Энцефалопатический синдром. Острые энцефалопатические расстройства. Острая тиреотоксическая энцефалопатия.

Энцефалопатический синдром. Острые энцефалопатические расстройства. Острая тиреотоксическая энцефалопатия.

Синдром Вернике-Корсакова (СВК) — это заболевание, включающее в себя острую и хроническую стадии нейродегенеративного процесса, которое возникает в результате дефицита тиамина и развивается, как правило, у лиц с тяжелыми формами алкоголизма. «Как правило», потому что крайне редко это состояние развивается вне связи с употреблением алкоголя. Острую стадию процесса называют энцефалопатией Гайе-Вернике, хроническую, резидуальную — корсаковским психозом, или синдромом Корсакова [2].

Классическим проявлением острой энцефалопатии Вернике является тетрада симптомов: офтальмоплегия, атаксия, нистагм, помрачение сознания [2]. Следует отметить, что полная тетрада обнаруживается лишь 20 % случаев, с этими связаны сложности при диагностике этого состояния.

При неполном выздоровлении острая стадия энцефалопатии сменяется хронической, при этом наблюдаются необратимые изменения структур головного мозга, отвечающих за процесс консолидации памяти [1, 2].

Таким образом, больной с трудом запоминает только что поступившую в мозг информацию (фиксационная амнезия), при этом наблюдается относительная сохранность иных психических функций [1, 2].

Разбирая данный синдром, стоит в отдельности рассмотреть энцефалопатию Вернике и корсаковский психоз.

Энцефалопатия Вернике (ЭВ) — это острое мозговое расстройство, которое проявляется тяжелыми неврологическими и психическими нарушениями, в половине случаев заканчивающееся летально. Впервые данная патология была описана Карлом Вернике в 1881 году, как «острый верхний геморрагический полиоэнцефалит» («polyoencephalitis haemorrhagica superior acuta») [2,3].

В основе патогенеза лежит развитие нейродегенеративных изменений в результате дефицита витамина В1 [2].

В основе причин может лежать как недоедание, так и недостаточное усвоение, однако в конечно итоге происходит нарушение превращения тиамина в тиаминпирофосфат (ТПФ), который является активной частью ТПФ-зависимых ферментов, таких как: альфа-кетоглутаратдегидрогеназа, транскетолаза, пируватдегидрогеназа [4,2].

Данные ферменты катализируют биохимические реакции, которые обеспечивают нормальный метаболизм нервной ткани.

Нарушается преодоление тиамином гематоэнцефалического барьера, нарушается клеточный транспорт, что ведет к недостатку витамина B1 в мозге, что в свою очередь приводит к понижению активности ТПФ-зависимых ферментов, а те ведут к лактат-ацидозу, за ним следует нарушение митохондриальных функций, как следствие угнетение тканевого дыхания, что в свою очередь снижает энергетическое обеспечение нейронов и нейроглии. Чаще всего в процесс вовлекаются медиодорсальные ядра зрительного бугра, гипоталамуса, мамиллярных тел и покрышки среднего мозга, с характерной прижизненной симптоматикой. Смерть чаще всего возникает в результате кровоизлияния в мозг [2, 3].

Энцефалопатии Вернике присуща следующая тетрада: офтальмоплегия, нистагм, атаксия, помрачение сознания. Хотя иногда констатируются и отек дисков зрительных нервов и кровоизлияния в сетчатку. При ЭВ снижается температура тела, возникает тахикардия, нарастает слабость.

Одним из показателей состояния пациента является степень нарушения сознания.

В ряде случаев ЭВ следует за непродолжительным периодом тяжелого алкогольного делирия, в этом случае наблюдается постепенное снижение интенсивности психомоторного возбуждения и нарастание отрешенности, переход делирия в мусситирующую (бормочущую) форму или же аментивноподобное возбуждение, ограниченное пределами постели. По мере дальнейшего ухудшения состояния начинает снижаться уровень сознания с формированием сопора и комы. Пациенты, как правило, имеют сниженную массу тела, иногда страдают от обезвоживания [4, 5]..

Энцефалопатический синдром. Острые энцефалопатические расстройства. Острая тиреотоксическая энцефалопатия.

Рисунок 1 | Роль тиамина в метаболизме глюкозы

Корсаковский психоз

Различие в патогенезе между корсаковским психозом и энцефалопатией Вернике заключается в степени обратимости изменений.

Так, в первом случае изменения необратимы, в то время как во втором случае изменения характеризуются биохимическими сдвигами, что теоретически подразумевает под собой возможность корректировки при своевременном лечении ударными дозами тиамина.

При синдроме Корсакова происходит нарушение проводимости мамиллярно-таламических путей, в результате чего нарушается консолидация памяти. Повреждаются мамиллярные тела и ядра зрительного бугра [2].

Ведущим симптомом является амнезия, в первую очередь — фиксационная, определяющая особый тип дезориентировки таких пациентов.

Лишенный возможности фиксировать новую информацию, пациент с корсаковским психозом неспособен запомнить текущую дату, место, в котором находится, и расположение палат, имя соседа по палате или лечащего врача, однако при этом часто может по косвенным признакам опознать, что находится в больнице, а за окном — весна. Фиксационной амнезии также сопутствует и (антеро)ретроградная, которая, однако, не определяет тяжесть состояния пациента. Изредка амнезия сопровождается конфабуляциями — ложными воспоминаниями, которыми пациент заполняет пробелы в своей памяти. Также нельзя не отметить, что у больных развивается нижний вялый парапарез и параплегии в результате полиневропатии.

Важным является упомянуть описание корсаковского психоза, составленного самим С. С. Корсаковым: «От одного больного приходилось слышать почти постоянно следующее: “я залежался сегодня, сейчас встану — только вот сию минуту ноги как-то свело — как только они разойдутся, я и встану”.

У него была длительная контрактура в коленях, но он, не помня о ее существовании, считал, что это только дело данной минуты. Этот же больной категорически утверждал, что у него никаких болей в ногах нет, а между тем у него были очень сильные стреляющие боли: когда стрельнет, он закричит, а потом сейчас же на вопрос ответит, что у него решительно никаких болей нет.

… Этот же больной, читая газету, мог десять раз подряд прочесть одну и ту же строчку как нечто совершенно новое; бывало так, что случайно глаза его остановятся на чем-нибудь интересном, и он прочтет эту строчку вслух своей матери и рассмеется; но в это время он, конечно, на несколько секунд оторвет глаза от того места, которое читал, а потом, когда его глаза опять нападут на это место, хотя бы сейчас же, он снова с теми же словами: “послушай, мама” — читает это место, и таким образом может повторяться много раз…» [2].

Диагностика заболевания происходит на основании результатов МРТ, клинической картины, анамнеза и данных лабораторной диагностики..

Энцефалопатический синдром. Острые энцефалопатические расстройства. Острая тиреотоксическая энцефалопатия. Рисунок 2 | МРТ головного мозга 1 — гиперинтенсивный сигнал не только от периакведуктального серого вещества и маммилярных тел, но и белого вещества среднего мозга.2, 3 — гиперинтенсивный сигнал от отдельных участков серого вещества коры головного мозга.4 — участок центральной демиелинизации в области среднего мозга и верхней части варолиева моста.

5 — накопление контраста в оболочках мозга и отдельных участках коры [4].

Так, при МРТ головного мозга может выявляться поражение определенных участков серого вещества, в данном случае поражено серое вещество покрышки среднего мозга.

Почти всегда при синдроме Вернике-Корсакова выявляется поражение мамиллярных тел, данный снимок не является исключением.

На изображении также видно поражение гиппокампа и гипоталамуса с незначительным накоплением контраста в этих областях, также характерное для СВК.

Лечение острой энцефалопатии Вернике заключается в неотложном — в течение 48–72 часов с момента появления неврологической симптоматики, — введении больших доз тиамина (витамина B1) [1,2].

Рекомендуется внутривенное введение тиамина, так как прием таблетированных форм не позволяет создать высокую концентрацию действующего вещества в крови в короткое время, обеспечить проникновение через гематоэнцефалический барьер и поступление в мозг в достаточном количестве [3,2].

Схема лечения включает в себя внутривенное введение тиамина от 200 до 500 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней. С 8 дня внутривенное введение тиамина заменяется на пероральное с уменьшением дозы до 200 мг в сутки в течении 2 недель, затем 100 мг в сутки в течении еще 2 недель [2].

Рекомендуемая продолжительность введения тиамина при энцефалопатии Вернике составляет 2–3 мес, а при корсаковском психозе она достигает 2 лет [2].

Часто данное заболевание сопровождается полиневропатией. Лечение включает в себя альфа-липоевую кислоту (АЛК; син. тиоктовая кислота). АЛК по биохимической активности близко к витамину группы В.

Одним из биологических эффектов является взаимодействие с ТПФ-зависимыми ферментами, в том числе пируватдегидрогеназой, которая катализирует биохимические реакции в центральных и периферических нервных образованиях.

АЛК также оказывает антиоксидантное действие, подавляя окислительные реакции в митохондриях, тем самым предупреждая их повреждение и, как следствие, угнетение энергетических процессов. Стоит упомянуть, что вещество взаимодействует с витаминами группы С и Е, тем самым стимулируя их способность к обезвреживанию свободных радикалов (СР) [3,2].

При лечении пациентов с энцефалопатией Вернике необходимо избегать обезвоживания и дефицита электролитов, в частности калия и магния. Коррекция водно-электролитного баланса осуществляется с помощью инфузии плазмозамещающих растворов.

Также во время лечения СВК необходимо избегать введения больших доз глюкозы пациентам с хроническим алкоголизмом и с алкогольным делирием, так как это усиливает дефицит витамина В1, как следствие увеличивая риск развития энцефалопатии либо утяжеление ее течения [2].

Источники:

  1. Latt N, Dore G. Thiamine in the treatment of Wernicke encephalopathy in patients with alcohol use disorders. J Intern Med. 2014;44(9):911-5.
  2. И.В. Дамулин Синдром Вернике-Корсакова / И.В. Дамулин, С.Ю Петрович // Клиническая медицина. Обзор литературы по неврологии, нейропсихологии. — 2014 — С.76-80
  3. Meier S, Daeppen JB. Prevalence, prophylaxis and treatment of Wernicke encephalopa-thy. Thiamine, how much and how do we give it? Rev Med Suisse. 2005;1(26):1740-4.
  4. С. В. Котов Синдром Вернике-Корсакова / А. И. Лобаков, С. В. Котов, Е. В. Исакова Г. А. Сташук Т. В. Волченкова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2016 116(7), — С .4-11
  5. Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. J Emerg Med. 2012;42(4):488-494.
Читайте также:  Профеталь - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 75 мкг лиофилизата для приготовления раствора) препарата для лечения колита и аутоиммунного тиреоидита у взрослых, детей и при беременности

Энцефалопатия

Медицинский редактор: Дружинкина В.Ю., невролог.
Март, 2021.

Код по МКБ-10: G93, группа «Другие поражения головного мозга».

Энцефалопатия — это дистрофическое изменение мозговой ткани распространенного характера в результате воздействия различных факторов – инфекций, интоксикаций, расстройств в обмене веществ. Ведущей причиной является гипоксия нервной ткани.

Причины

Основная причина развития энцефалопатии – это хроническая гипоксия головного мозга в результате воздействия различных патологических факторов.

Гипоксия или дефицит кислорода приводит к нарушению нормального метаболизма мозговой ткани, ухудшению ее питания, гибели нервных клеток, отключению из работы отдельных зон мозга. Наиболее часто к энцефалопатии приводят артериальная гипертония, церебральный атеросклероз и сахарный диабет.

Отдельной причиной следует выделить эпилепсию. В ходе приступов головной мозг страдает от гипоксии, поэтому у больных, не принимающих адекватную терапию, развиваются ишемические изменения головного мозга.

Виды

Все энцефалопатии можно разделить на две большие группы –

  • врожденные
  • приобретенные.

Врожденные формы могут возникать как результат генетических сбоев метаболизма, вследствие пороков развития головного мозга или воздействия негативных факторов во время беременности (гипоксия, инфекции) или в родах (родовые травмы, гематомы, кровоизлияния).

Приобретенные энцефалопатии возникают в течение всей жизни от первых месяцев до глубокой старости, могут быть вызваны разными факторами, которые подразделяются на группы:

  • травматические – последствия черепно-мозговых травм, открытых и закрытых переломов черепа;
  • токсические энцефалопатии, возникающие как результат поражения мозга нейротропными токсинами (алкоголь, метиловый спирт, хлороформ, свинец);
  • лекарственные энцефалопатии, как вариант токсических, при передозировке или отравлении медикаментами;
  • токсико-инфекционные – повреждение мозга бактериальными токсинами (столбняк, ботулизм);
  • лучевые — в результате воздействия на ткани мозга ионизирующими излучениями;
  • метаболические — развиваются при печеночной или почечной недостаточности, сахарном диабете из-за колебаний уровня глюкозы;
  • энцефалопатии из-за нарушения водно-солевого баланса (отека или обезвоживания мозга), острой кровопотери;
  • сосудистые — вследствие хронических или острых расстройств кровообращения (причинами могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, венозный застой, инсульт);
  • обменные – возникающие на фоне нарушения обмена веществ, нехватки микро или макросоединений, витаминов, например, энцефалопатия Вернике, причиной появления которой служит дефицит витамина В12.

Симптомы энцефалопатии

Проявления энцефалопатии могут быть крайне разнообразными в зависимости от причины, ее вызвавшей. Выраженность симптомов зависит от глубины и распространенности поражения головного мозга, длительности заболевания и сопутствующих нарушений здоровья.

Самыми ранним признаками энцефалопатии могут быть:

  • понижение умственных способностей, коэффициента IQ;
  • трудность в выполнении интеллектуальных заданий;
  • сложности при решении задач, с которыми ранее пациент легко справлялся;
  • ухудшение памяти, как кратковременной (забыл, куда шел), так и долговременной (не помнит событий прошлых лет);
  • режим многозадачности вызывает выраженное затруднение;
  • проблемы с принятием решений, взятия на себя ответственности, поскольку человек осознает, что может не справиться;
  • сложности в любой деятельности, где нужно быстро думать и действовать;
  • нарушения сна и его глубины, бессонница, сонливость днем, кошмары, сноговорение;
  • дневная утомляемость даже при привычной деятельности;
  • истощаемость при стрессах;
  • общее утомление при любых нагрузках.

Нередко при энцефалопатии возникают жалобы на частые или эпизодические головные боли различных локализации и интенсивности, приступы шума в ушах, общее недомогание, раздражительность без повода, постоянно подавленное настроение.

Пациенты часто отмечают на приеме у врача, что у них двоится в глазах, снижается зрение и слух, особенно к вечеру или в период нагрузок, могут выявляться эпизоды повышения тонуса мышц тела и конечностей. При осмотре выявляется усиление сухожильных рефлексов, особенно коленного.

  • При энцефалопатиях могут выявляться нарушения в работе конечностей, расстройства работы мозжечка в виде нарушения походки, неустойчивости, особенно с закрытыми глазами, у части пациентов наблюдаются проблемы с речью – невнятность речи («каша во рту»), чувство заплетающегося языка.
  • Могут присоединяться вегетативные расстройства – колебания давления, резкая потливость, бледность, обмороки и мраморность кожи, нарушения терморегуляции, приступы сердцебиения с одышкой и ощущением нехватки воздуха.
  • Проявления энцефалопатии бывают прогрессирующими и не прогрессирующими, в поздних стадиях могут развиваться паркинсонизм или поражения ядер головного мозга с резким нарушением основных функций жизнеобеспечения (нарушения дыхания, параличи).
  • У части больных энцефалопатии сопровождаются психическими нарушениями в виде галлюцинаций, бредовых расстройств, депрессий.

Симптомы острой энцефалопатии

Отдельно выделяются острые энцефалопатии — они возникают в результате тяжелых, массивных и значительных поражений нервной ткани, нарушениях кровообращения и отеке мозга.

Проявляется острая энцефалопатия сильной головной болью в области затылка и общим беспокойством, тошнотой с рвотой, нарушением зрения, головокружениями, онемением пальцев рук и ног, лица, языка. По мере прогрессирования происходит угнетение сознания, вялость, могут быть судороги, парезы.

Диагностика

Основа диагностики при подозрении на энцефалопатию – это данные об имеющихся хронических заболеваниях — диабете, интоксикациях, артериальной гипертонии, церебральном атеросклерозе и т.д. Важно учитывать и изначальное состояние здоровья – это помогает оценить скорость прогрессирования патологических изменений.

Полученные сведения дополняются данными осмотра врача-невролога с определением симптомов неврологического характера, нарушений в двигательной сфере, чувствительности и работе высшей нервной деятельности.

При подозрении на энцефалопатию необходимы:

  • осмотр окулиста с определением состояния глазного дна;
  • общеклинические исследования – общие анализы крови, мочи, биохимия крови по показаниям с выявлением воспалительной, токсической, аллергической и прочей природы поражения;
  • проведение инструментальной диагностики.

При электроэнцефалографии могут выявляться патологические волны, эпилептическая активность и дезорганизация ритмов. Но все это лишь косвенно указывает на энцефалопатию, поскольку самих изменений вещество мозга при ЭЭГ не видно1. При проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансного сканирования выявляются признаки атрофии мозга, уменьшения его в размерах, гидроцефалия.

головной мозг с атрофическими изменениями (слева) и здоровый мозг (справа)

Энцефалопатический синдром. Острые энцефалопатические расстройства. Острая тиреотоксическая энцефалопатия.

При вторичной энцефалопатии, возникающей как симптом других заболеваний, необходимо специфическое обследование по основной патологии.

Лечение энцефалопатий

Лечением энцефалопатии занимаются врачи-неврологи совместно со специалистами по заболеваниям, явившимися причиной гипоксии головного мозга (эндокринологи, токсикологи, инфекционисты и пр.).

Существует два направления в лечении:

  • устранение причины энцефалопатии
  • борьба с проявлениями.

При острых энцефалопатиях необходима госпитализация в реанимацию с проведением гемодиализа, искусственной вентиляции легких, детоксикации. Проводится борьба с отеком мозга, судорогами и сосудистыми нарушениями.

По мере улучшения состояния назначаются

  • препараты, которые улучшают работу мозга – ноотропы («Актовегин», «Кавинтон», пирацетам),
  • аминокислотные (глутаминовая кислота, глицин),
  • лецитин,
  • витамины и метаболиты.

В последнее время часто назначаются средства на основе гингко двулопастного – «Гингко Ум», «Гингко Билоба»2. При необходимости прописывают препараты, улучшающие работу сосудов – «Пикамилон», циннаризин.

При склонности к тромбообразованию применяют антиагрегантные средства (клопидогрел, аспирин).

Курсы лечения длительные, до трех месяцев подряд.

Осложнения и прогноз

Энцефалопатия может осложняться снижением интеллекта, утратой способности к самообслуживанию, развитием инсульта. У части больных в дальнейшем остаются проявления органического поражения головного мозга с нарушением движения, тонуса мышц и речи.

Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.

Источники:

Энцефалопатии обратимые и необратимые

         К необратимым энцефалопатиям традиционно относят: прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальноганглиональную дегенерацию, первичную прогрессирующую афазию, множественную системную атрофию, болезнь Крейтцфельда — Якоба, болезнь Герстмана — Страусслера- Шейнкера, нормальную прогрессирующую гидроцефалию, рассеянный склероз, другие мультифокальные болезни, а также наследственные ( генетические) заболевания : хорею Гентнингтона, лейкодистрофию, болезнь Вильсона , митохондриальную болезнь. К обратимым энцефалопатиям , напротив, относят: тироидизм, энцефалопатию , обусловленную дефицитом витамина В12 , метаболическую, токсическую , гипертензионную  , полифармацевтическую, интериктальную  энцефалопатии, а также развившиеся в результате инфекционных заболеваний и нарушений сна.

          Симптоматика метаболических энцефалопатий, колеблется в своей выраженности на протяжении суток , и отличается зависимостью от циркадианных ритмов, во второй половине дня и даже ночью она может усиливаться.

К симптомам метаболической энцефалопатии относятся: когнитивные нарушения различной степени выраженности , особенно со тороны внимания и исполнительных функций, гиперчувствительность, тревожное возбуждение , возможны, различны нарушения сознания.

Клиническая оценка включает в себя тщательный сбор анамнеза.

          Энцефалопатии, возникшие в результате инфекционных заболеваний , чаще отмечаются в подостром периоде и должны настораживать в отношении менингита.

Хронические менингиты нередко представляют большие трудности для диагностики и могут маскироваться симптомами ранней деменции.

Гастроинтестинальные симптомы , офтальмоплегия наводят на мысль о наличии у пациента болезни Вильсона — Коновалова ( подтверждение — исследование спинномозговой жидкости ПЦР Tropheryma whippeli).

Герпетический  энцефалит нередко провоцирует изменения поведения , обусловленные повышением температуры с наличием или  отсутствием судорог. Выявление в анамнезе ВИЧ — инфекции может свидетельствовать об опасности развития оппортунистической инфекции или первичного ВИЧ — энцефалита. Одной из причин инфекционной энцефалопатии является сифилис.

        Нарушения сна являются общей причиной когнитивных дисфункций среднего , пожилого и старческого возраста, особенно если нарушения сна сохраняются на протяжении нескольких лет.

У пациентов при этом отмечается небольшое недомогание, чувство тяжести в голове , проявления дистимии , которые отражаются на партнере по браку.

Такие больные не всегда предъявляют жалобы на нарушения сна , что нередко требует от врача специальных вопросов, направленных на выявление этих нарушений. Пациентам старше 60 лет рекомендуется всегда проводить сомнографию.

  Обструктивное апноэ, синдром беспокойных ног наиболее частые причины парасомний, особенно у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви. когнитивные нарушения могут сохраняться на проятежнии нескольких месяцев даже после нормализации сна.

Читайте также:  Нитевидные инволюционные формы бактерий. Размножение бактерий. Принципы размножения бактерий. Репликация бактерий.

Фгбну нцпз. ‹‹экзогенные психические расстройства››

Энцефалопатия Гайе — Вернике. Заболевают преимущественно мужчины от 30 до 50 лет, изредка старше. Описаны случаи заболевания и во втором десятилетии жизни [Дягилева В. П., 1971]. Психоз начинается с делирия со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект.

Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями, как при обыденных или профессиональных занятиях, и в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Временами бывает «молчаливое» возбуждение.

Речевой контакт обычно невозможен. Речевая бессвязность обусловливает сходство начальных делириозных картин с аменцией. Это сходство усиливается при появлении мусситирующего делирия. Спустя несколько дней клиническая картина изменяется. Днем возникает оглушение сознания, или сомнолентность, при утяжелении состояния развивается сопор — псевдоэнцефалитический синдром [Enkin M., 1957].

В наиболее тяжелых случаях сопор переходит в кому. Значительно реже появлению симптомов оглушения предшествует апатический ступор [Ларичева Г. И., 1969]. Психопатологические симптомы всегда сочетаются с неврологическими и соматическими нарушениями [Демичев А. П., 1970]. Ухудшению психического состояния неизменно сопутствует утяжеление соматоневрологических расстройств.

Наиболее отчетливо выражены разнообразные неврологические расстройства. Их проявления могут быстро меняться. Часто возникают фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивания, хореиформные, атетоидные и другие движения. Возможны приступы торсионного спазма.

Интенсивность и распространенность гиперкинезов, как и их проявления, различны. Также изменчивы и нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии.

Мышечная гипертония может развиваться резкими приступами. Ее интенсивность бывает столь значительной, что позволяет говорить о децеребрационной ригидности.

Характерна так называемая оппозиционная гипертония — нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей. Гипертония мышц нижних конечностей иногда сочетается с гипотонией мышц рук.

Постоянны симптомы орального автоматизма: хоботковый рефлекс, спонтанное вытягивание губ и хватательные рефлексы. В развернутой, а иногда и в терминальной стадии болезни всегда присутствует атаксия.

Развиваются нистагм, птоз, диплопия, страбизм, неподвижный взгляд, зрачковые расстройства — так называемый симптом Гуддена: миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения и нарушение конвергенции.

Наиболее ранний и постоянный симптом — нистагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный, которым глазодвигательные нарушения могут ограничиться [Демичев А. П., 1970; Wardner H., Lennox В., 1947].

Как правило, наблюдаются гиперпатия и полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками. Из менингеальных симптомов чаще всего наблюдается ригидность мышц затылка.

При спинномозговой пункции лежа отмечается (хотя и не всегда) несколько повышенное давление цереброспинальной жидкости (до 200—400 мм вод. ст., реже выше). В последней может быть повышено содержание белка при нормальном цитозе.

При пневмоэнцефалографии обнаруживают явления гидроцефалии, в частности расширение боковых желудочков. Возможны трофические нарушения: больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое или сальное. Язык подергивается, малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, повышение температуры тела до 40—41 °С — прогностически неблагоприятный признак.

Кожа сухая, с шелушением или, напротив, влажная, с обильным, в виде капель росы потоотделением. Конечности отечны. Легко образуются обширные некротические пролежни. Постоянны тахикардия и аритмия. АД по мере утяжеления психоза снижается, легко возникают коллаптоидные состояния. Дыхание учащено. Печень может быть увеличенной и болезненной. Нередко отмечается частый жидкий стул.

В крови — лейкоцитоз.

Через 3—10 дней после развития манифестных симптомов болезни психические и соматовегетативные расстройства могут на некоторое время значительно редуцироваться. Эти «светлые промежутки» продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения, которых может быть несколько, обычно менее тяжелы и менее продолжительны, чем предыдущие.

Самым ранним признаком выздоровления служит нормализация сна, вначале лишь во вторую половину, а далее в течение всей ночи. У женщин с началом улучшения состояния могут появиться симптомы конфабуляторной спутанности, свидетельствующие о возможности последующего развития корсаковского синдрома. Смерть чаще наступает в середине или к концу 2-й недели от начала психоза.

Нередко летальному исходу способствуют присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, в первую очередь пневмонии. Психоз, не приводящий к смерти, обычно длится 3—6 нед и более.

Обычным исходом энцефалопатии Гайе — Вернике является психоорганический синдром различной глубины, продолжительности и структуры, а также корсаковский синдром (чаще у женщин) и симптомы псевдопаралича (у мужчин).

Митигированная острая энцефалопатия впервые описана С. С. Корсаковым (1887). В продромальном периоде, продолжающемся 1—2 мес, преобладает астения с выраженной раздражительностью, гиперестезией, пониженным настроением, нарушениями сна, диспепсическими расстройствами.

Неврологические симптомы преимущественно имеют форму невритов. Манифестные расстройства проявляются нетяжелой делириозной симптоматикой ночью, а днем наблюдается либо легкая сонливость, либо тревожно-дисфорическая депрессия с ипохондрией.

Всегда можно выявить отчетливое нарушение запоминания. Вегетативно-неврологические расстройства постоянны, но мало выражены. Острый психоз сменяется астенией, иногда в сочетании с депрессией. Продолжительность болезненных расстройств от нескольких недель до 2—3 мес.

Явления астении исчезают раньше, чем нарушения памяти.

Энцефалопатия со сверхострым «молниеносным» течением. Считается, что заболевают только мужчины. В продроме, длящемся 2—3 нед, преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативно-неврологическими расстройствами, интенсивность которых резко усиливается при развитии инициальных симптомов психоза.

Психоз с самого начала проявляется профессиональным или мусситирующим делирием. Температура тела повышается до 40—41 °С. Через 1 или несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы. Смерть наступает чаще всего на 3—6-й день болезни.

При своевременно начатом лечении возможно выздоровление с развитием преходящего или затяжного псевдопаралитического синдрома.

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия — целый ряд заболеваний (отклонений в работе) центральной нервной системы у новорожденных. Заболевание может проявляться по-разному, а потому его весьма непросто диагностировать, особенно у младенцев.

С этим и связан тот факт, что симптомы энцефалопатии зачастую расцениваются педиатрами как признаки совсем других заболеваний. В итоге лечению заболевания не уделяется необходимого внимания в раннем возрасте, когда наиболее велика вероятность полного выздоровления.

Прогрессирующее заболевание при взрослении ребенка зачастую также диагностируется симптоматически, и лечение назначается соответствующее.

Избавление от ПЭП без остеопатического воздействия на первопричины возникновения заболевания, если не полностью невозможно (все-таки организм является саморегулирующей системой, которая вполне способна справиться с рядом серьезных заболеваний), то существенно затруднено. Конечно, не следует пренебрегать и другими методами лечения — как показывает практика, наиболее эффективны как раз комплексные процедуры.

Симптомы и последствия перинатальной энцефалопатии

Симптомы заболевания проявляются по-разному в различные периоды жизни ребенка.

Для простоты классификации и улучшения диагностики принято выделять три основных периода ПЭП: острый (в течение первого месяца жизни), восстановительный (до 1 года, реже до 2 лет — в основном у недоношенных детей) и исход заболевания.

Существует вероятность, что организм ребенка — как саморегулирующая система, с точки зрения остеопатии, — может полностью восстановиться и нейтрализовать симптомы болезни, адаптировавшись к ним.

Это не означает полного выздоровления, так как последствия ПЭП могут проявиться в более позднем возрасте. Поэтому при возникновении подозрений на заболевание необходимо сразу же показать ребенка врачу-остеопату, который сможет поставить правильный диагноз и назначить грамотное адекватное лечение, направленное на избавление организма не от последствий, а от причин болезни.

Основные симптомы перинатальной энцефалопатии

В острый период развития заболевания наблюдаются:

  • синдром угнетения ЦНС. Характеризуется общей вялостью новорожденных, сниженной реакцией на внешние раздражители, наличием спонтанных двигательных рефлексов;
  • коматозный синдром. Обычно развивается быстро и внезапно, вызывая бессознательное состояние у ребенка. Может проявляться в остром нарушении жизненно важных функций организма;
  • повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Проявляется в виде тремора конечностей и ненормально-возбужденной реакцией на внешние раздражители;
  • повышенное черепное давление с последующим гипертензионно-гидроцефальным синдромом и непропорциональным увеличением размера черепа;
  • судороги.

В восстановительный период к этим симптомам могут добавляться:

  • двигательные нарушения. Проявляются по-разному, но общим является то, что ребенок полностью или частично не контролирует свои движения;
  • задержка психомоторного развития (ЗПР). Проявляется в замедленном развитии, проблемах с речью, нарушении памяти, проблемах с вниманием и т.д.;
  • эпилептические припадки.

Признаки заболевания могут проявляться как комбинированно, так и поодиночке. Причем в разном возрасте. При обнаружении хотя бы одного симптома рекомендуется обратиться к специалисту-остеопату для проведения более детального обследования.

Исходом заболевания могут быть:

  • выздоровление;
  • минимальная мозговая дисфункция;
  • умственное недоразвитие;
  • ДЦП;
  • невротические заболевания;
  • эпилепсия;
  • гидроцефалия.

Как показывает практика, при легких формах перинатальной энцефалопатии вероятность полного выздоровления достаточно велика. Особенно при правильном остеопатическом лечении, которое может сочетаться с другими методами воздействия на детский организм.

При более тяжелой форме понадобится более длительное лечение, которое в силу различных факторов может не иметь стопроцентной результативности.

Некоторые проблемы с памятью, вниманием, координацией движений у ребенка могут сохраняться как в течение длительного периода, так и на протяжении всей жизни.

Но остеопатия способствует если и не полному излечению, то существенной минимизации симптомов перинатальной энцефалопатии.

Факторы риска

К факторам риска, повышающим опасность возникновения заболевания, относятся:

  • хронические болезни матери. Зачастую они не передаются ребенку напрямую, так как не являются наследственными, но на генетическом уровне обуславливают проявления различных патологий и отклонений в развитии плода и уже родившегося ребенка;
  • инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности. Очень опасны недолеченные патологии, которые могут проявиться на фоне общего ослабления иммунитета организма из-за беременности;
  • неправильное питание. В период вынашивания плода организм матери должен получать весь необходимый набор белков, витаминов и минеральных веществ. Питание должно быть сбалансированным и согласовываться с врачом — во избежание возникновения пищевой аллергии и расстройств органов пищеварения;
  • слишком молодой возраст матери. Организм девушки может быть просто неготовым к вынашиванию полноценного и здорового ребенка. В случае слишком юного возраста или недостаточного физического развития будущей матери она должна находиться под постоянным контролем специалиста в течение всего периода беременности и после родов;
  • нарушение обмена веществ в организме матери. Так как ее организм тесно взаимосвязан с организмом будущего ребенка, любые нарушения отражаются на питании и здоровье плода. Поэтому столь важно правильное питание, о котором говорилось ранее, а также безотказная работа органов, отвечающих за обмен веществ в организме;
  • патологии во время беременности. Очень опасны ранние и поздние токсикозы, стрессы, физические нагрузки и другие факторы, которые могут привести к прерыванию и ненормальному течению беременности;
  • неблагоприятная экологическая обстановка. К сожалению, сегодня этот фактор опаснее многих других, ведь избежать воздействия вредных внешних проявления зачастую невозможно. Рекомендуется обратиться к специалистам (в том числе и остеопату), которые помогут в значительной мере нейтрализовать неблагоприятное воздействие окружающей среды;
  • недоношенность или переношенность плода.
  • Таким образом, большинство факторов риска связаны
Читайте также:  Токсико-резорбционный синдром. дифференциальный диагноз острой ишемии миокарда ( оим, инфаркта миокарда ).

именно со здоровьем матери. Поэтому в период беременности она должна тщательно следить за своим самочувствием, прислушиваясь к совету хорошего врача.

Параллельно с другими специалистами рекомендуется регулярно посещать остеопата, который также будет следить за ходом протекания беременности и сможет скорректировать вероятные отклонения остеопатическими методами, без применения лекарств, способных навредить будущему ребенку.

Опасность перинатальной энцефалопатии

Как и многие другие младенческие заболевания, не будучи вылеченной на ранних стадиях, перинатальная энцефалопатия прогрессирует с возрастом и может проявляться в виде самых различных нарушений, которые на первый взгляд покажутся не связанными:

  • синдром частой заболеваемости. Это могут быть как частые простуды, так и периодические недомогания, связанные с плохим самочувствием, повышенной утомляемостью, головными болями и т.д.;
  • хронические заболевания дыхательной системы. Могут проявляться на фоне частых ОРЗ, постепенно переходя в хроническую форму. При отсутствии грамотного остеопатического лечения с возрастом могут перерасти в астму и другие не менее опасные заболевания;
  • отставание в развитии. Могут проявляться в не очень явной форме, как затруднения в учебе, особенно в точных науках и творческих дисциплинах;
  • нарушения осанки. Незаметные родовые травмы и нарушения в работе ЦНС, возникшие еще на этапе беременности, в дальнейшем нередко приводят к искривлению позвоночника и появлению таких серьезных заболеваний, как сколиоз, со всеми вытекающими из него последствиями, влекущими опускание внутренних органов и их частичную или полную дисфункцию;
  • нарушения в работе внутренних органов, системы обмена веществ и системы кровообращения. Обычно эти нарушения неизменно влекут за собой другие заболевания, так как из-за нарушенного кровотока различные участки организма начинают недополучать кислород, что приводит к гибели клеток и дисфункции.

Как расценивают перинатальную энцефалопатию специалисты-остеопаты

С точки зрения остеопатии весь комплекс заболеваний ЦНС, объединяемых под этим термином, является последствием механических нарушений в теле плода новорожденного ребенка. Причем возникнуть они могут еще на этапе беременности или позже — при сложных родах и/или кесаревом сечении. Причинами, приводящими к появлению заболевания, являются:

  • дисфункция позвоночного столба или отдельных его участков;
  • нарушения в работе внутренних органов;
  • продолжительное кислородное голодание;
  • нарушение кровообращения.

Но даже в том случае, если во время беременности плод развивался нормально, существует большая вероятность получения повреждения во время родов, так как, проходя между костями таза, плод поворачивается на 360 градусов, что может вызвать нарушения в структуре скелета, мышечных тканях.

Наиболее часто наблюдается нарушения в положении шейных позвонков. В большинстве случаев в первые недели роста ребенка последствия повреждений полностью нейтрализуются организмом самостоятельно.

Но так бывает далеко не всегда, любые изменения или отклонения в развитии могут привести к осложнениям, которые впоследствии спровоцируют нарушения кровоснабжения мозга и проявление перинатального расстройства.

Как диагностируется перинатальная энцефалопатия у новорожденных и младенцев

Существует ряд безопасных методов исследования головного мозга, которым могут подвергаться новорожденные. Они позволяют составить полную клиническую картину, определить наличие заболевания, его степень, характер течения.

Наиболее информативной и эффективной является нейросонография, которая точно выявляет наличие поврежденных участков в мозгу младенца. Дополнительно к ней можно провести доплерографию — для оценки кровотока в сосудах головного мозга.

В случае выявления отклонений в развитии рекомендуется пройти электроэнцефалографическое обследование, направленное на определение степени задержки в развитии. Эта процедура также позволяет выявить очаги эпилептического поражения и оценить степень их активности и опасности для организма.

В некоторых случаях также рекомендуется осмотр окулиста, который поможет выяснить степень поражения путем оценки состояния зрительных нервов и анализа глазного дна.

Лечение энцефалопатии остеопатическими методами

Хороший врач-остеопат способен диагностировать ранние симптомы заболевания и составить полную картину его течения. Это дает возможность назначить грамотное лечение, способствующее адаптации организма к новым условиям, запуску и стимуляции его функций саморегулирования.

Воздействия остеопата — в зависимости от течения и сложности заболевания — направляются, в первую очередь, на пораженные участки тела, чтобы снять болевые ощущения и спазмы, образующиеся в результате неправильного развития и нарушений в системе кровообращения.

Параллельно с этим специалист осуществляет комплекс процедур с целью нормализации работы мозга. Обычно для этого применяются различные техники мышечно-энергетического воздействия, которые позволяют мануальным путем восстановить равновесие натяжения внутричерепных оболочек.

Это способствует восстановлению микропульсаций костей черепа и самого мозга, нормализации кровообращения.

После нормализации мозговой деятельности организм получает мощный стимул к саморегуляции и избавлению от энцефалопатии. Дальнейшие действия остеопата заключаются в том, чтобы помочь телу малыша справиться с болезнью. Для этого применяется мануальная терапия, массаж, лечебная физкультура и другие методики, которые, по мнению специалиста, смогут помочь скорейшему выздоровлению.

Как показывает практика, перинатальная энцефалопатия у новорожденных излечивается полностью в 30% случаев — при раннем обнаружении и грамотном лечении.

Еще примерно в 20–30% — обычно при тяжелых и среднетяжелых случаях течения — новорожденные излечиваются не полностью.

Какие-то симптомы при этом остаются, но зачастую часть из них удается скорректировать комплексной терапией, включающей как ЛФК, остеопатию, массажные техники, так и особое воспитание, обучение и т.д.

К сожалению, во многих случаях, когда перинатальная энцефалопатия проявляется в форме серьезного поражения клеток коры головного мозга, избавиться от заболевания невозможно.

Причина в гибели клеток мозга и нарушении нейронных связей, которые не могут быть восстановлены из-за недостатка или отсутствия физических носителей в мозге ребенка.

Даже в этих случаях остеопатия может помочь снять некоторые неврологические симптомы, но полное восстановление мозговой деятельности оказывается невозможным.

Важно, чтобы возможная энцефалопатия новорожденных диагностировалась на самых ранних стадиях развития — в первые месяцы жизни ребенка.

Чтобы поспособствовать этому, рекомендуется посетить остеопата на 3 месяце жизни, для проведения полного обследования.

Специалист назначит необходимые анализы и проведет самостоятельные осмотр, что в комплексе позволит обнаружить симптомы и выявить возможное наличие заболевания.

Нередко при обнаружении ПЭП врачи-педиатры советуют начинать медикаментозное лечение. Причем делать это необходимо с раннего младенческого возраста. Каждый родитель должен осознавать, что такой подход далеко не всегда действенен и способен скорее навредить ребенку.

Дело в том, что организм новорожденного достаточно слаб, но при этом сбалансирован и способен к адаптации и саморегуляции. Воздействие на него сильнодействующих лекарств приводит к необратимым изменениям, которые даже остеопат не сможет нейтрализовать.

Поэтому, если у ребенка диагностирована перинатальная энцефалопатия или имеются серьезные подозрения на ее наличие, рекомендуется пройти обследование также и у остеопата. Остеопатические техники более тонкие и деликатные, а потому — эффективные.

Они точечно воздействуют на участки тела и мозга, нервную систему ребенка, приводя ее в нормальное состояние.

Профилактика заболевания

Наиболее действенным методом профилактики является соблюдение матерью режима в период беременности. В большинстве случаев новорожденные отличаются хорошим здоровьем, если мама заботится о своем организме (а значит, и о малыше). Также рекомендуется регулярное посещение врача-остеопата, который поможет следить за здоровьем в предродовой период.

Очень важно и внимание к здоровью и состоянию ребенка в первые недели и месяцы его жизни. Любые отклонения в развитии, аномалии и патологии должны выявляться и фиксироваться специалистом для точной диагностики и лечения.

Энцефалопатия новорожденного — хотя и очень серьезный диагноз, но еще не приговор. Это заболевание вполне эффективно лечится.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector