Вирус герпеса 3 типа. Вирус Varicella-Zoster. Эпидемиология, патогенез ветряной оспы и опоясывающего лишая.

Опоясывающий герпес
Вирус герпеса

Список сокращений

ВИЧ – вирус иммунодефицита
МЕ – международные единицы
МКБ – Международная классификация болезней
ОГ – опоясывающий герпес
ПГН – постгерпетическая невралгия
HHV-3 – human herpesvirus, герпесвирус человека 3-типа
T1-L2 – грудной – люмбальный (сегменты позвоночника)
VZV – Varicella Zoster Virus, вирус Варицелла-Зостер
СПИД – синдром приобретенного иммуннодефицита
ЛОР – отоларинголог
ВПГ – вирус простого герпеса

Термины и определения

Опоясывающий герпес (герпес Zoster, опоясывающий лишай) – вирусное заболевание кожи и нервной ткани, возникающее вследствие реактивации вируса герпеса 3 типа и характеризующееся воспалением кожи (с появлением преимущественно пузырьковых высыпаний на фоне эритемы в области «дерматома») и нервной ткани (задних корешков спинного мозга и ганглиев периферических нервов).

Вирус герпеса человека 3 типа (вирус Vаricella Zoster, Human herpesvirus, HHV-3, Varicella-zoster virus, VZV) – подсемейства Alphаherpesviridae, семейства Herpesviridae.

1. Краткая информация

1.1 Определение

1.2 Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – вирус герпеса человека 3 типа (вирус Vаricella Zoster, Human herpesvirus, HHV-3, Varicella-zoster virus, VZV) – подсемейства Alphаherpesviridae, семейства Herpesviridae. Существует только один серотип возбудителя опоясывающего герпеса. Первичная инфекция вирусом Varicella-zoster проявляется, как правило, ветряной оспой.

Риск развития ОГ у пациентов с иммуносупрессией более чем в 20 раз выше, чем у людей того же возраста с нормальным иммунитетом.

К иммуносупрессивным состояниям, ассоциированным с высоким риском развития ОГ, относятся: инфицирование ВИЧ, пересадка костного мозга, лейкоз и лимфомы, химиотерапия и лечение системными глюкокортикостероидными препаратами.

Опоясывающий герпес может быть ранним маркером инфицирования ВИЧ, указывающим на первые признаки развития иммунодефицита. К другим факторам, увеличивающим риск развития ОГ, относят: женский пол, физическую травму пораженного дерматома.

При неосложненных формах ОГ вирус может быть выделен из экссудативных элементов в течение семи дней после развития сыпи (период увеличивается у пациентов с иммуносупрессией).

При неосложненных формах ОГ распространение вируса происходит при прямом контакте с высыпаниями, при диссеминированных формах – передача инфекции возможна воздушно-капельным путем.

В процессе течения заболевания VZV проникает из высыпаний на коже и слизистых оболочек в окончания сенсорных нервов и по их волокнам достигает сенсорных ганглиев – это обеспечивает его персистенцию в организме человека. Наиболее часто вирус персистирует в I ветви тройничного нерва и спинальных ганглиях T1–L2.

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость опоясывающим герпесом (ОГ) в различных странах мира составляет от 0,4 до 1,6 случаев заболевания на 1000 человек в год у лиц в возрасте до 20 лет, и от 4,5 до 11,8 случаев на 1000 человек в год в старших возрастных группах.

Большое значение имеет внутриутробный контакт с VZV, ветряная оспа, перенесенная в возрасте до 18 месяцев, а также иммунодефициты, связанные с ослаблением клеточного иммунитета (ВИЧ инфекция, состояние после трансплантации, онкологические заболевания и др.).

Так, ОГ страдают до 25% ВИЧ-инфицированных лиц, что в 8 раз превышает средний показатель заболеваемости у лиц в возрасте от 20 до 50 лет.

Опоясывающим герпесом заболевают до 25–50% больных отделений трансплантации органов и онкологических стационаров, при этом летальность достигает 3–5%.

Рецидивы заболевания встречаются менее чем у 5% переболевших лиц.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Опоясывающий лишай [herpes zoster] (B02):
B02.0 – Опоясывающий лишай с энцефалитом;
B02.1 – Опоясывающий лишай с менингитом;
B02.

2 – Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы: Постгерпетический(ая): ганглионит узла коленца лицевого нерва, полиневропатия, невралгия тройничного нерва;
B02.

3 – Опоясывающий лишай с глазными осложнениями: Вызванный вирусом опоясывающего лишая: блефарит, конъюнктивит, иридоциклит, ирит, кератит, кератоконъюнктивит, склерит;
B02.7 – Диссеминированный опоясывающий лишай;
B02.8 – Опоясывающий лишай с другими осложнениями;

В02.9 – Опоясывающий лишай без осложнений.

1.5 Классификация

эритематозная фаза;
везикулезная форма;
пустулезная форма

Абортивная форма.
Геморрагическая форма.
Гангренозная форма.
Генерализованная форма.
Диссеминированная форма.
ОГ с поражением зрения.
ОГ с поражением слизистой полости рта, глотки, гортани, ушной раковины и слухового прохода.
ОГ осложненный:

офтальмогерпес;
синдром Ханта.

ОГ у детей.
ОГ у больных ВИЧ-инфекцией.
ОГ у беременных.

1.6 Клиническая картина

Особенностью высыпаний при опоясывающем герпесе являются расположение и распределение элементов сыпи, которые наблюдаются с одной стороны и ограничены областью иннервации одного сенсорного ганглия.
Наиболее часто поражаются области иннервации тройничного нерва, в особенности глазной ветви, а также кожа туловища Т3–L2 сегментов.
Клиническая картина опоясывающего герпеса включает в себя кожные проявления и неврологические расстройства.
У большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: гипертермия, увеличение региональных лимфатических узлов, изменения ликвора (в виде лимфоцитоза и моноцитоза).

Высыпания при опоясывающем герпесе имеют короткую эритематозную фазу (часто она вообще отсутствует), после чего быстро появляются папулы. В течение 1-2 дней папулы превращаются в везикулы, которые продолжают появляться в течение 3–4 дней – везикулярная форма Herpes zoster.

Далее через 3–5 дней при вскрытии везикул появляются эрозии и образуются корочки. Корочки обычно исчезают к концу 3-й или 4-й недели заболевания.

При более легкой, абортивной форме Herpes zoster в очагах гиперемии также появляются папулы, но пузырьки не развиваются.

При геморрагической форме заболевания пузырьковые высыпания имеют кровянистое содержимое, процесс распространяется глубоко в дерму, корочки приобретают темно-коричневый цвет. В некоторых случаях дно пузырьков некротизируется и развивается гангренозная форма Herpes zoster, оставляющая рубцовые изменения кожи.

Интенсивность высыпаний при ОГ разнообразна: от диффузных форм, почти не оставляющих здоровых участков кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, нередко сопровождающихся резко выраженными болевыми ощущениями.

Генерализованная форма характеризуется появлением везикулярных высыпаний по всему кожному покрову наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола.

При наличии иммунной недостаточности (в том числе, при ВИЧ-инфекции) кожные проявления могут появляться вдали от пораженного дерматома – диссеминированная форма ОГ. Вероятность появления и степень выраженности диссеминации высыпаний на коже повышаются с возрастом больного.

Поражение глазной ветви тройничного нерва наблюдается у 10–15% больных ОГ, высыпания при этом могут располагаться на коже от уровня глаза до теменной области, резко прерываясь по срединной линии лба.
Поражение назоцилиарной ветви, иннервирующей глаз, кончик и боковые части носа, приводит к проникновению вируса в структуры органа зрения.
Поражение второй и третьей ветви тройничного нерва, а также других черепно-мозговых нервов может приводить к развитию высыпаний на слизистой оболочке полости рта, глотки, гортани и коже ушных раковин и наружного слухового прохода.

Боль является основным симптомом опоясывающего герпеса. Она часто предшествует развитию кожной сыпи и наблюдается после разрешения высыпаний (постгерпетическая невралгия).

Болевой синдром, ассоциированный с ОГ, имеет три фазы: острую, подострую и хроническую (ПГН). Острая фаза болевого синдрома возникает в продромальный период и длится в течение 30 дней.

Подострая фаза болевого синдрома следует за острой фазой и длится не более 120 дней. Болевой синдром, длящийся более 120 дней, определяется как постгерпетическая невралгия.

ПГН может длиться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая физическое страдание и значительно снижая качество жизни больных.

Непосредственной причиной продромальной боли является субклиническая реактивация и репликция VZV в нервной ткани. Повреждение периферических нервов и нейронов в ганглиях является триггерным фактором афферентных болевых сигналов. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью.

У большинства иммунокомпетентных пациентов (60–90%) сильная острая боль сопровождает появление кожной сыпи.

Значительный выброс возбуждающих аминокислот и нейропептидов, вызванный блокадой афферентного импульса в продромальном периоде и острой стадии ОГ, может вызывать токсическое повреждение и гибель ингибирующих вставочных нейронов задних рогов спинного мозга. Выраженность острого болевого синдрома увеличивается с возрастом.

Аллодиния (боль и/или неприятное ощущение, вызванные стимулами, которые в норме не вызывают боли, например прикосновением одежды).
Предрасполагающими факторами к развитию ПГН, являются: возраст старше 50 лет, женский пол, наличие продрома, массивные кожные высыпания, локализация высыпаний в области иннервации тройничного нерва или плечевого сплетения, сильная острая боль, наличие иммунодефицита.
При ПГН можно выделить три типа боли:

постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль;
спонтанная, периодическая, колющая, стреляющая, похожая на удар током;
аллодиния.

Болевой синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией, что приводит к социальной дезадаптации пациентов.

К осложнениям опоясывающего герпеса относятся: острый и хронический энцефалит, миелит, ретинит, быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки, приводящий к слепоте в 75-80% случаев, офтальмогерпес (Herpes ophtalmicus) с контралатеральным гемипарезом в отдаленные сроки, а также поражения желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы и др..

Офтальмогерпес – герпетическое поражение любого ответвления глазного нерва. При этом часто поражается роговица, приводя к возникновению кератита. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока с развитием эписклерита, иридоциклита, воспаления радужной оболочки.

Сетчатка редко вовлекается в патологический процесс (в виде кровоизлияний, эмболий), чаще поражается зрительный нерв, что приводит к невриту зрительного нерва с исходом в атрофию (возможно, вследствие перехода менингиального процесса на зрительный нерв).

При опоясывающем герпесе с поражением глаз высыпания распространяются от уровня глаз до макушки, но не пересекают среднюю линию. Везикулы, локализованные на крыльях или кончике носа (признак Гетчинсона), ассоциируются с наиболее серьезными осложнениями.

Ганглиолит коленчатого ганглия проявляется синдромом Ханта. При этом поражаются сенсорные и моторные участки черепно-мозгового нерва (паралич лицевого нерва), что сопровождается вестибуло-кохлеарными нарушениями.

Высыпания появляются в области распределения его периферических нервов на слизистых оболочках и на коже: везикулы локализуются на барабанной перепонке, наружном слуховом отверстии ушной раковины, наружном ухе и на боковых поверхностях языка.

Возможна односторонняя потеря вкуса на 2/3 задней части языка.

Высыпания ОГ могут располагаться в области копчика. При этом развивается картина нейрогенного мочевого пузыря с нарушениями мочеиспускания и задержкой мочи (за счет миграции вируса на соседние автономные нервы); может ассоциироваться с ОГ сакральных дерматомов S2, S3 или S4.

Имеются единичные сообщения о заболевании детей опоясывающим герпесом. К факторам риска возникновения ОГ у детей относятся: ветряная оспа у матери во время беременности или первичная инфекция VZV в 1-й год жизни.

Опоясывающий герпес у детей протекает не так тяжело, как у пожилых пациентов, с меньшей выраженностью болевого синдрома; постгерпетические невралгии также развиваются редко.

Риск развития ОГ у больных ВИЧ-инфекцией более высок, и у них чаще развиваются рецидивы заболевания. Возможно появление дополнительных симптомов за счет вовлечения двигательных нервов (в 5–15% случаев).

Течение ОГ при ВИЧ более длительное, нередко развиваются гангренозные и диссеминированные формы (25–50%), при этом у 10% больных данной категории выявляются тяжелые поражения внутренних органов (легких, печени, головного мозга).

При ВИЧ-инфекции отмечаются частые рецидивы ОГ как в пределах одного, так и нескольких смежных дерматомов.

Заболевание у беременных может осложняться развитием пневмонии, энцефалита. Инфицирование VZV в I триместре беременности приводит к первичной плацентарной недостаточности и, как правило, сопровождается прерыванием беременности.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

В продромальный период, во время которого появляются боль и парастезии в области пораженного дерматома (реже – зуд, «покалывание», жжение). Боли могут носить периодический или постоянный характер и сопровождаться гиперестезией кожи.

Болевой синдром может симулировать плеврит, инфаркт миокарда, язвы двенадцатиперстной кишки, холецистит, почечную или печеночную колику, аппендицит, пролапс межпозвоночных дисков, раннюю стадию глаукомы, что может приводить к трудностям диагностики и лечения.

Боль в продромальном периоде может отсутствовать у пациентов в возрасте до 30 лет с нормальным иммунитетом.

При наличии клинических проявлений могут быть следующие субъективные симптомы:

боль и жжение в месте высыпания и по ходу нерва (сегмента);
появление пятнистых, а затем пузырьковых и пузырных элементов;
при геморрагической форме высыпания могут проникать глубоко в кожу, усиливая интенсивность болей;
при генерализованной форме беспокоят высыпания по всему кожному покрову, наряду с высыпаниями по ходу нервных стволов;
при ассоциации с ВИЧ-инфекцией беспокоит распространенные высыпания;
при поражении глазной ветви тройничного нерва, беспокоят затруднение зрения, движение глазом, явление птоза;
при поражении второй и третьей ветви тройничного нерва: беспокоят высыпания и боли в полости рта, гортани, коже ушных раковин и наружного слухового прохода, воспаление сетчатки, роговицы, радужной оболочки глаза;
возможно развитие проявлений гемипареза;
при расположении высыпаний ОГ в области крестца, происходят нарушения мочеиспускания с задержкой мочи;
возможно повторение заболевания в ВИЧ-инфицированных;
у беременных может сопровождаться болями и прерыванием беременности.

2.2 Физикальное обследование

Объективные клинические проявления опоясывающего герпеса, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».

2.3 Лабораторная диагностика

Рекомендуется при необходимости для верификации диагноза использовать методы амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР) для идентификации вируса Varicella zoster, содержащегося в материале из очагов поражения ОГ на коже и/или слизистых оболочках с использованием тест-систем, разрешенных к применению в Российской Федерации [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

Опоясывающий лишай: диагностика, лечение, фото, причины возникновения

Определение Эпидемиология Анамнез Течение Этиология Предрасполагающие факторы Жалобы Дерматологический статус Элементы сыпи на коже Элементы сыпи на слизистой Локализация Сопутствующие заболевания Диагноз Патогенез

Опоясывающий лишай – это вирусное поражение кожи и слизистых оболочек, вызываемое вирусом varicellа-zoster (вирусом V-Z), которое клинически проявляется высыпаниями сгруппированных пузырьков на гиперемированном основании по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи — дерматоме.

опоясывающий герпес, herpes zoster.

Возраст: чаще болеют взрослые люди, особенно старше 50 лет, дети страдают крайне редко.Пол: не имеет значения.

Заболевание начинается с появления односторонних болевых ощущений, зуда, жжения или парестезий в дерматоме или в нескольких соседних дерматомах по ходу соответствующих нервов за несколько дней до появления высыпаний либо одновременно с ними. Высыпания сначала представлены воспалительными пятнами, вскоре на их поверхности появляются сгруппированные пузырьки.

Впоследствии пузырьки подсыхают в корочки медово-жёлтого цвета или вскрываются с образованием эрозий. Спустя 3-4 недели высыпания, как правило, бесследно разрешаются.

При иммунодефиците возможно развитие генерализованной формы опоясывающего лишая, а также гангренозной (некротической) формы, последняя характеризуется образованием в месте высыпаний струпов чёрного цвета, отторгающихся с формированием язв.

острое начало с последующим самостоятельным разрешением в течение 1-2 месяцев, высыпания быстрее разрешаются под действием противовирусных препаратов. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне выраженного иммунодефицита, возможен летальный исход.

возбудитель заболевания — вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса — Varicella zoster virus семейства Herpesviridae. Отличительным свойством представителей этого семейства является способность вызывать хроническую латентную инфекцию, т.е.

способность к длительному (пожизненному) персистированию с последующей реактивацией. Вирус Varicella zoster является этиологическим агентом двух клинических форм заболевания — первичной инфекции (ветряной оспы) и ее рецидива (опоясывающего герпеса).

Первичное заражение вирусом V-Z происходит при ветряной оспе, после чего вирус переходит в латентную форму и пожизненно локализуется в чувствительных ганглиях спинномозговых или черепных нервов.

Сам вирус varicellа-zoster представляет собой двухцепочечную ДНК, заключенную в икосаэдрический капсид, окружённый внешней оболочкой.

При снижении иммунитета, вызванном различными факторами, происходит репликация и накопление вируса в ганглиях, после чего он мигрирует по чувствительным нервным волокнам в кожу и слизистые, вызывая местную воспалительную реакцию с образованием пузырьков. При контакте с больным опоясывающим лишаем происходит заражение неиммунизированных лиц (чаще всего детей) ветряной оспой воздушно-капельным путем.

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённая ветряная оспа;
онкологические заболевания;
ВИЧ-инфекция;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
лучевая терапия;
злоупотребление алкоголя (алкоголизм);
употребление наркотиков;

на болезненные высыпания, парестезии (чувство ползания мурашек), зуд и жжение в месте высыпаний сгруппированных пузырьков. Больные часто предъявляют на боль в нервах по ходу высыпаний, иногда беспокоит боль в животе или груди, предшествующая появлению сыпи.

Может ухудшаться общее самочувствие – повышается температура тела, отмечается озноб, общая слабость и недомогание, сопровождающиеся болью в мышцах (суставах), головной болью. На месте пузырьков в дальнейшем образуются болезненные эрозии (язвы), отделяющие серозный экссудат.

В месте высыпаний отмечается выраженная отёчность кожи, особенно заметная на лице. Как правило, происходит одностороннее увеличение регионарных лимфоузлов, которые уплотняются и становятся болезненными. При поражении ушных ганглиев возможно появление шума в ушах, головокружения и снижение слуха вплоть до глухоты.

В случае локализации высыпаний на половом члене возможно возникновение фимоза (парафимоза), при поражении уретры возникает боль и резь при мочеиспускании. При поражении глаз беспокоит ощущение «песка в глазах», светобоязнь, может снижаться острота зрения вплоть до полной слепоты. Нередко развивается птоз век.

При высыпаниях во рту развивается гиперсаливация (повышенное слюноотделение), возможна дисфагия (нарушение глотания). В случае поражения лицевого нерва может развиться односторонний парез мимических мышц лица, проявляющийся их слабостью и односторонним уменьшением мимики лица. Возможен парез диафрагмы, характеризующийся одышкой.

При любой форме опоясывающего лишая могут поражаться вегетативные ганглии, что проявляется вазомоторными расстройствами, задержкой мочеиспускания, запорами, поносами и т. п.

процесс поражения кожи носит распространённый асимметричный характер, пузырьки тесно группируются, частично сливаясь друг с другом (герпетиформная группировка), и располагаются чаще всего полосовидно по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи — дерматоме, реже процесс носит диссеминированный характер.

воспалительные пятна розового или красного цвета до 2-х и более см в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки, реже — папулы;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным, реже с серозно-геморрагическим содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов до 0,5 см в диаметре, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого или бурого) цвета или вскрываются с формированием эрозий;
при буллёзной форме формируются пузыри с напряжённой покрышкой и серозным (реже серозно-геморрагическим) содержимым до 1 или более 1 см в диаметре, располагающиеся на гиперемированном основании. Периферический симптом Никольского (отслойка эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем здоровой кожи вблизи пузырей) – отрицательный. Краевой симптом Никольского (отслойка эпидермиса на значительное расстояние при потягивании его обрывков по краю эрозии) – отрицательный. Симптом груши (свисание содержимого пузыря при вертикальном положении тела, по форме напоминающее грушу) — отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение площади пузыря при надавливании на его покрышку) – отрицательный. В дальнейшем пузыри или вскрываются с образованием эрозий или подсыхают с формированием корок;
при абортивной форме на фоне воспалительных пятен возможно высыпание полушаровидных папул до 0,2 см в диаметре розового или красного цвета с пупковидным вдавлением в центре. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются и в дальнейшем бесследно разрешаются или трансформируются в пузырьки;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
возможно формирование струпа, представляющего собой участок некроза кожи чёрного цвета, окружённого зоной демаркационного воспаления;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков (пузырей) или отторжении корок, болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, иногда трансформируются в язвы;
при выраженном иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;

воспалительные пятна красного цвета 2 см и более в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже — серозно-геморрагическим) содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при выраженном иммунодефиците они могут трансформироваться в язвы;
при иммунодефицитных состояниях часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

не изменены, на месте язв возможно развитие очагов рубцовой алопеции.

односторонняя — лицо (в зонах иннервации ветвей тройничного нерва), на теле – по ходу межрёберных нервов, могут вовлекаться пояснично-крестцовые и шейные дерматомы; реже возможны диссеминированные высыпания по всему телу.

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, аллергический дерматит, простой герпес, рожистое воспаление лица, герпетиформный дерматит Дюринга, импетиго, многоформная экссудативная эритема (при локализации на губах), стенокардия, плеврит, острый живот, болезни позвоночника.

рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Иногда достаточно клинической картины, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные методы лабораторной диагностики.

После перенесённой ветряной оспы вирус varicellа-zoster сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. Реактивация инфекции происходит при снижении иммунитета, обусловленном различными причинами (ВИЧ-инфекция, лейкозы, злокачественные новообразования, приём иммуносупресантов и др.).

Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением спинальных (черепномозговых) ганглиев и задних корешков, что обусловливает различной степени выраженности болевой синдром и другие неврологические нарушения.

Благодаря своим нейротропным свойствам вирус V-Z мигрирует в кожу (слизистую оболочку) по нервным проводникам и вызывает клинические проявления заболевания в иннервируемом ими дерматоме.

Проникая в кожу или слизистую оболочку, вирус размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков (пузырей) и местную воспалительную реакцию вплоть до некротических изменений.

Вирус может вовлекать в воспалительный процесс вегетативные (паравертебральные) ганглии, поражать оболочки и сам головной мозг (при внедрении вируса V-Z в двигательные нейроны и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита, в серое вещество спинного мозга – миелитического синдрома, в ликворную систему – менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.). Могут поражаться также и внутренние органы (специфическая пневмония, гепатит, перикардит, миокардит, панкреатит, эзофагит, энтероколит, цистит, артрит и др.).

Varicella Zoster Virus, IgA

Вирус Варицелла-Зостер (Varicella Zoster Virus, VZV) относится к вирусам герпеса человека 3-го типа (HHV-3) и является возбудителем ветряной оспы и опоясывающего герпеса (опоясывающий лишай).

Ветрянка развивается в результате первичного инфицирования, как правило, в детстве (более 95 % всех случаев заболевания), в дальнейшем вирус персистирует в ганглиях и при реактивации приводит к развитию опоясывающего герпеса.

Исследование предназначено для определения антител класса IgA к вирусу Варицелла-Зостер (VZV). Определение антител IgA является подтверждающим маркером в случае подозрения на реинфекцию.

Синонимы русские
Антитела класса IgA к VZV, иммуноглобулины класса A к вирусу опоясывающего лишая и ветряной оспы, 3-й тип герпеса, VZV, вирус герпеса человека 3 типа, ВГЧ-III.
Синонимы английские
Anti-Varicella Zoster Virus IgA, VZV antibodies, IgA.
Метод исследования
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес). Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам.

Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика.

Кроме того, определение антител к Varicella Zoster Virus проводится при планировании беременности – ветряная оспа во время беременности может приводить к осложнениям.

Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Как правило, это происходит в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.

Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Он проникает в тело через рот, где оседает на слизистых оболочках. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня).

Первые симптомы активной инфекции: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, обычно не оставляя рубцов.

После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т. е. ветряной оспой не болеют второй раз.

Вирус варицелла-зостер инфицирует только людей, преимущественно детей-дошкольников и младших школьников. Особенно высоко число заражений в школах, детских садах, в любых больших по численности коллективах. Пути распространений: воздушно-капельный (чихание, кашель) и контактный. На теле заболевшего ребенка всегда образуются пузырьки, в которых можно насчитать тысячи тысяч вирусов.

Когда эти пузырьки лопаются, патогены с экссудатом выходят в окружающую среду и могут попасть в организм здорового человека через грязные руки, предметы или при телесном контакте, например рукопожатии. Плодотворно существовать вирусы могут только в клетках своей жертвы, поэтому, оказавшись снаружи, становятся легкоустранимыми.

Их можно устранить дезрастворами, кипячением, любыми моющими средствами.

Вирус может бессимптомно сохраняться в нервах спинного мозга, а после активации провоцировать сбои в работе внутренних органов больного. Он способен вызывать две основных патологии: ветряную оспу в качестве первичного инфицирования и опоясывающий лишай в качестве рецидива.

Ветряная оспа представляет некоторую опасность при беременности. Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20 % случаев) является пневмония. Во-вторых, болезнь угрожает плоду.

Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорождённый может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода.

Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы.

После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее, под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении, вирус может активизироваться. Нередко заболевают пожилые люди.

В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня в местах, где чувствовалась боль, появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.

В отличие от ветряной оспы, опоясывающий лишай не опасен во время беременности.

После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др. Первичная инфекция ВЗВ связана с ранней продукцией антител IgA.

Об информационном значении антител можно судить по проведенным исследованиям. Так, среди испытуемых с ветряной оспой через 1-5 дней после начала заболевания у двух третей был обнаружен IgA, и все отрицательные сыворотки были получены до 3-го дня экзантемы ветряной оспы.

VZV IgA был обнаружен в одной из трех сывороток, полученных более чем через 60 дней после начала заболевания. Четыре из пяти сывороток, полученных от испытуемых в течение 1 недели после начала опоясывающего герпеса, имели измеримые уровни IgA.

Между 1 и 4 неделями после начала инфицирования у всех испытуемых определялись IgA к ВЗВ. Также VZV IgA был обнаружен уже через 63 дня после начала опоясывающего герпеса. VZV IgA не был обнаружен в сыворотках от 42 детей, которые не имели никаких антител IgG к VZV.

VZV IgA были найдены только в 3 из 23 сывороток от взрослых, которые имели Varicella более 20 лет назад. В 45 здоровых контрольных сыворотках антител VZV IgA не обнаружено.1

Анализ на IgA дает возможность ранней диагностики; а также позволяет диагностировать активную стадию или реактивацию активной стадии инфицирования VZV.

Когда назначается исследование?

Диагностика ветряной оспы и опоясывающего герпеса;
при типичных симптомах ветряной оспы или опоясывающего лишая;
наличие везикулезной сыпи, особенно у беременных и новорождённых, а также у лиц, планирующих беременность;
контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом или с подозрением на данные нозологические формы;
дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
иммунодефицитные состояния;
обширные кожные поражения (до 10 % случаев предполагаемого опоясывающего герпеса);
симптоматика врождённой инфекции, пороки развития у новорождённых;
энцефалит неясной этиологии.

Что означают результаты?
Референсные значения: антитела не обнаружены.
Коэффициент позитивности (КП):
< 0.8 – отрицательный результат (антитела не обнаружены);
0,8 – 1,1 – сомнительный результат (серая зона);
> 1,1 – положительный результат (антитела обнаружены).

КП – концентрация специфических антител в единице объема. Чем выше КП пробы, тем выше концентрация антител.

В случае получения сомнительного результата рекомендуется повторить исследование через 10-14 дней. При повторном результате «Сомнительно» результат следует рассматривать как отрицательный.

Важные замечания

Определение антител IgA является подтверждающим маркером в случае подозрения на реинфекцию.
Во время беременности особенно важно также определение титра IgG антител и их авидности.

Также рекомендуется
[07-054] Varicella Zoster Virus, IgG
[07-055] Varicella Zoster Virus, IgM
[09-123] Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
[07-182] Антителак Herpes simplex virus 1/2, IgM (иммуноблот)
[07-183] Антитела к Herpes simplex virus 1/2, IgG (иммуноблот)
Кто назначает исследование?
Акушер-гинеколог, дерматовенеролог, педиатр, инфекционист, неонатолог.
Литература

Dobec M. et al. Serology and serum DNA detection in shingles. Swiss Med Wkly. 2008; 138:47–51.
Gardella C. et al. Managing varicella zoster infection in pregnancy. Cleve Clin J Med. 2007; 74(4):290-296.
Goldman's Cecil Medicine. 24th ed. Goldman L, Schafer A.I., eds. Saunders Elsevier; 2011.
Pupco A. et al. Herpes zoster during pregnancy. Can Fam Physician. 2011; 57(10):1133.

Опоясывающий лишай: «взрослый» вариант ветрянки

Первые признаки опоясывающего герпеса, или в быту «лишая», начинаются не с кожи, как можно было бы предположить, а с резкой боли в области ребер, чаще на уровне груди. Пациентов с таким симптомом первоначально обследуют на предмет сердечных патологий и невралгий. Тогда как специфические признаки болезни появляются несколько позже.

Вариант ветряной оспы

Мало кому известно, но ветряная оспа и опоясывающий герпес – разные «маски» одного и того же вируса.

Варицелла-Зостер (или герпес 3 типа) у детей провоцирует ветрянку, а у взрослых — чаще опоясывающий лишай.

Особенность вируса в том, что, при попадании в организм (например, при ветрянке в детстве), возбудитель никогда его больше не покидает. И навсегда остается «жить» в нервных волокнах инфицированного, правда уже под строгим надзором иммунных сил.

При сохранности и адекватности иммунитета, герпес может никогда больше себя не проявить. А вот ослабление организма – буквально снимает охрану с «камеры заключения», и позволяет вирусу разгуляться.

Признаки реактивации

«Проснувшийся» вирус герпеса начинает активно размножаться, провоцируя иммунитет «вспомнить» о своих обязанностях.

Это вызывает классический воспалительный процесс, сопровождающийся внезапной болью, чаще по ходу ребер, а через 2-3 дня – покраснением кожи и появлением «классических» герпетических пузырьков.

Пузырьки со временем вскрываются и могут сливаться между собой, образуя масштабную раневую поверхность. Что, в условиях ослабления организма, сопровождается длительным заживлением и, нередко, присоединением бактериальной инфекции.

Такие «полосы» поражения всегда имеют односторонний характер, что является отличительной чертой «лишая». А вот география расположения может варьировать.

Чаще всего под удар попадают межреберные промежутки грудной клетки или, реже, область поясницы. Однако герпетические пузырьки могут появиться в слуховом проходе и на лице, указывая на поражение нервных волокон головного мозга (тройничный, лицевой нерв и другие) и высокий риск тяжелых неврологических осложнений.

Диагностика

В большинстве случаев характерная симптоматика лишая позволяет установить диагноз без каких-либо дополнительных анализов.
Однако в случае сомнений у врача, или при желании обследоваться самостоятельно потребуется анализ крови на антитела.
Выявление антител IgА к вирусу Варицелла-Зостер подтверждает реактивацию возбудителя.
А наличие IgG – маркер перенесенной ветряной оспы и наличия вируса в организме.

Другие методы исследования, как, например, ПЦР-диагностика элементов высыпаний, для само обследования не подходят, поскольку имеют ряд важных нюансов при заборе материала. И осуществить правильное взятие материала только врач-дерматолог или венеролог.

*ЗА ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