Патогенез поражений риккетсиями. Патогенез риккетсиозов. Микробиологическая диагностика риккетсий. Проба Музера-Нейла.

Патогенез поражений риккетсиями. Патогенез риккетсиозов. Микробиологическая диагностика риккетсий. Проба Музера-Нейла.

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями.

Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Патогенез поражений риккетсиями. Патогенез риккетсиозов. Микробиологическая диагностика риккетсий. Проба Музера-Нейла.

Риккетсиоз

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Во внешней среде риккетсии не устойчивы: для них губительны нагревание и воздействие дезинфицирующих средств. Однако при низких температурах и высушивании риккетсии могут сохраняться длительное время.

Возможно несколько путей заражения человека риккетсиозом – трансмиссивный, гемотрансфузионный и трансплацентарный; в некоторых случаях (например, при лихорадке Ку – контактный, аспирационный, алиментарный).

Входными воротами для риккетсий чаще всего служат кожные покровы, где в месте внедрения возбудителя может развиваться локальная воспалительная реакция — первичный аффект. Последующая гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие лихорадочно-интоксикационного синдрома и генерализованного васкулита.

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания.

В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает.

Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит.

Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью).

В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение.

В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя.

Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром.

Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия.

Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Марсельская лихорадка также характеризуется наличием первичного аффекта в месте внедрения клеща, лихорадкой, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью. Начальные признаки риккетсиоза аналогичны клещевому сыпному тифу Северной Азии.

Первичный аффект выглядит как плотный инфильтрат с центральным некрозом, который в дальнейшем изъязвляется и эпителизируется только в периоде реконвалесценции (через 3-4 недели).

На фоне лихорадочно-интоксикационных проявлений выражены гиперемия слизистой ротоглотки, боли в горле, конъюнктивит. Отличительным признаком марсельской лихорадки служит сыпь, которая затрагивает не только тело, но также лицо, ладони и подошвы.

Обычно сыпь имеет пятнисто-папулезной характер, но может трансформироваться в прыщи («прыщевидная лихорадка») с геморрагическим содержимым. Угасание сыпи постепенное, на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями.

Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует.

Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе).

Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли.

Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя.

В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д.

При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител.

В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб.

Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны.

Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия.

При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями.

Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация.

Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Патогенез поражений риккетсиями. Патогенез риккетсиозов. Микробиологическая диагностика риккетсий. Проба Музера-Нейла

Оглавление темы «Хламидиозы. Риккетсии.»: 1. Клинические проявления орнитоза. Клиника орнитоза. Диагностика орнитоза. Микробиологическая диагностика орнитоза. Лечение и профилактика орнитоза. 2. Хламидийная пневмония. Возбудитель хламидийной пневмонии. 3. Трахома. Возбудитель трахомы. Хламидийное поражение глаз. Диагностика трахомы. Лечение трахомы. 4. Венерическая лимфогранулёма.

Болезнь Николя-Фавра. Возбудитель венерической лимфогранулемы. Клиника венерической лимфогранулемы. 5. Урогенитальный хламидиоз. Cиндром Райтера. Возбудитель урогенитального хламидиоза. 6. Диагностика урогенитального хламидиоза. Лечение урогенитального хламидиоза. Профилактика урогенитального хламидиоза. 7. Риккетсии. Свойства риккетсий. Риккетсиозы. Эпидемиология риккетсиозов.

Распространенность риккетсий. 8. Жизненный цикл риккетсий. Антигены риккетсий. Антигенная структура риккетсий. 9. Патогенез поражений риккетсиями. Патогенез риккетсиозов. Микробиологическая диагностика риккетсий. Проба Музера-Нейла. 10. Сыпной тиф. Эпидемический сыпной тиф. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Эпидемиология сыпного тифа. Распространенность сыпного тифа.

Патогенез риккетсиозов включает размножение риккетсии в эндотелиальных клетках капилляров. Риккетсиоз может захватить всю толщу сосудистой стенки с её сегментарным или круговым некрозом, что приводит к закупорке сосуда образующимся тромбом и гемодинамическим нарушениям, особенно выраженным в коже.

Читайте также:  Монурель таблетки 920 мг - инструкция по применению, принцип действия, формы выпуска, аналоги и отзывы

Вокруг поражённых капилляров формируются гранулёмы, образованные полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами.

Патогенез поражений риккетсиями. Патогенез риккетсиозов. Микробиологическая диагностика риккетсий. Проба Музера-Нейла.

Микробиологическая диагностика риккетсий. Проба Музера-Нейла

Применяют биологические, серологические и аллергологические методы диагностики риккетсий. Материал для исследований на риккетсиозы — кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки. Можно использовать цельную, дефибринированную кровь или (лучше всего) сгустки.

Материалом для исследований на риккетсиозы заражают культуры клеток или куриные эмбрионы. Важное место в диагностике риккетсиозов занимают биологические методы.

Наиболее распространена проба Музера-Нейла — внутрибрюшинное заражение морских свинок. У животных наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различных тканей, у самцов отёк мошонки. В результате животные гибнут.

В некоторых случаях внутрибрюшинно заражают мышей (возбудитель обнаруживают в клетках перитонеального экссудата).

Наиболее чувствительны серологические методы; наиболее часто применяют реакцию Вейля-Феликса, РСК, РПГА, РИФ и РНИФ.

— Также рекомендуем «Сыпной тиф. Эпидемический сыпной тиф. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Эпидемиология сыпного тифа. Распространенность сыпного тифа.»

Клещевой риккетсиоз

  • Клещевой риккетсиоз
  • Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) — острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.
  • Характеристика возбудителя

Возбудитель клещевого риккетсиоза — Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia.

Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° — через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Особенности заражения

Возбудитель инфекции — Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus.

Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес.

Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Симптомы

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита.

Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях.

В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни — повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь.

Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах.

Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную.

Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления.

Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму.

Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др.

Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы.

Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление.

В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

Профилактика болезни

  • санитарно-просветительная работа среди населения;
  • индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);
  • обработка местности акарицидами;
  • соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

Риккетсиозы

  • Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васкулита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже.
  • В эту группу не включены бартонеллёзы (доброкачественный лимфоретикулёз, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бациллярный пурпурный гепатит) и эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы).
  • Коды по МКБ -10

А75. Сыпной тиф. А79.0. Другие риккетсиозы.

Этиология (причины) риккетсиозов

Представители родов Rickettsia и Coxiella cемейства Rickettsiaceae — грамотрицательные бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты, не растущие на питательных средах. Для их культивирования используют куриные эмбрионы и их фибробласты, культуры клеток млекопитающих.

Обладают выраженным плеоморфизмом: в зависимости от фазы инфекционного процесса могут иметь кокковидную или короткую палочковидную форму. Ядро отсутствует; ядерная структура представлена зёрнышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии плохо воспринимают основные анилиновые красители, поэтому обычно для их окраски используют метод Романовского–Гимзе.

Бактерии содержат термолабильные белковые токсины и ЛПС — группоспецифический антиген со свойствами эндотоксина, сходный с антигеном штаммов Proteus vulgaris.

Риккетсии обладают гемолитической активностью, малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к нагреванию и воздействию дезинфицирующих средств (за исключением коксиелл Бернета), но в высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам группы тетрациклинов, фторхинолонов.

Читайте также:  Неотложная помощь при истерическом припадке ( судорогах ). Первая помощь при истерических судорогах.

Эпидемиология риккетсиозов

Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф, рецидивирующий сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции, вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции — мелкие грызуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик — кровососущие членистоногие (клещи, блохи и вши).

Риккетсиозы — широко распространённые заболевания, регистрируемые на всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15–25% всех лихорадочных заболеваний неясной этиологии, в России — не более 0,01% всех инфекционных заболеваний.

Патогенез риккетсиозов

Проникая через кожные покровы, риккетсии размножаются в месте внедрения. При некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная реакция с формированием первичного аффекта.

Затем происходит гематогенная диссеминация возбудителя, вследствие чего развивается генерализованный бородавчатый васкулит (высыпания на коже, поражение сердца, оболочек и вещества головного мозга с формированием инфекционно-токсического синдрома).

Клиническая картина (симптомы) риккетсиозов

В большинстве современных классификаций выделяют три группы риккетсиозов.

• Группа сыпного тифа: — эпидемический сыпной тиф и его рецидивирующая форма — болезнь Брилла (антропоноз, возбудитель — Rickettsia prowazekii Rocha–Lima, переносчики — вши); — эпидемический (крысиный) сыпной тиф (возбудитель Rickettsia mooseri, резервуар возбудителя — крысы и мыши, переносчики — блохи); — лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка (возбудитель — Rickettsia tsutsugamuchi, резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи). • Группа пятнистых лихорадок: — пятнистая лихорадка Скалистых гор (возбудитель — Rickettsia rickettsii, резервуар — животные и птицы, переносчики — клещи); — марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель — Rickettsia conori, резервуар — клещи и собаки, переносчики — клещи); — австралийский клещевой риккетсиоз, или североавстралийский клещевой сыпной тиф (возбудитель — Rickettsia australis, резервуар — мелкие зверьки, переносчики — клещи); — клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель — Rickettsia sibirica, резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи); — везикулёзный, или осповидный, риккетсиоз (возбудитель — Rickettsia acari, резервуар — мыши, переносчики — клещи).

• Прочие риккетсиозы: ку-лихорадка (возбудитель — Coxiella burneti, резервуар — многие виды диких и домашних животных, клещи, переносчики — клещи).

Диагностика риккетсиозов

Клиническая диагностика риккетсиозов

Все риккетсиозы человека — остро протекающие циклические заболевания (за исключением ку-лихорадки, при которой возможно хроническое течение) с выраженной интоксикацией, характерными симптомами поражения сосудистой и ЦНС, типичной экзантемой (кроме ку-лихорадки).

Каждому риккетсиозу свойственна определённая клиническая картина.

Так, симптомы  клещевых риккетсиозов возникают на 6–10-й день после укуса клеща и включают возникновение первичного аффекта на месте присасывания клеща, представляющего собой типичный инокуляционный струп («tache noir»), и регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика риккетсиозов

Заключается в выявлении возбудителя и специфических антител. Выделение возбудителя — абсолютный диагностический критерий. Риккетсии выращивают на клеточных культурах тканей.

Их выделяют преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно — из области инокуляционного струпа) или биомассы клещей.

Работать с риккетсиями позволяется только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляют редко (обычно — для научных целей).

Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методов: РНГА, РСК с риккетсиозными антигенами, РИФ и РНИФ, позволяющей определять раздельно IgМ и IgG. Микроиммунофлюоресценцию считают референтным методом.

Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентификации возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.

До настоящего времени применяют РА Вейля–Феликса, основанную на том, что сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2 и ОХк Proteus vulgaris.

Лечение риккетсиозов

В основе лечения риккетсиозов лежит этиотропная терапия. Препараты выбора — тетрациклин (по 1,2–2 г/сут в четыре приёма) и доксициклин (по 0,1– 0,2 г/сут однократно). Возможно применение хлорамфеникола в дозе 2 г/сут в четыре приёма. Антибиотикотерапию проводят до 2–3-го дня после нормализации температуры.

Прогноз

При своевременном полноценном этиотропном лечении риккетсиозов в подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление.

При злокачественно протекающих риккетсиозах, например при вшивом (эпидемическом) сыпном тифе, пятнистой лихорадке Скалистых гор и лихорадке цуцугамуши в отсутствие специфического лечения (антибактериальная терапия) в 5–20% случаев наступает летальный исход. При ку-лихорадке возможна хронизация процесса.

Профилактика

Профилактика риккетсиозов: борьба с переносчиками (например, со вшами при сыпном тифе), дезинсекция с использованием современных эффективных инсектицидов, применение репеллентов, защитных костюмов (при нападении клещей).

Запрещено употреблять в пищу молоко и мясо больных и вынужденно забитых животных. При нападении клеща или пребывании людей в эндемичном очаге для экстренной профилактики рекомендуется применять доксициклин и азитромицин.

При некоторых риккетсиозах (сыпной тиф, ку-лихорадка) проводят активную иммунизацию.

Статьи

СЛУЧАЙ КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ

М.П. Онухова, О.С. Литвинова, Я.Д. Янковская, Л.В. Соколова, Т.Я. Чернобровкина

ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И. Пирогова», кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии лечебного факультета, г. Москва, Россия

ВВЕДЕНИЕ

Риккетсиозы широко распространены во многих странах мира и включают в себя 6 групп [5, 16]. В основу классификации риккетсиозов положена характеристика возбудителя, источника и переносчика инфекции, а также ареал распространения [5].

Группа клещевых пятнистых лихорадок относится к эндемическим зоонозам с природной очаговостью и представлена следующими заболеваниями: пятнистой лихорадкой скалистых гор, марсельской лихорадкой, северо-азиатским клещевым риккетсиозом, австралийским клещевым риккетсиозом, везикулезным риккетсиозом и японской (восточной) пятнистой лихорадкой [5, 11]. Наиболее распространенным в России является клещевой риккетсиоз Северной Азии (КР), регистрация заболеваемости которого введена в 1979 г. Природные очаги КР охватывают 18 административных территорий Сибири и Дальнего Востока [10]. Первое место в территориальной структуре заболеваемости КР с 2000 г. занимает Сибирский федеральный округ. При этом случаи КР регистрируют преимущественно в Алтайском и Красноярском краях, республике Алтай. В азиатской части России выделяют также территории с очагами клещевого вирусного энцефалита и иксодовых клещевых боррелиозов, что не исключает факт микст-инфицирования, который необходимо учитывать в клинико-лабораторной диагностике заболевания [8]. Заболеваемость КР в целом на территории Российской Федерации (РФ) в период с 2000 по 2007 гг. существенно снизилась (практически в два раза) и составила 5931 и 3138 случаев или 4,1 и 2,2 на 100 тыс. населения, соответственно. В последние годы регистрируется в среднем 1500 случаев КР. Заболеваемость основными клещевыми инфекциями, распространенными на терриитории Сибири и Дальнего Востока за три года представлена в таблице.

Таблица. Сравнительные показатели заболеваемости населения РФ основными клещевыми инфекциями в 2013-2015 гг.

название заболевания январь-декабрь 2013 январь-декабрь 2014 январь-декабрь 2015
всего всего всего
абс. число показатель на 100 т.н. абс. число показатель на 100 т.н. абс. число показатель на 100 т.н.
1 Укусы клещами 395359 276,6 429800 300,1 542512 371,95
2 Риккетсиозы 2338 1,64 2296 1,60 2009 1,38
3 из них: клещевой риккетсиоз 1576 1,10 1656 1,15 1491 1,02
4 астраханская пятнистая лихорадка 397 0,28 295 0,21 314 0,22
5 Клещевой вирусный энцефалит 2255 1,58 1984 1,39 2308 1,58
6 Клещевой боррелиоз (бол. Лайма) 5715 4,00 6375 4,45 7359 5,05

Из таблицы видно, что за январь-декабрь 2014 г. по сравнению с аналогичным периодом 2013 г. в РФ зарегистрировано повышение заболеваемости КР на 5,3%, а за тот же период 2015 г. по сравнению с 2014 г. заболеваемость КР снизилась на 11,4%.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

КР – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, доброкачественно протекающая с интоксикацией, макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита [5, 11, 13].Первые описания болезни под названием «клещевая лихорадка Приморья» были сделаны Е.И. Миллем  и С.И. Федуковичем в 1934-1936 гг.

Выделить возбудитель из воспалительного очага на коже в месте укуса клеща и из крови больного удалось в 1938 г. М.К. Кронтовской с соавторами [4, 5, 10].

Возбудитель КР – Rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями рода Rickettsiae, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток путем поперечного деления с образованием коковидных и палочковидных форм [9].

В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий [1, 5, 6].

Читайте также:  Паллиативные операции при карциноме головки поджелудочной железы.

Эндемические риккетсиозы существуют в природе независимо от человека. Человек заболевает, попадая в природные очаги КР, в которых подвергается нападению взрослого клеща или нимфы.

В отдельных случаях заболевание может возникнуть и вне связи с очагом: зараженный риккетсиями клещ заносится в жилище вместе с травой, цветами или же переносчиками клеща могут быть домашние животные [10, 11].

КР – сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй пик заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Заболеваемость КР носит спорадический характер [5, 8, 13].

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез КР представлен в работах многих ученых. Заболевание характеризуется доброкачественным течением. После присасывания клеща риккетсии со слюной попадают в сосочковый и дермальный слои кожи человека. В коже риккетсии с помощью рецепторов (адгезин-риккетсиальный поверхностный белок OmpA) проникают в клетки сосудистого эндотелия [8, 10, 13].

На месте проникновения возбудителя в организм человека у большинства пациентов образуется первичный аффект (струп), где происходит размножение риккетсий. Далее R. Sibirica проникает по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы с развитием лимфаденита и лимфангоита (лимфангит ассоциированный риккетсиоз) [13, 17].

Преодолев лимфатические барьеры возбудитель попадает в кровь (риккетсемия или стадия первичной диссеминации), что сопровождается первыми клиническими проявлениями [8, 10].

По мере прогрессирования процесса риккетсии проникают в различные органы и ткани и поражают эндотелий сосудов с образованием специфических гранулем в артериолах, капиллярах, прекапиллярах и венулах [5, 13].

Преобладание пролиферативных изменений в сосудах органов и тканей над деструктивными (некроз сосудистой стенки) отчасти объясняет более легкое течение болезни, редкость геморрагического компонента сыпи и низкую вероятность летальных исходов. Преимущественно поражаются сосуды кожи [5].

В патогенезе КР имеет место инфекционно-аллергический компонент, который характеризуется папулезными элементами сыпи, ранним появлением артралгий и эозинофилией [10]. При экспериментальных исследованиях КР патологические изменения находили практически во всех паренхиматозных органах. Поражение органов дыхания при риккетсиозах, по данным литературы, не является патогномоничным, оно может проявляться в виде небольших очагов пневмонии и признаков ателектаза, что не исключает развития первичной риккетсиозной пневмонии [5, 10].

После перенесенного заболевания наступает выздоровление и формируется стойкий иммунитет.

КЛИНИКА КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА

Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней.

Заболевание как правило начинается остро, с ознобом, повышается температура тела, появляются общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушаются сон и аппетит.

Температура тела в первые дни болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется до 2-3-х недель (но чаще держится 7-12 дней) как лихорадка постоянного типа [3, 5, 8].

Наиболее типичными проявлениями КР являются первичный аффект (место укуса, входные ворота инфекции) и экзантема. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща, что затрудняет раннюю клиническую диагностику болезни. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней.

Экзантема наблюдается почти у всех больных (90%) и появляется на конечностях на 2-5-й дни болезни. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическая трансформация элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Сыпь постепенно исчезает к 10-14-му дню от начала болезни.

На месте пятен может быть шелушение кожи и буроватая пигментация [4, 6, 13]. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит.

Лимфатические узлы обычно увеличены до 2-х см в диаметре, малоболезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается [10].

Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоят сильная (упорная) головная боль, бессонница, адинамия и заторможенность.

Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл.

Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных) [5, 10].

После снижения температуры тела состояние больных быстро улучшается, наступает выздоровление. В целом течение болезни, как правило, характеризуется как доброкачественное и имеет благоприятный прогноз. У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Осложнения при КР встречаются редко (10%), они обусловлены активизацией условно-патогенной или присоединением вторичной микрофлоры.

К числу таких осложнений можно отнести бронхит, пневмонию, синусит, пиелонефрит [5, 10, 15].

Появление у больного клинических и рентгенологических признаков пневмонии с 6-го дня и в более поздние сроки болезни, усиление интоксикационного синдрома позволяет расценивать пневмонию  как осложнение.

Наряду с типичным течением заболевания очень часто встречаются атипичные и стертые формы КР. Кроме того, в различных географических районах КР может отличаться неодинаковой тяжестью  и продолжительностью течения, что необходимо учитывать в практике врача [10, 11]. Также необходимо учитывать возможность микст-клещевых-инфекций.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В настоящее время для серологической диагностики КР рекомендуется использовать 3 теста: традиционную реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и метод иммуноферментного анализа (ИФА) [2, 7, 8].

Антитела определяются с 7-го дня болезни и являются диагностически значимимы в титрах 1:40, 1:80 и 1:160. Такие низкие титры антител сохраняются в крови пациента до 3-х лет после перенесенного заболевания.

Метод твердофазного ИФА заключается в определении иммуноглобулинов классов М и G к возбудителю КР (R. sibirica) в сыворотке крови пациентов, с использованием в качестве антигена диагностикум риккетсиозный «Сибирика сухой». Этот способ позволяет с высокой точностью выявить антитела к R. sibirica в самые ранние сроки заболевания [2, 12].

Применение перечисленных реакций (в  комплексе или какой-либо одной) выявляет все случаи заболевания КР. При интерпретации результатов серологических реакций необходимо учитывать перекрестную реактивность среди риккетсий группы пятнистых лихорадок [5, 7, 12]. При изучении результатов серологических тестов также важно проводить динамическое наблюдение за ними (исследование парных сывороток).

Использование методов иммуноблоттинга, полимеразной цепной реакции, выделение риккетсий из клеща, из крови пациента, из биописийного материала кожи в области первичного аффекта является очень важным для диагностики риккетсиозов, однако большинство из них доступны в условиях специализированных лабораторий [7, 14].

Таким образом, при диагностике КР необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (пребывание больного в ближайший предшествующий период на эндемичной территории), сезонность, обнаружение присосавшегося клеща (или факт укуса), характерную клиническую картину заболевания с первичным аффектом, выраженным интоксикационным синдромом (температрура 39-40˚С, упорная головная боль), полиморфной экзантемой, регионарным лимфаденитом, а также результаты лабораторных серологических исследований (РСК с R. Sibirica в диагностическом титре 1:40 и выше или обнаружение иммуноглобулинов М и G к антигену возбудителя при ИФА).

ЛЕЧЕНИЕ

Больные КР госпитализируются в инфекционные отделения больниц, а при отсутствии таковых — в терапевтические отделения

Лечение риккетсиозов успешно осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклиновой группы, благодаря чему, в настоящее время, наступает быстрое и полное выздоровление больных [4, 6, 13]. Дозировка антибиотиков и продолжительность лечения (в среднем 5-7 дней) определяютcя тяжестью заболевания и возрастом больного

Своевременное (раннее) назначение антибиотиков тетрациклиновой группы ведет к быстрому регрессу признаков заболевания. Антибиотикотерапия при отсутствии осложнений рекомендуется до 2-го дня нормальной температуры тела

Наряду с этиотропной терапией проводится патогенетическое и симптоматическое лечение

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Больной О. 40 лет, поступил в инфекционную клиническую больницу №3 г. Москвы 6 октября 2013 г. на 6-й день болезни с направительным диагнозом: Лихорадка неясной этиологии; аллергическая реакция.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на сильную головную боль, слабость, повышение температуры тела до 39˚С, высыпания на теле, одышку и чувство нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

Из анамнеза болезни известно, что пациент заболел остро с повышения температуры тела до 39-40˚С, озноба, слабости, болей в мышцах и суставах. Через два дня присоединились упорная головная боль.

На 4-й день болезни на коже туловища появилась сыпь и одновременно одышка. Кашель больного не беспокоил. Пациент самостоятельно принимал кагоцел, ципролет, большое количество жаропонижающих средств без эффекта.

В связи с чем больной обратился к участкому врачу в поликлинику по месту жительства.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector