Актинический кератоз (код МКБ-10: L57.0) – один из наиболее частых диагнозов в дерматологических кабинетах. Заболевание развивается в старческой коже в результате чрезмерного воздействия на нее ультрафиолетовых лучей.
Что такое кератоз
Актинический кератоз кожи (старческий кератоз) представляет собой диспластические поражения кожи, ограниченные слоями эпидермиса. Они располагаются в местах чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей на кожу или на старческой коже.
В результате появляются заметные очаги, определяющие характеристики повреждения тканей, которые называются зоной опухолевой угрозы. Следует подчеркнуть, что эти области могут прогрессировать до немеланомного рака кожи, особенно до плоскоклеточного рака (SCC).
Заболевание чаще всего возникает у людей европеоидной расы с фототипом кожи I или II, склонных к солнечным ожогам, постоянно подвергающихся фототерапии, с генетическими тенденциями (альбинизм, пигментированная кожа), очень часто у мужчин без волос на голове.
Актинический кератоз и возможность его прогрессирования в плоскоклеточный рак являются результатом повреждения ДНК кератиноцитов солнечным излучением, что приводит к мутации супрессорных и регуляторных белков. Самая опасная длина волны — это излучение в диапазоне UVB (280–320 нм). Это заболевание впервые было описано Кристианом Нойманом в 1869 году.
Симптомы
Симптомы актинического кератоза проявляются в виде белого чешуйчатого очага, внутри которого наблюдается покраснение и шероховатость эпидермиса.
На небольшом участке кожи может быть множество очагов актинического кератоза, которые могут иметь разный диаметр от нескольких миллиметров до даже 3 сантиметров.
Изменение цвета кожи, утолщение эпидермиса, глубокие морщины, эластоз, чечевичные пятна, сухость кожи и телеангиэктазии также часто встречаются в очагах поражения.
Актинический кератоз подразделяется на следующие категории:
- 1 степень — изменения хорошо заметны, нежные на ощупь;
- 2 степень — изменения хорошо заметны и пальпируются;
- 3 степень — изменения очень заметные, гиперкератотические.
Симптомы актинического кератоза могут оставаться неизменными в течение нескольких лет, могут исчезнуть спонтанно или превратиться в плоскоклеточный рак.
Факторы риска
Одним из наиболее важных факторов риска развития АК является действие ультрафиолетовых лучей, особенно УФВ, которые нарушают способность к репарации ДНК кератиноцитов.
В свою очередь, УФА-излучение способствует косвенному повреждению, активируя активные формы кислорода в нуклеиновые кислоты и липидные мембраны клеток, которые строят эпидермис.
Все эти процессы приводят к нарушению пролиферации клеток и межклеточной коммуникации.
Риск актинического кератоза выше у людей, накопивших в своей жизни ультрафиолетовые лучи, и у тех, кто:
- имеет фототип I или II по классификации Фитцпатрика;
- в преклонном возрасте;
- мужчины;
- наблюдается хроническая иммуносупрессия.
Диагностика
Одним из наиболее быстрых и эффективных методов диагностики актинического кератоза кожи является дерматоскопия. Она относится к неинвазивным методам, использующим просвечивание.
Она используется для оценки изменений, таких как актинический кератоз, и для дифференциации от меланомы или плоскоклеточного рака.
С другой стороны, если симптомы кератоза сложно диагностировать, стандартным является диагностическая биопсия.
Лечение
Лечение актинического кератоза ограничивается локальным разрушением очагов поражения или участком, который может быть поражен опухолью. Тип метода зависит от количества очагов и наличия признаков фотостарения на окружающей коже.
Одним из наиболее часто используемых методов лечения единичных образований является криотерапия. Она отличается скоростью, эффективностью и низкими финансовыми затратами. Кроме того, можно использовать лазер для абляции CO2 и эрбий-яг-лазер. Однако они не показывают большего преимущества перед криотерапией из-за высокой стоимости и необходимого высокого опыта оператора.
При лечении симптомов, указывающих на подозрение на плоскоклеточный рак, используются фотодинамическая терапия, химический пилинг, третиноин и местные модификаторы иммунного ответа.
Профилактика
Фотозащита играет важную роль в профилактике актинического кератоза. Солнцезащитные средства следует подбирать с учетом цвета кожи, интенсивности излучения, а также времени пребывания кожи на солнце. Фактором, определяющим эффективность этого типа продуктов, является фактор защиты от солнца (SPF).
Индекс SPF определяет кратность времени, по истечении которого солнечная эритема возникает на коже, защищенной продуктом, по отношению к незащищенной области тела при тех же условиях.
Следует подчеркнуть, что солнцезащитные препараты, помимо защиты от УФ-В, должны также содержать ингредиенты, защищающие от УФ-А-лучей. Способность косметического средства обеспечивать такую защиту определяется сокращением PPD (стойкое потемнение пигмента) или IPD (промежуточное потемнение пигмента).
Ключевым элементом эффективной фотозащиты является правильное нанесение солнцезащитных средств. Их рекомендуется наносить за 20 минут до того, как надеть одежду.
Была продемонстрирована временная зависимость между нанесением препарата и контактом продукта с одеждой, что указывает на влияние на фактическое значение SPF. Кроме того, очень важно количество используемого продукта. Он должен покрывать 2 мг/см2 кожи.
Эффективность солнцезащитной косметики снижается в результате контакта с влагой, поэтому нанесение следует повторять каждые 2-3 часа и после каждого контакта кожи с водой.
Важный элемент солнцезащитного крема — избегать пребывания на солнце с 11.00 до 15.00. Не забывайте постепенно увеличивать время загара, накрывайте тело легкой одеждой, используйте защитную шапку и солнцезащитные очки.
Защита кожи от солнечных лучей — ключевой элемент ежедневного ухода за кожей. Профилактика кожи с помощью фотозащиты может предотвратить развитие плоскоклеточного рака кожи (SCC) или его раннюю форму.
Фото
Актинический кератоз кожи
Актинический кератоз фото
Старческий кератоз фото
Старческий кератоз
К вопросу о клинических и иммуногистохимических особенностях инвертирующего фолликулярного кератоза
Инвертирующий фолликулярный кератоз (ИФК) является редкой доброкачественной опухолью кожи, этиология и патогенез которой неизвестны. Первоначально опухоль описана как редкий вариант «раздраженного» себорейного кератоза из-за значительной схожести с его морфологической картиной.
В дальнейшем с учетом клинических проявлений ИФК рассматривали как вариант вульгарной бородавки [1]. В настоящее время большинство авторов считают его самостоятельным новообразованием, морфогенетически связанным с эпителием воронки волосяного фолликула.
Наиболее часто опухоль представлена одиночной беспигментной, плотной, серовато-розовой папулой диаметром не более 1 см с веррукозной поверхностью. В ряде случаев по периферии опухоли отмечают воспалительную эритематозную кайму.
ИФК растет медленно и, по данным литературы, почти всегда встречается на коже лица или волосистой части головы, чаще у пожилых мужчин. Диагноз обычно устанавливают по результатам гистологического исследования, так как клинические проявления ИФК имитируют другие новообразования кожи.
Так, дифференциальный диагноз проводят с плоскоклеточной и базальноклеточной карциномой, себорейным кератозом, доброкачественным лихеноидным кератозом, актиническим кератозом и вульгарной бородавкой [2—4]. Дерматоскопическая картина ИФК чаще всего схожа с кератоакантомой. По данным А. Llambrich и соавт.
, при обследовании 12 больных ИФК в 58,3% случаев в центральной части опухоли выявлен очаг кератоза, окруженный радиально расположенными сосудами по типу шпилек для волос. Реже (33,3% случаев) желтовато-белый, аморфный центр опухоли был окружен по периферии сосудами и единичными молочно-красного цвета глобулами [5].
Возможность злокачественной трансформации ИФК изучена недостаточно, данные о пролиферативной активности клеток опухоли в литературе отсутствуют. В работе С. Ko и соавт.
описана гиперэкспрессия белка р53 в клетках опухоли при иммуногистохимическом исследовании 10 больных ИФК [6].
Однако остается неясным, можно ли рассматривать данные результаты как показатель склонности опухоли к озлокачествлению или выявленная гиперэкспрессия связана с индукцией активности дикого типа белка р53 и усилением апоптоза.
Цель исследования — изучить особенности экспрессии белка р53 и маркера пролиферативной активности клеток Ki-67 при ИФК.
Под наблюдением находились 3 мужчины с ИФК в возрасте 75–79 лет, обратившиеся самостоятельно на амбулаторный прием для удаления новообразования с косметическими целями. Использовали эксцизионный вариант удаления новообразования, при котором иссекали всю опухоль в пределах здоровых тканей, отступив от ее края не менее 0,3–0,5 см.
Операционный материал для гистологического исследования обрабатывали по стандартной методике с заливкой в парафиновые блоки, из которых готовили гистологические препараты с окраской гематоксилином и эозином. Иммуногистохимические исследования проводили стрептавидин-биотин-пероксидазным методом на парафиновых срезах толщиной 5 мкм.
Использовали мышиные моноклональные антитела к белку р53 (clone DO-7, ready-to-use Novocastra Ltd.) и маркеры пролиферативной активности клеток Ki-67 (ready-to-use Novocastra Ltd.). В качестве позитивного и негативного контроля в каждом случае применяли рекомендованные производителями образцы тканей.
Анализ препаратов осуществляли с использованием светового микроскопа Leica DM4000B (ув. 100, 200, 400).
При опросе пациентов установлено, что новообразования у всех появились более 2 лет назад, располагались на коже лица и медленно увеличивались в размерах. Клинический осмотр: опухоли представлены плотными беловато-серыми папулами, с гиперкератотическими наслоениями на поверхности и ободком застойной гиперемии.
Размер опухолей не превышал 0,6×1 см. У 2 пациентов поверхность опухоли была плоской, у 1 — с пальцевидным плотным выростом, высота которого составила 0,6 см (рис. 1).
У всех больных наблюдали выраженную сухость кожи лица, множественные лентиго, единичные образования себорейного кератоза по краю роста волос.
Рис. 1. Клиническая картина инвертирующего фолликулярного кератоза у пациента А., 79 лет.
Fig. 1. The clinical picture of inverting follicular keratosis in patient A., 79 years old.
Гистологическая картина ИФК во всех биоптатах кожи была идентичной. Опухоль четко отграничена от дермы, состоит из эпителиальных долек, сливающихся между собой, центр долек представлен шиповатыми клетками. Располагаясь преимущественно концентрическими слоями, они формировали множественные «завитки», в части которых отмечен выраженный гиперкератоз.
На периферии долек небольшое количество базалоидных клеток. Выявлена связь клеток опухоли с эпителием воронки волосяного фолликула, расположенного в непосредственной близости. Дольки опухоли окружены волокнистой соединительной тканью, сосуды стромы расширены, с умеренно выраженным лимфогистиоцитарным инфильтратом (рис 2).
Комплексы опухоли распространялись в глубокие отделы дермы.
Рис. 2. Гистологическая картина инвертирующего фолликулярного кератоза.
Окраска гематоксилином и эозином; ув. 100.
Fig. 2. The histological picture of inverting follicular keratosis.
Stained with hematoxylin and eosin; magn. 100.
При иммуногистохимическом исследовании во всех случаях ИФК наблюдали положительную реакцию с моноклональными антителами к белку р53 в виде диффузного окрашивания ядер более 30% клеток опухоли (рис. 3).
При исследовании с моноклональными антителами к маркеру Ki-67 окрашивались только ядра базалоидных клеток, расположенных на границе опухолевых комплексов, поэтому для оценки уровня пролиферативной активности мы подсчитывали количество положительно окрашенных ядер клеток в 300 клетках базального слоя.
Экспрессия маркера Ki-67 выявлена в 19–20,7% базалоидных клеток, что свидетельствовало о низком уровне их пролиферативной активности.
Рис. 3. Экспрессия моноклональных антител к белку р53 более чем в 30% клеток опухоли.
Иммунопероксидазный метод; ×100.
Fig. 3. Expression of monoclonal antibodies to p53 protein in more than 30% of tumor cells.
Immunoperoxidase method; magn. 100.
ИФК представляет как практический, так и научный интерес для врачей дерматовенерологов и патологоанатомов. Описаний ИФК в литературе крайне мало. На наш взгляд, это связано с отсутствием характерных клинических признаков опухоли, в связи с этим постановка диагноза возможна только на основании гистологического исследования, что находит подтверждение в работах других исследователей [3, 4].
Гистологическая картина ИФК имеет много общих черт с раздраженной формой себорейного кератоза, однако в отличие от последнего при ИФК комплексы опухоли распространяются преимущественно внутридермально, а экзофитный компонент опухоли менее выражен. ИФК состоит преимущественно из шиповатых клеток, а не базалоидных, количество которых крайне мало.
Важным диагностическим признаком являются наличие «роговых завитков» и их связь с волосяными фолликулами. Именно гистогенетическая связь ИФК с эпителием воронки волосяного фолликула и позволяет выделить его в отдельную нозологическую форму. Выявленная нами выраженная экспрессия белка р53, как и в исследовании C. Ko и соавт. [6], может рассматриваться как гиперэкспрессия.
Однако, на наш взгляд, ее нельзя трактовать как проявление повышенного потенциала опухоли к злокачественной трансформации, поскольку экспрессия маркера Ki-67 выявлялась не более чем в 20,7% базалоидных клеток, что сопоставимо с нормальным уровнем пролиферации эпидермиса.
Поскольку в нашем наблюдении, так же как и во всех описанных в литературе случаях, опухоли локализовались на коже лица у пациентов пожилого возраста, наиболее вероятно, что гиперэкспрессия белка р53 связана с воздействием избыточной инсоляции.
Хорошо известно, что повреждения ДНК, возникающие под действием УФ-излучения, приводят к индукции белка р53, переводя его из «латентной формы», в которой он обладает слабой транскрипционной активностью, в стрессовую конформацию, способную на активацию апоптоза и/или необратимую задержку клеточного деления [7].
Кроме того, УФ-излучение является причиной истощения клеточных и ферментативных антиоксидантов и вызывает окислительный стресс в тканях, приводит к изменению внеклеточного матрикса и накоплению поврежденных белков, а также способствует развитию хронического воспаления, которое наблюдается в строме как себорейного кератоза, так и ИФК. Это способствует локальному старению тканей и сопровождается снижением регенеративных свойств [8].
С учетом сказанного нельзя исключить, что морфогенез ИФК связан не столько с пролиферацией кератиноцитов, которая в опухоли довольно низкая (судя по уровню экспрессии маркера пролиферативной активности клеток Ki-67), сколько со «старением» клеток и нарушениями их дифференцировки.
Именно «старение» клеток, предположительно обусловленное активацией генов-супрессоров и сопровождающееся необратимой задержкой клеточного деления, является своеобразной «защитой» от малигнизации опухоли.
Однако для подтверждения данного предположения требуется проведение дальнейших молекулярно-генетических исследований, направленных на изучение онкогенов и участников основных сигнальных путей, регулирующих дифференцировку и пролиферацию клеток.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Александрова А.К.
Сбор и обработка материала — Александрова А.К., Филатова В.А.
Написание текста — Александрова А.К., Смольянникова В.А.
Редактирование: Смольянникова В.А.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
<
Фолликулярный кератоз. Погружаемся глубже в анамнез
оставить комментарий
х/ф «Начало» 2010 г.
Случай из практики
К нам на консультацию обратилась пациентка 36 лет с жалобами на папулы на коже разгибательных поверхностей рук. Папулы величиной с булавочную головку располагались симметрично, окружая стержень волоса.
При поверхностной пальпации поражённых участков кожи возникало ощущение «тёрки», что является следствием большого количества узелков (гиперкератоза устьев сально–волосяных фолликулов).
Высыпания периодически сопровождались непостоянным зудом.
Пациентка самостоятельно применяла смягчающие эмоленты и обрабатывала поражённые участки кожи жёсткой мочалкой. Подобная обработка приносила лишь временное улучшение, и роговые папулы образовывались снова в течение недели.
Мы расспросили пациентку: были ли у неё подобные симптомы раньше? Пациентка не могла сразу вспомнить. Мы задали ей наводящие вопросы следующего характера.
- Были ли у неё раньше подобные высыпания при рождении, в детстве, в подростковом возрасте?
- Связаны ли они с приёмом пищи или лекарственных препаратов?
- Встречались ли подобные симптомы у родственников?
В результате нам удалось узнать, что в 13–14 лет у неё уже возникали подобные проблемы, но к врачу она не обращалась. Примерно к 17 годам высыпания прекратились. Клинические проявления и история заболевания позволили точнее поставить диагноз и сразу исключить:
- бородавчатую эпидермодисплазию;
- верруциформный акрокератоз;
- пигментную и сосочковую дистрофию кожи;
- ихтиоз.
Согласно клиническим признакам и анамнезу, был поставлен диагноз – фолликулярный кератоз.
Назначения
Пациентке были сделаны следующие назначения.
- Применять наружно кератолитическую мазь с содержанием мочевины 30% – Уродерм 1 раз в день утром в течение 2-х недель.
Мочевина – естественный увлажнитель, он образуется в организме, имеет пути метаболизма, обладает кератолитическим действием, смягчает и увлажняет кожу, повышает ее эластичность.
- Применять наружно мазь Радевит® Актив 1 раз в день вечеров в течение 2-х недель и далее 2 раза в день еще 2 недели.
Радевит® Актив с витаминами А, D, Е – комбинированный препарат, оказывающий противовоспалительное, смягчающее, увлажняющее, репаративное и противозудное действие, нормализует процессы ороговения, усиливает защитную функцию кожи.
- Применять ежедневно внутрь Ретинола пальмитат по назначению врача в дозе не более 300 тыс. МЕ в течение 1–1,5 месяцев*.
Ретинола пальмитат является естественным метаболитом в организме и воздействует на этиопатогенез заболевания, усиливая пролиферацию базальных кератиноцитов, участвует в омоложении клеточной популяции, торможении дифференцировки и снижении кератинизации.
Результат
Через месяц повторный осмотр пациентки показал хороший стабильный результат, выраженный в регрессе основных признаков фолликулярного кератоза. Кожа пациентки стала гладкой, а сама она была довольна результатом. Мы рекомендовали ей в дальнейшем курс терапии по предложенной схеме не реже 2 раз в год.
* – при назначении Ретинола пальмитата в высоких дозах, необходимо консультация специалиста.
Анна Вячеславовна Карпова, канд. мед. наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры эстетической медицины ФНМО МИ РУДН
Кератоакантома кожи: диагностика и лечение, симтомы кератоакантомы
Кератоакантома – это эпителиальная опухоль, клинически и гистологически имитирующая плоскоклеточную карциному (SCC).
Согласно доступным исследованиям диапазон значений для показателя заболеваемости составляет от 6 до 106 случаев на 100 тыс. населения в зависимости от популяции с гендерным соотношением М2:Ж1. Отмечается эпидемиологическое сходство с болезнью Боуэна и SCC. При этом лица со смуглой и темной кожей подвержены заболеванию в наименьшей степени.
Этиологическая причина формирования кератоакантомы остается неясной и, по-видимому, носит комплексный характер. К широкому спектру факторов относят: инсоляцию, травму, вирус папилломы человека и хромосомные аберрации, – которые изменяют нормальную пролиферацию кератоцитов покровного эпителия.
Среди многочисленных клинических форм заболевания можно выделить:
- солитарную кератоакантому – плотный узел телесного цвета куполообразной формы с умбиликацией в центре, быстро растущий и медленно регрессирующий с исходом в рубец. Встречается у лиц среднего и старшего возрас- та на коже, подверженной инсоляции;
- гигантскую кератоакантому диаметром более 2 см;
- эруптивную кератоакантому (тип Grzybowski) с генерализованной узелковой сыпью у людей среднего возраста;
- множественную кератоакантому (тип Ferguson–Smith)1, морфологически идентичную солитарной, с несколькими очагами поражения; характерна для подростков и молодых людей, не зависит от фактора инсоляции и, вероятно, генетически детерминирована.
Существует классификация клинических вариантов кератоакантомы, разнящихся по площади и форме поражения, с локализацией на коже и слизистых оболочках, типичного (до 3 мес) и атипичного (дольше 3 мес) течения.
Однако вследствие онкологической настороженности активная врачебная тактика в условиях современной медицины не позволяет проследить естественное течение заболевания, поэтому некоторые аспекты клинической классификации следует считать условными.
Гистологически узел кератоакантомы характеризуется скоплением высокодифференцированных клеток плоского эпителия с наличием в центре «кратера», заполненного кератином и открывающегося на поверхности образования.
Наибольшая пролиферативная активность наблюдается в нижнем полюсе, что обусловливает тенденцию к инвазивному росту.
Однако, как правило, очаг кератоакантомы остается локализованным и не прорастает в дерму глубже потовых желез.
Наличие в составе образования высокодифференцированных плоскоклеточных элементов, а также самостоятельная инволюция в течение от 6 мес до 1 года позволяет относить кератоакантому к доброкачественным заболеваниям. Одновременно с этим быстрый рост за несколько недель до 1–2 см и способность, хотя и редко, к инвазии и метастазированию, характеризуют данное заболевание как неопластическое.
Более того, частыми локализациями кератоакантомы являются подверженные инсоляции участки кожи, в том числе красная кайма губ и ушные раковины.
Наличие патологического образования в указанных локусах диктует необходимость присвоения первичной опухоли T2-стадии независимо от величины.
Именно поэтому многие исследователи рассматривают кератоакантому как высокодифференцированный вариант плоскоклеточного рака (SCC-KA). В других исследованиях субстратом для SCC-KA считается наличие атипических клеток по периферии образования.
Показано, что характер ветвления сосудов и форма кератоакантомы позволяют проводить дифференциальную диагностику с инвазивным раком еще на клиническом этапе при дерматоскопии.
Так, округлая правильная форма образования с древовидно ветвящимися относительно крупными сосудами свидетельствует в пользу кератоакантома.
Тонкие шпилькообразные сосуды по периферии очага поражения неправильной формы чаще наблюдаются при карциноме.
Тем не менее основным для постановки диагноза остается гистологический метод. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) с использованием разных маркеров (CK, EMA, CD30, CD34 и S100) также позволяет подтвердить или опровергнуть инвазивный или псевдокарциноматозный характер поражения.
Несмотря на то что хирургический метод является основным в лечении кератоакантомы, имеются известные ограничения к его применению. Решающую роль играют: размер образования, анатомическое расположение, степень инвазии с вовлечением подлежащих тканей, а также характер предшествующего лечения.
При невозможности выполнить абластическую операцию, а также в случае рецидивов после хирургических вмешательств проводят лучевое лечение, обеспечивающее наилучший косметический и функциональный эффект.
Также предложены аблационные методики (лазерная вапоризация, криодеструкция), использующиеся наряду с медикаментозным лечением (5-фторурацил, блеомицин, метотрексат, имиквимод, ретиноиды) в качестве альтернативы основным методам.
Таким образом, тесная взаимосвязь кератоакантомы с плоскоклеточным раком кожи актуализирует необходимость оптимизации лечебно-диагностических мероприятий в контексте вторичной профилактики указанного злокачественного новообразования.
Клиническое наблюдение 1
В клинику ФГБОУ ДПО РМАНПО в июне 2014 г. на консультативный прием обратилась больная И. 77 лет c жалобами на кожное образование правой височной области с гнойным отделяемым.
Из анамнеза известно, что узловое образование впервые появилось 1,5 года назад и в течение года достигло своих максимальных размеров. В апреле 2014 г. появились такие симптомы, как зуд и дискомфорт при пользовании очками.
Больная стала отмечать незначительное размягчение, уменьшение в размерах («уплощение») и появление «корочек» на поверхности образования.
При осмотре имело место крупное узловое образование розоватого цвета размером 3,5×4 см с широким углублением в центре в виде кратера, заполненным гнойным ссыхающимся отделяемым и элементами распада на фоне гиперемии и отека.
Патологии со стороны регионарных лимфатических узлов не обнаруживалось. Предварительный диагноз: базалиома кожи правой височной области, осложненная нагноением и распадом.
Произведено цитологическое исследование мазка-отпечатка с поверхности образования, которое выявило наличие «…элементов воспаления, небольших скоплений клеток плоского эпителия глубоких слоев, чешуек».
Таким образом, данные жалоб, анамнеза, клинического и цитологического исследований свидетельствовали в пользу кератоакантомы. В амбулаторном порядке произведена лазерная вапоризация с применением аппарата «Ланцет».
Послеоперационный период протекал без осложнений, дополнительных вмешательств не требовалось. При контрольном осмотре через 3 мес отмечалась полная эпителизация дефекта, жалоб больная не предъявляла.
Продолжается динамическое наблюдение.
Клиническое наблюдение 2
В клинику ФГБОУ ДПО РМАНПО в сентябре 2014 г. обратился больной Т., 91 год, с жалобами на кожное образование левой височной области. Образование возникло в июне 2014 г. и характеризовалось интенсивным ростом.
При осмотре на коже левой височной области обнаружено узловое образование до 2,5 см в диаметре, возвышающееся над поверхностью неизмененной кожи на 0,8 см, розоватого цвета, с участком распада в центре.
Регионарные лимфатические узлы имели нормальные характеристики. Была произведена биопсия. При гистологическом исследовании (№14/10268-69) выявлены «частицы кожи с выраженным акантозом и атипическими разрастаниями эпидермиса по типу кератоакантомы». При этом достоверных признаков рака не обнаружено.
Следует отметить, что у больного Т. к тому времени уже имелись цитологически подтвержденные множественные плоские базалиомы кожи правого крыла носа (диаметром 1,4 см), лба (1,5 см) и правого верхнего века (0,4 см). Образования впервые были выявлены около 15 лет назад и характеризовались медленным ростом.
В плановом порядке произведена лазерная вапоризация указанных образований на лазерном хирургическом аппарате «Ланцет», однако размеры кератоакантомы и выраженный воспалительный компонент не позволяли произвести ее радикальную деструкцию.
С учетом этого, а также выявленных при гистологическом исследовании атипических элементов в структуре кератоакантомы II этапом проводилась короткодистанционная рентгенотерапия (КДРТ) на аппарате «Рентген ТА-2» с использованием тубуса диаметром 3 см (РИП 10 см, напряжение 30 кВ, сила тока 5мА, алюминиевый фильтр 3 мм) при разовой очаговой дозе равной 4 Гр ежедневно 5 раз в неделю до суммарной очаговой дозы (СОД) 48 Гр без перерывов (ВДФ 76 ед., с учетом поправки на площадь поля).
Отмечен полный регресс оставшейся части кератоакантомы. Проводились ежедневная обработка области воздействия водными растворами антисептиков и аппликации метилурациловой мазью с положительным эффектом.
При контрольном осмотре через месяц после окончания КДЛТ жалоб больной не предъявлял, наблюдалась активная эпителизация зоны облучения при полной эпителизации дефектов после лазерной вапоризации очагов базалиомы.
Продолжено динамическое наблюдение.
Обсуждение
Средний возраст больных, по данным литературы, как правило, превышает 60-летний порог. Отмечена связь кератоакантомы с длительной травматизацией и инсоляцией. В нашем исследовании мы наблюдали солитарные кератоакантомы у пациентов 77 лет и 91 года на коже височных областей, подверженных инсоляции и травматизации при пользовании очками.
При этом размеры кератоакантомы превышали 2 см, что говорит о гигантской форме образований, но на разных этапах патологического процесса. У больной И. мы наблюдали кератоакантому в стадии обратного развития, на что указывают анамнестические и объективные данные. У больного Т., напротив, кератоакантома имела тенденцию к увеличению, т.е.
находилась в стадии роста.
Атипию при гистологическом исследовании у больного Т. мы трактовали как признак SCC-KA. Дополнительным поводом для онкологической настороженности было сочетание у пациента Т. кератоакантомы с множественными базалиомами.
Согласно руководству NCCN (National Сomprehensive Cancer Network, 2014) для базального и плоскоклеточного рака кожи лечение должно быть не только адекватным, но и обеспечивать функциональный и косметический эффект. Несмотря на крупные размеры, риск диагностированных образований оценивался нами по критериям NCCN как низкий. В этих условиях выбор лазерной вапоризации мы считаем оптимальным.
Лучевая терапия проводилась в соответствии с известными опубликованными рекомендациями по лечению кератоакантомы. Значение ВДФ для данного режима (76 ед.) свидетельствует о достаточной толерантности нормальной кожи, попадающей в облучение. Изоэффективная доза при классическом фракционировании составляет 46 Гр.
Принимая во внимание сложность диагностики кератоакантомы, а также необходимость как минимум цитологического исследования для верификации диагноза любого подозрительного новобразования кожи, мы предлагаем алгоритм обследования и лечения данной категории больных с учетом указанных требований.
Известны случаи рецидивирования кератоакантомы после хирургического лечения, в том числе с элементами сосудистой и периневральной инвазии, что диктует необходимость динамического наблюдения, длительность которого определяется индивидуально с учетом возраста пациентов и доступности онкологической службы.
Заключение
Таким образом, кератоакантома – заболевание, требующее участия онколога в целях ранней диагностики и вторичной профилактики кожных форм рака и повышения качества оказания медицинской помощи.
К.А. Тетерин, Ю.Е. Кижаев, Н.П. Болотова
Кератоз актинический
Актинический кератоз — (также известный как «солнечный кератоз») является наиболее распространенным патологическим изменением кожи, вызванным солнечным светом. Это заболевание с медленным прогрессирующим течением, возникновение которого спровоцировано воздействием на кожу прямых солнечных лучей в течение многих лет.
Клинические проявления
Размер отдельных очагов может варьировать от размера булавочной головки до 1–3 см в диаметре. Цвет высыпаний может быть телесным, темно-коричневым, розовым, красным или может быть окрашен в разные цвета. На поверхности очагов могут образовываться желто-белые чешуйки или корки.
Вокруг высыпаний иногда может появляться покраснение. Поверхность очагов актинического кератоза наощупь сухая и шероховатая, они слегка возвышаются над поверхностью кожи. Очаги актинического кератоза также могут быть довольно плотными и иметь бородавчатую поверхность.
Иногда кожа уплотняется и вырастает из очага актинического кератоза в форме рога (такая форма получила название «кожного рога»). Несколько элементов актинического кератоза могут развиваться примерно в одно и то же время, часто в одной и той же области кожи.
Иногда они могут сливаться и образовывать крупную плоскую шероховатую зону на коже.
Высыпания актинического кератоза обычно развиваются на участках кожи, подверженных частому воздействию солнечного света.
Обычно поражается кожа следующих участков: лицо, шея, уши, области залысин на коже головы, наружные поверхности рук и тыльные поверхности кистей.
Очаги также могут появляться на других участках кожи (таких как спина, грудь и ноги) у людей, которые часто принимают солнечные ванны. Редко присоединяется зуд или ощущения покалывания в области пораженных участков кожи.
Факторы риска
Актинический кератоз возникает в результате повреждения кожи ультрафиолетовым излучением, которое является частью солнечного света. Обычно кожа хорошо восстанавливается после любого незначительного повреждения.
Но с годами некоторые участки кожи не могут справиться с повторным воздействием солнечного света, и может образоваться актинический кератоз.
Таким образом, это не последствие недавнего загара, а результат многократного небольшого фотоповреждения кожи под воздействием солнечного света.
Чаще всего поражаются люди со светлой кожей, которые с трудом загорают, в особенности с голубыми/зелеными глазами и блондины/ рыжеволосые. Поскольку кожа этих людей содержит меньше защитного пигмента, они наиболее восприимчивы к солнечным ожогам и другим формам фотоповреждения кожи.
Поскольку для развития актиничного кератоза обычно требуются годы воздействия солнца, как правило, чаще всего страдают пожилые люди. В то же время, высыпания могут появляться и в гораздо более раннем возрасте, например, у людей, работающих на открытом воздухе (строители, фермеры и т. д.), или часто загорающих людей.
Актинический кератоз чаще встречаются у людей с иммуносупрессией, в том числе:
- у которых была сделана пересадка органов (потому что они длительно принимают препараты, подавляющие отторжение трансплантата);
- у получающих химиотерапию по поводу онкологии;
- у принимающих подавляющие иммунную систему препараты по поводу других заболеваний, таких как ревматоидный артрит;
- у больных с ВИЧ-инфекцией.
Однако даже у перечисленных групп людей актинический кератоз не возникает без воздействия на кожу солнца.
Как протекает актинический кератоз
Каждый актинический кератоз может развиваться по трем сценариям. Это важно при планировании лечения:
- Актинический кератоз может регрессировать. Это означает, что он исчезает самостоятельно, без лечения.
- Актинический кератоз может сохраняться. То есть, он остается, не меняется, но и не исчезает.
- Актинический кератоз иногда может трансформироваться в рак кожи.
Опасен ли актинический кератоз
Сами по себе очаги актинического кератоза не являются злокачественными. Иногда они могут составлять косметический дефект. Но, с другой стороны, у имеющих несколько очагов актинического кератоза на коже есть шанс, что через какое-то время он может трансформироваться в плоскоклеточный рак кожи. Поэтому актинический кератоз относится к предраковым заболеваниям кожи.
Диагностика
Диагностировать актинический кератоз можно по его типичному виду. В неясных случаях врач дерматовенеролог может исследовать очаг поражения с помощью дерматоскопа.
Это лупа со светом, которая помогает различать безвредные (доброкачественные) новообразования кожи и злокачественные.
Иногда требуется проводить биопсию очага поражения кожи: небольшой участок кожи забирается под местным обезболиванием и исследуется в лаборатории под микроскопом, после чего может быть поставлен точный диагноз.
Профилактика фотоповреждения кожи
Существуют три основных способа защиты кожи от солнечных лучей:
- сведение до минимума пребывания под солнечными лучами, вплоть до инверсии суточного ритма;
- ношение одежды, максимально закрывающей кожу;
- использование фотозащитных наружных средств.
Время относительно безопасной инсоляции зависит от многих причин. Светлые поверхности (снег, лед, песок, вода) отражают солнечные лучи и усиливают их действие. Пловцам следует помнить, что в воду на глубину 50 см.
проникает от 60% до 85% лучей. С 11 до 15 ч. инсоляция наиболее активна, поэтому время пребывания на открытом воздухе в эти часы должно быть сокращено.
В горах доля ультрафиолета по отношению к видимому свету возрастает на 3–5% каждые 300 м.
Защитой от солнечных лучей служит рациональная одежда и химические средства, наносимые на открытые участки кожи. Одежда должна максимально прикрывать кожу (длинные рукава, длинные брюки или длинная юбка), а головной убор закрывать не только голову, но и затылок.
Средства, обладающие фотозащитными свойствами, выпускаются в виде лосьонов, кремов, молочка, геля и спрея. Они должны отвечать следующим требованиям:
- обладать высокой степенью фотозащиты (Sun Protection Factor, SPF);
- поглощать лучи в широком диапазоне УФ;
- не вызывать аллергической или токсической реакции;
- обладать хорошими косметическими свойствами: легко наноситься на кожу, не оставлять жирных пятен на коже и одежде, быть невидимыми, не иметь запаха и пр.;
- иметь низкую способность проникновения через роговой слой;
- быть фотостабильными соединениями;
- не смываться во время купания.
Лечение
На сегодняшний день для лечения фотоповреждения кожи существует большой арсенал методик, каждая из которых характеризуется своими преимуществами и недостатками. К ним относятся различные химические пилинги, лазерные шлифовки, инъекционные методики.
Куда обращаться
Записаться на прием к врачу дерматовенерологу в филиалы Московского научно-практического Центра дерматовенерологии и косметологии Департамента Здравоохранения Москвы (КБУЗ «МНПЦДК ДЗМ») можно:
- посредством телефонной связи — по единому телефону для справок и предварительной записи в КБУЗ «МНПЦДК ДЗМ» +7 (499) 558-58-28;
- на официальном сайте ГБУЗ «МНПЦДК ДЗМ» http://www.mosderm.ru/ в разделе «Онлайн-запись»;
- при непосредственном обращении гражданина (законного представителя) в регистратуру филиала ГБУЗ «МНПЦДК ДЗМ».
Для приема необходимы документы:
- паспорт или иной документ, удостоверяющий личность согласно Федеральному законодательству;
- полис обязательного медицинского страхования;
- СНИЛС;
- при наличии льгот — документы их удостоверяющие;
- для ребенка до 14 лет — свидетельство о рождении ребенка, паспорт родителя (или иного законного представителя). В случае явки на прием с ребенком иного законного представителя, кроме родителей, представляют документ, подтверждающий законность полномочий.
Список литературы: 1. Дерматология Фицпатрика в клинической практике в 3 т., Клаус Вольф, Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И.Кац и др.; пер. с англ.; общ.ред. акад. А.А.Кубановой, -М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний. 2012.
2. Глушок В.С. «Патоморфологическое обоснование комплексной терапии больных актиническим кератозом» Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология, №. 1–4, 2018, Стр. 54–62.
Куда обращаться?
При обнаружении подозрительных симптомов необходимо обратиться за первичной консультацией к врачу-специалисту
Записаться к специалисту можно через ЕМИАС
Также на первичный прием к специалисту можно записаться в поликлинике по месту прикрепления. Для этого необходим паспорт и полис ОМС.
Загрузка...
