Частота гестоза. эпидемиология гестоза. этиология гестоза. патогенез гестоза.

Врач акушер-гинеколог высшей категории, кандидат медицинских наук, член Ассоциации гинекологов-эндоскопистов РФ, член Ассоциации эндометриоза, член Общества репродуктивной медицины и хирургии, член European Society of Gynecology Записаться на прием

Гестоз (преэклампсия) – это расстройство, которое происходит только во время беременности и в послеродовом периоде, оказывая влияние на мать и будущего ребенка. Заболевание встречается не менее чем в 5-8% всех беременностей, это состояние быстрого прогрессирования, характеризующееся гипертонией и наличием белков в моче.

Отеки, внезапное увеличение веса, головные боли и изменения зрения являются важными симптомами. Как правило, гестоз возникает после 20 недель беременности и до 6 недель после родов. Правильная дородовая помощь необходима для диагностики и лечения преэклампсии.

Вызванная беременностью гипертензия и токсемия являются устаревшими терминами гестоза. Во всем мире гестоз 3 триместра и другие гипертонические расстройства беременности являются основной причиной заболеваний и смерти матерей и детей. Согласно консервативным оценкам, эти заболевания являются причиной 76 000 случаев смерти матерей и 500 000 детей в год.

Симптомы и признаки

Беременность – это сложный физиологический процесс. Тело женщины претерпевает множество изменений. Гестоз беременных является серьезным состоянием беременности и может быть особенно опасным, поскольку многие признаки не проявляются и некоторые симптомы напоминают «нормальное» воздействие беременности на тело женщины.

Важным признаком гестоза является высокое кровяное давление является. Эта болезнь иногда упоминается как тихий убийца, потому что большинство людей не могут «чувствовать» повышение кровяного давления. В результате, осведомленность пациентов о предупреждающих знаках является одним из самых важных инструментов, которые должны помочь женщинам получить необходимую им помощь.

Основные симптомы и признаки:

  • Высокое кровяное давление (гипертония) Высокое кровяное давление во время беременности – один из самых опасных признаков, которые могут указывать на гестоз давление. И даже если это не симптом преэклампсии, он все равно может быть признаком проблемы со здоровьем беременной женщины.
  • Белок в моче (протеинурия) Протеинурия, еще один признак гестоза при беременности, является результатом белков, обычно ограничиваемых кровью фильтрующей ролью почек, поступающих в мочу. Это происходит потому, что гестоз отеки временно повреждает этот «фильтр». Простой тест на определение уровня мочи при каждой пренатальной проверке может проверить протеинурию, хотя в клиниках и медицинских исследованиях можно использовать другие методы, такие как ПЦР или ОАМ.
  • Головные боли Тупая или сильная пульсирующая головная боль, часто описываемая как мигрень, длительно не проходящая – является поводом для беспокойства.
  • Тошнота или рвота Тошнота или рвота должны насторожить, когда они возникают после 20 недели беременности. Ожидается, что «утреннее недомогание» исчезнет после первого триместра, а внезапная тошнота и рвота после указанного срока могут быть связаны с гестозом.
  • Боль в животе (область живота) и/или боль в плече Этот тип боли в животе, часто называемый болью в эпигастральной области или болью в верхнем правом квадранте, обычно ниже ребер справа. Его можно спутать с изжогой, проблемами с желчным пузырем, гриппом, несварением желудка или болью от шевелений ребенка. Боль в плече часто называют «контрольной болью», потому что она распространяется из печени под правые ребра. Боль в пояснице отличается от мышечного напряжения, характерного для беременности, потому что она обычно более острая и специфическая. Боль в плече может выглядеть так, будто кто-то глубоко вдавливает бюстгальтер, или может быть больно лежать на правой стороне. Все эти болевые симптомы могут быть признаком гестоза или указывать на проблемы в печени.
  • Боль в пояснице Боль в пояснице является очень распространенной жалобой в период беременности. Иногда это может указывать на проблему с печенью, особенно если боль сопровождает другие симптомы преэклампсии.
  • Внезапное увеличение веса Прибавка в весе более килограмма в неделю может быть показателем гестоза. Поврежденные кровеносные сосуды позволяют жидкости задерживаться в тканях организма и не проходить через почки для последующего выведения.
  • Гиперрефлексия Гиперрефлексия возникает, когда рефлексы настолько сильны, что при ударе колена резиновым «молотком» нога отскакивает назад. Гиперрефлексия обычно вызвана чрезмерной реакцией непроизвольной нервной системы на стимуляцию.Глубокие сухожильные рефлексы могут дойти у многих женщин до судорог, но судороги также могут происходить без гиперрефлексии.
  • Одышка, беспокойство Одышка, спутанность сознания, повышенное чувство тревоги и чувство надвигающейся смерти могут быть симптомами позднего гестоза. Если эти симптомы только появились, они могут указывать на гипертонию или, реже, скопление жидкости в легких (отек легких).
  • Ухудшение зрения Изменения зрения являются одним из наиболее серьезных симптомов, поэтому лечение гестоза должно быть проведено как можно раньше. Это может быть связано с раздражением центральной нервной системы или быть признаком отека мозга – это признаки позднего гестоза. К наиболее распространенным изменениям зрения относятся ощущения мигающих огней, ауры, чувствительности к свету или нечеткости зрения.

Причины

Некоторые предположения причин возникновения гестоза остаются в теориях, но некоторые из них научно подтверждены:

    Частота гестоза. Эпидемиология гестоза. Этиология гестоза. Патогенез гестоза.

  • изменения в плаценте;
  • ответ системного воспалительного характера;
  • гормональный дисбаланс;
  • изменения в иммунных факторах;
  • сердечно-сосудистые приспособления к беременности;
  • материнские риски сердечно-сосудистых заболеваний;
  • ассоциации с инсулинорезистентностью и диабетом;
  • недостаток необходимых питательных веществ, минералов и витаминов.

Факторы риска

Гестоз на поздних сроках и другие гипертонические расстройства беременности встречаются в 5-8% всех беременностей женщин, у которых нет известных факторов риска. Наиболее значимыми факторами риска развития преэклампсии являются:

  • гестоз в предыдущих беременностях;
  • диабет, гипертония в анамнезе;
  • первая беременность;
  • ожирение;
  • возраст старше 35 или до 20 лет;
  • семейная история преэклампсии (то есть, у матери, сестры, бабушки или тети было это расстройство);
  • синдром поликистозных яичников;
  • волчанка или другие аутоиммунные заболевания, включая ревматоидный артрит, саркоидоз и рассеянный склероз;
  • экстракорпоральное оплодотворение;
  • серповидно-клеточная анемия.

Осложнения

Гестоз при беременности на поздних сроках может вызвать повышение артериального давления, нарушить работу почек и печени и вызвать проблемы со свертыванием крови, вызвать эпилептические припадки и, в тяжелых формах повлечь смерть матери и ребенка.

Гестоз при беременности, влияя на кровоток в плаценте, часто провоцирует преждевременные роды. Воздействие преэклампсии является более сильным, если оно происходит у женщины, имеющей в анамнезе высокое кровяное давление до беременности.

Если артериальное давление невозможно контролировать с помощью лекарств и методов лечения, а здоровье матери и/или ребенка находится под угрозой, назначаются стероиды, чтобы помочь созреванию легких ребенка до родов. Гестоз может появиться в любое время во время беременности, родов и до шести недель после родов, хотя это происходит чаще в последнем триместре и проходит в течение 48 часов после родов.

Детская смерть – одно из самых разрушительных последствий преэклампсии. Во многих странах отсутствуют средства для поддержания жизни недоношенного ребенка, поэтому уровень неонатальной смертности в этих странах намного выше.

Интегрированная система ухода за матерями и новорожденными может уменьшить некоторые из этих случаев смерти. Она включает в себя раннее выявление гестоза, мониторинг состояния ребенка, использование сульфата магния для предотвращения судорог у матери, введение стероидов для развития легких ребенка и оказание специализированной помощи недоношенным детям.

Когда следует обратиться к врачу

При наличии симптомов, указывающих на гестоз, необходимо срочно показаться врачу, чтобы он назначил дополнительные анализы для подтверждения или исключения данной патологии. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) работают опытные врачи-гинекологи.

Записаться на прием можно по телефону +7 (495) 775-73-60 или на нашем сайте в форме обратной связи.

Диагностика

Диагностика гестоза – это задача врача и он на каждом плановом посещении оценивает состояние будущей мамы. Опытный гинеколог выполнит ряд диагностических мероприятий, чтобы назначить схему поддерживающего лечения.

В нашей клинике можно записаться на прием и провести все необходимые анализы, клиника находится в центре Москвы по адресу: Москва, 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10, Метро «Маяковская» (5 мин. пешком).

Лечение

Частота гестоза. Эпидемиология гестоза. Этиология гестоза. Патогенез гестоза.

Это включает в себя мониторинг артериального давления и оценку результатов лабораторных анализов, которые указывают на состояние почек, печени или способность к свертыванию крови матери. Когда беременность длится менее 37 недель, врачи обычно стараются выиграть время, чтобы женщина могла доносить беременность до конца срока.

Медицинский работник проверяет наличие у матери признаков, последствий гестоза, включая высокое кровяное давление, которое не реагирует на гипотензивные препараты, признаки того, что почки и/или печень отказывают, и уменьшенное количество эритроцитов или тромбоцитов.

Врачи также тщательно следят за признаками надвигающегося приступа или поражения мозга плода и могут лечить сульфатом магния (противосудорожное средство, используемое специально для преэклампсии).

Если артериальное давление поднимается до опасного уровня, можно использовать антигипертензивные препараты. Когда развивается гестоз при беременности, мать и ее ребенок находятся под тщательным контролем специалистов.

Существуют лекарства и методы лечения, которые могут продлить беременность, что может увеличить шансы ребенка на здоровье и выживание.

Как только начался гестоз, его нельзя повернуть вспять, и здоровье матери должно постоянно сопоставляться со здоровьем ребенка. В некоторых случаях ребенок должен родиться немедленно, независимо от гестационного возраста, чтобы спасти жизнь матери или ребенка.

Домашние средства лечения

Правильная дородовая помощь необходима, чтобы не пропустить начало признаков гестоза. Взвешивание, контроль артериального давления и мониторинг белка в моче – важные мероприятия для выявления преэклампсии.

Профилактика гестоза – это необходимость соблюдать пренатальную диету, богатую витаминами, минералами и основными продуктами питания – она снижает потребление рафинированного сахара и кофеина. Обязательно полное исключение алкоголя и любых препаратов, не предписанных врачом

Следует консультироваться со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо новые продукты или травяные чаи. Важно знать свое кровяное давление до беременности, особенно если оно обычно низкое, также желательно вести журнал артериального давления.

Ни в коем случае нельзя пытаться сбросить вес во время беременности, ограничивая себя в питании, особенно, если это ранний гестоз. Соблюдение здоровой и сбалансированной диеты, которая включает свежие и сырые фрукты и овощи – важна для любой беременности.

Мы рекомендуем пройти диагностику и при необходимости лечение. АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) находится по адресу: Москва, 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10, метро «Маяковская». Записаться на прием можно через форму обратной связи или по телефону +7 (495) 775-73-60.

Читайте также:  Лимфатические узлы и сосуды нижней конечности (ноги). Топография, строение, расположение лимфатических узлов и сосудов ноги

Проблемы этиологии и патогенеза гестоза — успехи современного естествознания (научный журнал)

1

Т.Н.Глухова

Н.П.Чеснокова

И.А.Салов

О.М.Харитонова

С.Я.Бебешко

А.Н.Бурлака

В обзоре изложены современные представления об этиологии и патогенезе гестоза.

Рассмотрена роль иммунокомплексной патологии как пускового механизма в развитии гестоза, значение нарушения продукции плацентой цитокинов с иммуносупрессивным действием при осложненном течении беременности.

Проведен анализ данных литературы относительно роли недостаточности вазодилатирующих факторов, в частности, оксида азота в патогенезе гестоза.

Оценена роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, интенсификации процессов перекисного окисления липидов как факторов развития гипертензивного синдрома при беременности.

Проблемы диагностики и лечения гестоза остаются актуальными про­блемами современного акушерства, поскольку гестоз занимает ведущее место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [9,10].

До настоящего времени нет единой концепции патогенеза гестоза. Сре­ди распространенных теорий патогенеза гестоза ведущей является точка зрения о гиперреактивности организма матери на антигены плода, попадающие в ее кро­воток и индуцирующие развитие иммунокомплексной патологии [ 6, 9,10].

Как известно, в ответ на антигенную агрессию со стороны плода возникает синтез преципитирующих антител-агрессоров классов IgM и IgG, обеспечивающих формирование иммунных комплексов, которые обладают преимущественно цитотоксическим эффектом в отношении эндотелия и базальной мембраны микро­сосудов различных органов и тканей, в частности, плаценты и почек [5].

Повре­ждение эндотелия микрососудов сопровождается развитием каскада стереотип­ных патологических реакций в виде активации системы комплемента, тромбоцитарного звена системы гемостаза и системы фибринолиза с последующим разви­тием тромбогеморрагического синдрома [1,8].

Таким образом, иммунокомплексный механизм развития гестоза определяет универсальное поражение сосудов микроциркуляторного русла различных органов и систем и соответственно возможность развития полиорганной недостаточности.

Следствием указанных процессов является развитие циркуляторной ги­поксии, активация процессов липопероксидации с последующей дестабилизаци­ей биологических мембран клеток, в частности, лизосомальных.

В свою очередь дестабилизация лизосомальных мембран приводит к интенсификации образова­ния простагландинов, тромбоксана А2, свободных радикалов, лейкотриенов, об­ладающих выраженным вазоактивным действием и приводящих к дисрегуляции базального и нейрогенного компонентов сосудистого тонуса у беременных с гестозом [1,2]. Описанные выше общие закономерности развития иммунокомплексной патологии, характеризующиеся системными и региональными расстройства­ми гемодинамики, коагуляционного потенциала крови и ее реологических свойств во многом могут объяснить патогенез развития ведущих синдромов гестоза.

Как известно, доминирующими синдромами в клинике гестоза являются гипертензия, расстройства водно-солевого баланса, сочетающиеся с полиорган­ной недостаточностью по мере утяжеления патологии.

Следует отметить, что в механизмах развития гипертензивного синдро­ма при гестозе, согласно современным взглядам, важная роль отводится развитию недостаточности вазодилатирующих соединений, в частности, оксида азота (NO).

Как известно, NО является важным регулятором сосудистого тонуса и коагуляционного потенциала крови, обеспечивая процессы релаксации сосудов и дезагрегацию тромбоцитов [ 3 ,13]. Естественно предположить, что в механизмах развития гипертензивного синдрома при гестозе важная роль может быть отве­дена относительной недостаточности образования оксида азота.

Данные литературы свидетельствуют, что при нормальной беременно­сти уровень оксида азота увеличивается, тогда как при беременности, осложнен­ной преэклампсией, происходит значительное снижение синтеза NО эндотелиальными клетками, что приводит к артериолоспазму и нарушению микроцирку­ляции [13].

Важными антагонистами NО в регуляции сосудистого тонуса являются эндотелины. Эндотелины — пептиды, которые синтезируются гладкомышечными клетками, эндотелием сосудов, эндометрием, а также амнионом, хорионом и плацентой.

Эндотелины являются мощными вазоконстрикторами — их вазопрессорная активность на порядок выше, чем активность ангиотензина-П и вазопрессна [11]. В литературе есть сведения о том, что эндотелины при введении в орга­низм вызывают гиперкоагуляцию, повышают адренореактивность сосудов.

Ря­дом авторов показано,что в случае развития преэклампсии уровень эндотелинов в плазме повышается [13].

Как известно, развитие гипертензивного синдрома при различных фор­мах генитальной и экстрагенитальной патологии определяется функциональным состоянием почек, степенью активности ренин-ангиотензиновой системы.

