Неделя за неделей 25 — 28-я недели беременности- Елена Геворкова
Врач акушер-гинеколог, г. Москва
25-я неделя
МАЛЫШ
Вес плода на этом сроке составляет 700—750 г, а длина тела – 30—32 см. Лицо малыша имеет привычный вид, отчетливо сформированы щечки, веки, брови, нос. Ушные раковины прижаты к голове, хрящи тоненькие и мягкие, сквозь них просвечивают капилляры. Кожа становится более упругой за счет накопления подкожного слоя жира, складки и морщинки понемногу разглаживаются.
Движения плода отчетливые, ритмичные. На этом сроке уже формируются периоды сна и бодрствования малыша. Более того, сон имеет быструю и медленную фазы – как у взрослых людей. Продолжается интенсивное развитие костно-суставной системы плода. Происходит укрепление костей за счет накопления соединений кальция, фтора, магния и т.д. – неорганических солей, обеспечивающих прочность костной ткани.
Будущая МАМА
Общее состояние будущей мамы не претерпевает существенных изменений по сравнению с предыдущими неделями. Возможно, растущая матка несколько стесняет движения, ограничивает длительность прогулок и физических упражнений. Правильно подобранные одежда, обувь и, при необходимости, бандаж в состоянии существенно изменить ситуацию и обеспечить женщине комфорт.
Если появляются признаки быстрой усталости, одышки, сонливости, частого сердцебиения, то это повод обратить внимание на уровень гемоглобина в клиническом анализе крови. Такие симптомы могут свидетельствовать об анемии беременных. При этом состоянии, которое в быту называют малокровием, в крови происходит снижение концентрации гемоглобина.
Во время беременности в подавляющем большинстве случаев речь идет о железодефицитной анемии. Железо входит в состав гемоглобина – специального сложного белка, находящегося внутри эритроцита. Благодаря железу гемоглобин связывает кислород и переносит его из легких в ткани. Кислород необходим каждой клетке организма для получения энергии.
Таким образом, недостаток железа ведет к кислородному голоданию тканей.
У будущих мам расход железа происходит интенсивно из-за того, что на развитие тканей плода требуется большое количество энергии, а значит и железа. Анемия беременных может стать дополнительным фактором риска развития множества осложнений: поздних токсикозов — гестозов, преждевременных родов, нарушения развития плода и т.д.
Анемия при беременности не является самостоятельной болезнью и носит название физиологической анемии, или анемии беременных.
Но если уровень гемоглобина падает до низких значений, то вполне оправданным является назначение препаратов железа.
Анемия беременных может протекать совершенно бессимптомно, поэтому чрезвычайно важно своевременно сдавать все анализы, чтобы держать ситуацию под контролем.
26-я неделя
МАЛЫШ
Рост плода на этом сроке составляет 32—34 см, а вес достигает 850—900 г.
26 недель внутриутробного развития считаются особенным сроком, поскольку при рождении в этот период у плода появляется возможность выжить. Безусловно, стоит отметить, что такие шансы невелики и огромное значение имеет жизнеспособность ребенка, которая определяется его индивидуальными адаптивными возможностями и наличием специального оборудования.
На этом сроке происходит созревание ткани легких — важнейший процесс формирования дыхательной системы. Мельчайшие пузырьки легочной ткани – альвеолы во внутриутробном периоде находятся в спавшемся состоянии. Первый вдох после рождения расправляет легочную ткань.
При попадании в легкие воздуха чрезвычайно важно, чтобы альвеолы расправились и сохранили именно такую округлую форму — как пузырьки в губке. Внутренняя поверхность каждой альвеолы выстлана особым веществом – сурфактантом. Именно он не позволяет пузырькам-альвеолам слипаться при выдохе.
Если содержание сурфактанта недостаточно, то у родившегося недоношенного ребенка возникает тяжелая патология — дыхательная недостаточность. Шансы выжить у недоношенных детей во многом определяются качеством и количеством этого важнейшего вещества – сурфактанта.
Стоит отметить, что на сегодняшний день существуют лекарственные препараты – аналоги сурфактанта, которые значительно повышают шансы недоношенных детей на выздоровление.
Половая система плода также претерпевает важные этапы развития. На этом сроке у мальчиков яички начинают опускаться в мошонку. Данный процесс занимает несколько недель, и к моменту рождения яички должны занять свое окончательное место в мошонке: это один из признаков доношенности ребенка. У девочек к сроку 26 недель полностью завершается формирование наружных половых органов и влагалища.
Будущая МАМА
На 26-й неделе дно матки достигает 6 см над пупком. Рост матки, как правило, составляет 1 см в неделю. Чаще всего высота стояния матки соответствует сроку беременности в неделях. Так, на сроке 26 недель дно матки возвышается над лобком – так называемым лонным симфизом – на 26 см.
Шевеления плода на этом сроке весьма активны, достаточное количество околоплодных вод позволяет малышу совершать разнообразные движения. Порой они воспринимаются беременной как чувствительные и даже болезненные.
Внутренние органы: мочевой пузырь, кишечник, желудок, печень — испытывают давление растущей маткой, а дополнительная нагрузка в виде активных толчков плода может усугубить чувствительность. В такие моменты необходимо поменять позу, прилечь, выбрать удобное положение. Чаще всего именно перемена положения тела приводит к облегчению.
Если подобные боли возникают часто, несколько раз в день и не проходят в течение часа, то необходимо рассказать об этом своему врачу.
27-я неделя
МАЛЫШ
Масса плода на 27-й неделе составляет порядка 900—1000 г, а рост достигает 34 см. Двигательная активность малыша по-прежнему высока, особенно нарастает сила движений ручек и ножек.
Происходит это за счет увеличения мышечной массы и ежедневных тренировок: все это помогает плоду подготовиться к родам, ведь движения конечностей, в частности выпрямление ножек, играют большую роль при прохождении через родовые пути матери.
На этом сроке происходят важные события в органах эндокринной системы плода: в его головном мозге, а именно в небольшой железе – гипофизе, начинает вырабатываться гормон роста – соматотропин. Этот гормон регулирует обменные процессы в клетках, стимулирует рост организма, и малыш заметно вытягивается в длину.
Большинство желез внутренней секреции плода уже сформированы, однако с 27 недель происходит значимое нарастание активности органов эндокринной системы.
Так, щитовидная железа начинает вырабатывать три основных гормона — тироксин, трийодтиронин и кальцитонин, которые принимают участие во всех важнейших процессах обмена веществ. Эти гормоны регулируют деятельность головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем и многое другое.
До этого срока все данные гормоны функционировали, но основную функцию выполняли гормоны матери. Теперь же гормоны малыша обеспечивают свои потребности самостоятельно.
Все это обусловливает важнейший этап формирования у плода своего собственного типа обмена веществ. Особенности работы иммунной системы, конституция, реакции на стресс, адаптивность – все эти специфические индивидуальные реакции закладываются именно на данном сроке беременности и тесно связаны с началом «самостоятельной» жизни органов эндокринной системы плода.
Будущая МАМА
Часто на этом сроке беременные отмечают улучшение самочувствия, и это также связано с особенностями работы эндокринной системы плода. Щитовидная железа матери перестает работать «за двоих», что существенно улучшает состояние матери, если до этого периода имелись проблемы с гормональным регулированием.
Примерно на сроке 27—28 недель многие беременные начинают испытывать необычные ощущения, которых не было ранее, например покалывания в руках и ногах, ощущение «мурашек», изменение чувствительности. К наиболее частым проявлениям подобного рода относятся также спазмы в мышцах ног — судороги.
Болезненные спазмы чаще всего возникают в икроножных мышцах, вечером или ночью и длятся несколько минут. Эти недомогания связаны с изменением обмена магния и калия в мышцах, а также с особенностью кровообращения во время беременности. Кровоток в мелких сосудах периферийных органов – в руках и ногах – у будущих мам зачастую страдает.
Эти явления не являются патологией, чаще всего не требуют серьезного лечения и проходят после родов.
Помимо особенностей кровообращения, судороги могут быть спровоцированы рядом других причин – варикозным расширением вен ног, недостатком в крови электролитов — кальция или магния, давлением маткой крупных вен и т.д.
При появлении подобных симптомов необходимо поменять положение тела, медленно сгибать ногу в колене, приподнимая ее вверх. Можно растереть болезненный участок кожи или приложить к нему полотенце, смоченное в холодной воде.
Во время визита к врачу необходимо сообщить ему о подобных проблемах: возможно, это потребует дополнительного обследования или назначения лечения.
28-я неделя
МАЛЫШ
К концу 28 недель малыш имеет рост 35 см, а его вес достигает 1100—1200 г. Тело плода приобретает все более округлый вид, накапливается подкожная клетчатка.
Покрывающие все тело малыша пушковые волоски начинают потихоньку выпадать и сохраняются в незначительном количестве в области плеч, спины и поясницы. Волоски на голове, брови и реснички темнеют, что придает плоду более «взрослый» вид.
С 28 недель малыш часто приоткрывает глаза, моргает веками. Активно совершенствуются его слуховые органы.
Будущая МАМА
Высота стояния дна матки к этому сроку достигает 28 см выше уровня лонного сочленения. Прибавка веса может составлять 7—10 кг в зависимости от исходной массы тела.
В случае многоплодной беременности с 28 недель положена выдача листка нетрудоспособности — декретный отпуск.
Срок 28 недель является значимым для беременных, имеющих резус-отрицательную кровь. Резус-конфликт – это патологическое состояние, которое возникает при сочетании резус-отрицательной матери и резус-положительного плода. Резус-фактор – белок, расположенный на поверхности эритроцита.
При его наличии люди относятся к резус-положительной группе, при его отсутствии – к резус-отрицательной.
Если кровь резус-положительного человека попадает в кровь резус-отрицательного, то организм воспринимает эти самые резус-белки как чужеродные и вырабатывает против них «оружие» – антитела.
Поражение тканей плода при резус-конфликте происходит за счет того, что мамины антитела разрушают эритроциты плода. Однако для развития резус-конфликта необходимо значительное накопление антител в крови матери, что происходит только при беременности резус-положительным плодом. Таким образом, в первую беременность риск развития конфликта ничтожно мал.
Именно на сроке 28 недель рекомендовано первое введение антирезусного иммуноглобулина. Это специальная «прививка» против развития резус-конфликта в будущем. Антирезусный иммуноглобулин связывает эритроциты плода и «не разрешает» организму мамы вырабатывать антитела. Таким образом, происходит торможение формирования иммунного ответа.
Второе введение иммуноглобулина осуществляется в роддоме, в первые 72 часа после родов. Необходимым условием этой вакцинации является отсутствие резус-антител в крови беременной: это считается доказательством того, что резус-конфликта нет. Введение антирезусного иммуноглобулина преследует профилактическую цель, т.е. предотвращает возникновение резус-конфликта в последующие беременности.
Если резус-антитела обнаруживаются, то необходимо тщательно следить за их значением. Повышение титров антител в динамике свидетельствует о развитии резус-конфликта. В этом случае беременную необходимо госпитализировать в роддом, где будет происходит постоянный контроль за состоянием мамы и малыша — анализы крови, УЗИ, допплерометрия, КТГ, исследование околоплодных вод и т.д.
Специфического лечения резус-конфликта не существует. Лечебные меры: внутриутробное переливание крови, плазмоферез, иммуносорбция плазмы и т.д. — направлены на ослабление иммунного ответа будущей мамы до срока беременности, когда жизнеспособность плода позволит провести досрочное родоразрешение: как правило, это кесарево сечение в 34 недели.
Эндокринная система плода
Образование большинства гипоталамических гормонов начинается во внутриутробном периоде, так все гипоталамические ядра дифференцируются к 14 неделям беременности.
К 100 дню беременности завершается формирование портальной системы гипофиза, а полностью гипоталамо-гипофизарная система завершает морфологическое развитие к 19-21 неделе беременности.
Идентифицировано три типа гипоталамических нейрогуморальных вещества: аминергические нейротрансмиттеры — дофамин, норадреналины, серотонин; пептиды, высвобождающие и ингибирующие факторы, синтезируемые в гипоталамусе и поступающие в гипофиз по портальной системе.
Гонадотропный релизинг-гормон продуцируется внутриутробно, но степень ответа на него возрастает после рождения. ГнРГ продуцируется и плацентой. Наряду с ГнРГ выявили значительное содержание тиреотропин-релизинг-гормона (ТРГ) в гипоталамусе плода на ранних стадиях его развития.
Наличие ТРГ в гипоталамусе в I и II триместрах беременности указывает на его возможную роль в регуляции секреции ТТГ и пролактина в этот период.
Этими же исследователями был выявлен у 10-22 недельного плода человека иммунореактивный соматостатин (фактор, ингибирующий высвобождение гормона роста), причем его концентрация увеличивалась по мере роста плода.
Кортикотропин-релизинг-гормон — гормон стресса, полагают, что он играет роль в развитии родовой деятельности, но это плодовый или плацентарный гормон еще предстоит определить.
Гипофиз плода
АКТГ в гипофизе плода определяется уже на 10 неделе развития. АКТГ в крови пуповины имеет фетальное происхождение. Продукция АКТГ плода находится под контролем гипоталамуса и АКТГ не проникает через плаценту.
Отмечен синтез родственных АКТГ пептидов в плаценте: хорионический кортикотропин, бета-эндорфин, меланоцитостимулирующий гормон. Содержание родственных АКТГ пептидов увеличивается по мере развития плода. Предполагают, что в определенные периоды жизни они выполняют трофическую роль по отношению к надпочечникам плода.
Изучение динамики содержания ЛГ и ФСГ показало, что самый высокий уровень обоих гормонов у плода имеет место в середине беременности (20-29 недель), со снижением их уровней к концу беременности. Пик ФСГ и ЛГ выше у плода женского пола. По данным этих авторов, по мере роста беременности у плода мужского пола регуляция гормональной продукции яичек переходит от ХГ к ЛГ.
[11], [12], [13], [14]
Надпочечники плода
Надпочечники плода человека достигают к середине беременности размеры почки плода, благодаря развитию фетальной внутренней зоны, составляющей до 85% всей железы, и связаны с метаболизмом половых стероидов (после рождения эта часть подвергается атрезии примерно к году жизни ребенка).
Остальная часть надпочечника составляет дефинитивную («взрослую») зону и связана с продукцией кортизола. Концентрация кортизола в крови плода и амниотическои жидкости возрастает в последние недели беременности. АКТГ стимулирует продукцию кортизола.
Кортизол играет исключительно важную роль — он индуцирует формирование и развитие различных ферментных систем печени плода, включая ферменты гликогеногенеза, тирозин и аспартат-аминотрансферазу и др.
ферменть индуцирует созревание эпителия тонкого кишечника и активность щелочное фосфатазы; участвует в переводе организма с фетального на взрослый тип гемоглобина; индуцирует дифференцировку альвеолярных клеток II типа и стимулирует синтез сурфактанта и его выделение в альвеолы. Активация коры надпочечников, по-видимому, принимает участие в развязывании родовой деятельности.
Так, по данным исследований, под влиянием кортизола изменяется секреция стероидов, кортизол активирует ферментные системы плаценты, обеспечивающие секрецию неконъюгированных эстрогенов, являющихся основным стимулятором высвобождения nr-F2a, а значит родов. Кортизол влияет на синтез адреналина и норадреналинамозговым слоем надпочечника. Клетки, продуцирующие катехоламины, определяют уже в 7 недель беременности.
Гонады плода
Хотя гонады плода происходят из того же зачатка, что, надпочечники, их роль совсем иная. Яички плода выявляются уже к 6 неделе беременности.
Интерстициальные клетки яичек продуцируют тестостерон, играющий ключевую роль в развитии половых признаков мальчика.
Время максимальной продукции тестостерона совпадает с максимальной секрецией хорионического гонадотропина, что указывает на ключевую роль хорионического гонадотропина в регуляции стероидогенеза плода в первую половину беременности.
Значительно меньше известно о яичниках плода и их функции, морфологически они выявляются на 7-8 неделе развития, и в них выявлены клетки с признаками, свидетельствующими об их способности к стероидогенезу.
Активньй стероидогенез яичники плода начинают только в конце беременности.
По-видимому, в связи с большой продукцией стероидов плацентой и организмом матерь-плод женского пола в дифференциации пола не нуждается в собственном стероидогенезе в яичниках.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Щитовидная и паращитовидные железы плода
Щитовидная железа проявляет активность уже на 8 неделе беременности. Характерные морфологические черты и способность накапливать йог и синтезировать йодтиронины щитовидная железа приобретет к 10-12 неделям беременности. К этому времени выявляются тиреотрофы в гипофизе плода, ТГ в гипофизе и в сыворотке и Т4 в сыворотке.
Главной функцией щитовидной железы плода является участие в дифференцировке тканей, прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной. До середины беременности функция щитовидной железы плода остается на низком уровне, а затем после 20 недель значительно активируется.
Полагают, что это результат процесса слияния портальной системы гипоталамуса с портальной системой гипофиза и с повышением концентрации ТТГ. Своего максимума концентрация ТТГ достигает к началу III триместра беременности и не повышается до конца беременности. Содержание Т4 и свободного Т4 в сыворотке плода прогрессивно повышается в течение последнего триместра беременности.
ТЗ не выявляется в крови плода до 30 недель, затем содержание его увеличивается к концу беременности. Увеличение ТЗ в конце беременности связывают с увеличением кортизола. Сразу же после рождения уровень ТЗ значительно увеличивается, превышая внутриутробный в 5-6 раз.
Уровень ТТГ увеличивается после рождения, достигая максимума через 30 минут, затем постепенно снижается на 2-й день жизни. Уровень Т4 и свободного Т4 также увеличивается к концу первых суток жизни и снижается постепенно к концу первой недели жизни.
Есть предположение, что тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию фактора роста нервов в мозге и, в связи с этим, осуществляется модулирующий эффект тиреоидных гормонов в процессе созревания мозга. При нехватке йода и недостаточной продукции тиреоидных гормонов развивается кретинизм.
Паратиреоидные железы к моменту рождения активно регулируют метаболизм кальция. Между паратиреоидными железами плода и матери имеется компенсаторная реципрокная функциональная связь.
Вилочковая железа
Тимус — одна из важнейших желез плода, появляется на 6-7 неделе эмбриональной жизни. На 8-й неделе беременности лимфоидные клетки — протимоциты — мигрируют из желточного мешка и печени плода, а затем из костного мозга, и колонизируют тимус.
Этот процесс пока точно не известен, но предполагают, что эти предшественники могут экспрессировать определенные поверхностные маркеры, которые селективно связываются с соответствующими клетками сосудов тимуса.
Попав в тимус, протимоциты воздействуют со стромой тимуса, в результате начинается интенсивная пролиферация, дифференциация и экспрессия Т-клеточных специфических поверхностных молекул (CD4+ CD8). Дифференциация тимуса на две зоны — кортикальную и мозговую происходит в 12 недель беременности.
В тимусе происходит сложная дифференцировка и селекция клеток в соответствии с главным комплексом гистосовместимости (ГКГ), как бы проводится отбор клеток, которые отвечают этому комплексу. Из всех поступивших и пролиферирующих клеток 95% подвергнутся апоптозу через 3-4 дня после их последнего деления.
Выживает только 5% клеток, которые подвергаются дальнейшей дифференциации, и в кровоток поступают клетки, несущие определенные маркеры CD4 или CD8 в 14 недель беременности. В дифференцировке Т-лимфоцитов участвуют гормоны тимуса.
Процессы происходящие в тимусе, миграция и дифференциация клеток стала более понятна после открытия роли цитокинов, хемокинов, экспрессии генов, ответственных за этот процесс и, втом числе, развитие рецепторов, которые воспринимают всевозможные виды антигенов.
Процесс дифференциации всего репертуара рецепторов завершается к 20 неделе беременности на уровне взрослого человека.
В отличие от альфа-бета-Т4 в клетках, экспрессирующих маркеры CD4 и CD8, гамма-бета-Т- лимфоциты экспрессируют CD3. В 16 недель беременности они составляют 10% в периферической крови, но их находят в большом количестве в коже и в слизистых. По своему действию они похожи на цитотоксичные клетки у взрослых и секретируют ИФН-у и TNF.
Цитокиновый ответ плодовых иммунокомпетентных клеток ниже, чем у взрослого человека, так il-3, il-4, il-5, il-10, ИФН-у ниже или практически неопределяются при стимулировании лимфоцитов, a il-1, il-6, TNF, ИФН-а, ИФН-Р, il-2-ответ плодовых клеток на митогены такой же как у взрослого человека.
Развитие эндокринной системы
Эндокринная система является одной из первых систем , которые развиваются в процессе внутриутробного развития.
Надпочечники
Кора надпочечника плода может быть выявлена в течение четырех недель после начала беременности . Кора надпочечников развивается от утолщения промежуточной мезодермы. Через пять-шесть недель беременности мезонефрос дифференцируется в ткань, известную как гребень гонады.
Гонадальный гребень производит стероидогенные клетки как для половых желез, так и для коры надпочечников. Мозговое вещество надпочечников происходит из эктодермальных клеток . Клетки, которые станут тканью надпочечников, перемещаются забрюшинно в верхнюю часть мезонефроса.
Через семь недель беременности к клеткам надпочечников присоединяются симпатические клетки, которые происходят из нервного гребня, чтобы сформировать мозговое вещество надпочечников .
В конце восьмой недели надпочечники инкапсулируются и образовывают отдельный орган над развивающимися почками. При рождении надпочечники весят примерно от восьми до девяти граммов (вдвое больше, чем у взрослых надпочечников) и составляют 0,5% от общей массы тела.
В 25 недель развивается зона коры надпочечников у взрослых, которая отвечает за первичный синтез стероидов в первые недели после рождения.
Щитовидная железа
Щитовидная железа развивается из двух различных кластеризаций эмбриональных клеток.
Одна часть связана с утолщением дна глотки, которое служит предшественником фолликулярных клеток, продуцирующих тироксин (Т 4 ).
Другая часть — от хвостовых отростков четвертых глоточно-паховых мешочков, что приводит к парафолликулярным кальцитонин-секретирующим клеткам. Эти две структуры становятся очевидными к 16-17 дням беременности.
Около 24-го дня беременности развивается нижняя кишка, тонкий, похожий на колбу дивертикул срединного зачатка . Примерно от 24 до 32 дней беременности срединный зачаток превращается в двухлопастную структуру. К 50 дню беременности медиальный и боковой зачаток сливаются воедино.
На 12 неделе беременности щитовидная железа плода способна накапливать йод для производства ТРГ , ТТГ и свободного гормона щитовидной железы. В 20 недель плод может реализовать механизмы обратной связи для производства гормонов щитовидной железы.
Во время развития плода Т 4 является основным гормоном щитовидной железы, вырабатываемым этим органом , тогда как трийодтиронин (Т 3 ) и его неактивное производное, обратный Т 3 , не обнаруживаются до третьего триместра.
Паращитовидные железы
Как только плод достигает четырех недель беременности, начинает развиваться околощитовидная железа . Человеческий эмбрион образует пять наборов глоточных оболочек, покрытых энтодермой.
Третий и четвертый мешки ответственны за развитие нижней и верхней околощитовидных желез, соответственно. Третий глоточный мешок встречает развивающуюся щитовидную железу, и они мигрируют вниз к нижним полюсам долей щитовидной железы.
Четвертый глоточный мешок позже сталкивается с развивающейся щитовидной железой и мигрирует к верхним полюсам долей щитовидной железы.
Через 14 недель беременности околощитовидные железы начинают увеличиваться с 0,1 мм в диаметре до приблизительно 1 — 2 мм при рождении. Развивающиеся околощитовидные железы физиологически функциональны, начиная со второго триместра.
Исследования на мышах показали, что вмешательство в ген HOX15 может вызвать аплазию околощитовидной железы , что позволяет предположить, что этот ген играет важную роль в развитии околощитовидной железы. Также было показано, что гены TBX1 , CRKL , GATA3 , GCM2 и SOX3 играют решающую роль в формировании околощитовидной железы.
Мутации в генах TBX1 и CRKL коррелируют с синдромом DiGeorge , в то время как мутации в GATA3 также приводят к DiGeorge-подобному синдрому. Пороки развития в гене GCM2 привели к гипопаратиреозу. Исследования мутаций гена SOX3 показали, что он играет роль в развитии околощитовидной железы.
Эти мутации также приводят к различной степени гипопитуитаризма.
Поджелудочная железа
Фетальная поджелудочная железа человека начинает развиваться к четвертой неделе беременности. Пять недель спустя начинают появляться альфа- и бета-клетки поджелудочной железы . Через восемь-десять недель развития поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин , глюкагон , соматостатин и полипептид поджелудочной железы .
На ранних стадиях развития плода количество панкреатических альфа-клеток превышает количество панкреатических бета-клеток. Альфа-клетки достигают своего пика в средней стадии беременности. Начиная со средней стадии и до срока родов, количество бета-клеток продолжает увеличиваться, пока они не достигнут приблизительного соотношения 1: 1 с альфа-клетками.
Концентрация инсулина в поджелудочной железе плода составляет 3,6 пмоль / г через семь-десять недель от начала беременности , а затем повышается до 30 пмоль / г через 16-25 недель беременности. В ближайшей перспективе концентрация инсулина увеличивается до 93 пмоль / г. Эндокринные клетки рассеиваются по всему организму в течение 10 недель.
На 31 неделе развития островки Лангерганса дифференцируются.
В то время как поджелудочная железа плода имеет функциональные бета-клетки к 14-24 неделе беременности, количество инсулина, выделяющегося в кровоток, является относительно низким. В исследовании беременных женщин, имеющих плод в середине беременности и на ближайших стадиях развития, у плодов не было повышения уровня инсулина в плазме в ответ на инъекции высоких уровней глюкозы.
В отличие от инсулина, уровни глюкагона в плазме плода относительно высоки и продолжают увеличиваться в процессе развития. На средней стадии беременности концентрация глюкагона составляет 6 мкг / г по сравнению с 2 мкг / г у взрослых людей.
Как и инсулин, уровни глюкагона в плазме плода не изменяются в ответ на инфузию глюкозы.
Однако было показано, что исследование инфузии аланина беременным женщинам повышает концентрацию пуповинной крови и материнского глюкагона, демонстрируя реакцию плода на воздействие аминокислот.
В то время как альфа- и бета-клетки плода поджелудочной железы полностью развились и способны к синтезу гормонов во время оставшегося созревания плода, островковые клетки относительно незрелы в своей способности продуцировать глюкагон и инсулин.
Считается, что это является результатом относительно стабильных уровней концентраций глюкозы в сыворотке плода, достигнутых благодаря материнскому переносу глюкозы через плаценту.
С другой стороны, стабильные уровни глюкозы в крови плода могут быть связаны с отсутствием сигналов поджелудочной железы, инициируемых инкретинами во время кормления.
Кроме того, клетки островков поджелудочной железы плода не способны в достаточной степени продуцировать цАМФ и быстро разлагать цАМФ под действием фосфодиэстеразы.необходимо секретировать глюкагон и инсулин.
Во время развития плода хранение гликогена контролируется фетальными глюкокортикоидами и плацентарным лактогеном . Инсулин плода ответственен за увеличение поглощения глюкозы и липогенеза на стадиях, приводящих к рождению.
Фетальные клетки содержат большее количество рецепторов инсулина по сравнению со взрослыми клетками, а фетальные рецепторы инсулина не подавляются в случаях гиперинсулинемии . Для сравнения, гаптические рецепторы глюкагона плода снижены по сравнению со взрослыми клетками, а гликемический эффект глюкагона ослаблен.
Это временное физиологическое изменение способствует увеличению скорости развития плода в последнем триместре. Плохо управляемый сахарный диабет уматери связан с макросомией плода , повышенным риском выкидыша и дефектами развития плода. Гипергликемия у матери также связана с повышенным уровнем инсулина и гиперплазией бета-клеток у доношенного ребенка.
Дети матерей-диабетиков подвержены повышенному риску таких состояний, как: полицитемия , тромбоз почечной вены , гипокальциемия , респираторный дистресс-синдром , желтуха , кардиомиопатия , врожденные пороки сердца и неправильное развитие органов.
Гонады
Репродуктивная система начинает развиваться через четыре-пять недель беременности с миграцией половых клеток.
Бипотенциальная гонада является результатом формирования медиовентральной области урогенитального гребня. Через пять недель развивающиеся половые железы отрываются от зачатка надпочечников.
Гонадальная дифференциация начинается через 42 дня после зачатия.
У мужчин яички формируются в шесть недель плода, а клетки Сертоли начинают развиваться к восьми неделям беременности. SRY , определяющий пол локус, служит для дифференцировки клеток Сертоли . Клетки Сертоли являются источником происхождения антимюллеровского гормона .
Синтезированный анти-мюллеровский гормон инициирует ипсилатеральную регрессию мюллерового тракта и тормозит развитие внутренних особенностей женщины. На 10 неделе беременности клетки Лейдига начинают вырабатывать гормоны андрогены.
Гормон андрогена дигидротестостерон отвечает за развитие наружных половых органов у мужчин.
Яички опускаются во время пренатального развития в двухэтапном процессе, который начинается в восемь недель беременности и продолжается до середины третьего триместра.
Во время трансабдоминальной стадии (от 8 до 15 недель беременности) губная связка сокращается и начинает утолщаться. Черепно-компенсационная связка начинает разрушаться.
Эта стадия регулируется секрецией инсулиноподобного 3(INSL3) фактора ,( релаксиноподобный фактор, продуцируемый яичками) , и G-связанный рецептор INSL3, LGR8.
В течение трансигинальной фазы (от 25 до 35 недель беременности) яички опускаются в мошонку. Эта стадия регулируется андрогенами, генитально-бедренным нервом и пептидом, связанным с геном кальцитонина. Во втором и третьем триместре развитие яичка заканчивается уменьшением клеток Лейдига плода и удлинением и обвиванием семенных канатиков .
Для женщин яичники становятся морфологически видимыми к 8-й неделе беременности. Отсутствие тестостерона приводит к уменьшению вольфиевых структур. Мюллеровы структуры остаются и развиваются в маточные трубы, матку и верхнюю область влагалища.
Мочеполовой синус развивается в мочеиспускательный канал и нижнюю область влагалища, генитальный бугорок развивается в клитор, мочеполовые складки развиваются в малые половые губы, а урогенитальные отеки развиваются в большие половые губы. На 16 неделе беременности яичники продуцируют рецепторы FSH и LH / hCG .
На 20 неделе беременности присутствуют предшественники тека клеток и возникает митоз оогонии. На 25 неделе беременности яичник определяется морфологически и фолликулогенез может начаться.
Исследования экспрессии генов показывают, что специфический комплемент генов, такой как фоллистатин и множественные ингибиторы циклинкиназы, участвует в развитии яичников. Ассортимент генов и белков, таких как WNT4, RSPO1, FOXL2, и различных рецепторов эстрогена, — предотвращают развитие яичек или линии мужского пола.
Гипофиз
Гипофиз формируется в ростральной нервной пластинке. Мешочек Ратке, полость эктодермальных клеток ротоглотки , образуется между четвертой и пятой неделями беременности и при полном развитии вызывает рост передней доли гипофиза.
К семи неделям беременности начинает развиваться сосудистая система передней доли гипофиза. В течение первых 12 недель беременности передний гипофиз подвергается клеточной дифференцировке.
На 20 неделе беременности гипофизарная портальная система уже сформирована.
Мешочек Ратке растет в направлении третьего желудочка и сливается с дивертикулом. Это устраняет просвет, и структура становится расщелиной Ратке. Задняя доля гипофиза формируется из дивертикула. Части ткани гипофиза могут оставаться в средней линии носоглотки. В редких случаях это приводит к функционированию эктопических гормон-секретирующих опухолей в носоглотке.
Функциональное развитие передней доли гипофиза включает пространственно-временную регуляцию транскрипционных факторов, экспрессируемых в стволовых клетках гипофиза, и динамические градиенты локальных растворимых факторов. Координация дорсального градиента морфогенеза гипофиза зависит от нейроэктодермальных сигналов от морфогенетического белка 4 инфундибулярной кости (BMP4).
Этот белок отвечает за развитие первоначальной инвагинации мешка Ратке. Другими важными белками, необходимыми для пролиферации клеток гипофиза, являются фактор роста фибробластов 8 (FGF8)] Wnt4, и Wnt5. На паттерны развития вентрального отдела и экспрессию факторов транскрипции влияют градиенты BMP2 и другого белка (SHH).
Эти факторы важны для координации ранних моделей клеточной пролиферации.
Через шесть недель после начала беременности кортикотрофные клетки могут быть идентифицированы. К семи неделям беременности передний гипофиз способен секретировать АКТГ. В течение восьми недель беременности соматотрофные клетки начинают развиваться с цитоплазматической экспрессией гормона роста человека.
Как только плод достигает 12 недель развития, тиреотрофы начинают экспрессировать бета-субъединицы для ТТГ, в то время как гонадотрофы должны экспрессировать бета-субъединицы для ЛГ и ФСГ. Плоды мужского пола преимущественно продуцируют LH-экспрессирующие гонадотрофы, в то время как женские плоды продуцируют равную экспрессию LH и экспрессирующих FSH гонадотрофов.
На 24 неделе беременности начинают появляться лактотрофы, экспрессирующие пролактин.
«Созревание» эндокринной системы или "береги эндокринку смолоду"
Мурзаева Ирина Юрьевна
Эндокринолог, Врач превентивной медицины
27 апреля 2011
«Становление» эндокринной системы происходит постепенно, как и большинства органов и систем.
Самое первое — это процесс роста и последующего за ним «округления»(то есть набора веса после «скачка роста»). Здесь главное не пропустить отставание в росте, вовремя выяснить причины и скорректировать. Поэтому родителям тоже необходимо следить за темпом роста ребёнка (особенно если ребёнок вырос менее 3 см в год, отстаёт от сверстников в росте на 2-3 года).
В «периоды округления» (это возраст 1-5 лет, 8-10 лет) важно не перекармливать ребёнка, не закладывая тем самым основы будущего ожирения. Не надо до 5-6 лет кормить с общего стола пищей богатой усилителями вкуса, приправами, полуфабрикатами. Не ленитесь готовить ребёнку отдельно. Его ферментная система ещё недостаточно «дозрела», чтобы принять такую пищу.
Для Санкт- Петербурга важно также не пропустить патологию щитовидной железы, которая у жителей города может развиваться уже с 5-6 летнего возраста. Это знаменитый АИТ (аутоиммунный тиреоидит) и сопровождающий его гипотиреоз.
Узловой зоб, если он присутствует у родственников, «закладывается» с подросткового возраста, как и ДТЗ (диффузно-токсический зоб). Я имею в виду именно приобретённую патологию, а не врождённую.
Следующей ступенью развития будет развитие половой системы. Да, тема деликатная, но требует обсуждения.
Для девочек главным будет: научить их гигиене собственного тела, наладить режим учёба-отдых, так как избыток стресса и чрезмерные умственные перегрузки могут заложить основы, предменструального синдрома в будущем, альгодисменореи (болезненных mensis), даже эндометриоза.
Необходимо проводить беседы о половом поведении (лучше чтобы это делал детский психолог), контрацепции, в период полового созревания отвести на прием к детскому гинекологу.
В ранний детский период как можно раньше отучить девочку от памперса, не провоцировать развитие энуреза, вагинита, цистита и т.д.
Для мальчиков всё немного сложнее. За их половым развитием необходимо следить с периода новорождённости, так как некоторые патологии без ущерба для здоровья можно скорректировать только до 4-5 лет.
Важно не пропустить такие аномалии: эктопию яичка (расположение вне мошонки),крипторхизм (неопущение в паховый канал), гипоплазию яичка (недоразвитие), микропенис, варикоцеле (расширение вен мошонки) и др. Многие из этих аномалий лечатся только операцией, которую надо проводить как можно раньше.
Нераспознанная вовремя патология этих органов чревата отклонениями развития половых органов, нарушением половой функции и бесплодием. Поэтому мальчик должен быть осмотрен детским урологом (андрологом) в такие возрастные периоды — 6 мес, 1 год, 3 года, 5, 7, 11, 13, 15, 17 лет.
И естественно, мальчик тоже должен с ранних лет быть обучен гигиене наружных половых органов.
И для девочек, и для мальчиков, в последние годы характерно такое явление как ППР(преждевременное половое созревание). Основное последствие этого отклонения в будущем — низкорослость.
Поэтому важно не пропустить: 1) у девочек — увеличение груди, или(и) раннее оволосение, и (или) начало mensis до 8 лет, 2) у мальчиков — увеличение яичек, пениса, оволосение до 8 лет.
Это повод не для гордости — «мужик растёт», а для врачебного дообследования, так как это может быть не просто конституциональной особенностью, а более грубой патологией (например, опухолью ЦНС).
С другой стороны: 1) у девочек отсутствие mensis в 16-17 лет, увеличение груди к 13-14 годам, 2) у мальчиков отсутствие увеличения яичек и оволосения к 14 годам, является признаком задержки полового развития, что тоже требует дообследования, особенно в сочетании с низкорослостью .
Традиционно временем «полного созревания» человека считается возраст 18 лет, но на самом деле эндокринная система может «дозревать» до 20 — 23 лет. Это касается как роста, так и полового развития, «становления» веса.
Я думаю было бы не лишним посетить эндокринолога до 18 лет, на ряду с такими специалистами как гинеколог, уролог и др.
Загрузка...
