Эффективность раннего обнаружения заболеваний щитовидной железы.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 10 апреля 2019Обновлено 17 июня 2021

Рак щитовидной железы — это злокачественное образование, которое возникает за счёт появления фолликулярных, медуллярных или папиллярных клеток в тканях щитовидной железы.

 

Эпидемиология рака щитовидной железы

Совсем недавно данное заболевание считалась достаточно редкой онкопатологией. Но в последние 10-15 лет всё больше и больше людей стали обращаться в медицинские учреждения по поводу этого нарушения, примечая у себя его опасные и тревожные черты.

В связи с этим количество случаев диагностированного рака щитовидной железы за прошедшие 12-18 лет увеличилось на 7%.

Эксперты выдвигают теории, что это связано с применением ультразвуковых методов диагностики, позволяющих на ранних сроках выявить злокачественные образования щитовидной железы, которые раньше оставались незамеченными.[1]

Сейчас заболеваемость раком щитовидной железы составляет 2-3% от всех злокачественных новообразований других локализаций.

Факторы риска

Раком щитовидной железы чаще болеют женщины в возрасте 40-65 лет. У мужчин же данная патология встречается в четыре раза реже, чем у женщин. У детей данный вид рака встречается редко.

После Чернобыльской катастрофы количество случаев возникновения рака щитовидной железы увеличилось во много раз, особенно среди детей, так как их щитовидная железа намного больше предрасположена к накоплению вредных химических соединений, а именно радиоактивного йода.

Профилактика для людей, проживающих вблизи атомных электростанций, не требуется. На случай аварии на АЭС желательно иметь в домашней аптечке таблетки йодида калия. При работе станции в штатном режиме опасности для здоровья жителей нет.

При отсутствии воздействия радиоактивных веществ частота появления рака щитовидной железы растёт за счёт увеличения возраста.[2]

В группу риска входят люди с диффузно-токсическим зобом. Так, по результатам исследований различных медицинских учреждений, эта патология становится причиной 86% всех случаев онкологии щитовидной железы.

Уделять больше внимания своему здоровью следует не только пациентам с диффузно-токсическим зобом, но и людям со следующими особенностями:

• симптомы различных хронических воспалительных процессов в щитовидной железе;
• опухоли (в том числе и доброкачественные) или долгий воспалительный процесс в половой системе и молочных железах у женщин;
• аденома или цистаденома щитовидной железы, которую считают предраковым состоянием железы;
• наследственная предрасположенность к раку, опухолям внутренней секреции или дисфункциям;
• различные наследственные генетические изменения щитовидной железы;
• гормональная перестройка организма в связи с беременностью, лактацией, гормональным сбоем или климаксом;
• наличие вредных привычек, особенно курения.[4]

Отдельно стоит отметить, что к причинам рака щитовидной железы относят воздействие рентгеновского или радиоактивного излучения на весь организм человека или область головы и шеи. В особенности это касается детей и подростков.

Также к отрицательным факторам, увеличивающим уровень риска возникновения рака щитовидной железы, относятся условия труда, связанные с тяжёлыми металлами и испарениями. Но наибольшая опасность развития злокачественной опухоли железы возникает тогда, когда все перечисленные факторы сочетаются вместе, тем самым влияя на организм человека максимально негативно.[5][6]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Основными критериями течения рака щитовидной железы являются размытость клинической картины, отсутствие болезненности узлов при пальпации, раннее распространение метастазов в лимфоузлы и другие органы и ткани (не при всех формах данной патологии).

На начальном этапе болезни пациенты отмечают появление узловых образований на шее в области проекции щитовидной железы или увеличение шейных лимфоузлов. С течением времени происходит увеличение опухоли железы, в результате чего начинают появляться и другие симптомы заболевания.

 

Первоначальные симптомы рака практически невозможно обнаружить. Как у мужчин, так и у женщин они сходны с признаками простудных заболеваний. К таковым можно отнести следующие проявления:

• наличие отёка на шеи в области железы;
• болезненные ощущения, локализация которых распространяется снизу вверх;
• затруднение при глотании, а также нарушения при дыхании в виде приступов удушья, возникновения одышки и появления приступообразного кашля;
• осиплость и охриплость голоса, возникающие из-за того, что большой узел железы сдавливает гортань;
• ощущение инородного тела в глотке.

У женщин при раке щитовидной железы возникают следующие характерные симптомы:

• быстрая прибавка или снижение веса;
• неожиданное появление плохого настроения без видимых причин;
• ломкость и выпадение волос;
• повышенная сухость кожи;
• болезненные ощущения в областях различных суставов;
• нестабильность артериального давления;
• изменение голоса;
• приступы жара;
• снижение либидо;
• появление на шее увеличенных лимфоузлов;
• возникновение небольшого уплотнения в области шеи;
• рассеянность и расстройства памяти;
• бессонница;
• повышенная утомляемость.

У мужчин при раке щитовидной железы тоже возникают свои специфические симптомы:

• быстрая смена настроения;
• плохой сон;
• повышение артериальное давление;
• раздражительность;
• тремор рук;
• эректильная дисфункция;
• одышка;
• более частое мочеиспускание;
• обнаружение плотных узлов в области шеи при пальпации;
• воспаление шейных лимфоузлов.[7]

Наибольшая доля подобных симптомов связана с наличием узла щитовидной железы, который в 90% случаев оказывается доброкачественным. Чтобы исключить рак железы, при обнаружении узелков в её области следует обратиться к специалисту.[3][8]

Причины, ведущие к развитию рака щитовидной железы, до конца не выяснены, но ведущую роль в возникновении этой патологии отдают влиянию ионизирующего излучения (при внешнем облучении или приёме радиоактивного йода), нарушению иммунно-нейро-эндокринного аппарата и недостаточности йода в организме.

Ионизирующее излучение сильно влияет на превращение здоровых тканей щитовидной железы в злокачественные двумя способами:

• первичное изменение ДНК — является важным аспектом в образовании злокачественных тканей;
• уменьшение функции щитовидной железы из-за её облучения, прогрессирование её недостаточности и постоянная стимуляция тиреотропного гормона — приводят к самопроизвольной гиперплазии тканей железы, образованию узла и его превращению в раковую опухоль.[9]

Специалисты предполагают, что злокачественные опухоли щитовидной железы возникают вследствие дисгормонального превращения. Так, сбой образования гормонов в железе ведёт к увеличению секреции тиреотропного гормона.

Он повышает стимуляцию щитовидной железы, что приводит к появлению в ней злокачественного новообразования.

Проведённые наблюдения и исследования подтверждают, что длительный приём тиреотропного гормона может вызывать трансформацию здоровых тканей железы в злокачественные.[9][10]

 

В целом новообразования щитовидной железы имеют свои особенности развития и определённые законы роста. Так как они не являются ступенями единого процесса, их появление предположительно связано с клетками, обладающими высоким потенциалом роста, которые находятся в тиреоидных фолликулах.

Именно эти клетки формируют локально-доминантные очаги, которые предположительно имеют папиллярную структуру. Они либо остаются бессимптомными в течение всей жизни человека, либо вследствие определённых факторов превращаются в опухоль.

Совсем недавно стала появляться информация о высокой частоте скрытого рака щитовидной железы.[11]

Единым критерием для образования опухолей любого органа, в том числе и щитовидной железы, является изменение процессов нормальной клеточной пролиферации — разрастания ткани при помощи деления клеток.

Доказано, что под влиянием внутренних факторов происходит активизация и рост тиреоидных клеток. Так, тиреотропный гормон запускает рост тиреоцитов через аденилатциклазный путь передачи гормональных сигналов. Совместно с тиреотропным гормоном действуют инсулин и ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста).

Так, в тиреоидной ткани, взятой при операции у пациентов с раком щитовидной железы, обнаружили значительно высокие показатели ИФР-1.

Предположительно это связано с тем, что тиреотропный гормон увеличивает инсулининдуцированное аутофосфорилирование рецепторов ИФР-1 в тиреоцитах, активируя не только аденилатциклазный, но и фосфорилазный С-путь.

Включение фосфорилазы С даёт начало возникновению диацилглицерина и инозитолтрифосфата, что приводит к увеличению концентрации внутриклеточного кальция, пробуждая тем самым клеточную пролиферацию. Не поддающийся контролю клеточный рост приводит к озлокачествлению, что проявляется снижением уровня стабильного йода в ткани опухоли щитовидной железы.[10][11][12]

В последнее время стали появляться данные об участии онкогенов и опухоль-супрессорных генов в механизмах развития рака. Онкогены — это часть генома, которая обычно находится в «спящем» или «тихом» состоянии. Их включение может произойти из-за мутации, что приводит к неконтролируемому росту клеток.[13]

Гистологические виды рака щитовидной железы:

• Папиллярный рак. Эта форма возникает в 60-70% случаев. Она включает варианты с микрофокусами (включениями) фолликулярного рака. Прогрессирует медленно и практически бессимптомно. Метастазирование в другие органы и ткани происходит редко. Рак данного типа хорошо поддаётся лечению при его обнаружении на ранних стадиях. Летальность имеет довольно низкие показатели. Из-за патологического роста клеток в ткани других органов развивается опухоль или киста.
• Фолликулярный рак. Иначе его называют «Хюртль-клеточный рак». Такой тип заболевания составляет 20-30% случаев. По статистике, он обнаруживается у одного из 10 пациентов. Причём чаще фолликулярным раком болеют пожилые люди. Важной чертой данного типа болезни является прорастание злокачественной опухоли в кровеносный сосуд.

Фолликулы превращаются в злокачественные клетки и дают начало возникновению рака и появлению первых клинических признаков. Их довольно сложно распознать как у женщин, так и у мужчин за счёт медленного течения болезни. Увеличенная щитовидная железа при пальпации хорошо прощупывается, появляются боли и неприятные ощущения.

Результаты прогноза являются не такими оптимистичными, как при папиллярной форме рака щитовидной железы. Количество смертельных случаев зависит от того, с какой скоростью прогрессирует рак. Метастазирование имеет агрессивный характер и может проникать в различные органы и ткани.[11][12][13][14]

• Медуллярный рак. Встречается в 5% случаев. Характеризуется агрессивным течением. Патология начинается в С-клетках, которые контролируют синтез кальцитонина. Метастазирование происходит в лимфоузлы шеи. Летальность будет зависеть от того, как агрессивно протекает болезнь. Данный тип рака трудно дифференцировать, также трудно подобрать правильное лечение. Это связанно со сложным течением болезни.
• Недифференцированный (анапластический) рак. Возникает в 5-10% случаев и обнаруживается очень редко. Характеризуется высокими темпами роста, тяжело поддаётся лечению. показатели смертности — высокие. При микробиологическом исследовании злокачественные формы клеток сильно отличаются от здоровых клеток. Этот тип рака начинается из дифференцированной формы, реже — из зоба. Процесс роста опухоли обладает быстрым темпом.

 

Также рак щитовидной железы делят на четыре стадии:

• I стадия — опухоль развивается внутри железы, наружная капсула железы никак не изменена, клинические признаки практически отсутствуют;
• II стадия — опухоль растёт и проникает через капсулу железы, изменяя её форму, злокачественные клетки попадают в лимфоузлы, возможно возникновение припухлости в области железы и охриплости голоса.
• III стадия — метастазы опухоли выходят за границы капсулы, появляются болевые ощущения в области железы;
• IV стадия — метастазы опухоли проникают в другие органы и ткани, возникают различные клинические проявления в зависимости от того, в какой орган попали злокачественные клетки.[13][14][15][16]

 

Ведущим методом лечения рака щитовидной железы является операция, в ходе которой нельзя исключать возникновение осложнений. Их делят на две группы — специфические и неспецифические осложнения.

К неспецифическим относят кровотечения, нагноения, иногда возникновение отёков. Даже если эти проблемы возникают, то они хорошо устраняются.

Последствия операции

К специфическим послеоперационным осложнениям относят:

• Гипопаратиреоз. Из-за возникшей недостаточности околощитовидных желёз, которые участвуют в поддержании нормального состояния кальций-фосфорного обмена, происходит сбой метаболизма кальция и фосфора. Это приводит к нехватке кальция, вследствие чего у пациентов возникают так называемые «мурашки» или гусиная кожа. Такое осложнение развивается в 50% случаев и напрямую зависит от техники выполнения операционного вмешательства.
• Травма возвратного нерва гортани. При ранении нерва во время операции в дальнейшем могут возникнуть изменения в голосе, вплоть до его полного исчезновения. Такое осложнение появляется в 20% случаев. Повреждение нерва можно обнаружить с помощью ларингоскопии. Более опасным осложнением считается двустороннее повреждение возвратных нервов, в результате которого может произойти нарушение функции дыхания.

Щитовидная железа и ее заболевания — опасные симптомы и их последствия * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и вырабатывает гормоны щитовидной железы трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4). Эти гормоны щитовидной железы обеспечивают основной обмен веществ в организме и влияют на работу головного мозга, сердца, мышц и других органов. 

Выброс гормонов щитовидной железы регулируется гипофизом, расположенным в головном мозге. Тиреотропный гормон (ТТГ) высвобождается в гипофизе и определяет продукцию Т3 и Т4 в щитовидной железе.

Если гормонов щитовидной железы слишком много, то ТТГ снижается, тогда как если гормонов щитовидной железы слишком мало, то ТТГ увеличивается, чтобы стимулировать высвобождение большего количества гормонов щитовидной железы.

Отклонения в работе щитовидки

При заболеваниях щитовидной железы может наблюдаться:

• повышение активности щитовидной железы, называемое гипертиреозом;
• снижение активности щитовидной железы, называемое гипотиреозом. 

Нередко в щитовидной железе образуются узлы, в этом случае может быть как нормальная, так и нарушенная функция щитовидной железы.

Гипертиреоз

При гипертиреозе щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы, что ускоряет обмен веществ в организме. Гипертиреоз может быть разной степени тяжести.

Жалобы, характерные для пациентов с гипертиреозом:

• тахикардия, аритмия;
• повышенная потливость, плохая переносимость жары;
• нервозность, раздражительность, повышенная эмоциональность;
• тремор тела, чаще тремор рук;
• частые испражнения, диарея;
• повышенный аппетит;
• снижение веса при нормальном или даже повышенном аппетите;
• менструальные расстройства;
• нарушения сна;
• увеличение щитовидной железы;
• слабость;
• тонкие волосы, выпадение волос.

Наиболее частыми причинами гипертиреоза – болезнь Грейвса или, реже, один или несколько узлов щитовидной железы, секретирующих повышенные уровни гормонов щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса? 

Это аутоиммунное заболевание, впервые описанное ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвом. При аутоиммунном заболевании щитовидной железы иммунная система, обычно защищающая организм и помогающая бороться с болезнью, вырабатывает антитела, «атакующие» ткани щитовидной железы. 

Эти антитела «ведут себя» как тиреотропный гормон (ТТГ), и в результате щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона. Болезнь Грейвса может начаться в любом возрасте у обоих полов, но чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет, у которых часто есть семейная история заболеваний щитовидной железы.

Каковы осложнения болезни Грейвса? 

Гипертиреоз, если его не лечить, может привести к сердечной недостаточности и остеопорозу. Беременные женщины с неконтролируемой болезнью Грейвса подвергаются большему риску выкидыша и преждевременных родов.

Болезнь Грейвса вызывает проблемы с глазами, называемые болезнью Грейвса или аутоиммунной офтальмопатией. Характеризуется:

• выпячиванием глазных яблок или экзофтальмом;
• сухостью глаз, покраснением, слезотечением;
• светобоязнью;
• ограничением движения глазного яблока;
• двоением, воспалением, нарушениями зрения.

Как лечится болезнь Грейвса? 

Если человек курит, очень важно бросить курить. Заболевание обычно лечат препаратами, снижающими выработку гормонов щитовидной железы, но лечение необходимо проводить под наблюдением врача в течение длительного времени, не менее года, чаще дольше. В некоторых случаях также используется терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет слишком мало гормона щитовидной железы, что замедляет обмен веществ в организме. Следует отметить, что жалобы, характерные для больных гипотиреозом, могут различаться по степени выраженности и не всегда могут быть одинаковыми для всех.

Жалобы, характерные для больных с гипотиреозом:

• усталость, сонливость;
• фривольность;
• запор;
• сухая кожа;
• увеличение веса;
• медленный сердечный ритм;
• отеки;
• высокий уровень холестерина в крови;
• охриплость;
• мышечная слабость;
• депрессия;
• нерегулярный менструальный цикл;
• тонкие волосы;
• нарушение памяти.

Причины гипотиреоза:

• тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, впервые описанное японским врачом Хакару Хашимото;
• операция на щитовидной железе;
• лечение щитовидной железы радиоактивным йодом; 
• врожденная проблема со щитовидной железой;
• повреждение гипофиза – в результате чего он не вырабатывает ТТГ.

Тиреоидит Хашимото чаще всего встречается у женщин среднего возраста – 50-60 лет, но может возникать в любом возрасте и может встречаться у мужчин, детей и подростков. 

Гипотиреоз у детей и подростков имеет те же симптомы, что и у взрослых, но может отмечаться:

• более медленным ростом;
• задержкой полового созревания;
• задержкой умственного развития.

Гипотиреоз очень важно лечить и контролировать во время беременности. Как правило, беременным женщинам с тиреоидитом Хашимото требуется более высокая доза левотироксина во время беременности, чем до беременности. 

Нелеченный гипотиреоз у матери может привести к:

• патологии новорожденных;
• повышенному риску преждевременных родов или мертворождений;
• нарушению психического развития.

Как лечить гипотиреоз? 

Пациентам с гипотиреозом следует ежедневно принимать таблетку, содержащую гормон щитовидной железы, для возмещения дефицита гормона в организме. Синтетический Т4 или левотироксин точно такой же и работает так же, как Т4, произведенный организмом. Доза индивидуальна для каждого человека – может потребоваться некоторое время, чтобы найти нужную дозу. 

Врач определит начальную дозу в зависимости от веса пациента, возраста и других условий.

Через 6-8 недель потребуются анализы крови для корректировки необходимой дозы до тех пор, пока не будет достигнут нормальный уровень гормонов. Тестирование следует продолжать проводить каждые 6–12 месяцев.

При гипотиреозе левотироксин обычно следует применять до конца жизни для обеспечения стабильного и нормального обмена веществ в организме.

Антитела к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза представляет собой фермент щитовидной железы, играющий важную роль в синтезе тиреоидных гормонов. В крови могут быть обнаружены антитела к тиреопероксидазе (ТПО av). Высокие уровни TPO av указывают на возможное аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Ими могут быть болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото. 

Аутоиммунные заболевания характеризуются тем, что иммунная система ошибочно вырабатывает антитела, повреждающие нормальные ткани организма, в данном случае щитовидную железу.

Повышенные антитела к ТПО указывают на риск заболевания щитовидной железы, но могут быть случаи, когда эти антитела высоки, а гормоны щитовидной железы находятся в пределах нормы.

В таких случаях лечение не требуется, но следует периодически проводить анализы на гормоны щитовидной железы под наблюдением врача.

Узлы щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе встречаются часто. Примерно у половины людей в какой-то момент жизни могут появиться узлы щитовидной железы, обычно они незначительны, но в некоторых случаях могут стать большими и повлиять на нормальный размер щитовидной железы. 

Примерно у 5% людей появляются крупные узлы размером более 1 см. Большинство узлов доброкачественные. Но всегда необходимо оценить, действительно ли узлы доброкачественные. 

Иногда щитовидная железа выделяет больше тиреоидных гормонов, тогда развивается гипертиреоз. Для обследования таких узлов предназначено специальное обследование – сцинтиграфия.

При сцинтиграфии щитовидной железы получают цветное изображение, по которому можно судить об активности узелков. Узлы, повышающие выброс гормонов железы, образно называют «горячими» узлами.

Большие узлы в щитовидной железе могут вызвать стеснение в горле и затрудненное глотание или дыхание. Тогда немедленно обратитесь к врачу.

Щитовидная железа может быть увеличена без узлов или с узлами. Она может содержать кисты. Киста представляет собой полость, заполненную жидкостью, и обычно доброкачественная. Врач может нащупать более крупные узлы, исследуя щитовидную железу. 

Лучший способ их оценки – проведение УЗИ щитовидной железы. В ходе него опытный специалист описывает форму узлов, диаметр и т. д., а их доброкачественность оценивают, классифицируя их по шкале TIRADS:  

Показатель по шкале TIRADS	Оценка
1, 2, 3	доброкачественные узлы
4	повышенный риск малигнизации или озлокачествления – приобретение клетками нормальной или патологически измененной ткани железы свойств злокачественной опухоли
5	узлы очень высокого риска, скорее всего, злокачественные

При необходимости врач назначит пункцию щитовидной железы под контролем УЗИ. Этот тест проводится с помощью тонкой иглы, вводимой в щитовидную железу под контролем УЗИ, и клетки удаляются из узла. Их затем исследуют под микроскопом. Это обследование — лучший способ убедиться, что узел действительно доброкачественный.

Доброкачественные узлы щитовидной железы не требуют лечения. «Горячие» узлы оперируют или лечат радиоактивным йодом. Узлы щитовидной железы, вызывающие такие симптомы затрудненного глотания или дыхания, должны быть прооперированы. Операции следует проводить во всех случаях подозрения на узловое злокачественное новообразование. 

Если во время хирургического вмешательства удаляется вся щитовидная железа, то после операции необходимо использовать тиреоидные гормоны всю оставшуюся жизнь.

Первичное обследование щитовидной железы: исследования в лаборатории KDLmed

• Комплексное исследование, которое позволяет выявить гипо- и гиперфункцию щитовидной железы, диагностировать её аутоиммунное поражение и решить вопрос о дальнейшей тактике обследования и лечения.
• Результаты обследования выдаются с интерпретацией врача.
• Синонимы русские
• Диагностика состояния щитовидной железы, начальное обследование на нарушение функции щитовидной железы, тиреоидные гормоны, тиреоидные патологии.
• Синонимы английские
• Initial Test of Thyroid Function and Thyroiditis; Primary Thyroid Function Test.
• Метод исследования
• Иммунохемилюминесцентный анализ.
• Единицы измерения
• Нг/дл (нанограмм на децилитр), мкМЕ/мл (микро- международная единица на миллилитр), МЕ/мл (международная единица на миллилитр).
• Какой биоматериал можно использовать для исследования?
• Венозную кровь.
• Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
• Исключить прием гормонов щитовидной железы, препаратов йода в течение 3 суток до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа – жизненно важный эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, и расположенный на передней поверхности шеи ниже хрящей гортани.

Она синтезирует, накапливает и секретирует в кровь тиреоидные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые регулируют метаболические, энергетические и теплообменные процессы в организме. Данные гормоны синтезируются в фолликулах щитовидной железы при участии йодидов, аминокислоты тирозина и фермента тиреопероксидазы.

90% гормонов щитовидной железы составляет тироксин (Т4), который в тканях превращается в потенциально более активный трийодтиронин. В крови Т4 транспортируется в двух формах – связанной (в комплексе с тиреоидсвязывающим белком) и свободной (не связанной). Свободный Т4 является биологически активной фракцией гормона.

Уровень секреции тиреоидных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой через выделение тиреотропного гормона (ТТГ) и зависит от поступления йода в организм из внешней среды.

Заболевания щитовидной железы достаточно распространены и нередко проявляются неспецифическими симптомами, требующими тщательной дифференциальной диагностики.

Учитывая тесную связь состояния щитовидной железы с работой нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной и других систем организма, нарушение функции данного органа без своевременной диагностики и адекватного лечения может привести к развитию миокардита, сердечной недостаточности, бесплодию и неврологическим нарушениям.

Наиболее часто встречающимися заболеваниями щитовидной железы являются аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса).

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией гормонов тканью щитовидной железы.

Тиреоидит Хашимото характеризуется появлением антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), постепенным снижением её функции и нередко выявляется у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями – системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, болезнью Шегрена и др.

), аутоиммунной офтальмопатией, алопецией, миастенией. Во время беременности антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребёнка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода.

Возникновение аутоиммунного тиреоидита может быть связано с наследственными факторами, различными повреждениями ткани щитовидной железы (инфекционного и травматического генеза), экологическими факторами, дефицитом или переизбытком йода, дефицитом селена. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и может сочетаться с диффузным токсическим зобом.

Появление в крови антител к компонентам клеток щитовидной железы нарушает её нормальную функцию, вследствие чего снижается производство гормонов – развивается гипотиреоз.

Клинически гипотиреоз проявляется утомляемостью, снижением настроения вплоть до депрессии, зябкостью, сонливостью, замедленностью мыслительных процессов, выпадением волос, сухостью кожи, нарушением пищеварения, запорами, повышением массы тела при сниженном аппетите, урежением пульса, нарушением менструального цикла и бесплодием, головными болями, анемией.

Тяжелый гипотиреоз – микседема – может стать причиной сердечной недостаточности и комы. У детей гипотиреоз приводит к кретинизму – задержке физического и умственного развития. На фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов – гипертиреоз.

Для гипертиреоза характерны изменения психики (плаксивость, чрезмерная возбудимость, перепады настроения, бессонница), потливость, аритмия, тремор, отечность век и экзофтальм.

Учитывая особенность клинических проявлений, пациенты с патологией щитовидной железы обращаются за медицинской помощью к эндокринологу далеко не сразу, но врачи других специальностей обязаны помнить о неспецифических проявлениях тиреоидных заболеваний и проводить их первичную диагностику. В связи с этим исследование функции щитовидной железы – одно из самых распространенных эндокринологических обследований, применяемых врачами различных специальностей.

Лабораторная диагностика гипо- и гиперфункции щитовидной железы основывается на количественном определении гормонов ТТГ и Т4 свободного, а одновременное исследование уровня антител к тиреопероксидазе (антиТПО) позволяет выявить или исключить аутоиммунный генез нарушений.

Для чего используется исследование?

• Для скрининга патологии щитовидной железы;
• для оценки функционального состояния щитовидной железы;
• для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (тиреоидита Хашимото, диффузного токсического зоба, послеродового тиреоидита, аутоиммунного тиреоидита, гипертиреоза или гипотиреоза у новорождённых);
• для диагностики гипо- или гипертиреоза;
• для мониторинга лечения заболеваний щитовидной железы.

Когда назначается исследование?

• При клинических признаках гипофункции щитовидной железы (увеличение веса, сухость кожи, запоры, зябкость, одутловатость кожи, потеря волос, утомляемость, нарушение менструального цикла);
• при клинических признаках гиперфункции щитовидной железы (учащенное сердцебиение, потеря веса, чувство тревоги, тремор рук, нарушение сна, слабость, светобоязнь, нарушение зрения);
• при увеличении размеров щитовидной железы по данным объективного обследования или УЗИ;
• при аутоиммунных заболеваниях;
• при планировании беременности;
• во время беременности при наличии факторов риска (семейный анамнез, предгестационный сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, бесплодие в анамнезе, невынашивание плода или преждевременные роды, клинические симптомы гипо- или гипертиреоза);
• при женском бесплодии;
• при патологии гипоталамо-гипофизарной системы;
• при семейном анамнезе патологии щитовидной железы;
• при обследовании женщин в предклимактерическом и менопаузальном периодах;
• при лечении заболеваний щитовидной железы;
• при крапивнице и ангиоотеках;
• перед назначением и во время приема препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы (например, амиодарона).

1. Что означают результаты?
2. Референсные значения
3. Тироксин свободный: 0,6 — 1,76 нг/дл.
4. Тиреотропный гормон:

Возраст	Референсные значения
5 — 14 дней	0,7 — 11 мкМЕ/мл
2 — 10 недель	0,6 — 10 мкМЕ/мл
10 недель — 2 года	0,4 — 7 мкМЕ/мл
2 — 5 лет	0,4 — 6 мкМЕ/мл
5 — 14 лет	0,4 — 5 мкМЕ/мл
Больше 14 лет	0,35 — 4 мкМЕ/мл

Неделя беременности	Референсные значения
До 12-й	0,35 — 2,5 мкМЕ/мл
12-24-я	0,35 — 3 мкМЕ/мл
Больше 24-й	0,35 — 3 мкМЕ/мл

Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО): 0 — 9 МЕ/мл.

Повышение уровня Т4 св. и/или снижение ТТГ характерно для гипертиреоза – гиперфункции щитовидной железы. Возможные причины:

• диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – 60-80 % случаев тиреотоксикоза;
• токсический многоузловой зоб;
• подострый тиреоидит;
• послеродовой тиреоидит;
• транзиторный гестационный тиреотоксикоз;
• тиреоидит Хашимото (в начальном периоде);
• вторичный гипертиреоз (избыточная секреция ТТГ, например, при опухоли гипофиза);
• третичный гипертиреоз (избыточная продукция тиреолиберина гипоталамусом);
• чрезмерный прием препаратов, содержащих йод;
• эктопическая продукция тиреоидных гормонов опухолями легких или молочных желез;
• трофобластические опухоли (хорионкарцинома, пузырный занос);
• пероральный прием Т3 или Т4, амиодарона.

Понижение уровня Т4 св. и/или повышение ТТГ характерно для гипотиреоза – гипофункции щитовидной железы. Возможные причины:

• аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – наиболее частая причина;
• врожденные дефекты щитовидной железы;
• первичный идиопатический гипотиреоз;
• состояние после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии);
• рак щитовидной железы;
• экзогенный дефицит йода;
• вторичный или третичный гипотиреоз (недостаточная секреция ТТГ гипофизом, тиреолиберина гипоталамусом, например, при гипоталамо-гипофизарной недостаточности или послеродовом некрозе гипофиза);
• синдром Иценко – Кушинга;
• наличие антитиреоидных антител, блокирующих рецепторы ТТГ (например, при пернициозной анемии, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, хроническом гепатите);
• полигландулярная эндокринная недостаточность;
• прием тиреостатических, антитиреоидных препаратов в избыточном количестве;
• прием некоторых лекарственных препаратов (амиодарона, андрогенов, аспирина, холестирамина, эстрогенов, фуросемида, глюкокортикоидов, леводопы, солей лития, нейролептиков, фенитоина, пропранолола).

Причины повышения уровня антиТПО

• Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы возможно при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, инсулинзависимом сахарном диабете, раке щитовидной железы, системном аутоиммунном васкулите и других аутоиммунных заболеваниях.
• Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
• Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
• Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
• Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, преимущественно у женщин, и требует динамического наблюдения.

Причины понижения уровня антиТПО

• Уменьшение концентрации антиТПО до низких или неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат исследования:

• физический или эмоциональный стресс;
• острое заболевание;
• первый триместр беременности (низкий уровень ТТГ);
• пожилой возраст (старше 80 лет) – повышенные показатели ТТГ;
• гетерофильные антитела в крови;
• радиоизотопное исследование, парентеральное введение рентгеноконтрастных веществ в предшествующую исследованию неделю;
• прием некоторых лекарственных препаратов, гормзаместительной терапии.

• Препараты, увеличивающие содержание ТТГ: амиодарон, амфетамины, кломифен, калия йодид, неорганические йодиды, соли лития, метимазол, метоклопрамид, морфин, нитропруссид, фенилбутазон, пропилтиоурацил, рентгеноконтрастные препараты, сульфониламиды, инъекции тиреолиберина.
• Препараты, снижающие содержание ТТГ: аспирин, дофамин, глюкокортикоиды, леводопа, фенитоин, тиреоидные гормоны.
• Препараты, увеличивающие содержание Т4 свободного: амиодарон, андрогены, вальпроевая кислота, карбамазепин, кортикостероиды, даназол, эстрогены, фуросемид, гепарин, пероральные контрацептивы, фенитоин, пропранолол, рентгеноконтрастные вещества, тамоксифен, тироксин.
• Препараты, снижающие содержание Т4 свободного: анаболические стероиды, карбамазепин, кортикостероиды, цитомел, эстрогены, соли лития, фенобарбитал, ранитидин.
• Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) может вызывать появление антител к тиреопероксидазе (антиТПО).
• Важные замечания

• При обнаружении изменений уровня антиТПО, ТТГ и Т4 свободного необходимо дальнейшее обследование для уточнения причин и механизмов патологического процесса. Результаты обследования обязательно должны учитываться совместно с данными клинической картины заболевания, других лабораторных и инструментальных методов исследований.
• Нормальный уровень ТТГ и Т4 свободного не позволяют полностью исключить нарушение функции щитовидной железы. Возможен вариант синдрома эутиреоидной патологии. При наличии клинических данных эндокринного заболевания увеличения размеров щитовидной железы необходимо дополнительное лабораторное и инструментальное (УЗИ щитовидной железы) обследование под контролем лечащего врача. При необходимости может потребоваться биопсия щитовидной железы с патогистологическим исследованием материала.

1. Также рекомендуется
2. Кто назначает исследование?
3. Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, акушер-гинеколог, кардиолог, ревматолог, аллерголог-иммунолог, невролог, хирург.
4. Литература

• Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607.
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
• Brent GA, Larsen PR, Davies TF. Hypothyroidism and thyroiditis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap. 12.
• Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:chap. 244.