Касаясь механизмов нарушения функции почек при гестозе и связанных с ней сдвигов гормонального, водно-электролитного и белкового баланса, базального тонуса сосудов, следует отметить, что они носят стереотипный характер и обусловлены следующими патогенетическими механизмами развития.

Так, повреждение эндотелия и базальной мембраны сосудов почек под влиянием им­мунных комплексов приводит к активации внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназы с последующим развитием микротромбоза, ише­мии, расстройствам васкуляризации почечной паренхимы [1].

В связи с этим ста­новится очевидной возможность активации ренин-ангиотензиновой системы, приводящей к повышению базального и нейрогенного сосудистого тонуса при гестозе.

Для частичного решения вопроса о роли активации ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе гипертензии при гестозе нами проведено изучение активности ренина в плазме крови беременных с различной степенью тяжести гестоза радиоиммунным методом с помощью стандартных коммерче­ских наборов фирмы «Cis Bio»(Франция). Измерение радиоактивности проб про­водили на гамма-счетчике «Wizard-1470» (США).

Как показали результаты проведенных нами исследований, в механиз­мах развития артериальной гипертензии немаловажная роль должна быть отведе­на повышению активности этого протеолитического фермента. При легком тече­нии гестоза (отечный вариант) отмечалось статистически достоверное повыше­ние уровня ренина, еще более возрастающее по мере утяжеления патологии у беременных с нефропатией.

  • Как известно, начальные проявления гестоза связаны с развитием оте­ков. Касаясь патогенеза отеков при гестозе, необходимо отметить комплекс взаи­мообусловленных этиопатогенетических факторов:
  • а)  повышение проницаемости базальной мембраны сосудистых клубоч­ков почек для низкомолекулярных белков, в частности, альбуминов за счет по­вреждения полианионного барьера сиалогликопротеидов под влиянием иммун­ных комплексов ,
  • б)  вторичные дистрофические и некробиотические повреждения эпите­лия канальцевого аппарата, сопровождающиеся повышением содержания белка моче;
  • в)  немаловажная роль в развитии гипопротеинемии отводится наруше­нию белоксинтетической функции печени как следствию универсального пора­жения микрососудов под влиянием иммунных комплексов с последующим раз­витием выраженной циркуляторной гипоксии.

Как известно, почечные отеки могут быть обусловлены не только разви­тием гипопротеинемии, но и выраженными сдвигами гормональной регуляции водно-солевого обмена в виде вторичного гиперальдостеронизма Указанное по­ложение может быть аргументировано результатами собственных исследований содержания альдостерона в крови больных с гестозом различной степени тяже­сти. Последний определяется радиоиммунным методом с помощью стандартных коммерческих сывороток фирмы «Cis Bio» ( Франция ). Измерение радиоактив­ности проб проводили на гамма-счетчике «Wizard-1470» (США).

Как оказалось, в ряде случаев развития нефропатии имело место резкое возрастание уровня минералокортикоидов При легком течении гестоза уровень минералокортикоидов оставался в пределах нормы.

Как показали приведенные выше данные собственных исследований, инициирующими этиопатогенетическим факторами вторичного гиперальдостеронизма являются ишемия почек, активация ренин-ангиотензиновой системы, сопровождающаяся стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников и уси­лением продукции минералокортикоидов.

В приведенном выше материале предпринята попытка проанализиро­вать механизмы развития ведущих синдромов гестоза — гипертензивного и протеинурического на основании данных литературы и собственных исследований.

Однако актуальными до настоящего момента являются и инициирующие меха­низмы развития гестоза.

Решение этих проблем в значительной мере будет опре­деляться изучением функциональной активности фетоплацентарного комплекса, в частности, интенсивности продукции плацентой цитокинов с иммуносупрессивным действием при нормальном и осложненном течении беременности.

Как известно, плацента продуцирует гетерогенный спектр цитокинов с широкой биологической направленностью действия, в частности интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей(ФНО-α ), колониестимулирующий фактор, трансформирующий фактор-β (ТРФ-β).

Установлено, что интерлейкин-6 (ИЛ-6) реализует совместно с ИЛ-1 и ФНО-α перестройку эндокринной системы матери, а также контролирует иммунные реакции в фетоплацентарной зоне. В зоне контакта иммунокомпетентных клеток матери и антигенов плода ИЛ-6 бло­кирует развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, лежащих в основе иммунного отторжения тканей [5].

Интерлейкин-2 и ТРФ-β оказывают выраженный иммуносупрессивный эффект в отношении материнских антифетальных лимфоцитов.

ТРФ-β контролирует как антигензависимые, так и антигеннезависимые этапы дифференцировки Т- и В-лимфоцитов матери и плода, а также активность естественных клеток киллеров и макрофагов [7]. Гемопоэтические факторы роста, продуцируемые плацентой, оказывают выраженные трофические эффекты на ткани плаценты, а также способствуют притоку моноцитов и макрофагов [5].

Таким образом, несмотря на чрезвычайную разнонаправленность биоло­гических эффектов плацентарных цитокинов, следует отметить и определенную общность их действия в организме беременной: обеспечение трофического эф­фекта по отношению к фетоплацентарным тканям, контроля за эндокринной пе­рестройкой во время беременности и иммуносупрессии, направленной на пре­дотвращение отторжения плода как источника чужеродных антигенов. Естест­венно, что нарушение маточно-плацентарного кровотока, свойственное гестозу, может явиться одной из причин изменения продукции плацентой различных гор­монов , биологически активных соединений и цитокинов с последующим срывом иммунологической толерантности матери по отношению к антигенам плода.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Воспаление. Руководство для врачей/ под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова.-М., 1995.
  2. Дубинина В.В.,Шугалей И.В. Окислительная модификация белков// Успехи современ. биологии.-1993.-Т.113, вып.1.-С.71-81.
  3. Игнарро Л.Дж. Физиология и патофизиология оксида азота// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии/ Под ред. Э.В.Недашковского.- Архангельск — Тромсе, 1997. С. 266-269.
  4. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология// Патол. физиол. и экспер. терапия.- 1998.-№1.-с.35-42.
  5. Кетлинский С.А, Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб; Гиппократ,1992, 256с.
  6. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. Под ред. А.Н.Стрижакова, А.И.Давыдова, Л.Д.Белоцерковской. М. Ме­дицина, 2000г.-378с.
  7. Ковальчук   Л.В.,   Чередеев  А.Н.  Итоги  науки  и  техники Иммунология. 1.27: Межрегуляторная роль моноцитов в норме и при патологии. М:ВИНИТИ,1991,220 с.
  8. Ройт А. Основы иммунологии. М.,- 1998г.
  9. Серов  В.Н.,  Стрижаков А.Н.,  Маркин  С.А.  Практическое акушерство. — М.,1997г.
  10. Сидорова И.С. Поздний гестоз. М., 1996г.- 222с.
  11. Циркин В.И.,Дворянский С.А. Сократительная активность матки.Киров,1997.270 с.
  12. Чеснокова Н.П., Моррисон В.В. Механизмы развития иммун­ного ответа в норме и патологии.- Саратов, 1998г.-60 стр.
  13. Pinto A., Sorrentino R., Sorrentino P.Endotelial-derived relaxing factor released by endothelial cells of human umbilical vessels and its impaiment in pregmancy-inducedhypertension. // mer.G.Obstet.Gynecol.,1991,v.164,p.507-513.

Библиографическая ссылка

Т.Н.Глухова, Н.П.Чеснокова, И.А.Салов, О.М.Харитонова, С.Я.Бебешко, А.Н.Бурлака ПРОБЛЕМЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ГЕСТОЗА // Успехи современного естествознания. – 2002. – № 2. – С. 55-61;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14073 (дата обращения: 11.04.2022). Частота гестоза. Эпидемиология гестоза. Этиология гестоза. Патогенез гестоза.

Гестозы

Грошев С., Студент 6 курса леч. отд. мед. фака ОшГУ, Кыргызская республика, Исраилова З.А., Ассистент кафедры акушерства и гинекологии

Гестоз — это осложнение беременности, при котором происходит расстройство функции жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока.

Читайте также:  Инструментальные методы диагностики причины кровотечения из ануса. Операция при кровотечении из ануса.

Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

Гестоз — не самостоятельное заболевание — это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе мать-плацента-плод.

Этиология

До настоящего времени причина гестозов достоверно не установлена.

Среди причин поздних гестозов, особенно тяжелых форм, ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии, аутоиммунным нарушениям, эндокринным заболеваниям, психологической дезадаптации женщины и другим. Следует иметь в виду, что полиэтиопатогенетическое развитие позднего гестоза, обусловливает необходимость анализа каждого конкретного случая для выработки оптимального лечения.

В происхождении позднего гестоза важную роль имеет недостаточность спиральных артериол матки, которая вызывает нарушение плацентарного кровообращения.

Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.

); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.

Итак, этиология гестоза окончательно не выяснена, сегодня насчитывается более 30 разнообразных теорий. Однако определение гестоза, как болезни адаптации, в наибольшей мере отвечает представлениям о нем.

Современные исследования позволяют считать, что основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности.

Известно, что почти во всех системах организма беременной возникают физиологические изменения, способствующие нормальному течению беременности и правильному развитию плода.

Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте.

Эпидемиология

Несмотря на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, гипертония, индуцированная беременностью) остается актуальной. Частота их составляет 8-16%. Они занимают 2-3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.

Частота HELLP-синдрома в перинатальных центрах составляет 1 на 150-300 родов. При этом материнская смертность достигает 3,5%, а перинатальная — 79%.

Группы риска:

1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

5. Наследственная предрасположенность.

6. Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Анализ неблагоприятных результатов при поздних гестозах показал, что в 70% случаев можно избежать как смертельных исходов, так и тяжелых осложнений, которые вызывают инвалидизацию женщин и высокую перинатальную смертность.

Основными ошибками во время ведения беременности и родов, осложненных поздним гестозом, которые ведут к тяжелым осложнениям для матери и плода, являются:

  • несвоевременное выявление гестоза в амбулаторных условиях;
  • поздняя госпитализация беременных;
  • недооценка степени тяжести гестоза в условиях стационара;
  • неадекватная терапия;
  • необоснованное пролонгирование беременности при отсутствии положительного эффекта от лечения;
  • нерациональное родоразрешение.

Патогенез

Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма — невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность.

Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности.

До сих пор существовали несколько теорий механизмов развития гестозов.

Гормональная теория гестозов беременных получила значительное развитие.

Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие — изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи — недостаточную гормональную активность плаценты.

Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.

Почечная теория. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.

В настоящее время критику может выдержать только иммуногенетическая теория, имеющая, правда несколько разновидностей в зависимости от тонких элементов патогенеза.

Иммунологические теории гестозов получили свое развитие с решением вопросов тканевой совместимости. В развитии гестозов придают значение различным изоантигенам гистосовместимости – HLA-D17, HLA-D7, HLB-Да4 и т.д.

Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене иммунологического ответа. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма во время беременности.

Наряду с нарушением иммунологических взаимоотношений матери и плода, появились исследования, которые указывают на возможность аутосомно-рецессивного пути наследования и роли генов плода в развитии гестозов.

По всей видимости, иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным могут проявиться в нарушении плацентации. В связи с этим у пациенток, у которых в последующем развивается гестоз, на ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии.

При этом извитые материнские маточные артерии сохраняют морфологию небеременных; в них не происходит трансформации мышечного слоя.

Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии.

Подтверждением этому являются данные УЗИ, свидетельствующие о нарушении кровотока в маточных и спиральных артериях на ранних стадиях гестации (8–10 нед.) у беременных, у которых в последующем развился гестоз. Указанное является лишним подтверждением того, что к гестозам не применим термин «поздний».

Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в последующем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принадлежит одно из существенных значений.

Дополнительным подтверждением дистрофических изменений в эндотелии при гестозах является выявленное нами снижение в сыворотке крови ингибитора сывороточных протеаз — макроглобулина, который локализуется в мембранах эндотелия, предохраняя их от повреждающего влияния протеаз.

Изменения в эндотелии на ранних стадиях заболевания, с одной стороны, приводят к выделению токсичных для эндотелия – эндотелина и циркулирующего фактора эклампсии, а также к уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин).

Концентрация простациклина снижается в 2-2,5 раза с ранних сроков гестации у пациенток, у которых в последующем развивается гестоз. С другой стороны, при поражении эндотелия обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, что повышает их чувствительность к вазоактивным веществам.

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза – повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма.

Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах с нарушением их функции.

При бульбарной микроскопии у беременных с нефропатией по мере прогрессирования заболевания выявлено резкое уменьшение капиллярной сети за счет частичного или полного запустевания капиллярных зон и спастического состояния сосудов.

Исследования при этом свидетельствуют о дисбалансе синтеза тромбоксана (Тх В2 ) и простациклина (6-кето РgF2), коэффициент отношения которых 6-кето РgF2/Тх В2 уменьшается по мере прогрессирования заболевания (с 2,40+0,008 до 0,11+0,01), что свидетельствует о превалировании тромбаксана над простациклином.

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются свойства текучести крови.

Повышаются вязкостные характеристики крови (в 1,2-1,5 раз), агрегационные свойства эритроцитов и тромбоцитов (в 1,2-2,5 раз) с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма, способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови, которые не участвуют в общей циркуляции.

Текучесть крови при гестозах определяется также коагуляционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкаогуляции и развитии хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.

Одной из причин развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является дефицит антикоагулянтов – эндогенного гепарина (0,10 – 0,04ед) и антитромбина III (85,0-60,0), снижение которых соответствовало тяжести нефропатии. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия, в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП).

Низкие значения ОЦК при гестозах обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани.

Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого РО2исх. в 1,5-2 раза в зависимости от степени тяжести заболевания.

Нарушение микроциркуляции при гестозах вызывает существенные изменения метаболизма.

В клетках происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз с образованием токсичных радикалов: в крови повышаются продукты пероксидации (гидроперекиси в 3-4 раза, МДА – в 1,5-2 раза соответственно степени тяжести) и концентрация фосфолипазы А2 в 1,2-1,5 раза.

Одновременно с активацией ПОЛ происходит снижение антиоксидантной активности сыворотки (в 1,6-2,2 раза в зависимости от тяжести заболевания); развивается дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), концентрация которых уменьшается в 1,7-3,0 раза.

Образование токсичных радикалов, а также дефицит ПНЖК нарушают барьерную и матричную функции клеточных мембран. Об этом свидетельствует повышение параметра упорядоченности липидного бислоя мембраны (микровязкости мембран) с 0,685+0,011 отн. ед. при легкой степени заболевания до 0,714+0,002 отн. ед.

при эклампсии (при норме 0,673+0,001 отн. ед.). Одновременно с этим отмечено выраженное уменьшение гидрофобности мембран в 1,3-2,1 раз, соответственно тяжести заболевания, а, следовательно, увеличение гидрофилии липидного бислоя, и как следствие – его повышенную проницаемость.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, Ka+, Mg++. Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму.

Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса.

Читайте также:  Нокардии. нокардиоз. эпидемиология нокардий. морфология нокардий. тинкториальные свойства нокардий.

Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.

Не отрицая значимости поражения при гестозах ЦНС, почек, матки и других органов, в настоящее время приобретают актуальность изменения печени с развитием гепатоза или HELLP-синдрома. Актуальность этих патологических состояний заключается в том, что не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии и в 50%-70% при их появлении наступает летальный исход.

  • Согласно другой теории возникновение гестоза, наоборот, объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценты с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.
  • Патофизиологические изменения, характерные для тяжелой преэклампсии, происходят преимущественно в печени и обусловлены сегментным вазоспазмом, приводящим к нарушению кровотока в синусоидах печени и растяжению глисоновой капсулы (боли в верхней части живота); гепатоцеллюлярному некрозу, вызывая подъем трансаминаз.
  • Тромбоцитопения и гемолиз возникают в результате повреждения эндотелия в обструктивно измененных сосудах.

Если этот порочный круг, состоящий из повреждения эндотелия и внутрисосудистой активации системы свертывания, не прерывается, то в течение нескольких часов развивается ДВС-синдром со смертельным кровотечением.

В некоторых случаях проявляются не все симптомы HELLP-синдрома (отсутствие гемолитического синдрома определяется как ELLP-синдром).

При отсутствии или незначительных проявлениях тромбоцитопении заболевание называют HEL-синдромом.

Развитие HELLP-синдрома должно расцениваться как запущенный случай, очень запоздалая диагностика, что можно объяснить лишь плохим, некачественным наблюдением за беременной. Даже при своевременной диагностике HELLP-синдрома и материнская, и перинатальная смертности остаются высокими.

Все названные патологические процессы в организме беременной ведут к нарушению гомеостаза эндотелиальных клеток, которое сопровождается снижением выработки оксида азота и простациклина и увеличением продукции тромбоксана и эндотелина-1, вызывает генерализованный спазм, гипоксию и ДВС-синдром.

Доказана роль антифосфолипидного синдрома в активации прокоагулянтной и фибринолитической систем и формировании тромбогеморагического синдрома с последующим развертыванием всего звена патологического ответа на гиповолемию.

Есть и еще одна теория. Во многих исследованиях особое значение придается иммунологическим изменениям во время беременности. В настоящее время патогенез гестоза, как иммунокомпетентного процесса, представляется следующим образом.

Хронический психогенный стресс, нарушение гормонального статуса или какой-либо другой фактор, дисрегулирующий систему гипоталамус матери-плацента, приводят к недостаточной выработке антител.

Это, в свою очередь, способствует нарушению нейтрализации постоянно поступающих в циркулирующую кровь матери плацентарных антигенов, т.е.

образованию неполноценных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые не могут быть адекватно выведены из организма, к тому же иммунные комплексы (ИК) с антигенами плаценты имеют повышенное сродство с тканями клубочкового аппарата почек.

Увеличение времени циркуляции ИК приводит к микротромбообразованию и повышению проницаемости сосудистой стенки, а оседание их в клубочковом аппарате почек — к его повреждению. Последнее активирует ренинангиотензин-альдостероновую систему, вызывая генерализованный спазм артериол и подъем артериального давления.

Длительный спазм артериол повреждает эндотелии сосудов и активирует адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.

Гестоз во время беременности

  • Число тромбоцитов
  • Тромбоцитопения менее 100 тыс в мл подтверждает тяжелый гестоз
  • Содержание белка в моче
  • Гипертензия в сочетании с протеинурией >300 мг/сут свидетельствует о тяжелом гестозе
  • Концентрация креатинина в сыворотке крови
  • Повышение концентрации креатинина, особенно в сочетании с олигурией, предполагает тяжелый гестоз
  • Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови
  • Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке предполагает
  • Активность трансаминаз в сыворотке
  • Повышение активности трансаминаз в сыворотке предполагает тяжелый гестоз с вовлечением печени
  • Концентрация альбумина в сыворотке
  • Снижение концентрации альбумина указывает на степень повреждения (проницаемости) эндотелия

Критерии диагностики НЕLLР-сиидрома

  • Боль в эпигастрии или правом подреберье.
  • Иктеричность склер и кожных покровов.
  • Гемолиз гемолизированная кровь, гипербилирубинемия, ЛДГ >600 ЕД.
  • Повышение активности печеночных ферментов АСТ >70 ЕД.
  • Тромбоцитопения количество тромбоцитов менее 100х109/л.

Гестоз — Диагностика

Показания к родоразрешению тяжелый гестоз и преэклампсия.

Беременность пролонгируют до тех пор, пока сохраняется адекватное состояние внутриматочной среды, необходимое для поддержания роста и развития плода без опасности для здоровья матери.

Лечение следует проводить с привлечением одновременно акушера-гинеколога и анестезиолога-реаниматолога, лучше в специализированном отделении интенсивной терапии.

Гестоз — Лечение

Лечение тяжёлого гестоза включает профилактику судорожного синдрома, антигипертензивную и инфузионно-трансфузионную терапию (ИТТ).

Профилактика судорожного сиидрома

Магния сульфат

У беременных с тяжёлым гестозом и преэклампсией для профилактики эклампсических судорог применяют магния сульфат. Первоначальную дозу — 4 г вводят в течение 10-15 мин, а затем проводят поддерживающую инфузию со скоростью 1-2 г/ч.

После этого в крови достигается и в течение 4 ч поддерживается терапевтическая концентрация магния сульфата, равная 4-6 ммоль/л. На фоне введения магния сульфата следует контролировать коленный рефлекс и диурез. Исчезновение коленного рефлекса — признак гипермагниемии.

В этом случае инфузию магния сульфата следует прекратить до появления коленного рефлекса. Ионы магния циркулируют в крови в свободном и связанном с белками плазмы виде. Экскретируются почками.

Период полувыведения у здоровых составляет около 4 ч Нарушение функции почек (диурез менее 35 мл/ч) может вызвать гипермагниемию, в связи с чем дозу магния сульфата следует уменьшить.

В терапевтической концентрации сульфат магния угнетает нейромышечную передачу и ЦНС путём влияния на рецепторы глутаминовой кислоты. В высоких дозах может вызывать нарушения проводимости сердца и брадикардию.

Наиболее опасный, жизнеугрожающий эффект сульфата магния — угнетение дыхания вследствие замедления нейромышечной передачи. При передозировке внутривенно вводят 1 г глюконата кальция или 300 мг кальция хлорида.

Эффекты сульфата магния

Эффекты Концентрация ионов магния в плазме крови, ммоль/л
Нормальный уровень в плазме 1,5-2,0
Терапевтический диапазон 4,0-8,0
Электрокардиографические изменения (удлинение интервала P-Q, расширение комплекса QRS) 5,0-10,0
Потеря глубоких сухожильных рефлексов 10,0
Депрессия дыхания 12,0-15,0
Остановка дыхания, синоатриальная и АВ-блокада 15,0
Остановка сердца 20,0-25,0

Противосудорожную терапию проводят в течение 24 ч после родов.

Антигипертензивная терапия

Антигипертензивное лечение рекомендуют, если АД превышает 140/90 мм рт ст Артериальное диастолическое давление не следует снижать резко, поскольку его снижение может вызвать уменьшение кровоснабжения плаценты Для выбора препаратов и контроля адекватности терапии целесообразно определение параметров центральной гемодинамики (ЭхоКГ, реовазография), суточный мониторинг АД Диуретики показаны только для лечения ОЛ.

Антигипертензивная терапия

Препарат Класс Терапия преэклампсии Терапия тяжелого гестоза Побочные эффекты
Клонидин α-Адреномиметик 100-300 мкг в/в До 300 мкг/сут в/м или энтерально Седативный синдромотмены
Г идралазин Периферический вазодилататор 5-10 мг в/в, можно ввести повторно через 15-30 мин 20-40 мг Рефлекторная тахикардия
Нифедипин Блокатор медлен­ных кальциевых каналов 10 мг per os каждые 15-20 мин до достижения эффекта Парентерально медлен­но 6-10 мкг/кг и далее с помощью инфузомата 6-14,2 мкг/кг в минуту 10-30 мг перорально Головная боль Рефлекторная тахикардия
Лабеталол α-, β-Адрено-блокатор 5-10 мг в/в, можно ввести повторно удвоенную дозу через 15 мин до макси­мальной дозы 300 мг 100-400 мг внутрь через 8ч Брадикардия у плода и матери
Пропранолол Неселективный β-адрено-блокатор 10-20 мг внутрь 10-20 мг внутрь Брадикардия матери

Препаратами первого ряда можно считать нифедипин, клонидин, анаприлин. Применение нитроглицерина и нитропруссида натрия имеет серьезные осложнения и не рекомендовано.

Использование атенолола связано с внутриутробной задержкой роста плода.

Результаты нескольких рандомизированных исследований показывают, что антигипертензивная терапия у женщин с гестозом или преэклампсией не улучшает перинатальные исходы.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Инфузионно-трансфузиониая терапия

Вследствие вазоспазма у больных с преэклампсией уменьшен сосудистый объем и они чувствительны к нагрузке жидкостью. Необходимо воздерживаться от введения больших объемов жидкости, так как возможна гипергидратация и ОЛ. В то же время полностью отказаться от введения инфузионных растворов невозможно.

Умеренная дегидратация лучше, чем гипергидратация. Объем ИТТ составляет примерно 1-1,2 л/сут. Предпочтение отдают кристаллоидам. Темп инфузии не более 40-45 мл/ч (максимальный — 80) или 1 мл/(кгхчас).

В первые 2-3 дня диурез должен быть положительным (отрицательный баланс жидкости). Оптимальное ЦВД составляет 3-4 см. вод. ст. Диуретики применяют только при ОЛ.

Трансфузия альбумина возможна только при гипоальбуминемии (менее 25 г/л), лучше после родоразрешения.

Инфузионная нагрузка необходима при эпидуральной анестезии, парентеральной антигипертензивной терапии, внутривенном введении сульфата магния, при олигурии или признаках центральной дегитратации (при низком ЦВД).

Терапия НЕLLР-сиидрома

  • Приоритетно исключение разрыва печени и кровотечения.
  • Гемолиз и тромбоцитопения — показания для проведения плазмафереза в режиме плазмообмена с дополнительным введением СЗП.
  • От переливания тромбоцитов необходимо воздержаться, если нет активного кровотечения.
  • Назначение глюкокортикоидов (по разным данным, от 10 мг дексаметазона внутривенно каждые 12 ч).

Анестезиологическое пособие

Во время кесарева сечения эпидуральная анестезия более предпочтительна по сравнению с общей (исключение эклампсия). Последние исследования показали, что спинальная и комбинированная спинально-эпидуральная анестезия так же безопасны, как и эпидуральная.

Преимущества регионарной анестезии — контроль АД, повышение почечного и маточно-плацентарного кровотока, профилактика судорожного синдрома. Опасности общей анестезии — гемодинамическая нестабильность во время индукции, интубации и экстубации трахеи. Гипертензия и тахикардия могут быть причиной повышения внутричерепного давления (ВЧД).

Риск проведения регионарной анестезии обычно связывают с развитием эпи- и субдуральной гематомы.

Во время родов через естественные родовые пути проводят эпидуральную анестезию Несмотря на тромбоцитопению, в акушерстве крайне редко встречают образование эпидуральных и субдуральных гематом. Тем не менее обычно выделяют уровень запрета проведения регионарной анестезии (количество тромбоцитов 70-80х103/мм3).

[44], [45], [46]

Next page

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector