Ниар таблетки 5 мг — инструкция по применению, фармакологическое действие, формы выпуска, аналоги и отзывы пациентов

Болезнь Паркинсона  – это медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, для которого характерна необратимая гибель нейронов, вырабатывающих нейротрансмиттер дофамин, расположенных в компактной части черной субстанции головного мозга.

Болезнь Паркинсона по сей день остается неизлечимой патологией, однако современные схемы терапии позволяют изменить к лучшему качество труда и быта пациентов с этой патологией.

Учитывая патогенез заболевания (снижение уровня дофамина и угнетение дофаминэргической передачи в контуре базальных ганглиев), список таблеток от Паркинсона охватывает препараты, прямым или непрямым способом повышающие его уровень в черной субстанции.

Принципы лечения болезни Паркинсона

Все лекарства, используемые при болезни Паркинсона, воздействуют на различные звенья синаптической передачи нервных клеток черной субстанции, в итоге приводя к повышению количества дофамина в синаптической щели и улучшению дофаминэргической передачи.

В соответствии с принципом действия препаратов клиницистами установлены следующие принципы лечения болезни Паркинсона:

Повышение производства дофамина в среднем мозге	Такой механизм действия имеет леводопа – структурный предшественник дофамина, ДОПА. Дофамин не может проникнуть из крови в вещество головного мозга и не может применяться при терапии. Леводопа, проникая в клетки черной субстанции, теряет карбоксильную группу и конвертируется в дофамин. При пероральном приеме леводопа подвергается преждевременному декарбоксилированию в печени до дофамина ферментом ДОПА-декарбоксилазой, в связи с чем обычно применяется в сочетании с ингибиторами этого фермента – карбидопой (препараты Наком, Сталево) или бенсеразидом (таблетки от Паркинсона Мадопар).
Повышение выброса дофамина из пресинаптического окончания	Этим принципом действия обладает антагонист глутаматных NMDA-рецепторов  амантадин (Вирегит-К, Глудантан, Мидантан), также применяемый против гриппа. Помимо стимуляции выделения дофамина из депо, сенситизирует постсинаптические рецепторы к связи с дофамином.
Стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину	Этот принцип лежит в основе действия агонистов дофаминовых рецепторов (дофаминомиметиков) – бромокриптина (Абергин, Парлодел), пирибедила (таблетки от Паркинсона Проноран), каберголида (Агалатес, Берголак) и других. Эти вещества, действуя на постсинаптические рецепторы, имитируют эффекты, вызываемые связью с этими рецепторами дофамина.
Ингибирование процесса реаптейка (обратного захвата) дофамина пресинаптическими окончаниями	Этот принцип обеспечивается трициклическими антидепрессантами (ТЦА) – амитриптилином, дезипрамином, лофепрамином и другими. Эти препараты замедляют обратный захват дофамина пресинаптическими терминалями, увеличивая его количество в синаптической щели и, следовательно, улучшая дофаминэргическую передачу.
Торможение распада дофамина	Дофамин катаболизируется одним из двух ферментов: моноаминооксидазой типа Б (МАО-Б) или катехоламитотрансферазой (КОМТ). Ингибиторы МАО-Б (селегилин, разагилин), помимо препятствования распаду дофамина, предотвращают гибель клеток серого вещества, индуцируют синтез и выделение клетками глии нейронального фактора роста, запускают синтез нейронами антиоксидантных ферментов, оказывая тем самым нейропротективное действие. Единственный доступный на рынке ингибитор КОМТ – энтокапон. Как и для леводопы, не гемато-энцефалический барьер для него непроницаем. Эти два соединения используются в комбинации (например, препарат Сталево): так ускоряется достижение максимальной концентрации леводопы в плазме крови и пролонгирование ее действия.

Для контроля симптомов, особенно в поздние периоды болезни, могут использоваться препараты, не модулирующие дофаминэргическую передачу: центральные холинолитики (циклодол, апрофен, тропацин) при выраженных двигательных нарушениях, ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин) при деменции, модафинил при дневной сонливости.

Болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует, и по мере прогрессии первоначально назначенная доза может терять эффективность.

Это – одна из основных концепций терапии болезни Паркинсона, позволяющая избежать кумулятивных побочных эффектов применения лекарств.

Таблетки при начальной стадии Паркинсона

Проявления начальной стадии болезни Паркинсона слабо выражены, и их контроль у пациентов младше 70 лет может проводиться без применения леводопы.

Пациенты вынуждены принимать препараты всю оставшуюся жизнь, потому более молодые люди обязательно столкнутся с флуктуациями, необратимо возникающими при приеме леводопы в течение нескольких лет, при которых периоды гиперкинезов (выраженного тремора, избыточных движений) сменяются периодами обездвиживания (акинезами).

Препаратами выбора в этом случае являются дофаминомиметики, к примеру, таблетки от Паркинсона Проноран или Бромэргон. Эти лекарства эффективно сдерживают прогрессию симптомов на протяжении 2-4 лет. Дороговизна препаратов этой группы сдерживает их применение.

Более низкой стоимостью и, вместе с этим, не меньшей эффективностью обладают селективные ингибиторы МАО-Б (селегилин) и антагонист NMDA-рецепторов  мидантан (амантадин).

Эффект применения препаратов обеих групп развивается спустя около месяц после начала приема; лечебное действие их в 15-20 раз меньше такового леводопы, но исходно подобранная доза сохраняет эффективность в течение 1,5-5 лет.

Все препараты, которые находят применение в начальной стадии Паркинсона, хорошо вписываются в схемы комбинированной терапии с леводопой при ухудшении признаков болезни.

Лекарства при выраженной форме

При нарастании симптомов следует постепенно увеличивать дозу изначально назначенных препаратов до максимальной терапевтической.

ДОПА-содержащие средства оправдано применять после того, как средства из других групп в максимально возможных дозах утрачивают эффективность у конкретного пациента. В таких случаях назначаются сочетанные препараты леводопы с ингибиторами ДОПА-декарбоксилазы, например, таблетки от Паркинсона Мадопар, Наком, Сталево.

Количество препарата «оттитровывают» для каждого пациента, начиная с наименьшей терапевтической дозы (125 мг для Мадопара и Накома). Комбинирование ДОПА-содержащих средств с лекарствами других групп, например, с дофаминомиметиками, позволяет снизить количество ежедневно принимаемой леводопы на четверть и более.

Побочные эффекты терапии

Побочные эффекты (ПЭ) антипаркинсонической терапии разделяют на ранние и поздние.

Ранние ПЭ проявляются вскоре после начала приема конкретного препарата и обычно являются следствием механизма его действия.

Желудочно-кишечные дисфункции	тошнота, рвота, обстипация или диарея
Нарушения со стороны нервной деятельности	сонливость, галлюцинации, головокружение, необоснованное ухудшение или улучшение настроения
Сердечно-сосудистые патологии	гипотония, аритмии и т.п

Такие проблемы устраняются путем снижения дозы, установления «лекарственных каникул» (перерывов в приеме на несколько дней) или замены препарата на средство из другой группы.

Поздние ПЭ возникают через многие годы после начала лечения. Эти ПЭ трудно корригируются подбором дозы и требуют дополнительного фармакологического вмешательства. Среди них наиболее серьезными являются психозы и дискинезии (непроизвольные движения).

Психозы, возникающие при лечении болезни Паркинсона, весьма драматично сказываются на жизни больных, с учетом неуклонно нарастающей деменции.

Ситуация усугубляется еще и тем, что большинство нейролептиков (антипсихотических лекарств) имеют механизм действия, диаметрально противоположный таковому противопаркинсонических средств: они блокируют дофаминовые рецепторы, тем самым ускоряя развитие болезни Паркинсона.

К счастью, фармацевтический арсенал сегодня располагает атипичными нейролептиками, лишенными антидофаминэргического эффекта. Некоторые больные с нетяжелыми формами психоза откликаются также на применение анксиолитиков (транквилизаторов) и антидепрессантов.

Флуктуация двигательных проявлений (“on-off”-феномен) обусловлена колебаниями концентрации леводопы в крови; частота и амплитуда этих колебаний растет со временем, заставляя больного сокращать промежутки между приемами для выравнивания концентрации препарата в крови, а затем и повышать дозу.

Индуцированная леводопой дискинезия делится на 3 типа в зависимости от клинической картины, развивающейся после перорального применения ДОПА-содержащего препарата:

Дистония	Акинезия (невозможность произвольных движений), связанная с низкой концентрацией леводопы в плазме крови. Чаще всего случается после ночного сна и изначально проявляется болезненными спазмами и невозможностью движения одной из стоп. Исчезает после приема очередной дозы препарата.
Дискинезия on-периода(дискинезия пика дозы)	Самый частый вид дискинезий, возникающих при приеме леводопы. Связана с максимальной концентрацией леводопы в крови. Проявляется хорееподобными движениями головы, туловища и конечностей, иногда дыхательных мышц. Для коррекции необходимо снижение дозы препарата и поддержание концентрации, ниже пиковой.
Двухфазная дискинезия(D‐I‐D-дискинезия)	Возникает при возрастании концентрации леводопы и ее снижении; не проявляется при постоянной концентрации леводопы в крови и манифестирует лишь при значительных ее сдвигах в какую-либо сторону. По характеру это атоническая дискинезия, однако может наблюдаться картина хореи или смешение этих состояний.

Дискинезии такого характера стереотипны по времени появления и признакам, а потому предсказуемы. Существуют и непредсказуемые варианты дискинезий. Они имеют достоверную связь с приемом леводопы, но не могут быть сопоставлены ни с уровнем ее в крови, ни со временем между приемами (так называемые йo-йo-дискинезии).

Описаны и немоторные колебания, связанные с количеством леводопы в крови. Они заключаются в появлении нервно-эмоциональных, желудочно-кишечных, сосудисто-сердечных и других сдвигов и нарушений.

Главное условие уменьшения флуктуаций – поддержание постоянной концентрации леводопы в крови. Для этого в лечение вводят пролонгированные ДОПА-содержащие формулы – например, Наком R, Синемет SR, Мадопар HBS. Купирования двухфазных дискинезий можно достичь увеличением дозы препаратов.

В качестве второстепенных средств борьбы с двигательными расстройствами используются атипичные нейролептики (тиоприд, клоназепам) и ГАМК-эргические антиэпилептические препараты (вальпроаты).

Витамин B6, являясь кофактором декарбоксилаз, может применяться при дискинезиях пика дозы. Какой-либо эффект будет наблюдаться лишь при условии сверхвысоких дозировок, что чревато передозировкой и возникновением побочных эффектов гипервитаминоза B6.

Причины снижения эффективности лечения

Ключевые причины уменьшения эффекта от противопаркинсонических препаратов следующие:

• гибель дофаминэргических нервных клеток;
• снижение экспрессии рецепторов к дофамину на постсинаптическом окончании;
• десенситизация рецепторов к дофамину;
• истощение способности оставшихся нейронов черной субстанции к синтезу дофамина;
• конкуренция дофамина за рецепторы с ложными медиаторами;
• уменьшение кишечного всасывания леводопы за счет конкуренции с остальными аминокислотами.

В совокупности приводят к вначале относительной, а затем, по мере гибели нейронов, абсолютной недостаточности дофаминэргической системы.

Таким образом, учитывая многообразие присутствующих на рынке средств и таблеток от Паркинсона, составление плана лечения становится все более трудным. Первоначально составленная схема лечения с учетом неизбежно возникающих побочных эффектов обречена на динамические изменения в течение всей оставшейся жизни пациента.

Источник: http://nerv.hvatit-bolet.ru/tabletki-ot-parkinsona.html

Диагностика и лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона или дрожательный паралич – хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется поражением нейронов черной субстанции головного мозга.

Паркинсонизм — это синдром, совокупность неврологических признаков, которые возникают при болезни Паркинсона (80%) и при других заболеваниях нервной системы (20%). Этот факт необходимо учитывать, так как от постановки правильного диагноза зависит эффективность лечения.

Ведь помимо этого недуга существует еще ряд заболеваний имеют схожие признаки:

• вторичный паркинсонизм, возникший после травм и инфекционных заболеваний
• Альцгеймер (о признаках здесь)
• болезнь диффузных телец Леви
• заболевание Геллервордена – Шпатца
• болезнь Вильсона-Коновалова
• нормотензивная гидроцефалия
• эссенциальный тремор
• прогрессирующий надъядерный паралич
• кортикобазальная дегенерация

Поэтому качественная дифференциальная диагностика в этом случае крайне важна.

Методы диагностики и подтверждения диагноза

Когда необходимо заподозрить развитие болезни Паркинсона и какие проявления должны вас насторожить? Требуется срочно обратиться к неврологу, если появились следующие симптомы:

• повышение тонуса мышц (ригидность)
• замедленность произвольных движений (гипокинезия)
• тремор покоя – дрожание, возникающее в конечностях и голове и уменьшающееся во время выполнения действий
• неустойчивость при изменении положения тела или ходьбе (постуральная неустойчивость), которая не связана с расстройствами вестибулярного аппарата

На данном этапе отсутствуют специфические лабораторные исследования, которые бы могли достоверно подтвердить наличие болезни Паркинсона. При проведении магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии головного мозга изменения в черной субстанции также не обнаруживаются.

В этом случае более результативны позитронная эмиссионная томография и гамма томография. Врач может поставить диагноз на основании этих исследований, жалоб больного и его близких.

Ситуация осложняется тем, что чаще всего начало болезни скрытое и симптомы проявляются слабо, но наличие хотя бы одного из них должно стать поводом для посещения врача. Подробнее о симптомах здесь.

Формы болезни Паркинсона определяются по преобладанию симптомов:

1. Смешанная форма (повышенный тонус, дрожание конечностей, замедленность произвольных движений)
2. Дрожательная форма (тремор конечностей и нижней челюсти)
3. Акинетико-ригидная форма (замедленность действий и повышение тонуса мышц)

Стадии болезни (по версии Hoehn и Yarh)

1. Односторонняя симптоматика – тремор и тонус мышц выражены с одной стороны
2. Двусторонняя симптоматика – изменения распространились на обе руки или ноги
3. Двусторонняя симптоматика в сочетании с умеренной неустойчивостью при ходьбе
4. Существенное нарушение двигательной активности с сохранением возможности самостоятельного передвижения
5. Больной не может самостоятельно передвигаться и прикован к инвалидной коляске

Существует ряд признаков, которые подтверждают, что у пациента действительно эта проблема, а не одно из схожих неврологических заболеваний.

• Асимметричное начало проявления симптомов – односторонний тремор.
• Относительно медленное развитие болезни – около 5 лет.
• Характерный тремор покоя – движения пальцев напоминают пересчитывание монет
• Нарушение обоняния
• Двигательные расстройства
• Стойкий эффект от применения леводопы – симптомы уменьшаются на 70-100%
• Длительность заболевания 10 и более лет
• Отсутствуют неврологические расстройства характерные для других болезней (острое начало, нарушения мышления, зрительные галлюцинации, длительное отсутствие симптомов)

Методы лечения болезни Паркинсона

Существует несколько групп препаратов и лекарств, которые применяются для облегчения состояния пациентов. Они снимают проявления болезни и продлевают активную жизнь больных. Но на сегодняшний день не удается остановить утрату дофаминергических клеток и заболевание остается неизлечимым.

Выделяют два основных направления лечения:

1. Терапия, направленная на то, чтобы замедлить гибель дофаминэргических нейронов и приостановить развитие заболевания (Юмекс, Мирапекс, Мидантан , ПК-Мерц). Разработки в этой области ведутся постоянно, но 100% эффективность этих препаратов еще не доказана.
2. Симптоматическая терапия. Она призвана улучшить качество жизни больных и устранить симптомы.

Самым распространенным и широко используемым препаратом второй группы является леводопа. Она помогает избавиться от различных двигательных нарушений. Эффективность этого препарата достигает в некоторых случаях 100%, привыкание к нему не наступает в течение 4-6 лет.

Однако леводопа имеет множество побочных эффектов (колебания двигательной активности, непроизвольные движения). Для их минимизации больным приходится принимать специальные лекарственные средства.

Исходя из этого, большинство врачей стараются назначать леводопу на более поздних этапах развития болезни.

На этой почве между сторонниками и противниками леводопы ведутся споры, как лечить болезнь Паркинсона.

На начальных стадиях пациентам моложе 50 лет рекомендуется прием антагонистов дофамина (прамипексол, ропинирол). Часто используются ингибиторы МАО-В (селегилин, расагилин) или амантадины (мидантан).

Больным пожилого возраста назначают препараты леводопы независимо от стадии болезни. Плохо поддается медикаментозному лечению неустойчивость позы. Тремор и повышенный тонус мышц удается снять правильно подобранной дозой препарата.

• Больным с третьей стадией комбинируют леводопу и антагонист дофамина.
• Если у больного преобладает дрожание конечностей, то назначают антихолинергические препараты (циклодол, акинетон), а для пациентов старше 60 лет – обзидан.
• Больным паркинсонизмом также необходим прием трициклических антидепрессантов.
• Про режим питания, специальной диете и двигательной активности читайте в это материале.

Хирургические методы лечения

В том случае, когда медикаментозная терапия не эффективна, назначают глубинную стимуляцию мозга (субталамуса) слабыми электрическими токами или стереотаксические операции. В результате удается добиться восстановления утраченных функций с помощью электростимуляции определенных участков мозга (внутримозговых структур).

Еще одним направлением стало вживление здоровых клеток, которые призваны вырабатывать допамин. Именно недостаток этого вещества вызывает проявления паркинсонизма.

Прогноз болезни

Со временем, несмотря на лечение, симптомы нарастают. В течении 5 первых лет болезни инвалидность при Паркинсоне получают 25% пациентов. Среди больных, которые страдают от паркинсонизма 10 лет, инвалидность достигает 65%. Среди болеющих на протяжении 15 лет, таких уже 90%.

С применением леводопы уменьшился показатель смертности и возросла продолжительность жизни. Постоянные исследования в этой области дают надежду, что в скором времени можно будет полностью излечить заболевание.

Подведем итоги: правильная диагностика очень важна, так как множество неврологических заболеваний имеют схожие симптомы. А лечение в каждом случае необходимо назначать индивидуально. При болезни Паркинсона применяется много групп лекарственных средств.

Крайне важно вовремя обратиться к опытному неврологу, который назначит эффективное лечение и вернет человека к активной жизни.

Источник: http://www.neuroplus.ru/bolezni/bolezn-parkinsona/diagnostika-i-lechenie-bolezni-parkinsona.html

Сосудистый паркинсонизм и современные методы его лекарственного лечения

Паркинсонизм — одно из распростра­ненных органических заболеваний центральной нервной системы, встре­чающееся чаще всего у людей стар­ших возрастных групп. Согласно статистическим данным, паркинсонизм наблюдается у 1% населения, а в воз­растных группах старше 60 лет за­болеваемость им увеличивается до 5 %.

Заболевание названо по имени английского врача Джеймса Паркинсона, который в 1817 г. подробно опи­сал его клинические проявления. Бо­лезнь полиэтиологична.

Этиологи­ческие факторы паркинсонизма при­нято делить на 2 группы: болезнь Паркинсона (или первичный идиопатический паркинсонизм), представля­ющую собой медленно прогрессирую­щую системную дегенерацию экстра­пирамидных отделов нервной систе­мы, и симптоматический (вторич­ный) паркинсонизм, включающий со­судистую (в том числе атеросклеротическую), постэнцефалитическую, токсикоаллергическую, травматическую и другие формы.

При паркинсонизме наблюдается поражение черного вещества (дегене­рация нейронов, исчезновение пиг­мента меланина) и подкорковых уз­лов (бледного шара и в меньшей сте­пени полосатого тела).

Патогенетическую основу паркинсо­низма составляет нарушение катехоламинового обмена в головном моз­ге — у больных резко снижается уро­вень дофамина в подкорковых уз­лах, уменьшается синтез меланина в черном веществе, нарушается слож­ный баланс холинергических, дофаминергических, серотонин- и гистаминергических медиаторных систем.

Из различных видов вторичного паркинсонизма чаще всего встречает­ся так называемый сосудистый пар­кинсонизм, причиной которого могут быть атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь и воз­растные изменения сосудов. Указан­ные причины, как правило, тесно пе­реплетаются. Часто трудно выделить ведущую роль одного из них, поэто­му правильнее говорить о сосудистом паркинсонизме в собирательном зна­чении этого термина.

В последние годы доля сосудисто­го паркинсонизма (в том числе атеросклеротического) увеличилась и, по нашим данным, составляет 40 % среди других основных этиологиче­ских форм заболевания.

Начало болезни относится к пожило­му возрасту (60—74 года) в отличие от идиопатического и постэнцефалитического паркинсонизма, когда за­болевание начинается, как правило, раньше (45—59 лет для идиопати­ческого, до 45 лет для постэнцефалитического паркинсонизма).

В семьях больных сосудистым паркинсониз­мом прослеживается четкая предрас­положенность к сердечно-сосудистым заболеваниям и очень редко (в проти­воположность болезни Паркинсона) встречаются подобные случаи бо­лезни.

Заболевание начинается чаще все­го исподволь, без видимой внешней причины, иногда (34,72 %) тотчас после психической травмы. Еще Шарко высказывался в пользу этиологи­ческого значения «морального шо­ка» при дрожательном параличе.

В настоящее время известно, что тяже­лая аффективная реакция сопровож­дается сосудистыми и гуморальными сдвигами.

В 20 % наблюдаемых нами случаев сосудистого паркинсонизма непосредственной его причиной явля­лись острые нарушения мозгового кровообращения, чаще в бассейне средней мозговой артерии, протекаю­щие по ишемическому типу.

К основным клиническим проявле­ниям сосудистого паркинсонизма относятся скованность и дрожание.

Скованность включает пластическую мышечную ригидность (повышение мышечного тонуса) и брадикинезию или акинезию (замедленность темпа движений), являясь наиболее тяже­лым симптомом сосудистого паркин­сонизма. При положении больного лежа мышечная ригидность умень­шается.

Брадикинезия проявляется резким замедлением, обеднением активных движений. У больного развивается гипомимия; характерно«маскообразное, ледяное» выражение лица,не меняющееся в связи с переживаемыми эмо­циями.

Мимические эмоциональные реакции склонны к «тонической фик­сации», и больной, например, про­должает улыбаться, хотя повод для радости давно прошел. Больные те­ряют индивидуальные особенности жестикуляции походки, уподобляют­ся «деревянной кукле».

Иногда под влиянием сверхсильных эмоций по­является «парадоксальная кинезия», т.е. способность совершать «мотор­ные подвиги», оживленно разгова­ривать, бегать.

Замедленность движений не сопро­вождается заметным нарушением мышечной силы; обнаруживается своеоб­разная ее диссоциация: сила велика, когда больному предлагают удер­живать конечность в заданном поло­жении, и незначительна при активном преодолении сопротивления.

Один из ранних симптомов брадикинезии — своеобразное изменение почерка в ви­де микрографии. Нарушаются также осанка, поза и походка.

Больной пар­кинсонизмом часто стоит, сгорбив­шись, согнувшись вперед, с опущен­ными плечами, согнутыми в локте­вых суставах и прижатыми к торсу руками, слегка согнутыми коленями и опущенной на грудь головой. Боль­ному трудно начать движение.

Он топчется на месте, прежде чем сде­лает шаг вперед, ходит медленно, мелкими шажками, шаркая стопами. При сосудистом паркинсонизме экстрапирамидные нарушения поход­ки часто сочетаются с мозжечковой атаксией и спастическими наруше­ниями, связанными с присоединяю­щейся спинальной недостаточностью кровообращения (сосудистой миелопатией).

Амплитуда дрожа­ния нестабильна; при сосудистом пар­кинсонизме редко встречается «симп­том скатывания пилюль» или «счета монет», характерный для болезни Паркинсона.

Дрожание головы может совершаться в горизонтальной плоскости («нет-нет»), реже в вертикаль­ной («да-да»).

Вегетативные нарушения (повы­шенное слюноотделение, гипергидроз, сальность кожи лица и головы) при сосудистом паркинсонизме нерезки и более характерны для постэнцефалитического паркинсонизма.

В 44,19 % случаев сосудистый пар­кинсонизм сочетается с артериальной гипертонией. Гипертоническая бо­лезнь может являться ведущей при­чиной сосудистого паркинсонизма независимо от того, протекает она с атеросклерозом или нет. Чаще она диагностируется задолго до появле­ния паркинсонизма, и последний раз­вивается в этих случаях как резуль­тат хронической гипертонической энцефалопатии.

Реабилитационные мероприятия при сосудистом паркинсонизме долж­ны включать рациональный режим, диетическое питание (как при любой сосудистый патологии), физические методы лечения, рациональную пси­хотерапию и аутогенную тренировку, направленные на уменьшение дро­жания, мышечной ригидности и брадикинезии, снижение общемозговых и невротических нарушений, улуч­шение мозгового кровообращения и сердечной деятельности.

Больной должен стремиться как можно дольше сохранять привычный жизненный стереотип (пребывание в трудовом коллективе, продолжение профессиональной деятельности).

Ес­ли это невозможно, рекомендуются посильный физический труд, доста­точная двигательная активность. Сле­дует поощрять самообслуживание больных. Избыточная помощь вред­на и способствует более быстрой инвалидизации.

В комплексе терапевтических ме­роприятий при паркинсонизме глав­ным остается медикаментозное лече­ние.

Учитывая сложные патофизиологические механизмы основных симптомов паркинсонизма, возникновение которых зависит от поражения различных уровней нервной системы : (кора, подкорка, ретикулярная фор­мация ствола мозга, спинной мозг и, возможно, периферические отделы нервной системы), естественен вывод, что какой-либо один фармакологи­ческий препарат не обладает разно­сторонним корригирующим влияни­ем. Только применение комплекса препаратов, воздействующих на раз­личные звенья патологического про­цесса, может оказаться наиболее эффективным.

Для воздействия на основные симп­томы паркинсонизма (дрожание, ри­гидность, брадикинезию) в настоящее время применяют 3 основные группы лекарственных средств:

1. централь­ные холинолитики, т. е. препараты, обладающие способностью уменьшать чувствительность органов и тканей к ацетилхолину. К ним относятся тропацин, циклодол (синонимы: артан, паркинзан, паркопан, ромпаркин), ридинол, норакин, беллазон, амедин и др;
2. адамантаны — мидантан, вирегит, симметрел;
3. препараты из группы L-ДОПА, возмещающие не­достаток дофамина в подкорковых ядрах: левопа, леводопа, допафлекс, допар, а также препараты, синтези­рованные на основе L-ДОПА: мадопар, наком, синемет.

Холинолитические средства цент­рального действия у лиц пожилого и старческого возраста обычно эффек­тивны в дозах, в 2—3 раза меньших, чем у молодых или среднего возра­ста больных паркинсонизмом. Лече­ние нужно начинать с минимальных доз (1 мг на прием 1—2 раза в день).

Постепенно дозу увеличивают до по­явления удовлетворительного тера­певтического эффекта, продолжая лечение минимально эффективными дозами в течение многих месяцев.

Максимальная суточная доза холинолитиков (иначе, антихолинергических препаратов) у пожилых людей, а сле­довательно, у больных сосудистым паркинсонизмом не должна превы­шать 7,5 мг  (по 2,5 мг 3 раза в день).

Большие дозы холинолитиков не толь­ко малоэффективны, но и бывают пря­мо противопоказаны из-за выражен­ных побочных явлений (головокру­жения, нарушения аккомодации, па­рез кишечника и др.). Атропиноподобные препараты (холинолитики) следует принимать после еды.

Изцентральных холинолитиков дает меньше побочных явлений и лучше переносится больными сосудистым паркинсонизмом ридинол. По хими­ческому строению он близок к циклодолу. Выпускается в таблетках по 1, 2 и 5 мг. Применение ридинола за­метно снижает мышечный тонус, увеличивает объем движений, умень­шает гиперсаливацию, улучшает сон и функцию тазовых органов. На ги­перкинез ридинол влияет слабее.

Центральные холинолитики неже­лательны при глаукоме. В этих слу­чаях их заменяют препаратами фенотиазинового ряда — динезином (латибон, депаркин), парсидолом (дипаркол, антипаркин). Эти препараты в отличие от атропиноподобных средств не вызывают нарушений аккомода­ции и допустимы у больных с глау­комой.

При сосудистом паркинсонизме, обусловленном распространенным атеросклерозом с атеросклеротическим эндартериитом конечностей, полезен мидокалм. По своим свойст­вам он близок к центральным мы­шечным релаксантам. Имеются дан­ные о н-холинолитическом действии препарата.

При паркинсо­низме лечение следует начинать с су­точной дозы 0,15 грамма (0,05 грамма 3 раза в день), каждые 3 дня увеличивая ее на 0,05 грамма. Максимальная суточная доза 0,45 грамма (0,15 грамма каждые 8 часов). Под­держивающая доза обычно не пре­вышает 0,05 грамма 3 раза в день.

Курс лечения 5—6 недель. В особо тяжелых случаях в стационаре целесообраз­ны внутримышечные инъекции: по 1 мл 10 % раствора 1—2 раза в сутки.

Мидантан (амантадина гидрохло­рид) относится к новым, наиболее эффективным противопаркинсоническим средствам. Был предложен в США (симметрел) для лечения азиат­ского гриппа (вирус А-2).

Его поло­жительное влияние при паркинсо­низме было обнаружено случайно: несколько больных паркинсонизмом заболели гриппом и принимали амантадин-HCl, причем наблюдалось зна­чительное ослабление акинезии, ско­ванности и дрожания.

Отечественный препарат мидантан оказывает поло­жительное действие на все основные симптомы заболевания: в большей степени на ригидность и брадикинезию, в меньшей — на дрожание. Пре­парат назначают, как правило, в дозе 100 мг (0,1 грамма) 2 раза в сутки. Лече­ние длится несколько месяцев. Луч­ший эффект дает комплексная те­рапия мидантаном в сочетании с цент­ральными холинолитиками.

Миндантан и другие препараты из группы адамантанов выраженным побочным действием не обладают, однако при длительном их применении возможны повышенная раздражительность, бес­сонница, поэтому назначать их на ночь нежелательно. При появлении побочных влияний можно рекомендо­вать сочетанное лечение с малыми транквилизаторами (тазепам, нозепам, реланиум, триоксазин и др.).

Изучение дофаминового дисбалан­са при паркинсонизме привело к открытию принципиально нового эф­фективного средства лечения — L-ДОФА. Следует помнить, что ре­зультаты лечения препаратами из группы L-ДОФА (L-ДОПА, левопа, леводопа, допафлекс, допар) стано­вятся заметны чаще всего через 2 месяца после начала лечения.

При пе­редозировке и индивидуальной непе­реносимости возникают выраженные побочные влияния в виде желудочно-кишечных расстройств, сердечно-со­судистых нарушений, а при длитель­ном применении (как правило, через 2 года после начала лечения) могут возникать гиперкинезы конечностей и оральной мускулатуры, напоминаю­щие хореиформные, а также психо­тические нарушения в виде гипногогических галлюцинаций, бредовых высказываний.

Новые возможности для лечения паркинсонизма открылись после по­явления препаратов, представляющих собой комбинацию из L-ДОФА и инги­биторов ДОФА-декарбоксилазы, ко­торые способствуют быстрому про­никновению L-ДОФА через гематоэнцефалический барьер (наком, мадопар, синемет).

Эти препараты позво­лили снизить суточную дозу L-ДОФА на 75—80%, существенно умень­шить частоту и выраженность его побочных влияний. Эффект при при­менении накома и мадопара наступает в большинстве случаев на 7— 15-й день при суточной дозе 2—2,5 таб­летки.

Он выражается в значитель­ном снижении мышечной ригидности, уменьшении брадикинезии; расши­ряется круг самообслуживания боль­ных, они начинают осуществлять тонкие Движения пальцами рук.

Лучший эффект при сосудистом паркинсонизме дает комплексная ме­дикаментозная терапия, включающая наряду с противопаркинсоническими препаратами средства, непосредствен­но воздействующие на атеросклеротический процесс (диоспонин, цетамифен, пармидин, мисклерон, витамин­ные комплексы, стугерон, кавинтон), а также средства, улучшающие моз­говое кровообращение, сердечную де­ятельность, снижающие АД при ар­териальной гипертонии.

Заботливое отношение, чуткость к старым, больным людям, понимание их интересов создают у них положи­тельный эмоциональный фон, спо­собствуют желанию оставаться полез­ными семье и обществу, благоприят­ствуют лучшему действию лекарств.

Источник: http://doctorvic.ru/info/drugs/sosudistyj-parkinsonizm-i-sovremennye-metody-ego-lekarstvennogo-lecheniya

Лекарства от паркинсона цены

Лекарство от болезни Паркинсона уже много лет является темой для самых оживленных дискуссий. Лечение этого заболевания – задача непростая. Сложность заключается в том, что до сих пор не установлен механизм, способный остановить прогрессирующую гибель нервных клеток, синтезирующих нейромедиатор дофамин.

Оглавление:

Лат. «substantia nigra» – одна из структур, относящихся к экстрапирамидной системе, отвечающей за регулирование тонуса и моторики скелетной мускулатуры. На сегодняшний день возможно лишь несколько замедлить этот патологический процесс.

Ситуация усугубляется тем, что заболевание дебютирует лишь тогда, когда почти половина нервных клеток уже необратимо утрачена.

Подходы к лечению болезни Паркинсона

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона заключается в протекции еще не погибших нервных клеток, продуцирующих дофамин. Также требуется увеличить уровень медиатора дофамина в нервной ткани и откорректировать происходящие в ней биохимические и метаболические процессы.

Одним из основных направлений лечения этого прогрессирующего заболевания выступает заместительная терапия. Лекарства от болезни Паркинсона, работающие в этом направлении, содержат вещества, являющиеся биохимическими предшественниками нейромедиатора дофамина, а также активные компоненты, ингибирующие метаболизм этого нейромедиатора.

На сегодняшний день еще не создано каких-либо специфических медикаментов, способных полностью раз и навсегда победить болезнь Паркинсона.

Хоть и воздействуют лекарства от Паркинсона на разные звенья метаболизма, работают они на один и тот же результат.

Повышение синтеза дофамина клетками среднего мозга

Такой механизм действия присущ препарату «Леводопа». Данное вещество является структурным предшественником дофамина. Превращение в дофамин путем отщепления карбоксильной группы происходит в нейронах черного вещества. Во избежание преждевременного преобразования вещества под воздействием печеночных ферментов разработаны средства, ингибирующие фермент декарбоксилазу:

Предохранять «Леводопу» от несвоевременного разрушения способен также и бенсеразид (применяется в виде лекарственного средства «Мадопар»). Эти препараты при болезни Паркинсона следует применять одновременно с «Леводопой».

Повышение выделения дофамина мембраной пресинаптического нейрона

Такой эффект способен оказывать «Амантадин», который, помимо указанного действия, стимулирует связь дофамина с постсинаптическими рецепторами.

«Амантадин» в качестве действующего вещества входит в состав следующих препаратов для лечения болезни Паркинсона:

Стимуляция дофаминергических рецепторов

Таким механизмом действия обладают следующие средства от болезни Паркинсона, называемые также дофаминомиметиками:

• «Бромокриптин» («Абергин», «Парлодел»);
• «Пирибедил» («Проноран»);
• «Каберголид» («Агалатес», «Берголак»);
• «Ротиготин» – это средство относится к новейшим разработкам. В отличие от большинства препаратов, выпускающихся в виде таблеток, медикамент представляет собой трансдермальную терапевтическую систему (ТТС). Это специальный пластырь, предназначенный для наложения на кожу. Наклеивание производится один раз в сутки. Дозированное поступление терапевтических доз лекарственного вещества регулируется электронной начинкой пластыря, не допускающей сбоев. У такой новой формы выпуска есть неоспоримые преимущества. В частности, значительно меньшая эффективная дозировка средства, по сравнению с традиционными формами, а также меньшая выраженность нежелательных побочных реакций.

Устанавливая связь с постсинаптическими рецепторами, эти лекарственные вещества имитируют действие, которое в норме оказывает на них дофамин.

Замедление обратного захвата дофамина мембранами пресинаптических нейронов

Такой эффект способны обеспечить лекарственные препараты, относящиеся к группе трициклических антидепрессантов:

Результатом лечения этими средствами является существенное возрастание содержания дофамина в синаптической щели. Зная механизм действия, становится понятно, каким образом данная группа средств улучшает дофаминергическую передачу.

Ингибирование распада дофамина

1. Применение ингибиторов моноаминоксидазы («Селегилин», «Разагилин»). Кроме замедления метаболизации дофамина, эти препараты для лечения болезни Паркинсона способны также оказывать нейропротективное влияние. Это заключается в том, что данные соединения препятствуют цитолизу нейронов, а также стимулируют выделение глиальными клетками нейронального фактора роста и антиоксидантов.
2. Использование ингибиторов катехол аминотрансферазы. Таким действием обладает фармацевтическое средство «Энтокапон».

Данные медикаменты следует применять совместно с ингибиторами декарбоксилазы («Сталево», «Наком»).

Немаловажное значение в схеме лечения болезни Паркинсона играет и диетотерапия.

Разумеется, не в качестве самостоятельной лечебной методики, а как вспомогательное средство, способствующее повышению эффективности медикаментозной терапии.

Включение в повседневный рацион ряда продуктов, способных повысить содержание дофамина в организме, улучшит общее состояние пациента и может в сочетании с основным лечением замедлить прогрессирование заболевания.

Для стимулирования выработки достаточных объемов дофамина организму необходимы следующие вещества:

• аминокислоты – они используются нервными клетками в качестве строительного материала для синтеза молекулы дофамина. Особенно важная роль признается за аминокислотами бетаин и тирозин. В достаточном количестве данные полезные вещества содержатся в ягодах, сухофруктах, бананах;
• антиоксиданты – оказывают нейропротективное действие, минимизируя негативное влияние свободных радикалов на нейроны. Источник – свежие фрукты и овощи, зеленый чай;
• витамины – в реакции биосинтеза нейромедиатора дофамина особенно важную роль играют витамины В6 и РР, а также фолиевая кислота). Для создания достаточного запаса этих веществ в организме в рацион необходимо включить фисташки, семечки подсолнечника, фрукты, шпинат, спаржу;
• микроэлементы – особенно важная роль принадлежит магнию: он не только участвует в синтезе дофамина, но и способствует расслаблению мышечных волокон, предотвращая их спазмы. Насыщают организм магнием бобовые, орехи, цельнозерновые злаки, свежие овощи, особенно темнолистовые;
• макроэлементы;
• насыщенные жирные кислоты (так называемые Омега-3).

Также регулируют продукцию дофамина следующие лекарственные травы:

Посоветовавшись предварительно с лечащим врачом, их можно употреблять в виде настоев.

Особенности применения противопаркинсонических препаратов

1. Болезнь Паркинсона отличается прогрессирующим течением. В связи с этим подобранная изначально доза лекарственного средства может со временем оказаться неэффективной. Такая ситуация потребует повышения дозировки применяемого лекарственного средства или назначения новой схемы лечения.
2. В результате прогрессирования заболевания, особенно на поздних его стадиях, могут развиваться симптомы деменции, которые придется корректировать при помощи антихолинэстеразных препаратов («Галантамин») или холинолитическими средствами центрального механизма действия («Циклодол»).
3. Во избежание кумулятивных эффектов от противопаркинсонических лекарственных средств, целесообразно включать в терапевтическую схему несколько препаратов, имеющих разные механизмы действия и различные точки приложения, в небольших дозировках.
4. Во избежание развития нежелательных побочных реакций ни в коем случае не следует превышать рекомендуемую дозировку лекарственных средств.
5. Важно! Не смотря на обилие в открытом доступе информации о самом заболевании и о средствах для его терапии, ни в коем случае не следует пытаться ставить себе диагноз и подбирать лечение самостоятельно. Каждому, заметившему у себя симптомы, заставляющие думать о болезни Паркинсона, необходимы консультация специалиста невролога и детальное медицинское обследование под его наблюдением.

Альтернативные методы лечения

Находят свое место в терапии болезни Паркинсона и гомеопатические методы лечения, в частности, следующие средства:

• «Коэнзим композитум»;
• «Убихинон композитум»;
• препараты серии «Виторган»

Для получения убедительного эффекта необходим строго индивидуальный подход при диагностике и подборе терапевтических средств с учетом всех особенностей пациента и нюансов его состояния. Значение имеет практически все:

• состояние пациента на момент осмотра;
• какими заболеваниями страдает (должны быть учтены в том числе и хронические заболевания, находящиеся на текущий момент в стадии ремиссии);
• какие препараты принимает данный пациент как для лечения болезни Паркинсона, так и от сопутствующих заболеваний.

Чаще всего курс терапии, который назначается пациенту по результатам обследования, длится от шести месяцев до двух лет. Однако лечение может продолжаться и более длительное время. Несомненным преимуществом применения гомеопатических препаратов является практически полное отсутствие у них побочных эффектов.

На всех этапах лечение гомеопатическими средствами должно проистекать под строгим контролем лечащего специалиста.

Гомеопатия при болезни Паркинсона не только улучшает эмоциональное состояние пациента, зачастую полностью избавляя его от депрессивного синдрома, но и способна при правильном подборе и регулярном приеме уменьшить амплитуду и частоту тремора, существенно улучшая качество жизни больного. Такое лечение позволяет пациенту отказаться от приема антидепрессантов, а, следовательно, избавиться и от побочных эффектов, которые вызывает эта группа фармацевтических средств.

Источник: http://glmozg.ru/lechenie/preparaty/lekarstvo-ot-bolezni-parkinsona.html

Препараты при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — одно из немногих прогрессирующих неврологических заболеваний хронического течения, которое характеризуются дегенеративными изменениями в экстрапирамидной моторной системе. В основном болезнь поражает лиц пожилого возраста, в частности мужчин.

Несмотря на достижения в современной фармакологии и медицины, нет лекарства или метода, которое сможет полностью вылечить болезнь.

Но все же существуют препараты при болезни Паркинсона, механизм действия которых направлен на замедление прогрессирования патологии, улучшение качества жизни больных.

В процессе развития заболевания происходит гибель нейронов центральной нервной системы, которые вырабатывают нейромедиатор дофамин. Дефицит выработки дофамина приводит нарушению работы головного мозга, с последующим развитием мышечной ригидности, гипокинезии, тремором и другими клиническим симптомами.

Как работают противопаркинсонические препараты

Лекарственная терапия состоит из приема противопаркинсонических препаратов, которые восполняют дефицит дофамина из-за гибели клеток головного мозга. Неотемлемой частью лечения считаются таблетки от болезни Паркинсона, позволяющие затормаживать прогрессирования патологии — нейропротекторная терапия.

Вспомогательным средством считается прием витаминов, антиоксидантов, также врачи в обязательном порядке назначают симптоматическую терапию, которая включает прием препаратов, позволяющих устранить общие симптомы, которые присутствуют при данном заболевании.

Важно! Выбор любого препарата, как и доза, курс лечения, назначается лечащим врачом индивидуально.

1. Снижает скорость отмирания клеток головного мозга с дофамином.
2. Снижает симптомы, тем самым продлевает жизнь больного.

Базовая терапия

Противопаркинсоническое лечение состоит из приема следующих групп лекарственных препаратов:

1. Леводопы: Сталево, Наком – преобразуют леводопы в дофамин.
2. Агонисты: Прамипексол, Достинекс – стимулируют дофаминовы рецепторы в клетках головного мозга.
3. Амантадины: Вирегит, ПК-Мерц – повышают выработку дофамина в клетках головного мозга.
4. Ингибиторы моноаминоксидазного типа: Селигилин, Азилект – предотвращают процесс разрушения дофамина.
5. Антихолинергические лекарства: Циклодол – нормализуют биохимический дисбаланс в клетках нервной системы, который появляется на фоне недостатка дофамина.
6. Витамины группы B, С и Е. Оказывают выраженное антиоксидантное действие в борьбе со свободными радикалами.
7. Витамины при болезни Паркинсона позволяют обеспечивать организм человека всеми необходимыми веществами, для улучшения работы центральной нервной системы.

Врач может назначить и другие лекарственные препараты, поскольку ассортимент противопаркинсонических препаратов достаточно обширный. В последние несколько лет, врачи часто назначают новые препараты от болезни Паркинсона.

Эти лекарства также не смогут вылечить болезнь, но имеют хорошую переносимость, успешно прошли ряд клинических испытаний, в ходе которых было доказано, что их прием снижает симптомы бредовых состояний, уменьшают тремор.

К таким препаратам относится новое лекарство от болезни Паркинсона — Нуплазид (Пимавансерин). Он выпускается в форме таблеток для перорального применения.

Обзор лекарств

Фармакологический рынок предлагает ряд лекарственных препаратов для лечения, но назначать их может только врач, исходя из стадии болезни, возраста пациента, особенностей его организма.

1. Леводопа — это медицинский препарат, повышающий уровень дофамина. Прием данного лекарства облегчает все симптомы.
2. Селегилин — ингибитор МАО В, позволяющий снижать признаки болезни, тем самым замедляет инвалидизацию.
3. Пропранолол – снижает тремор, обладает выраженным седативным действием.
4. Амитриптилин – седативный препарат, позволяющий уменьшить раздражительность, повышенную возбудимость у больных
5. Паркинсоном.
6. ПК-Мерц.
7. Мидантан.
8. Мирапекс.
9. Прамипексол.
10. Разагилин.

Любой из вышеперечисленных препаратов имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов, поэтому их прием должен осуществляется строго по назначению врача индивидуально для каждого пациента.

Особенности применения

Болезнь Паркинсона не поддается полному излечению, но все же если терапия проводиться правильно, есть все шансы улучшить общее самочувствие больного, увеличить продолжительность жизни.

В процессе лечения важным считается уход за больными, а также соблюдение всех рекомендаций, которые дает врач.

Бесконтрольный прием любого лекарства может навредить здоровью больного, усугубить течение болезни.

Источник: http://nards-info.ru/lekarstva-ot-parkinsona-ceny/