туберкулезный менингит представляет собой воспаление мозговых (менингеальных) оболочек специфическим возбудителем – туберкулезной палочкой.

Как правило, воспаление менингеальных оболочек палочкой развивается при имеющемся прогрессирующем туберкулезе других органов (легких, костей, почек и т.д.). Возбудитель попадает в оболочки головного мозга через кровь.

К сожалению, очень часто имеет место туберкулезный менингит у детей.

Симптомы

Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.

Постепенно у человека нарушаются все когнитивные функции, затуманивается сознание, развивается свето- и звукобоязнь. Тяжелое течение туберкулезного менингита быстро может привести к летальному исходу. Нелеченный процесс приводит к летальному исходу практически в 100% случаев в течение месяца от начала заболевания.

Диагностика

Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.

  • Повышение давления спинномозговой жидкости.
  • Белково-клеточная диссоциация с повышением уровня белка (преимущественно фибрина до 5-10 грамм на литр, а клеток до нескольких сотен). Примечательно, что в первые несколько дней основу клеток представляют нейтрофилы, а лишь потом – лимфоциты (характерный признак туберкулезного характера процесса).
  • Снижение уровня глюкозы на 40-50%, снижение уровня хлоридов и натрия в незначительном количестве.
  • Нередко через сутки после забора ликвора в пробирке образуется фибриновая сеточка. Зачастую количество белка настолько велико, что ликвор сразу же свертывается.
  • При посеве ликвора на специальные культуры получают колонии туберкулезной палочки.

Существует точка зрения, при которой любой менингит с лихорадкой средней интенсивности, неясной картиной ликвора, следует считать туберкулезным и лечить как именно эту патологию. Это мнение оправдано, ведь в 30% случаев палочка не высевается, а точная диагностика приводит к затягиванию процесса и увеличивает риск развития осложнений.

Лечение

Терапия заболевания должна начинаться в первые же дни начала заболевания.

При этом следует отметить, что лечение туберкулезного менингита необходимо начинать с противотуберкулезных препаратов, а не с антибиотиков.

Следует первые две недели объединять 4 препарата, постепенно, при купировании явлений, снятии воспалительного процесса переходить на 3 препарата, продолжая терапию до 2-3 месяцев.

Симптоматическими методами лечения являются борьба с отеком мозговых оболочек (маннитол), нейропротективная терапия, общеукрепляющее лечение. При тяжелом процессе и раннем развитии судорожного синдрома в дополнение к лечению следует применять противосудорожные препараты.

Последствия и прогноз

Туберкулезный менингит, последствия которого могут выразиться в судорожном синдроме, внутричерепной гипертензии, нарушениях работы органов чувств, протекает благоприятно лишь при своевременно начатом лечении. Прогноз туберкулезного менингита в целом положителен и обычно заканчивается без каких-либо выраженных последствий.

Однако сам факт перенесенного менингита говорит о низком уровне иммунитета, вероятном наличии ВИЧ в стадии СПИД, а также обширности туберкулезного процесса, который сам по себе очень часто приводит к летальному исходу.

Следует как можно серьезнее отнестись к ежегодным диагностическим мероприятиям туберкулезной инфекции (проведение флюорографии), а выявленный процесс лечить комплексно и полноценно.

Ведь, к сожалению, очень часто больные этой коварной инфекцией происходят из низких слоев общества и, как правило, не проходят полноценного лечения, занимающего месяца и даже годы, и в итоге остаются источником инфекции для других людей.

ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ МЕНИНГИТ: КЛИНИКА, СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ — Международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Жаворонкова Ю.А. 1

Шевченко П.П. 1
1 Ставропольский государственный медицинский университет

1. Коровкин В.С. Особенности диагностики туберкулеза менингеальных оболочек. Мед. новости. 2004. № 5. С. 3-10
2. Кошечкин В.А., Иванова З.А., Туберкулёз: учебное пособие, 2007. С. 167-171.
3. Вишневский А.А., Олейник В.В., Решетнева Е.В., Полякова Н.Г., Диденко Ю.

В., Шулешова Н.В. Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит у больных туберкулезным спондилитом на фоне вич-инфекции. Неврологический журнал, 2013. № 2. С. 32-36.
4. Поддубная Л.В., Федорова М.В., Пряхина В.Н., Зырянова Т.В., Теньковская Т.Г., Дербикова Т.И., Шкунов А.Н., Кононенко В.Г. Актуальные вопросы туберкулеза: учеб. пособие. Новосибирск, 2006. С. 19-26.
5.

Диссеменированный туберкулез легких – острое течение. Туберкулезный менингит. Методическая разработка к практическим занятиям для студентов 4 курса специаль-ности – лечебное дело по учебной дисциплине «фтизиатрия». Ставрополь, 2015.
6. Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В. и др. Фтизиопульмонология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 504 с.: ил.
7.

Внутренние болезни: учебное пособие под ред. Елисеева Ю.Ю. М.: КРОН-ПРЕСС, 1999. С. 223-236.
8. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases.

Актуальность.

Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания.

В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом.

Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита — это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера.

В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3].

По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3].

Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского).

Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

Читайте также:  Вакцины от инфекционного ринотрахеита. Методика вакцинации от ринотрахеита.

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

  • При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;
  • 3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.
  • 6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;
  • 7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;
  • 8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций — головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;
  • 9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;
  • 10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;
  • 12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

  1. Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].
  2. По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:
  3. а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;
  4. в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].
  5. В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,
  6. 2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума.

Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром.

Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

  • При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.
  • Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.
  • Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).
  • КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.
  • Исследование спинномозговой жидкости.

— Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении — капли редкие).

— При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

— Исследование плёнок: через 12-24 часа обрадуется тонкая прозрачная фибринозная сетка на поверхности, нежная паутинообразная (типа «перевернутой ёлочки», воронки).

— Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

— Содержание белка повышено до 0,8-1,5 г/л и выше {N 0,15-0,33г/л) преимущественно за счёт глобулинов, что подтверждается реакциями Панди и Нонне-Аппельта. Степень помутнения оценивается до четырех бальной системе (++++).

— Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

— Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

— При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца — ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов.

На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела.

При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев.

Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

  1. При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).
  2. Патогенетическая терапия
  3. Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

  • Симптоматическая терапия
  • Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).
  • Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).
Читайте также:  Топография полового члена. Половой член. Пенис.

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

  1. В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.
  2. Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).
  3. Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.
  4. Выводы

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости.

Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение.

При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.

Библиографическая ссылка

Жаворонкова Ю.А., Шевченко П.П. ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ МЕНИНГИТ: КЛИНИКА, СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-1. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=15766 (дата обращения: 23.04.2022). Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.

Туберкулезный менингит: причины возникновения, симптомы и лечение

Туберкулезный менингит – воспаление мозговых оболочек, вызванное микобактериями туберкулеза.

Некоторые цифры и факты:

  • Во всем мире туберкулезом инфицированы около 2-х миллиардов человек. Это примерно треть населения планеты.
  • Примерно у 10% больных развиваются признаки туберкулезного менингита.
  • Чем выше заболеваемость туберкулезом в обществе, тем больше в нем случаев поражения мозговых оболочек туберкулезного происхождения.
  • Несмотря на все достижения современной медицины, туберкулез по-прежнему остается одной из самых больших проблем мирового здравоохранения.

Как возникает менингит туберкулезного происхождения?

Заболевание развивается в два этапа:

  1. Изначально заражение происходит воздушно-капельным путем, инфекция локализуется в легких и близлежащих лимфатических узлах. Микобактерии проникают в кровь и инфицируют мягкую мозговую оболочку.
  2. Затем возбудитель проникает в спинномозговую жидкость и вызывает воспаление мягкой мозговой оболочки в основании головного мозга.

Около 80% людей, заболевших туберкулезным менингитом, имеют туберкулез в активной стадии, либо перенесли его ранее. Другие факторы, повышающие риск заболевания: ВИЧ, злоупотребление алкоголем, снижение иммунитета, вызванное хроническими заболеваниями или приемом препаратов, подавляющих работу иммунной системы.

При туберкулезном менингите высоки риски тяжелых осложнений, смертельного исхода. Очень важно вовремя установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Понять, каким возбудителем вызвано заболевание, можно только после специального обследования в неврологическом центре.

Симптомы туберкулезного менингита

Иногда заболевание начинается остро, сопровождается нарушениями со стороны черепных нервов. Но в большинстве случаев симптомы нарастают постепенно. Возникает лихорадка, озноб, тошнота и рвота, изменения в психическом состоянии, сильная головная боль, повышается чувствительность к свету, тонус затылочных мышц.

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

Какие исследования и анализы применяют для диагностики?

Важнейшим методом диагностики является спинномозговая пункция с последующим лабораторным исследованием спинномозговой жидкости.

Другие исследования, которые может назначить врач:

  • Посевы крови.
  • Рентгенография грудной клетки.
  • КТ и МРТ головы.
  • Биопсия головного мозга.
  • Прочие исследования и лабораторные тесты, которые помогают обнаружить туберкулез.

Лечение туберкулезного менингита

Без соответствующего лечения заболевание менингит приводит к смерти. Больного нужно немедленно госпитализировать в специализированную клинику и назначить специальные противотуберкулезные препараты. Зачастую вместе с ними назначают глюкокортикоиды – препараты коры надпочечников, которые подавляют воспаление.

Лечение продолжается долго, как правило, 12 месяцев. После этого пациента должен наблюдать врач, так как есть риск рецидива.

Менингит, вызванный микобактериями туберкулеза, не всегда удается сразу точно диагностировать даже опытному врачу. При этом заболевание представляет опасность для жизни.

Занимаясь самодиагностикой и самолечением, больной теряет время, которое могло быть потрачено на эффективную терапию. Если у вас возникли симптомы заболевания – сразу обратитесь за консультацией к неврологу.

Позвоните в нашу клинику: +7 (495) 230-00-01

Материал подготовлен врачом-инфекционистом международной клиники Медика24, доктором медицинских наук Нагибиной Маргаритой Васильевной.

Туберкулез мозговых оболочек (туберкулезный менингит)

Туберкулёзный менингит встречают чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он, как правило, бывает вторичным, развивается как осложнение туберкулёза другого органа (лёгких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Туберкулёзом мозговых оболочек болеют преимущественно дети до 5 лет. Чаще всего заболевание развивается в течение первых лет после инфицирования МБТ. Около 70% детей болеют в возрасте до 2 лет. В подавляющем большинстве случаев (90-95%) туберкулёзный менингит возникает у больного активным лёгочным или внелёгочным туберкулёзом.

Он может развиться на фоне туберкулёза внутригруд-ных лимфатических узлов или первичного комплекса, осложнённого гематогенной генерализацией. В небольшом количестве случаев менингит возникает при отсутствии видимых туберкулёзных изменений в лёгких и других органах — это так называемый изолированный первичный менингит.

Необходимо учитывать, кроме того, факторы риска:

  • возраст (снижается реактивность и иммунная защита организма);
  • сезонность (весной и осенью возникает смена фаз аллергического процесса и реактивности организма):
  • интеркуррентные и ранее перенесённые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, грипп и др.);
  • черепно-мозговая травма (снижение реактивности мозговой ткани) с повреждением оболочек и вещества головного мозга.

Для своевременной диагностики необходимо помнить, что в течении туберкулёзного менингита при отсутствии лечения можно выделить три периода:

  • продромальный период;
  • период раздражения мягких мозговых оболочек;
  • период параличей и парезов (менингоэнцефалит).

Локализация специфических поражений при туберкулёзном менингите — мягкие мозговой0 оболочки основания мозга (от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга). Процесс может распространяться на боковые поверхности полушарий, по ходу сильвиевых борозд — базилярно-конвекситальный менингит.

Заболевание обычно начинается с неспецифического воспаления, в дальнейшем (в среднем через 10 дней) оно переходит в специфическое, причём развивается экссудативное, а уже затем альтеративно-продуктивное воспаление с формированием казеоза.

Центральное место занимает поражение мозговых сосудов, преимущественно вен и артерий мелкого и среднего калибра по типу пери- или панваскулита с тромбозом. Из крупных артерий наиболее часто страдает средняя мозговая артерия.

Различают три основные формы туберкулёза мозговых оболочек: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальную форму.

Симптомы туберкулёза мозговых оболочек

Заболевание чаще всего развивается остро. В раннем возрасте ребёнок не может предъявлять жалоб, однако внимательная мама обратит внимание на такие предвестники болезни, как снижение аппетита, нарастающую сонливость, адинамию.

В первые дни болезни появляются судороги, расстройство сознания и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы в виде нарушения функций черепных нервов, парезов или параличей конечностей. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует.

Стул учащается до 4-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2-4 раза) напоминает диспепсию. При этом отсутствует эксикоз, большой родничок напряжён, выбухает. Быстро развивается гидроцефалия.

Иногда клиническая картина туберкулёзного менингита у грудного ребёнка настолько стёрта, что ничего, кроме повышения температуры тела, нарастающей сонливости и адинамии, заметить не удаётся. Решающее значение в этих случаях приобретает выбухание и напряжение родничка.

Если диагноз своевременно не поставлен, болезнь прогрессирует и через 2, максимум 3 нед приводит к смерти.

  • Симптомы туберкулёза мозговых оболочек
  • Диагностика туберкулёза мозговых оболочек
  • При подозрении на менингит, то есть при наличии лихорадки, упорных, нарастающих по интенсивности головных болей, менингеального синдрома и милиарной диссеминации в лёгких показана люмбальная пункция.
  • Характер ликвора при туберкулёзе мозговых оболочек у детей следующий:
  • положительные реакции Панди и Ноне-Апельта;
  • количество клеток (цитоз) 100-400 в 1 мл и выше, преимущественно лимфоциты;
  • содержание глюкозы уменьшено до 1,1-1,65 ммоль/л (при норме 2,2-3,9 ммоль/л).

При стоянии ликвора в течение 12-24 ч выпадает нежная паутинообразная плёнка, в которой, как и в центрифугате, обнаруживают микобактерии.

Читайте также:  Неотложная помощь при ибс. неотложная помощь при стенокардии напряжения. неотложная помощь при нестабильной стенокардии принцметала.

Диагностика туберкулёза мозговых оболочек

Особенности течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции

Рост заболеваемости и смертности от туберкулеза в мире и России обусловлен стремительным распространением ВИЧ-инфекции [1-3, 10]. С 2001 г. на территории РФ регистрируются самые высокие темпы роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией в мире. Всего в 2010 г.

 в стране было зарегистрировано 509 734 человека, в крови которых методом иммуноблотинга выявлены антитела к ВИЧ. Общее число больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией достигло в 2010 г. 24 963 человека — это 5% от числа больных с ВИЧ-инфекцией.

Важной особенностью роста заболеваемости является увеличение доли лиц с поздними стадиями ВИЧ-инфекции: с 3,5% в 2005 г. до 11,4% в 2010 г., при этом у 24 963 (5%) из них установлен активный туберкулез [7, 10].

До 2005 г. туберкулезный менингит (ТМ) являлся достаточно редким заболеванием и характеризовался преимущественным поражением оболочек основания головного мозга [4, 6]. За счет роста доли поздних стадий ВИЧ-инфекции с 2006 г.

 по настоящее время отмечается значительное увеличение числа больных ТМ, что вызвало необходимость введения в статистические отчеты нового показателя [5, 9], отражающего заболеваемость ТМ. Так, в 2010 г.

 она составила 0,13 на 100 000 населения [5, 8].

Цель настоящей работы — изучение особенностей клиники, диагностики и патоморфологии туберкулезного менингоэнцефалита (ТМЭ) на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

За период 2007-2010 гг. были проанализированы результаты наблюдения за 140 больными. Основную группу составили 120 больных с ТМЭ на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (IVВ стадия). В группу сравнения вошли 20 больных ТМ без ВИЧ-инфекции.

Средний возраст больных был 30,5±8,5 года, мужчины составили 84,5%, женщины — 15,5%.

У 93,3% больных основной группы одновременно выявлялась другая локализация туберкулеза — поражение легких, всех групп лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, реже других органов. У 6,7% больных было тотальное поражение органов и систем. Туберкулез органов дыхания обнаружен практически у всех больных.

ТМ без ВИЧ-инфекции протекал, в основном, как изолированное поражение ЦНС, лишь у 6 (30%) больных был диагностирован диссеминированный туберкулез легких.

Изучали рентгенологические данные, результаты исследования мокроты и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на наличие микобактерий туберкулеза методами бактериоскопии, посева и ПЦР, иммунный статус (СD4, СD8, СD4/СD8, вирусная нагрузка), определение в ЦСЖ содержания белка, глюкозы, хлоридов, клеточного состава. Проводили также КТ и МРТ головного мозга.

При летальных исходах проводили в полном объеме в соответствии с установленным протоколом патоморфологическое исследование.

При вскрытии фрагменты внутренних органов фиксировали в 10% нейтральном формалине, обрабатывали по стандартной методике, гистологические срезы толщиной 3-5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, Цилю-Нильсену.

Цитологические препараты изучали с окрасками по Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену, Граму. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) проводили с использованием моноклональных антител к Myc. tuberculosis mouse, clone 1.1/3/1, Vector.

У 80 (66,7%) больных основной группы течение ТМЭ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризовалось острым началом без четкого продромального периода, гектической лихорадкой с развитием острого нарушения сознания в течение 2-3 дней от начала заболевания, с последующим развитием менингеального синдрома и симп­томов поражения черепно-мозговых нервов. У 40 (33,3%) больных начало ТМЭ было бессимптомным или проявлялось минимальной симптоматикой и стойким изменением поведения — апатией, неадекватной реакцией на окружающее, дезориентированностью в месте и времени, частично в собственной личности, нарушением навыков самообслуживания, иногда проявлением агрессии, выраженным снижением когнитивных функций. В 20,2% случаев отмечался умеренно выраженный цефалгический синдром диффузного или локального характера.

ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовался наличием четкого продромального периода с постепенным развитием интоксикационного синдрома, повышением температуры тела до фебрильных цифр (90,2% случаев), нарастающей головной болью, вплоть до нестерпимой (80,0%), часто сопровождающейся тошнотой и не приносящей облегчения рвотой. Менингеальный синдром в начале заболевания у больных основной группы чаще отсутствовал или был слабо выражен в отличие от ТМ без ВИЧ-инфекции (25,1 и 93,0% соответственно).

Поражение черепно-мозговых нервов у больных основной группы наблюдалось в 2,5 раза реже, чем в группе сравнения, что, очевидно, было обусловлено конвекситальной локализацией поражения мозговых оболочек и вещества головного мозга. С этим, вероятно, связаны и более частая общемозговая и пирамидная симптоматика, и менее выраженный менингеальный синдром.

У больных основной группы имела место выраженная иммуносупрессия: количество CD4-лимфоцитов составляло 100 кл/мкл и менее, соотношение СD4/CD8 — от 0,01 до 0,5, вирусная нагрузка — от 500 000 коп/мл и выше.

Чем более острым было течение заболевания, тем ниже — содержание CD4-лимфоцитов; соотношение CD4/СD8 и выше — вирусная нагрузка.

В летальных случаях уровень CD4-лимфоцитов составлял 0-50 кл/мкл, соотношение CD4/CD8 — 0,02-0,1. 

У больных основной группы в ЦСЖ, как правило, выявляли умеренное повышение белка (1-2 г/л), небольшой плеоцитоз (в среднем 92±36 кл в мкл) с преобладанием нейтрофилов (70-80%). У больных группы сравнения уровень белка в ЦСЖ был значительно выше (от 3 до 10 г/л), плеоцитоз достигал 400-600 кл, преимущественно за счет лимфоцитов.

Уровень глюкозы в основной группе снижался менее значительно (1,3-1,9 мМ/л), чем в группе сравнения (0,7-0,9 мМ/л). Содержание хлоридов в ЦСЖ в обеих группах существенно не различалось.

У больных основной группы в ЦСЖ достаточно часто обнаруживали микобактерии туберкулеза — методами микроскопии в 18 (15,0%) случаев, посева — в 37 (30,8%), ПЦР — в 46 (38,3%), что является наиболее важным критерием диагностики ТМ.

 Чрезвычайно важно обнаружение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза в ЦСЖ у 17 (45,9%) бактериовыделителей, из них множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам имелась у 9 (24,3%) и обширная лекарственная устойчивость — у 3 (8,1%).

Как вспомогательный диагностический критерий поражения головного мозга и оболочек у 21 (17,5%) больного были использованы КТ и МРТ: очаги демиелинизации были выявлены у 13 (61,9%) больных, ликворные кисты — у 10 (47,6%), смещение срединных структур — у 5 (23,8), снижение плотности вещества мозга — у 17 (81%), утолщение мозговых оболочек — у 2 (9,5%), нарушение ликвородинамики — у 18 (85,7%).

Изучение особенностей течения ТМЭ у больных основной группы позволило выявить отличия от группы сравнения (см. таблицу).

Патологоанатомически ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовалась поражением преимущественно базальных отделов головного мозга. Мягкая мозговая оболочка была желеобразной, набухшей, с просовидными сероватыми милиарными бугорками. При ТМЭ в веществе мозга выявлялись очаги казеозного некроза (рис. 1).

Рисунок 1. Туберкулезный менингоэнцефалит при отсутствии ВИЧ-инфекции. Казеозно-некротический очаг в веществе головного мозга, бугорковые высыпания мягкой мозговой оболочки. Нефиксированный макропрепарат. Микроскопически при ТМ у больных с относительно сохранным иммунным статусом мягкая мозговая оболочка была отеч­ной, с умеренным фиброзом, полнокровием сосудов, лимфоидной инфильтрацией различной выраженности, милиарными туберкулами, состоящими из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с лимфоидным валом по периферии. В составе воспалительного инфильтрата могли определяться лейкоциты. Туберкулезные гранулемы иногда сливались очагами центрального казеозного некроза (рис. 2).Рисунок 2. Туберкулезный менингит (без ВИЧ-инфекции). Фиброз, выраженная лимфоидная инфильтрация оболочки мозга, отдельно расположенные и сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

При ТМ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции определялось тотальное поражение мягкой мозговой оболочки, с вовлечением в процесс оболочки конвекситальных поверхностей мозга. Вследствие гнойного пропитывания оболочки приобретали желтовато-зеленоватое окрашивание (по типу «гнойного чепчика»), бугорковые высыпания не визуализировали (рис. 3, 4).

Рисунок 3. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — гнойное пропитывание оболочки базальных отделов головного мозга; б — поражение оболочки конвекситальной поверхности головного мозга. Нефиксированные макропрепараты.Рисунок 4. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — в мягкой мозговой оболочке выраженный отек, полнокровие, обширные гнойно-некротические очаги без признаков гранулематозного воспаления, выраженный васкулит. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; б — фрагмент с отсутствием признаков отграничения очагов туберкулезного воспаления. Окраска по Ван Гизону. Ув. 200. При развитии ТМЭ в веществе мозга выявляли очаги деструкции по типу абсцессов. Эти изменения создают впечатление неспецифического бактериального воспаления, и только гистологическое исследование с дополнительными окрасками и бактериологическое исследование позволяют установить туберкулезную этиологию процесса.

При ВИЧ-ассоциированом ТМЭ мягкая мозговая оболочка была отечная, резко полнокровная, с диффузной лейкоцитарной, реже лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрацией.

Периваскулярно располагались гнойно-некротические очажки мономорфного строения с отсутствием признаков продуктивного воспаления (эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки в подавляющем большинстве случаев не выявлялись) (рис. 5, 6).

Рисунок 5. ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит. Обилие кислотоустойчивых бактерий в мазке-отпечатке мягкой мозговой оболочки. Окраска по Цилю-Нильсену. Ув. 1000.Рисунок 6. Микобактерии в гнойно-некротическом очаге мягкой мозговой оболочки. Иммуногистохимическое исследование с Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody, clone 1.1/3/1, Vector. Ув. 1000.

В веществе мозга также обнаруживали гнойно-некротические очаги по типу острых абсцессов. Характерным было развитие васкулитов, в том числе тяжелых деструктивных форм, тромбоваскулитов, что еще более усиливало некротические процессы.

В цитологических препаратах мазков-отпечатков мягкой мозговой оболочки и участков деструкции головного мозга, а также гистобактериоскопически при окраске по Цилю-Нильсену в некротических массах и цитоплазме нейтрофилов обнаруживалось большое количество кислотоустойчивых бактерий (см. рис. 5).

С помощью дополнительных гистологических окрасок была подтверждена туберкулезная этиология васкулитов. Иммуногистохимическая реакция с использованием моноклональных антител Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody позволила установить родовую принадлежность возбудителя и идентифицировать его как микобактерии туберкулеза (см. рис. 6).

Таким образом, по данным патологоанатомического исследования 56 умерших от ТМЭ с ВИЧ-инфекцией установлены следующие особенности туберкулезного поражения мозга при поздних стадиях этой инфекции: генерализованное поражение тканей мозга и мозговых оболочек с множественными очагами некроза и деструкцией мозговой ткани у 51 (91,1%) больного; отсутствие классического базального лептоменингита и специфического туберкулезного воспаления, формирования бугорков и гранулем, специфического вала эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса у 48 (85,7%). При микроскопии материала из очагов некроза у 40 (71,4%) больных было выявлено большое количество микобактерий туберкулеза.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной, К

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector