Палочка инфлюэнцы. haemophilus influenzae. палочка афанасьева-пфайффера. эпидемиология палочки инфлюэнзы. распространенность палочки афанасьева-пфайффера.

Haemophilus influenzae (гемофильная палочка, палочка палочка Афанасьева-Пфейффера) — грамотрицательная неподвижная палочковидная бактерия семейства Pasteurellaceae. Впервые H.

influenzae выделена немецким бактериологом Рихардом Пфейфером в 1890 г. (Richard Pfeiffer) во время пандемии гриппа как возбудитель инфлюэнцы (гриппа).

Возбудитель так называемой гемофильной инфекции у человека.

Морфология Мелкая (0,3-0,5 × 0,2-0,3 мкм) неподвижная коккобацилла, которая располагается одиночно, попарно и скоплениями, образует капсулу. Жгутиков не имеет, слабо прокрашивается анилиновыми красителями.

Палочка инфлюэнцы. Haemophilus influenzae. Палочка Афанасьева-Пфайффера. Эпидемиология палочки инфлюэнзы. Распространенность палочки Афанасьева-Пфайффера.

Культуральные свойства H. influenzae является факультативным анаэробом. Образует маленькие, непрозрачные плоские колонии на средах, содержащих кровь (кровяной агар и др.). Оптимальная температура – 36-37 0С, pH — 7.6.

Haemophilus influenzae растет в основном в аэробных условиях при низком содержании CO2 (5% CO2). Не растёт на простых питательных средах, не содержащих кровь. Для жизнедеятельности H. influenzae необходимы факторы X (гемин) и V (НАД, зависимость от факторов является систематическим признаком H.

influenzae), сбраживает глюкозу с образованием кислоты. Образует колонии S- и R- типа.

Геном Геном H. influenzae штамма Rd стал первым геномом свободноживущего организма, который был полностью секвенирован в 1995 г. после Escherichia coli. Микроорганизм был выбран, т.к. нобелевский лауреат Хамилтон Отанел Смит долгое время работал именно с ним и мог предоставить высококачественные библиотеки клонированной ДНК.

Геном представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1830138 п.н. и содержит 1789 гена, из которых 1657 кодируют белки. Есть доказательства, что H. Influenzae в состоянии перенести как межвидовые преобразование, так и внутривидовые in vivo (в организме хозяина). Рестрикционные эндонуклеазы от H.

Influenzae, например, Hind III, широко используются в биотехнологии, в анализе и клонировании ДНК.

Палочка инфлюэнцы. Haemophilus influenzae. Палочка Афанасьева-Пфайффера. Эпидемиология палочки инфлюэнзы. Распространенность палочки Афанасьева-Пфайффера.

Антигенные свойства. H. influenzae типа В разделяются на 6 сероваров- A, B, C, D, E и F.

Патология. Из названия возбудителя видно, что изначально H. influenzae идентифицировали как возбудителя гриппа, но на самом деле H. Influenzae с гриппом никак не связана. По оценкам ВОЗ H.

Influenzae типа b вызывает около 3 миллионов тяжелых заболеваний и является ежегодной причиной смерти 386 000 человек, из которых большую часть составляют дети в возрасте от 4 до 18 месяцев. Среди всех типов H. Influenzae тип b вызывает около 90% всех случаев инфекции. H.

Influenzae может быть причиной возникновения пневмонии, менингита, эпиглоттита (воспаление надгортанника). H. Influenza ассоциирован с перикардитом, целлюлитом, остеомиелитом, септическим артритом, а по некоторым данным и с развитием диабета I типа. H.

Influenzae обнаруживается в носоглотке у 75-90 % здоровых людей, живущих на территории, где вакцинация не проводится. Практически все дети, которые не вакцинированы против H. Influenzae подвергаются ее воздействию в возрасте до пяти лет. H. Influenzae распространяются воздушно-капельным путем при выдохе.

В редких случаях происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация с поражением мозговых оболочек (менингит) и легких (пневмония). Редко H. Influenzae может у детей младшего возраста вызывать септический артрит и сепсис.

Лекарственная усточивость Лекарственная устойчивость у H. Influenzae в результате геномных мутаций и синтеза определенных капсульных антигенов. Изменения у Haemophilus influenzae происходят с помощью нескольких механизмов и более эффективно, чем у энтеробактерий.

При нормальном функционировании у бактерии появляются пленчатые «пузырьки жидкости» в наружной мембране, которые содержат определенный ДНК-связывающий белок. Этот белок наружной мембраны узнает определенную последовательность с 11 парами азотистых оснований нуклеотидов ДНК, которая появляется в ДНК H.

Influenzae с намного большей частотой, чем у бактерий других родов.

Вакцинация Вакцины доступны с 1990 гг. и являются высоко эффективными в отношении H. Influenzae. В связи с их дороговизной (приблизительно в 5-7 раз дороже чем БЦЖ и другие), а также низкой настороженностью и информированностью населения. К недостаткам борьбы с H.

Influenzae можно отнести и трудность диагностики данной инфекции – у многих диагноз выставляется посмертно. Для вакцинации используются конъюгатные вакцины против H. Influenzae типа b для внутримышечных инъекций. Данная вакцина высоко эффективна и почти не имеет побочных эффектов.

Чаще используют трехкратное введение в раннем детском возрасте, начиная приблизительно с шести недель. Как вариант можно использовать бустерную дозу детям от 12 до 18 месяцев. Ее использование в регионах, где высокая заболеваемость H. Influenzae неоправдано. Последнее время практикуется введение H.

Influenzae-вакцины в качестве составной части комбинированных вакцин (такие вакцины могут одновременно включать вакцины от дифтерита, столбняка, коклюша и гепатита B). Однако согласно данным последних исследований Комбинированные вакцины против H. Influenzae менее эффективны.

Стоимость трех доз вакцины (достаточно для вакцинации одного ребенка) против H. Influenzae составляет около 7 долларов США.

ВОЗ принимает достаточно активное участие в борьбе с H. Influenzae. ВОЗ помогает развивающимся странам в принятии решения для введения вакцинации против H. Influenzae-инфекции.

Палочка инфлюэнцы

Палочка инфлюэнцы

Палочка инфлюэнцы – Haemophilus influenzae – часто присутствует на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здорового человека. При ослаблении устойчивости организма она может вызвать менингит (особенно у ослабленных детей), бронхит, пневмонию, гнойный плеврит, трахеит, ларингит, конъюнктивит, отит и другие заболевания.

Возбудитель был открыт М. И. Афанасьевым (1891) и описан Р. Пфейффером и С. Китазато в 1892 г. во время пандемии гриппа, причиной которого палочка инфлюэнцы ошибочно считалась более 40 лет.

Род Haemophilus входит в состав семейства Pasteurellaceae и состоит из 16 видов. Для человека патогенны два вида: H. influenzae – возбудитель воспалительных процессов дыхательных путей, и H. ducreyi – возбудитель мягкого шанкра; эта болезнь в России с 1961 г. не обнаруживается.

Гемофилы – короткие палочки кокковидной формы размерами 0,3 – 0,4 ? 1,0 – 1,5 мкм (см. цв. вкл., рис. 104). Иногда располагаются короткими цепочками, чаще – поодиночке.

Они очень полиморфны, могут образовывать нити, что зависит от условий культивирования; неподвижны, спор не имеют. Палочка инфлюэнцы в организме и в первых генерациях на питательных средах может иметь капсулу.

Бактерии медленно окрашиваются анилиновыми красителями: фуксином Пфейффера прокрашиваются в течение 5 – 15 мин.

Бактерии рода Haemophilus относятся к группе гемофильных. Они требуют для культивирования богатые питательные среды, обычно содержащие кровь или ее препараты. Для их роста требуется наличие в среде гемина или некоторых других порфиринов (Х-фактор) и (или) никотинамидадениндинуклеотида (V-фактор).

Установлено, что из 16 известных представителей рода Haemophilus 2 вида (H. influenzae и H. haemolyticus) требуют наличия одновременно Х-фактора и V-фактора, 4 вида требуют только Х-фактора и 10 видов – только V-фактора. Х-фактор термостабилен, и в качестве его источников используют кровь различных животных или водный раствор хлористого гематина.

V-фактор термолабилен и содержится в тканях растений, животных, вырабатывается многими бактериями.

Палочка инфлюэнцы – факультативный анаэроб, оптимальная температура для ее роста 37 °C. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 39 – 42 мол %. На «шоколадном» агаре (агаре с прогретой кровью) колонии палочки инфлюэнцы вырастают через 36 – 48 ч и достигают диаметра 1 мм.

На кровяном агаре с добавлением сердечно-мозгового экстракта через сутки вырастают мелкие, округлые, выпуклые колонии с радужными переливами. Гемолиз отсутствует. У колоний бескапсульных вариантов радужная расцветка отсутствует.

На жидких средах с добавлением крови наблюдается диффузный рост, иногда образуются белесые хлопья и осадок на дне.

Специфической особенностью палочек инфлюэнцы является способность их колоний вырастать гораздо быстрее и быть крупнее вблизи колоний стафилококков или других бактерий («спутниковый», или сателлитный, рост). Пневмококки же являются ингибиторами роста палочки инфлюэнцы.

Сахаролитические свойства выражены слабо и непостоянны. Обычно ферментирует с образованием кислоты рибозу, галактозу и глюкозу, обладает уреазной активностью, имеет щелочную фосфотазу, восстанавливает нитраты в нитриты. По способности образовывать уреазу, индол и орнитиндекарбоксилазу H. influenzae подразделяют на шесть биотипов (I – VI).

Капсульные штаммы палочки инфлюэнцы по специфичности полисахаридного антигена делятся на 6 серовариантов: a, b, c, d, e, f. Этот антиген иногда дает перекрестную реакцию с антигенами капсульных пневмококков.

Капсульный полисахаридный антиген обнаруживается по реакции набухания капсулы, РИФ, реакции преципитации в агаре. От больных людей чаще выделяется серовар b.

Кроме капсульного антигена у возбудителя инфлюэнцы имеется соматический антиген, в составе которого обнаружены термостабильный и термолабильный протеины.

Экзотоксинов палочка инфлюэнцы не продуцирует, патогенность ее связана с термостабильным эндотоксином, выделяющимся при разрушении бактериальных клеток. Инвазивность и подавление фагоцитоза связаны с наличием капсулы.

Во внешней среде возбудитель малоустойчив, быстро погибает под действием прямых солнечных и ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ в обычных рабочих концентрациях. При температуре 60 °C он погибает в течение 5 – 10 мин.

Эпидемиология. Источником инфекции при заболеваниях, вызванных палочкой инфлюэнцы, служат больные люди; капсульные штаммы в этом случае передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем.

Часто заболевание развивается как проявление аутоинфекции при снижении реактивности организма на фоне какого-либо другого заболевания, например гриппа.

Палочка инфлюэнцы у здоровых людей обнаруживается не только на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, но и в полости рта, среднего уха, иногда на слизистой оболочке влагалища.

Патогенез и клиника связаны прежде всего с особенностями возбудителя (имеется капсула или нет), а также с основным заболеванием, на фоне которого снижается резистентность макроорганизма. Палочка инфлюэнцы может размножаться на слизистых оболочках как вне-, так и внутриклеточно, иногда проникая в кровь.

В этом случае возбудитель может далее проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать менингит. Палочка инфлюэнцы, наряду с менингококками и пневмококками, относится к наиболее частым возбудителям менингита. Летальность при таком нелеченном менингите может достигать 90 %.

Клиника определяется доминирующими в каждом конкретном случае симптомами в зависимости от степени поражения того или иного органа.

Иммунитет. Дети первых трех месяцев жизни мало восприимчивы к возбудителю инфлюэнцы, так как у них в сыворотке присутствуют антитела, переданные через плаценту от матери. Впоследствии они исчезают, и ребенок становится восприимчив к возбудителю.

Инфекция может протекать бессимптомно или с поражением респираторного тракта. Менингиты чаще всего развиваются у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

К 3 – 5 годам у многих детей появляются комплементсвязывающие и бактерицидные антитела к капсульному полисахаридному антигену (полирибозофосфату).

Лабораторная диагностика. Для диагностики заболеваний, вызванных палочкой инфлюэнцы, используют РИФ, бактериологический метод и серологические реакции.

При достаточной концентрации возбудителя в исследуемом материале (гной, слизь, ликвор) он легко и быстро может быть обнаружен с помощью реакции набухания капсулы и РИФ; ликвор можно также исследовать с помощью метода встречного иммуноэлектрофореза.

Чистую культуру выделяют посевом материала на специальные питательные среды («шоколадный» агар, среда Левинталя, сердечно-мозговой агар); типичные колонии идентифицируют по реакции набухания капсулы, потребности в факторах роста и другим тестам (биохимические свойства, реакции преципитации в агаре и др.). Для серологической диагностики могут быть использованы реакции агглютинации и преципитации.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики используют вакцину из капсульного полисахарида (полирибозофосфата).

В настоящее время болезни, вызываемые Haemophilus influenzae типа b, рассматривают в качестве кандидатов на искоренение.

Для лечения наиболее эффективны аминогликозиды, левомицетин, сульфаниламиды, однако у выделенных возбудителей необходимо определять степень чувствительности к антибиотикам.

Читайте также:  Похудение с помощью мочегонных препаратов (фуросемид, верошпирон, индапамид). людские мифы

Гемофильная палочка — что нужно знать и что нужно делать

Гемофильная палочка – очень-очень маленький по размерам микроорганизм, который к тому же не так уж просто выявить. Под микроскопом гемофильной палочкой могут оказаться совершенно, на первый взгляд, разные микробы (это явление называется полиморфизмом). А еще гемофильная палочка очень привередлива при проведении стандартных диагностических посевов на флору – высевать ее приходится сразу же и хорошо она растет только на шоколадном агаре.

Сейчас против гемофильной палочки проводят массовую вакцинацию, и поэтому ее «послужной список» сильно уменьшился в размерах за последние 10-15 лет. Тем не менее это она остается основной причиной рецидивирующих средних отитов у детей, рецидивирующих синуситов (гайморитов или этмоидитов), а так же «автором» доброй трети бактериальных пневмоний – опять же, у детей.

Гемофильную палочку обнаруживают в носоглотке у 75% ВСЕХ здоровых взрослых. У детей же ее находят только у 3-5% обследованных.

Отчасти это объясняется тем, что с конца 1990-х годов (данные приводятся исследователями из США, у нас массовая вакцинация началась гораздо позже) проводится массовая вакцинация против гемофильной палочки.

Как результат, сейчас менингит, вызванный гемофильной палочкой, обнаруживается только у взрослых, которым вакцинацию не проводили и вообще не обнаруживается у вакцинированных детей.

Ну а вообще в районах, где эта вакцинация проводится, заболеваемость инфекциями, вызываемыми гемофильной палочкой, снизилась за последние 10 лет на 90%. Если сравнивать с временами, когда прививок от гемофильной палочки еще не существовало (совсем недавнее время, если на то пошло), то 85% бактериальных инфекций у детей – всех локализаций и всех степеней тяжести – вызывала как раз гемофильная палочка.

Самым тяжелым вариантом гемофильной инфекции – бактериальным менингитом – болели в основном дети в возрасте от 6 до 12 месяцев. Второй по тяжести вариант гемофильной инфекции – эпиглоттит (воспаление одного из хрящей гортани, приводившее к внезапному перекрытию дыхательных путей) встречался у детей от 2 до7 лет. Смертность и от менингита, и от эпиглоттита была сопоставимая – от 5 до 7 %.

Гемофильная палочка распространяется воздушно-капельным путем – то есть при чихании и кашле больных. Чаще всего заболевают те дети и взрослые, которые находятся с заболевшим долгое время и под одной крышей. Так что самое, если так можно сказать, благодарное место для распространения этой инфекции – это детские коллективы, в первую очередь, конечно, детский сад.

Даже сейчас вспышки гемофильной инфекции – бич детских садов и начальных классов школы. По все тем же американским данным, гемофильная палочка высевается из носоглотки у 70% лиц, контактировавших с заболевшим.

Представьте себе, что у часто болеющего ребенка в мазке из носоглотки обнаружили гемофильную палочку.

Простое лечение ребенка антибиотиками в этом случае скорее всего мало что даст, и через какое-то время ребенок заболеет вновь по тому же сценарию, что и раньше.

И всему виной будет не то, что у него какой-то особый и ко всему устойчивый штамм гемофильной палочки – просто он подхватит эту инфекцию снова уже извне.

Произойдет это потому, что постоянный источник инфекции находится где- то рядом – это или взрослые, постоянно окружающие ребенка, его семья. Или же кто-то из детского коллектива – а может быть и вся группа детского сада целиком.

Поэтому наиболее эффективным действием по прекращению частых инфекций у такого ребенка будет обследование на носительство гемофильной палочки не только самого ребенка, но и его окружения, а при обнаружении – лечение антибиотиками прежде всего взрослых носителей инфекции (по той простой причине, что уж они-то точно не привиты) и обязательная вакцинация самого ребенка – если конечно этого не было сделано ранее. Иммунитет после вакцинации от гемофильной палочки намного сильнее, чем иммунитет у переболевших этой инфекцией. Иммунная система непривитого взрослого, являющегося носителем гемофильной палочки, всего-навсего сдерживает и контролирует инфекцию, не давая ей скажем проникнуть в кровь, но не способна уничтожить ее до конца. У привитых детей гемофильной палочки в носоглотке нет – она просто не обнаруживается, и носительство ее невозможно.

Инфекции, вызываемые гемофильной палочкой.

Менингит:

До начала всеобщей вакцинации (всеобщая она не в России, у нас каждый решает за своего ребенка сам) менингит был самым тяжелым осложнением гемофильной инфекции.

А поскольку чаще всего это осложнение встречалось у детей от 6 до 12 месяцев, можно себе представить, как этой инфекции боялись врачи.

Тем более, что до поры до времени симптомы менингита были очень невразумительными: прогрессирующий подъем температуры, вялость, плаксивость и снижение аппетита. Настоящие симптомы менингита начинались позже, с рвоты и судорог.

Смертность от такого менингита из-за часто несвоевременной квалифицированной помощи могла доходить до 10%. Даже сейчас от менингита, вызванного гемофильной палочкой, умирает каждый 20-й ребенок — то есть смертность не опускается ниже 5%.

Примерно у каждого третьего маленького пациента после перенесенного менингита отмечалась нейросенсорная (и не поддающаяся уже никакому лечению) тугоухость, задержка развития или просто умственная отсталость.

Сейчас менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще встречается у непривитых взрослых, чем у детей.

Эпиглоттит:

 Эпиглоттис (надгортанник) – это хрящ гортани, который находится на границе между гортанью и пищеводом и прикрывает вход в гортань во время глотания, чтобы пища при глотании не попадала бы в верхние дыхательные пути.

Вследствие гемофильной инфекции иногда (наиболее часто у детей от 2 до 7 дет) может развиться эпиглоттит – воспаление надгортанника, которое выглядит как покраснение и резкий отек этого хряща.

При любом неосторожном движении распухший надгортанник может просто перекрыть доступ в дыхательные пути, только уже не для пищи, а для воздуха.

Детей с эпиглоттитом обязательно госпитализируют, чтобы, если такое случится, немедленно перевести ребенка в реанимацию и провести интубацию гортани. Здесь для врачей главное – успеть вовремя.

Именно поэтому детям с эпиглоттитом так часто выполняют трахеотомию – разрезают хрящи гортани и вставляют туда трубку для дыхания.

Это может показаться даже неоправданно жестоким, но если врачи не успеют этого сделать, все может закончиться трагически – даже сейчас смертность детей с эпиглоттитом (а развивается он только у детей непривитых от гемофильной палочки) достигает 10%

Честно говоря, другие заболевания, которые может вызвать гемофильная палочка, выглядят если и лучше, то не намного. Все эти инфекции развиваются в случае. Если гемофильная палочка попадает в кровь – собственно, именно то этого и призвана прикрыть ребенка вакцина.

К ним относятся:

  • Пневмония Остеомиелит
  • Флегмона шеи Перикардит
  • Рецидивирующие синуситы Рецидивирующие средние отиты
  • Острый бронхит

Лечение гемофильной инфекции

Гемофильная палочка аж в половине случаев не чувствительна к пенициллинуи ему подобным антибиотикам.

Поэтому если врачи даже только предполагают ее наличие, то лечение сразу начинается с антибиотиков следующей группы – цефалоспоринов (из них нам с вами хорошо известны зинанти супракс).

Кстати, при назначении супракса нужно помнить, что только 40% принятой дозы реально попадает в кровь – остальное в неизмененном виде выводится из организма с калом, так и не встретившись с инфекцией.

  • Длительность лечения антибиотиками инфекций, вызванных гемофильной палочкой, может растянуться от 10 дней до трех недель.
  • Вакцинация от гемофильной палочки:
  • Вакцинацию против гемофильной палочки проводят по различным графикам, выбор которых зависит от простого, как мычание, факта: когда родители наконец решат, что привиться от этого микроорганизма и правда нужно.

Стандартный график прививок очень прост – вакцинацию проводят в три этапа, в 3, 4,5 и в шесть месяцев. При этом первую вакцинацию часто совмещают с введением АКДС – это допускается.

Если вакцинация начинается позже, когда ребенку уже исполняется 6 месяцев, (мы помним, почему), то вакцину вводят только два раза – с интервалом в 30 дней.

Наконец, если вакцинация совсем уж опаздывает, и ребенка прививают после года, то вакцина вводится только однократно – этого вполне достаточно чтобы сформировать достаточно стойкий иммунитет.

Вакцины от гемофильной палочки

  1. Акт-Хиб(Санофи Пастер, Франция)– однокомпонентная вакцина, прекрасно совмещается практически со всеми вакцинами, входящими в национальный календарь прививок.

  2. Пентаксим(тоже Санофи Пастер)– в нее дополнительно входят антитела к столбнячному токсину, коклюш и дифтерия.

    Эту вакцину как раз и вводят ребенку при начале вакцинации в три месяца

  3. Хиберикс– (СмитКляйн, Бельгия)– вакцина, которую в Европе применяют у детей начиная с 6-недельного возраста.

  4. Инфанрикс-Гекса(СмитКляйн, Бельгия)– многокомпонентная вакцина, которая включает в себя антитела к столбнячному токсину, коклюш, дифтерию, а так же гепатит В.
  5. ВНИМАНИЕ! ОТЕЧЕСТВЕННЫХ АНАЛОГОВ Вакцины от гемофильной палочки НЕ СУЩЕСТВУЕТ, РАЗРАБОТОК ЕЕ В РОСИИ НЕ ВЕДЕТСЯ

Продолжение следует…

врач-отоларинголог Иван Васильевич Лесков, http://doctorleskov.blogspot.ru

Проект «Консультативная служба помощи детям с тяжелыми заболеваниями и их семьям при Благотворительном фонде КОРАБЛИК» реализуется с использованием гранта Президента Российской Федерации на развитие гражданского общества, предоставленного Фондом президентских грантов.

Обратиться в консультативную службу вы можете обратиться при тяжелых заболеваниях и травмах у вашего ребенка. Тел. 8 800 301 43 43 или через интерактивную форму на сайте: https://korablik-fond.ru/consultation/.

Поддержать деятельность фонда Кораблик — https://korablik-fond.ru/campaign/help-us/

Помочь персонально любому из наших подопечных — https://korablik-fond.ru/work/need-help/

Гемофильная инфекция типа B

ХИБ-инфекция — комплекс заболеваний, возбудителем которых является бактерия Haemophilus influenzae тип b (ХИБ, гемофильная палочка, палочка Афанасьева-Пфейффера). Инфекции подвержены только люди, распространяется со слюной — воздушно-капельным и контактным (через игрушки и другие предметы, которые дети берут в рот) путями.

Наиболее частыми формами ХИБ-инфекции являются ОРЗ, включая воспаление легких и бронхит, и менингит. Другие формы — гнойный целлюлит (воспаление жировой клетчатки) лица, эпиглоттит (воспаление надгортанника), артрит (воспаление суставов) и сепсис встречаются реже.

ХИБ-инфекции подвержены все дети в возрасте до 5 лет. Пик заболеваемости наиболее тяжелой формой ХИБ-инфекции — менингитом приходится на возраст 6-12 месяцев. Факторам повышенного риска ХИБ-инфекции являются:

  • Посещение детских организованных коллективов (ясли, детские сады) — согласно оценкам российских ученых, ХИБ и пневмококки являются лидирующими причинами ОРЗ у детей младшего возраста, высокий уровень носительства ХИБ коррелирует с частой простудной заболеваемостью среди посещающих ясли и сады, и особенно среди детей, которые впервые поступают в них
  • Искусственное вскармливание — связывают с повышенным риском ХИБ-менингита и пневмонии, поскольку материнское молоко обеспечивает частичную защиту от ХИБ-инфекции
  • Иммунодефициты (первичные и вторичные, включая ВИЧ-инфекцию)
  • Хронические заболевания (сердца, легких, сахарный диабет), включая частую простудную заболеваемость — являются факторами, ослаблающими неспецифическую защиту в местах проникновения ХИБ-инфекции в организм (носоглотка, легкие)

ХИБ-инфекция плохо поддается лечению, поскольку гемофильная палочка рекордно устойчива к антибиотикам. По этой причине даже своевременное лечение современными антибиотиками зачастую оказывается безрезультатным.

Пенициллиновые антибиотики, эритромицин, левомицетин, тетрациклин — процент устойчивости гемофильной палочки к ним составляет 80-100% (от числа выделенных образцов бактерий).

ХИБ-инфекция плохо диагностируется — микроорганизм плохо растет на лабораторных средах, наборы реактивов для определения ХИБ-инфекции производятся пока только за рубежом и, как правило, недешевы.

Единственным средством профилактики гемофильной инфекции является вакцинация.

  • На каждый случай ХИБ-менингита приходится 5 случаев тяжелого воспаления легких, вызванного ХИБ-инфекцией. В России ХИБ является причиной до четверти случаев пневмонии у детей в возрасте до 5 лет.
  • Ежегодно в мире регистрируется около 3 миллионов случаев ХИБ-инфекции, из них около 400-500 тысяч заканчивается летальным исходом.
  • Гемофильная палочка тип b является одним из лидеров среди бактерий по устойчивости даже к современным антибиотикам.
  • Вакцинация против ХИБ-инфекции включена в календари прививок всех развитых стран мира.
  • Согласно российским исследованиям, уровень носительства гемофильной палочки в детских коллективах (Москва) достигает 40% и коррелирует с частой заболеваемостью ОРЗ.

Прививка — доступная, безопасная и надежная защита от ХИБ-инфекции. Современные ХИБ-вакцины обладают практически 100% эффективностью и могут безопасно применяться начиная с возраста 2 месяцев.

Прививки против ХИБ-инфекции проводятся детям до 5-летнего возраста.

Дети старше 5 лет не нуждаются в вакцинации, поскольку уровень развития иммунной системы позволяет им самостоятельно бороться с гемофильной палочкой.

В отсутствие плановой вакцинации прививки особенно рекомендуются:

  • Детям на искусственном вскармливании, поскольку они не получают необходимых факторов защиты от ХИБ-инфекции с молоком матери,
  • Недоношенным детям
  • Детям с иммунодефицитами любого генеза
  • Часто болеющим детям
  • Посещающим или планирующим посещать детские дошкольные учреждения (ясли, детские сады),

Вакцина Акт-ХИБ (Санофи Пастер, Франция) не содержит живых микроорганизмов, а значит заболеть в результате прививки невозможно.

Акт-ХИБ производится по оригинальной технологии конъюгирования (PRP-T), разработанной исследователями французской компании санофи пастер.

Вакцина состоит из капсульного полисахаридного антигена гемофильной палочки, ковалентно связанного со столбнячным анатоксином для того, чтобы этот антиген мог формировать иммунитет даже у грудных детей (столбнячный анатоксин в вакцине Акт-ХИБ не формирует иммунитета к столбняку).

Акт-ХИБ выпускается в виде одноразовых, готовых к применению индивидуальных шприц-дозах, игла которых обработана специальным составом для уменьшения болезненности укола.

Классическая схема вакцинации включает 4 прививки в возрасте 3, 4.5, 6 и 18 месяцев, вместе (в один день) с прививками АКДС-вакцинами. Основным преимуществом данной схемы является формирование у ребенка иммунитета к самому опасному по заболеваемости ХИБ-менигитом и пневмонией возрасту 6-12 мес.

За рубежом широко применяются комбинированные четырех-пяти- и шестикомпонентные препараты (соответственно «Тетраксим», «Пентаксим» и «Гексавак» пр-ва компании санофи пастер), включающие вакцину против гемофильной инфекции и вакцину против гепатита В. Акт-ХИБ можно вводить одновременно (в разных шприцах) с любыми другими вакцинами календаря детских прививок (кроме БЦЖ) и некалендарными вакцинами.

Длительность иммунитета после прививки является достаточной для того, чтобы защитить ребенка до возраста 6 лет, то есть до момента, когда ребенок будет способен самостоятельно вырабатывать иммунитет к гемофильной палочке.

Как и все полисахаридные вакцины, Акт-ХИБ-хорошо переносится. Чаше всего отмечаются уплотнение, покраснение, болезненность в месте укола (у 5% привитых). Температурные реакции встречаются редко, у 1% привитых детей.

Существует лишь одно специфическое противопоказание к прививке Акт-ХИБ — непереносимость столбнячного анатоксина (содержится в вакцинах АКДС, АДС, Д.Т.Вакс и др.). 

Views: 13265

Посев на гемофильную инфекцию (Haemophilus influenzae) в Москве

  • Приём, исследование биоматериала
  • Показания к назначению
  • Описание

Приём материала

  • Можно сдать в отделении Гемотест
  1. Подозрение на заболевание, связанное с инфицированием гемофильной палочкой типа В;
  2. Контроль эффективности лечения при установленном ранее диагнозе.

Подробное описание исследования

Бактериологическое исследование позволяет достоверно определить наличие патогенов в образце, представленном для диагностики.

Для выявления возбудителя на анализ принимаются мазки из глаз (левого и правого), носо- и ротоглотки, левого и правого уха, а также мокрота.

Взятие биоматериала осуществляется в местах наиболее вероятного обнаружения бактерий, предварительно назначается лечащим врачом. 

Посев на питательной среде считается положительным, если по истечении установленного времени на ней отмечается появление маленьких плоских непрозрачных колоний гемофильной палочки.

Haemophilus influenza (палочка Пфайффера) — бактерия малых размеров (не более 0,5 микрометра) округлой формы, неподвижная, способная образовывать защитную капсулу (некоторые штаммы — бескапсульные). Располагается на слизистых оболочках одиночно или скоплениями. 

Передается исключительно от человека к человеку. Пути заражения: воздушно-капельный или, реже, контактный. Особенно гемофильной инфекции подвержены дети первых 4-5 лет жизни (90-95% от общего числа выявленных эпизодов) и пациенты возрастной группы 65+.

Несмотря на тяжелое течение заболевания, возбудитель не обладает высокой заразностью. В большинстве случаев — при состоятельной иммунной защите — проникновение патогена в верхние дыхательные пути, так называемые входные ворота инфекции, ограничивается бессимптомным носительством.

При этом носитель распространяет микроорганизмы при разговоре, чихании, кашле, являясь скрытым источником.

Достоверно определить длительность инкубационного периода чрезвычайно сложно, поскольку болезнь может трансформироваться из носительства в манифестную форму, основная причина — снижение местного иммунитета.

Бескапсульная гемофильная палочка является компонентом нормальной микрофлоры слизистой оболочки носоглотки, по различным данным определяется у 70-90% людей.

Капсулированные бактерии подразделяются на 6 подтипов (в зависимости от антигенного состава оболочки), особо заразным для человека является серотип b (Haemophilus influenza b, или HiB).

Его представители обладают высокой способностью к адгезии («прилипанию») к слизистым оболочкам и являются единственными, способными проникать в системный кровоток.

Выделяют 2 формы болезни: инвазивную и неинвазивную. В первом случае палочка высевается в жидкостях, которые в норме должны быть стерильны: плевральная, перикардиальная, спинномозговая, кровь и пр. 

Гемофильная инфекция представлена несколькими разновидностями. Наиболее частые проявления — отит (воспаление среднего уха) и ринофарингит (воспаление носовой полости и глотки). В первом случае заболевание плохо поддается лечению, что обусловлено особенностями возбудителя.

Протекает с повышением температуры тела и резкой болезненностью на стороне поражения. Во втором отмечаются боль при глотании, покраснение и отечность слизистой оболочки глотки, обильное отделяемое из носа различного характера — от слизистого до гнойного — и интенсивности.

HiB служит одной из главных причин эпиглоттита среди детей, не прошедших вакцинацию от данной инфекции, — воспаления надгортанника, эластического хряща гортани, перекрывающего вход в дыхательные пути при глотании. Это заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, стремительным нарастанием симптомов. Характеризуется интенсивными болями в горле, затруднением глотания и дыхания. 

Также инфекция может проявляться гнойным менингитом (примерно в 50% случаев), пневмонией (по данным ВОЗ на 1 менингит, вызванный гемофильной палочкой, приходится примерно 5-10 случаев подтвержденного острого заболевания) и сепсисом.

Помимо перечисленных, наиболее частых вариантов протекания инфекционного процесса, встречаются также неинвазивные формы, в подавляющем большинстве случаев — конъюнктивит.

Бактериологический метод — один из наиболее надежных и достоверных способов определения возбудителя инфекции. Посев на гемофильную инфекцию при развитии отита, ринофарингита, эпиглоттита и других заболеваний позволяет оценить вклад Haemophilus influenza в развитие патологического процесса и подобрать оптимальную терапию.

Что ещё назначают с этим исследованием?

Использованная литература

  1. Озерецковский, Н.А., Немировская, Т.И. Вакцинация против гемофильной инфекции типа b в Российской Федерации и за рубежом. Эпидемиология и вакцинопрофилактика, 2016. — Т. 15(1). — С. 61-6.
  2. Королева, И.С. Эпидемиологические особенности носительства Haemophilus influenzae типа b. Эпидемиология и инфекционные болезни, 2000. — № 3. — С.15-19.

  3. Haemophilus influenzae type b (Hib) Vaccination Position Paper. WHO. Weekly epidemiological record, 2013. — Vol. 88(39). — P. 413-28.
  4. Watt, J., Wolfson, L., O'Brien, K. et al. Burden of disease caused by Haemophilus influenzae type b in children younger than 5 years: global estimates. Lancet, 2009. — Vol. 374(9693). — P. 903-11.

Другие названия этого исследования

Названия на английском языке

Haemophilus influenzae, culture

При выявлении роста колонии микроорганизмов на питательной среде подтверждается наличие возбудителя в биоматериале. В некоторых случаях результат может носить ложноотрицательный характер (при неправильном сборе материала). Если при этом отмечается характерная симптоматика, анализ рекомендуется провести повторно.

Научный журнал Фундаментальные исследования ISSN 1812-7339 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 1,749

1

Маркелова Н.Н. 1

Хотько Н.И.

2
1 ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации2 ФБУ «Государственный научно-исследовательский институт промышленной экологии»
У детей (381) в возрасте 2–14 лет, находящихся на амбулаторном лечении в поликлинических отделениях города Пензы по поводу хронических заболеваний верхних дыхательных путей, изучалась колонизация слизистой ротоглотки выделенными штаммами Streptococcus pneumoniae (254) и Haemophilus influenzae (85). На основе полученных данных проведён микробиологический мониторинг с изучением эколого-биологических особенностей, антибактериальной чувствительности и ассоциативных связей S. pneumoniae и H. influenzae с другими условно-патогенными микроорганизмами, выделенными из очагов поражения (коэффициент Жаккарда 37–45 %). Выявлен высокий уровень колонизации ротоглотки детей S. pneumoniae и H. influenzae при хронических воспалительных процессах ВДП. Изолированные патогены как в монокультуре, так и в сочетании с определёнными микроорганизмами рассматриваются как этиологические агенты заболеваний. Были определены наиболее устойчивые ассоциации данных бактерий между собой и с S. aureus, H. parainfluenzae, S. pyogenes. Отмечена высокая резистентность штаммов S. pneumoniae, H. influenzae к β-лактамным антибиотикам, которые являются препаратами выбора при терапии инфекций, вызванных этими микроорганизмами, и проанализированы причины неудач эмпирической антибактериальной терапии при хронических заболеваниях ВДП.

хронические заболевания верхних дыхательных путейрезистентность к антибиотикам

1. Биологические свойства Haemophilus influenzae, выделенных от здоровых детей и больных острыми и хроническими респираторными заболеваниями / Л.К. Катосова, Т.М. Сидорина, Л.П. Клюкина, Н.О. Ряховская // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. – 1994. – № 1. – С. 21–26.
2. Катосова Л.К. Особенности носительства Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae и сравнительная характеристика штаммов, выделенных от здоровых детей и больных острыми и хроническими респираторными инфекциями // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология.– 1994. август-сентябрь. – С. 55–59.
3. Маркелова Н.Н., Дмитриев А.П., Хотько Н.И. Информативность некоторых экологических факторов персистирующей микрофлоры миндалин при диагностике инфекционного заболевания // Окружающая среда и экологическое образование и воспитание: сб. ст. Х Международн. научно-практической конф. – Пенза, 2010. – С. 39–42.
4. Носительство стрептококка группы А: новые данные по характеристике биологии возбудителя и иммунного ответа хозяина / Н.И. Брико, Н.Ф. Дмитриева, А.С. Ещина, Л.О. Дынга, Б.И. Шевелев, В.И. Соболев, Е.С. Вылегжанина, П.П. Куксюк // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. – 1994. – август-сентябрь. – С. 51–55.
5. Практические аспекты современной клинической микробиологии / Л.З. Скала, С.В. Сидоренко, А.Г. Нехорошева, И.Н. Лукин, С.А. Грудинина. – Тверь: Триада, 2004. – 312 с.
6. Сравнительная характеристика стафилококкового носительства у здоровых и часто болеющих острыми респираторными заболеваниями детей / О.А. Башкина, В.А. Алёшкин, С.С. Афанасьев, А.А. Воробьёв, А.В. Бойко, Е.В. Красилова // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. – 2003. – № 6. – С. 3–6.
7. Хуснутдинова Л.М. Микрофлора слизистой оболочки миндалин человека в норме и при патологии // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. – 2006. – № 1. – С. 60–63. 8. Эпидемиология и вакцинопрофилактика инфекции, вызываемой Streptococcus pneumoniae / Методические рекомендации 3.3.1.0027-11. – М., 2011.
9. Jaccard P. Nouvells recherches sur la distribution des microbes. Florale. Naturelle. – 1998. – № 44(163). – Р. 223 – 270.

В составе нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей (ВДП) здоровых детей часто обнаруживаются S. pneumoniae и H. influenzae. В то же время инфекции, обусловленные S. pneumoniae и H. influenzae, на сегодняшний день составляют актуальную проблему для органов здравоохранения, являясь причиной большинства случаев менингитов, внебольничных пневмоний и ряда гнойно-септических инфекций, которые часто осложняются бактериемией. В структуре младенческой смертности регионов России заболеваемость органов дыхания стоит на третьем месте (около 7 %), из неё около 74 % приходится на пневмонии, а уровень заболеваемости органов дыхания детей 0–14 лет в последние три года составляет около 59 % [8]. Величина бактериологически неподтвержденных случаев достигает 32 %. Доля пневмоний в смертности от всех болезней за последние 30 лет не имела тенденции к снижению. Эти данные косвенно свидетельствуют о распространении инфекций, вызванных пневмококком и палочкой инфлюэнцы.

До настоящего времени отсутствуют достоверные результаты микробиологического мониторинга и эпидемиологического анализа фарингеального носительства S. pneumoniae и H. influenzae в различных возрастных группах детей с диагнозами «хронический тонзиллит», «гипертрофия лимфоидного кольца глотки», «аденоиды», «хронический фарингит». При этом колонизация S.

pneumoniae и H. influenzae патологически изменённой слизистой зева в результате хронических воспалительных заболеваний ВДП не может рассматриваться как здоровое носительство.

В то же время не определена значимость этих микроорганизмов как этиологических агентов патологического процесса, при котором, как правило, снижен местный иммунитет и нарушен мукоцилиарный клиренс.

Цель исследования оценка распространённости носительства S. pneumoniae и H. influenzae среди детского населения Пензы, страдающего хроническими заболеваниями ВДП, и проведение микробиологического мониторинга за выделенными штаммами. Оптимизация этиотропной антибиотикотерапии.

Материал и методы исследования

Исследовалась слизь (381 образец), взятая ватным тампоном с задней стенки глотки по общепринятой методике. Изучено 254 штамма S. pneumoniae и 85 штаммов H. influenzae, изолированных из биосубстратов больных детей.

Выделение H. influenzae осуществляли с использованием селективной среды Chocolate Haemophilus agar 2 (bioMerieux, Канада), S. pneumoniae – традиционным методом на кровяном агаре.

Идентификацию штаммов микроорганизмов проводили по морфологическим, культуральным, фенотипическим, биохимическим характеристикам на коммерческих тест-системах APINH, API 20 Strep. Для определения принадлежности культур к S.

pneumoniae применяли иммунологический метод – реакцию латекс-агглютинации, используя сенсибилизированный латекс Slidexpneumo-Kit.

Определение чувствительности к антибиотикам проводилось модифицированным методом серийных разведений, основанным на использовании двух концентраций антибиотика, соответствующих пограничным значениям (breakpoints) на тест-системах ATB HAEMO, ATB STREP 5 (bioMerieux, Канада) и диско-диффузионным методом.

Экспериментальный материал был обработан статистически с помощью программы «Система микробиологического мониторинга «Микроб-2»» [5]. Для характеристики симбиозов основных возможных возбудителей хронических заболеваний ВДП подсчитывались значения коэффициента Жаккарда [9].

Результаты исследования и их обсуждение

Обследование больных (381 ребёнок) выявило высокую частоту выделения S. pneumoniae (66,7 %) из зева. В возрастных группах данный возбудитель распределился следующим образом: > 2–3 года – 62,0 %; > 3–4 года – 62,1 %; > 4–8 лет – 69,9 %, 9–14 лет – 68,4 %. В группе > 4–8 лет S.

pneumoniae незначительно преобладал на фоне показателей других возрастных групп. По данным других исследователей носительство S. pneumoniae среди здоровых детей в аналогичных группах отмечалось на уровне 18,2; 18,2; 13,9; 13,0 % [2]. Таким образом, по нашим данным, среди хронически больных детей носительство S.

pneumoniae наблюдается намного чаще.

Исследования последних лет определяют носительство S. pneumoniae у детей в пределах от 20 до 50 % , в организованных коллективах – до 80 % без учёта хронической патологии.

Значительное повышение выявляемости носительства S.

pneumoniae в настоящее время связано с внедрением новых диагностических подходов, включая полимеразную цепную реакцию и различные серологические тесты, охватывающие все известные капсульные варианты пневмококка [8].

Из ротоглотки больных детей параллельно было изолировано 85 штаммов H. influenzae. Их удельный вес по возрастным группам > 2–3 года, > 3–4 года, > 4–8 лет, 9–14 лет составил соответственно 30,4; 36,4; 20,2; 15,2 %. Выявлено преобладание носительства H.

influenzae в группах до 4 лет, что коррелирует с данными других авторов [1, 2]. Типирование H. influenzaе показало, что преобладали II и III биотипы, составившие соответственно 36,8 и 31,5 %.

У других исследователей эти же биотипы преобладали среди здоровых носителей и на их долю приходилось 39,8 и 26,8 % соответственно, а на I биотип – 12,2 % [1]. В нашем случае I биотип составил 26,3 % от выделенных штаммов.

Определено, что подавляющее большинство капсульных изолятов принадлежит к I и II биотипам, бескапсульных – к биотипам II и III, а штаммы серологической группы b (ведущей в этиологии гнойно-септических воспалений) – к I и II биотипам.

Но снижение мукоцилиарного клиренса при хронических процессах может способствовать колонизации ротоглотки капсульными вариантами. Таким образом, по высокому уровню носительства I и II биотипов H.influenzaе в нашем исследовании можно судить об их причастности к формированию хронических воспалительных очагов ВДП.

В структуре изученной микрофлоры ротоглотки 78,4 % составили пять видов микроорганизмов, при этом S. pneumoniae – 34,1 %, Staphylococcus aureus – 22,4 %, H. influenzae – 11,4 %, Haemophilus parainfluenzae – 7,0 %, Streptococcus pyogenes – 3,5 %. Этими бактериями чаще всего формировались микробные ассоциации: S.

pneumoniae + S. aureus – 15,2 %, S. pneumoniae + H. influenza – 10,7 %, S. pneumoniae + H. influenzae + S. aureus – 7,4 %, S. pneumoniae + H. parainfluenzae – 6,1 %, S. pneumoniae + H. parainfluenzae + S. aureus – 4,9 %, S. pneumoniae + S. pyogenes 2,4 %, H. influenzae + S. aureus – 2,4 %, т.е.

49 % от всех выделенных ассоциаций.

Коэффициент Жаккарда для симбиозов S. pneumoniae + S. aureus составил 45 %; S. pneumoniae + H. influenza – 40 %; S. pneumoniae, H. influenzae + S. aureus – 37 %. Т.е. выявлена высокая способность к формированию ассоциаций S.pneumoniae с H.influenza и S. aureus, что является показателем экологического сходства этих микроорганизмов.

В зеве больных (35,4 %) обнаруживались монокультуры: S. pneumoniae 51,1 %, S. aureus 23,7 %, H. influenzae 5,9 %, S. pyogenes 5,2 %, другие микроорганизмы 14,1 %. Присутствие патогенов в монокультуре и формирование ими устойчивых ассоциаций, являются проявлениями не только дисбиотических нарушений, но и признаками инфекционного процесса [3, 6, 7]

Исследование чувствительности к антибиотикам штаммов S.

pneumoniае выявило высокую резистентность к пенициллинам (МПК > 0,063 мг/л) – 37,4 %, к макролидам – 17,1 % (к азитромицину 15 %, к эритромицину 57,14 %), к тетрациклинам – 42,8 %, ко-тримоксазолу – 51,72 %, хлорамфениколу – 27,6 %.

В то же время при проведении многоцентрового исследования в России уровень устойчивости пневмококков, выделенных из нестерильных локусов к пенициллинам (МПК > 0,06 мг/л), составляет в среднем 11 %, к макролидам – 7 %, к тетрациклинам – 25 %, ко-тримоксазолу – 39 % [8].

Анализ антибиотикорезистентности выделенных культур H. influenzae к антибиотикам выявил большое количество штаммов, продуцирующих β-лактамазы. При этом резистентность к ампициллину составила 50,0 %, к амоксициллину – клавуланату – 15,8 %, к цефаклору – 16,1 %, цефуроксиму – 15,8 %.

Штаммы, определявшиеся как устойчивые к цефаклору и цефуроксиму на тест-системе АТВ HAEMO, рассматривались как штаммы с пониженной чувствительностью к β-лактамам, не обусловленной продукцией β-лактамаз. Уровень устойчивости к тетрациклинам составил 21,4 %, ко-тримоксазолу – 16,9 %, хлорамфениколу – 7,1 %. Высокая резистентность S. pneumoniae и H.

influenzae к β-лактамам является следствием их широкого применения в эмпирической терапии.

В ВДП здорового ребёнка создаются условия для естественной иммунизации организма этой флорой.

При хроническом заболевании механизмы противоинфекционной защиты организма хозяина нарушаются, бактерии адаптируются в нём, являясь причиной воспаления или поддержания его, и создают тем самым оптимальные условия собственного существования.

В патологически изменённой слизистой зева, как правило, выявляются стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, обладающие признаками патогенности, и поэтому они расцениваются как этиологически значимые агенты заболевания [2, 4, 7].

Проведённые исследования свидетельствуют о высоком уровне обсеменённости ротоглотки детей Пензы пневмококком и палочкой инфлюэнцы при хронических воспалительных процессах ВДП. На примере детской популяции города показано, что носительство S. pneumoniae и H.

influenzae среди больных хроническими воспалительными процессами ВДП носит закономерный характер, характеризуясь высокой встречаемостью во всех возрастных группах от 2 до 14 лет и непосредственным участием в патогенезе поражения слизистых оболочек ВДП. Частота выделения H.

influenzae в большей степени зависела от возраста детей, чем обнаружение S. pneumoniae. В очагах поражения часто формируются ассоциации УПМ, имеющие определённый видовой состав. Это обстоятельство затрудняет этиологическую расшифровку заболеваний.

Оценить роль каждого из выделенных микроорганизмов в развитии и поддержании инфекционного процесса – проблематичная задача для клиницистов, так как сопряжена с назначением адекватной этиотропной и антибактериальной терапии.

Неэффективность лечения хронического воспаления ВДП β-лактамными антибиотиками связана с высокой резистентностью к ним штаммов S. pneumoniae, H. influenzae, часто выделяемых из очагов поражения. В терапии заболеваний ВДП назначение препаратов пенициллинового ряда, как правило, направлено против S.

pyogenes как типичного возбудителя заболеваний ВДП, который имеет природную чувствительность ко всем β-лактамным антибиотикам. Наши исследования выявили низкую встречаемость (3,5 %) S. pyogenes в ротоглотке больных детей.

Эти обстоятельства ставят под сомнение целесообразность пенициллиновой эмпирической антибиотикотерапии.

Кроме того, применение в лечении хронического процесса одного класса антибиотиков не всегда приводит к положительному результату из-за выделения возбудителей в ассоциациях, состоящих из грамположительной и грамотрицательной флоры, у которых различно отношение к антибактериальным препаратам.

Успех борьбы с инфекцией в том числе и решение проблемы специфической профилактики, которая признана действенным методом борьбы с пневмококковой инфекцией и заболеваниями, вызванными палочкой инфлюэнцы типа b, определяется не только глубиной представлений о биологии возбудителя, но и уровнем лабораторной диагностики в лечебно-профилактических учреждениях и обязательным этиологическим исследованием различных биосубстратов клиницистами.

Выводы

1. Установлен высокий процент обнаружения S. pneumoniae во всех возрастных группах обследованных больных, а для H. influenzа – преобладание в группах до 4 лет.

Категория детей от 2 до 14 лет с диагнозами «хронический тонзиллит», «гипертрофия лимфоидного кольца глотки», «хронический фарингит», «аденоиды» должна рассматриваться как приоритетная в оценке эпидемиологической ситуации в городе и при осуществлении микробиологического мониторинга особенно в предвакцинальный и поствакцинальный периоды.

2. Для хронических заболеваний ВДП детей установлены наиболее характерные ассоциации условно патогенных микроорганизмов, которые в своём большинстве включали S. pneumoniae и H. influenzаe. Эти данные в каждом конкретном случае заболевания должны учитываться при назначении этиотропного лечения, а общие закономерности определять тенденции эмпирической терапии.

3. Обнаружена высокая резистентность S. pneumoniae, H. influenzae к β-лактамам, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу, тетрациклину.

4. Дети, страдающие хроническими заболеваниями ВДП, систематически принимающие антибактериальные препараты, являются основным источником и селекционным «инкубатором» резистентных штаммов S. pneumoniae и H. influenzа к наиболее эффективным по отношению к данным возбудителям антибиотикам.

Рецензенты:

Елисеев Ю.Ю., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей гигиены и экологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет», г. Саратов;

Пучиньян Д.М., д.м.н., профессор, заместитель директора по науке ФГБУ «Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Саратов.

Работа поступила в редакцию 18.01.2013.

Библиографическая ссылка

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector