Уменьшение венозного возврата. Увеличение венозного возврата крови к сердцу. Спланхническое сосудистое русло.

Венозный возврат крови к сердцу.Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у жи­вотных, соответственно, по передней и задней) полым венам и час­тично по непарной вене  к сердцу.

Количество крови, протекающей за единицу времени через все артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т.е. 4-6 л/мин у человека.

Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (на­пример,  недостаточности  правых  отделов  сердца).

Исследование распределения величины общего или суммарного венозного возврата между полыми венами свидетельствует о том, что как у животных, так и у человека примерно 1/3 этой величины осуществляется по верхней (или передней) полой вене и 2/3 — по нижней (или задней) полой вене.

Кровоток по передней полой вене у собак и кошек составляет от 27 до 37% величины общего веноз­ного возврата, остальная его часть приходится на долю задней полой вены. Определение величины венозного возврата у людей показало несколько иные соотношения: кровоток в верхней полой вене со­ставляет 42.

1%, а в нижней полой вене — 57.9% общей величины венозного  возврата.

Весь комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата, условно разделяют на две группы в соответ­ствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т.е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по арте­риальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт.ст.

, то в начале венул общее количество энергии, которой обла­дает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13% от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу.

К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен; сокращения скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидроста­тического давления в системе кровообращения (особенно в верти­кальном положении тела).

Ко второй группе факторов относят силы, действующие на кровоток «vis a fronte» (т.е. спереди) и включающие присасывающую функцию грудной клетки и сердца.

Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление еще более снижается, что приводит к ус­корению кровотока в венах, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток замедля­ется. Для присасывающей функции сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы желудочков (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время их систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем пред­сердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца  кровью из полых  вен).

Воздействия на систему, приводящие к повышению артериального давления, сопровождаются возрастанием величины венозного воз­врата.

Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе (вызываемом снижением давления в каротидных синусах), электри­ческой стимуляции афферентных волокон соматических нервов (се­далищного, бедренного, плечевого сплетения), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р2, ангиотензин II). На­ряду с этим, гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата, которому может предшествовать его кратковременное уве­личение.

В противоположность прессорным системным реакциям, депрессорные реакции могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины.

Совпадение направлен­ности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении дав­ления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, умень­шение объема циркулирующей кропи.

Наряду с этим, системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием прито­ка крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6-10% содержанием в ней О2), гиперкапнии (6% СО2), введении в сосу­дистое русло ацетилхолина (изменения могут быть двухфазными — увеличение с последующим уменьшением) или стимулятора бета-адренорецепторов изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина  Е1.

Степень увеличения венозного возврата при применении различ­ных препаратов (или нервных влияниях на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен.

Кровоток по передней полой вене у живот­ных в ответ на применение вазоактивных веществ (любой направ­ленности действия) или нейрогенных влияниях всегда увеличивается.

Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис.7.17).

Разнонаправленные изменения венозного возврата по передней и задней полым венам при прессорном рефлексе.Сверху вниз: системное артериальное давление (мм рт.ст.), отток крови из передней полой вены, отток крови из задней полой вены, отметка времени (10 с), отметка раздражения. Исходная величина кровотока в передней полой вене — 52 мл/мин, в задней — 92,7 мл/мин.

Так, катехоламины вызывают как уве­личение, так и уменьшение кровотока в задней полой вене. Анги-отензин всегда приводит к разнонаправленным изменениям крово­тока в полых венах: увеличение в передней полой вене и умень­шение — в задней.

Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах в последнем случае и является фактором, обуслав­ливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями в ответ на действие катехоламинов.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах при этом состоит в следующем. В результате преобладающего влияния ангиотензина на артериолы имеет место большая степень уве­личения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по срав­нению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголовной артерии.

Это приводит к перераспределению сердечного выбро­са между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сер­дечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение — в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения крово­тока  в  полых  венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, завися­щей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мы­шечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыха­ние почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину  (рис.7.18).

Рис.7.18. Величины кровотока по задней полой вене при различных условиях.

Спланхническое сосудистое русло (по сравнению с другими реги­онами системы кровообращения) в результате изменений находяще­гося в нем объема крови вносит наибольший вклад в величину венозного возврата. Так, изменение давления в синокаротидных зонах в диапазоне между 50 и 250 мм рт.ст.

вызывает сдвиги аб­доминального объема крови в пределах 6 мл/кг, что составляет 25% его исходной емкости и большую часть емкостной реакции сосудов всего тела; при электрической стимуляции левого грудного симпа­тического нерва мобилизуется (или изгоняется) еще более выражен­ный объем крови — 15 мл/кг.

Изменения емкости отдельных сосу­дистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен.

Например, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема се­лезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени — на 1,1 мл/кг, а кишечника — лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг).

Во время умеренной геморрагии (9 мл/ кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35%), из пе­чени  —   1,3  мл/кг (14%)  и из кишечника  —  0,6   мл/кг (7%),  что  в сумме составляет 56% величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма определяют величину венозного возврата крови к сердцу по полым венам и, тем самым, преднагрузку сердца, и в результате оказывают существенное влияние на формирование величины сердеч­ного выброса  и  уровня  системного артериального давления.

Доказано, что купирование коронарной недостаточности или при­ступов ишемической болезни у человека с помощью нитратов обу­словлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько  значительным  увеличением  венозного  возврата.

Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии, оказывает су­щественное влияние на величину венозного возврата крови к серд­цу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до -4 мм рт.ст. приток венозной крови возрастает на 20-30%, но когда дав­ление в нем становится ниже -4 мм рт.ст.

, дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови.

Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко от­рицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку.

Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт.ст. снижает веноз­ный возврат на 14%. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт.ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлек­сы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12- 14 мм рт.ст. (рис.7.19).

Рис.7.19. Венозный возврат крови к сердцу при медленномподъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

Снижение притока крови к сердцу в этих условиях при­водит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных ре­акций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы.

Это вызыва­ет увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосу­дов, что определяет повышение их тонуса, уменьшение емкости пе­риферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение коли­чества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда  теоретически  венозный возврат должен  быть близким к  0.

На основании зависимости величин минутного объема сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсер­дии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД,   ограничивающих   область   устойчивой   работы   сердца.

Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии состав­ляет 5-10, аМаксимальное — 100-120 мм вод.ст.

,
При выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от ве­личины притока крови не наблюдается из- за необратимого ухудше­ния  функционального  состояния   миокарда.

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод.ст. и в течение дня меня­ется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10-30 мм вод.ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями.

В условиях постель­ного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличе­ние внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к крат­ковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт.ст.

, а задержка дыхания на вдохе — к его временному  падению до  отрицательных  величин.

Ври вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального дав­ления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает ско­рость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД.

Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления,  увеличивающего венозное  сопротивление вследствие  спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затруд­няет  его  кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности   перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искус­ственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которая достигается путем внутривенных вливаний кровозаменителей.

Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах со­ответствующих величин средних давлений, приведенных выше.

Чрез­мерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки всистеме и приводя в ко­нечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.

Нарушение венозного оттока

14.11.2017 г.

Центральная хроническая венозная недостаточность (дисциркуляция) изучена и, тем более известна, гораздо меньше, нежели нарушения артериального кровотока (известные, как острая или хроническая ишемия мозга). По этой причине этот диагноз звучит редко, а также потому, что симптомы нарушения венозного кровотока хорошо маскируются под другие состояния.

При этом, венозная недостаточность – проблема, которая беспокоит не только пожилых, но и людей самого разного возраста.

К счастью, от этого заболевания не бывает таких последствий, как от нарушений артериального кровотока – инсультов, выраженных головных болей и др. Но снизить качество жизни хроническая венозная недостаточность может достаточно сильно.

Нарушение венозного оттока. Симптомы и осложнения

Основной признак заболевания – состояние, которое сами пациенты описывают как состояние оглушенности и заторможенности, «как будто подушкой ударили по голове». Эти симптомы обычно локализуются в виде тяжести в области затылка, потому что именно там сходятся все венозные пути, которые затем впадают в систему внутренней яремной вены.

Одним из наиболее досаждающих осложнений центральной венозной недостаточности является ушной шум: заболевание создает условия для застоя во внутреннем ухе, что приводит к раздражению нерва, в обиходе называемый слуховым, и как следствие – к появлению шума в ушах. В официальной медицине этим состоянием занимаются неврологи, но по большому счету, медикаментозная терапия бывает в данном случае малоэффективна, в отличие от остеопатического лечения.

Дело в том, что наиболее частая причина хронической венозной недостаточности головного мозга – это напряжение в подзатылочной области. Это может быть следствием родовой или бытовой травмы, особенно, т. н. хлыстовой травмы шеи.

Среди хронических причин нарушения венозного оттока – продолжительная работа за компьютером в сутулой позе с вытянутой к экрану головой.

Лечение нарушения венозного оттока

• Обычно пациентам прописывают те же препараты — венотоники, что и при хронической венозной недостаточности нижних конечностей.
• Однако куда более эффективным методом является остеопатия: существует множество остеопатических техник, которые влияют на возможность улучшения оттока из венозных синусов, а также техник, которые могут воздействовать на шов между затылочной и височной костью, где находится выход яремной вены, по которой происходит сброс 95% крови от головы.
• Используя эти методы, врач-остеопат может улучшить кровоток и отток венозной крови, что достаточно быстро и надолго облегчит состояние пациента, страдающего от хронической венозной недостаточности головного мозга.
• Владимир Быков, ведущий врач-остеопат (мануальный терапевт, невролог) Остеополиклиник.

Венозная дисциркуляция — вовремя оказанная помощь

Венозная дисциркуляция является одним из механизмов, запускающих развитие различных заболеваний сосудов головного мозга. Быстрое выявление проблем венозного кровообращения и вовремя оказанная помощь, позволяют свести к минимуму негативные последствия для организма.

Бытует мнение, что болезни вен исправляется исключительно оперативным вмешательством. Именно поэтому подавляющее большинство больных не могут получить правильную помощь.

Почему сложно диагностировать венозную дисциркуляцию на ранних стадиях ее развития?

Изменения кровообращения в венах ведут к застою и нарушению движения крови в головном мозге. Особенно выражено это:

• при атеросклерозе сосудов головы;
• при повышенном/пониженном артериальном давлении (артериальная гипертензия или гипотензия);
• при хронических заболеваниях легких;
• при кардиальной патологии.

Именно поэтому быстрое обнаружение патологий сопряжено с трудностями.

Как диагностируют нарушения венозного кровообращения?

Ради повышения эффективности и скорости работы специалиста, принят такой порядок действий:

• Выявляются факторы, увеличивающие риск:
• Анализируют жалобы больного.
• Врач осматривает пациента.
• Намечают дополнительные исследования.
• Назначают лечение.

Венозная дисциркуляция. Основные причины возникновения нарушений

Венозный застой обычно является вторичным. Говоря иначе, проблема с выходом тока крови из черепной полости проявляется как симптом главной болезни. Поэтому диагностика необходима для определения основной проблемы человека.

Примеры таких заболеваний, которые сопровождаются венозной дисциркуляцией:

• сердечная или недостаточность легких;
• туберкулез, бронхоэктазия, бронхиальная астма и другие болезни бронхо-легочной системы;
• сдавливание внечерепных вен;
• гипертрофия шейных мышц различных шейных остеохандрозах;
• тромбозы, тромбофлебиты, др. поражения вен;
• опухоль в голове и повреждения оболочек мозга и др.;
• патология мозга инфекционного происхождения;
• гипертония и пр.

Помимо перечисленных заболеваний, развитие венозной дисциркуляции может быть вызвано такими патологиями, как: сахарный диабет, использование гормональных средств, чрезмерное употребление алкоголя, наркотическая зависимость.

Болезни сосудов: признаки и лечение

Как можно помочь сосудам быть здоровыми? Какие существуют заболевания, часто встречающиеся в последнее время? На этот вопрос ответ — в данной статье.

Человек живет и не замечает, как его артерии и вены во всем теле выполняют помощь для поступления питательных компонентов и кислорода в органы. Заболевания сосудов в наше время, к сожалению, — одна из основных причин смертности. Чаще эти проблемы возникают у детей и подростков.

Какие болезни у сосудов?

Виды сосудистых заболеваний медики разделяют по их расположению, они находят очаг болезни. Если задета центральная нервная система, то это нарушает кровообращение в аортах, артериях различных частей тела. Симптомы различных недугов могут быть разными.

Атеросклероз

Этот опасный недуг достаточно коварен. Главная его причина – «плохой» холестерин. Он накапливается в организме при увеличении употребления вредной пищи. Приводят к атеросклерозу: диабет, гипертония, ожирения, плохая наследственность, вредные привычки.

Симптомы могут быть разными. Если идет речь о заболеваниях сердца, то обычно заметна боль в левой стороне груди, отдающая в руку. Присутствует озноб, возможны нарушения ритма сердца, слабость в ногах и в руках, возможны обмороки.

При атеросклерозе аорты случаются головокружения и ощущение жжения в груди. Если страдает брюшной отдел, то появляются проблемы с ЖКТ, почками, могут быть неясные боли в животе. Видов атеросклероза довольно много.

Ишемия

Это заболевание проявляется при недостаточном количестве крови в некоторых сосудах, которые питают миокард и ткани мозга. Чрезмерные физические нагрузки и стрессы могут быть ее причиной. В любом случае, при ней нарушается углеводно-жировой обмен организма.

Если у человека есть грудная боль, отдающая в руку, одышка, аритмия, частый пульс — это может быть показателем ишемических болезней.

Инсульты

Коварнейший недуг, часто появляющийся у людей в последнее время. Возникает от нарушения кровоснабжения в тканях мозга. В его процессе могут погибать нервные окончания, ухудшаются их функции.

Вначале симптомы мало заметны.

Но если у вас есть слабость и онемение в руках и ногах, а также пульсирующая головная боль, может быть двоение в глазах и тошнота — немедленно обращайтесь к врачу.

Гипертония

Она кажется чем-то обычным и не таким уж страшным.

Но такие симптомы, как боль в затылке, на висках, шум в ушах и темные пятна перед глазами, головокружение, отек конечностей и тошнота – нужно немедленно уведомить о своем состоянии своего лечащего врача. В противном случае гипертония, гипертензия может привести к осложненным заболеваниям.

ВСД

Развитие ВСД – вегето-сосудистой дистонии — наблюдается при сбоях в функционировании нервной системы и ослаблении сосудов. Подвести к этому может авитаминоз, бессонница, стресс, психические и умственные перегрузки – все это причина данного заболевания.

Варикоз

Это также не такой уж простой, хоть и распространенный недуг. Он заметен тогда, когда на ногах появляются венозные рисунки, но начинается гораздо раньше.

Если у человека плохая наследственность, он ведет неправильный образ жизни – все это может сказаться на сосудах ног.

Могут помочь венотоники и компрессионное белье, но без совета врача тут не обойтись.

Диагностика, связанная с сосудами

В который раз стоит напомнить, что диагноз может установить лишь врач. Обычный человек может не понять течение того или иного заболевания и назначить сам себе неправильные, а порой и вредные лекарства.

Если вы обратились к врачу, он, скорее всего, назначит клинический анализ крови. При некоторых случаях показаны также биохимический и иммунологический тесты, коагулограмма, ангиография сосудов, УЗИ, МРТ или РВГ сосудов.

Нужно помнить, что вероятные осложнения при заболеваниях сосудов распространены и неприятны, поэтому обращайтесь к хорошему врачу.

Средства против болезней сосудов

Для лечения сосудистых болезней врачи применяют различные препараты: миотропные и нейротропные лекарства, блокаторы, сердечные лекарства, средства с никотиновой кислотой и другие. Но врачи напоминают: нужно правильно питаться.

Для этого нужно готовить блюда из круп, отрубей, растительных масел (особенно оливкового), морской рыбы и морепродуктов. Полезны также галетные печенья, хлебцы, легкие овощные или мясные супы, орехи, бобовые, сезонные ягоды и фрукты.

Доктора просят обратить внимание на то, что нужно есть именно сезонные овощи и фрукты.

Также нужно управляться со стрессом, регулярно мерить давление, совершать прогулки, иметь хобби, заниматься йогой и пилатесом.