Патогенез поражений возбудителем микоплазменной пневмонии. Патогенез микоплазменной пневмонии. Клиника микоплазменной пневмонии.

Пневмония или бактериальная пневмони́я (др.-греч. πνευμονία — воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани инфекционного происхождения. Пневмония может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Сегодня под понятием «бактериальная пневмония» подразумевается инфекционное заболевание дистальных (дальних) отделов дыхательного тракта, характеризующееся вовлечением в патологический процесс в первую очередь альвеол, бронхов мелкого калибра и бронхиол.

Это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, проявляющихся очаговым поражением лёгких, с внутриальвеолярной экссудацией и различной степенью выраженности интоксикации и лихорадочной (температурной) реакции.

Патогенез поражений возбудителем микоплазменной пневмонии. Патогенез микоплазменной пневмонии. Клиника микоплазменной пневмонии.

В «Международной классификации болезней» из раздела «ПНЕВМОНИЯ» исключены заболевания легких, обусловленные воздействием физических (лучевой пневмонит) и химических («бензиновая» пневмония) факторов, заболевания, имеющие аллергическое («эозинофильная» пневмония) и сосудистое (инфаркт лёгкого, гранулематоз Вегенера) происхождение, а также воспалительные процессы, вызываемые специфическими патогенами (чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и другие).

Необходимо отметить особую важность разграничения вирусных респираторных инфекций и бактериальной пневмонии. Вирусные респираторные инфекции (прежде всего грипп), безусловно, являются основным фактором риска развития воспаления лёгких.

Вызываемые вирусами патологические изменения в лёгочной ткани называть пневмонией нельзя. Бактериальная пневмония качественно отличается от вирусного (чаще всего интерстициального) поражения лёгких, а термин «вирусно-бактериальная пневмония» считается не удачным.

Термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления.

Заболеваемость в большинстве стран составляет 10-12 на 1000 населения. В 50% случаев пневмония является причиной смерти при инфекционных заболеваниях у пожилых людей и в 90% случаев от респираторных инфекций среди людей старше 65 лет. Ежегодно в США, например, регистрируют более 4 млн. больных пневмонией.

Факторы риска:

  • алкоголизм,
  • ХОБЛ(хроническая обструктивная болезнь легких) и курение,
  • декомпенсированный сахарный диабет,
  • пребывание в домах престарелых,
  • не санированная полость рта,
  • эпидемия гриппа,
  • бронхоэктазы, муковисцидоз,
  • внутривенное введение наркотиков,
  • локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная карцинома),
  • постоянный контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха.

Пневмонию могут вызывать более 100 видов микроорганизмов.

К числу таких возбудителей, прежде всего, следует отнести пневмококк — Streptococcus pneumoniae (30-50% случаев заболевания) и, так называемые, атипичные микроорганизмы, на долю которых в общей сложности приходится от 8 до 30% случаев заболевания:Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. К редким (3-5%) возбудителям пневмонии относят: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia.

Очень часто у взрослых пациентов, выявляется смешанная инфекция или коинфекция. Практически у каждого второго больного с пневмококковой пневмонией одновременно удаётся обнаружить признаки микоплазменной или хламидийной инфекции.

Пути проникновения инфекции:

  • аспирационный (попадание содержимого ротоглотки в трахею, бронхи – чаще всеговыявляют Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae),
  • ингаляционный (воздушно-капельный) — Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci,
  • и гематогенный (диссеминация из вне легочного очага) — Staphylococcus aureus.

Подозрение на пневмонию должно возникать при появлении лихорадки, в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные также могут жаловаться на непонятную слабость, утомляемость, потливость по ночам.

У пациентов пожилого и старческого возраста симптомы со стороны дыхательной системы менее демонстративны или могут отсутствовать вовсе, а на первый план в картине заболевания выходят симптомы общего характера: сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушения сна, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки обострения хронических заболеваний.

Самым важным диагностическим исследованием является рентгенография грудной клетки.

Изменения на рентгенограмме (распространённость инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) характеризуют степень тяжести заболевания и служат основой в выборе антибактериальной противовоспалительной терапии. Рентгенография позволяет оценить динамику развития болезни и полноту выздоровления.

Патогенез поражений возбудителем микоплазменной пневмонии. Патогенез микоплазменной пневмонии. Клиника микоплазменной пневмонии.

Показания к назначению КТ:

  • на фоне клинической симптоматики пневмонии рентгенологические изменения в лёгких отсутствуют;
  • при рентгенологическом исследовании пациента с предварительным диагнозом пневмония выявлены нетипичные для пневмонии изменения (ателектаз, инфаркт лёгкого, абсцесс лёгкого и др.);
  • рецидивирующая или затяжная пневмония, при которой длительность инфильтративных изменений в лёгочной ткани превышает 4 недели.

Диагноз «пневмония» устанавливается при наличии рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации лёгочной ткани и, по крайней мере, двух из нижеперечисленных признаков:

  • остро возникшей лихорадки (>38,0 °С);
  • кашля с мокротой;
  • физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);
  • лейкоцитоза более 10х109/л и/или палочкоядерного сдвига (>10%).

Затяжная пневмония. У большинства больных через 3-5 дней эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют прочие клинические проявления заболевания. При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстаёт от клинического.

В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удаётся достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в лёгких, следует говорить о затяжной, не разрешающейся или медленно разрешающейся пневмонии.

В этом случае показано проведение в срочном порядке дополнительного обследования: КТ органов грудной клетки, бронхоскопии и др.

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония — заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких и клиническими проявлениями спустя 48 ч и более после госпитализации в стационар по какому-то иному поводу.

Внутрибольничная пневмония занимает 2-е место среди всех нозокомиальных инфекций (15-20%) и является самой частой госпитальной инфекцией (>45%) в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). Частота пневмонии составляет 0,5-1% общего числа госпитализированных больных и 15-20% — от числа больных, находящихся в ОИТ.

Распространённость зависит от возраста больных, составляя 5% среди пациентов в возрасте до 35 лет и более, 15% — у лиц старше 65 лет.

Профилактика. В качестве главного фактора риска пневмонии рассматривается курение и сопутствующая ему ХОБЛ. Поэтому борьба с курением является важной и неотъемлемой частью профилактических мероприятий.

Пневмония это частое и нередко тяжёлое осложнение гриппа, а профилактика гриппа (вакцинация) приобретает особую актуальность у лиц с факторами риска: пациенты в возрасте 60 лет и старше; пребывающие в учреждениях длительного ухода; имеющие сопутствующие хронические сердечно-сосудистые, бронхолёгочные, почечные заболевания, неконтролируемый сахарный диабет, гемоглобинопатии и др.

Читайте также:  Низорал - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (крем или мазь 2%, шампунь 2%, таблетки 200 мг) лекарства для лечения перхоти, себорейного дерматита и кандидоза у взрослых, детей и при беременности

Патогенез поражений возбудителем микоплазменной пневмонии. Патогенез микоплазменной пневмонии. Клиника микоплазменной пневмонии

Оглавление темы «Микоплазмы. Микоплазмоз.»:

Патогенез микоплазменной пневмонии состоит в развитии местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Взаимодействие с клеточными гликопротеиновыми рецепторами, содержащими нейраминовую кислоту, обусловлено комплексом адгезинов.

Выделение супероксидантов при микоплазменной пневмонии вызывает блокаду мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей вследствие действия супероксидантов на липидные мембранные комплексы.

В результате в бронхах и прилежащих тканях развиваются местные воспалительные реакции. Позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок. Аг М. pneumoniae вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов. Это приводит к подавлению их активности или к индукции аутоиммунных реакций.

• Артриты и кожные поражения вызываемые возбудителем микоплазменной пневмонии связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях.

• Гемолитическая анемия вызываемая возбудителем микоплазменной пневмонии — следствие гемолитического действия перекисей и способности М. pneumoniae индуцировать синтез Холодовых AT.

У 50% больных выявляют аутоантитела, перекрёстно реагирующие с мембранными Аг микоплазм и 1Д-Аг эритроцитов (Аг I класса).

Внутрисосудистый гемолиз приводит к расстройству микроциркуляции, появлению точечных геморрагии на коже, в ткани лёгкого и развитию геморрагических плевритов.

• Поражения ЦНС вызываемые возбудителем микоплазменной пневмонии обусловлены способностью возбудителя проникать через ГЭБ и вызывать местные воспалительные реакции, а также действием аутоантител.

Патогенез поражений возбудителем микоплазменной пневмонии. Патогенез микоплазменной пневмонии. Клиника микоплазменной пневмонии.

Клинические проявления микоплазменной пневмонии

Респираторный микоплазмоз может протекать в виде ограниченной инфекции верхних дыхательных путей или по типу пневмонии. Инфекции верхних дыхательных путей протекают мягко и в большинстве случаев самопроизвольно ограничиваются.

Клиническая картина микоплазменной пневмонии обычно менее тяжёлая {по сравнению с другими бактериальными пневмониями) и протекает по типу атипичной или «ходячей» пневмонии. Наиболее часто отмечают интерстициальные и очаговые поражения; реже — сегментарные, долевые или смешанные.

Внереспираторные проявления микоплазменной пневмонии включают гемолитическую анемию, менингиты, периферические поражения, мио- и эндокардиты, реактивные артриты и др.

— Также рекомендуем «Диагностика микоплазменной пневмонии. Лечение микоплазменной пневмонии. Профилактика микоплазменной пневмонии.»

Внебольничная пневмония

  1. Abraham E., Reinhart K., Opal S., et al. OPTIMIST Trial Study Group: Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2003, 290:238-247.

  2. Alejandria M.,Lansang MA., Dans L.,et al. Intravenous immunoglobulin for treting sepsis and septic shock. Cochrane Database Syst Rev 2002 (1):CD001090.

  3. Angus D.C., Marrie T.J., Obrosky D.S., et al. Severe community-acquired pneumonia: use of intensive care services and evaluation of American and British Thoracic Society diagnostic criteria. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 717–23.

  4. Annane D. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence- based guide for physicians. Ann Intensive Care 2011; 1: 7-13.

  5. Annane D., Bellissant E., Bollaert P-E., et al. Corticosteroids in treatment severe sepsis and septic shock in adults. A systematic review. JAMA 2009; 301(22): 2362-2375.

  6. Annane D., Sebille V., Bellisant E., et al. Effect of low doses of corticosteroids in septic schock patients with or without early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34: 22-30.

  7. Annane D., Sebille V., Charpentier C., et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002;288:862-871.

  8. Barbera J.A., Iglesia H., Cabello et al. Inhaled nitric oxide reduce intrapulmonary shunt in acute severe pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161 (Suppl): A849.

  9. Bo L., Wang F., Zhu J., et al. Granulocyte-colony stimulating factor(G-CSF) and Granulocyte- macrophage colony stimulating factor(GM-CSF) for sepsis: meta-analysis. Crit Care 2011; 15: R58.

  10. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee. Chest 1992; 101: 1644-1655.

  11. Bridges C.B., Coyne-Beasley T., on behalf of the Advisory Committee on Immunization Practices. Advisory Committee on Immunization Practices Recommended Immunization Schedule for Adults Aged 19 Years or Older: United States, 2014. Ann Intern Med 2014; 160: 190-197.

  12. Chalmers J.D., Singanayagam A., Murray M.P., et al. Prior statin use is associated with improved outcomes in community-acquired pneumonia. Am J Med 2008; 121: 1002–1007.

  13. Charles P.G.P., Wolfe R., Whitby M., et al. SMART-COP: a tool for predicting the need for intensive respiratory or vasopressor support in community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2008; 47: 375-384.

  14. Cheng A.C., Stephens D.P., Currie B.J. Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF) as an adjunct to antibiotics in the treatment of pneumonia in adults. Cochrane Database Syst Rev 2007, (2): CD004400.

  15. Confalonieri M., Potena A., Carbone G., et al. Acute respiratory failure in patients with severe community-acquired pneumonia. A prospective randomized evaluation of noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1585-1591.

  16. Cronin L., Cook D., Carlet J., et al. Corticosteroid treatment for sepsis: a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Crit Care Med 1995; 23:1430-1439.

  17. Ehrchen J., Steimuller L., Barczyk K., et al. Glucocorticoids induce differentiation of specefically activated anti-inflammatory subtype of human monocytes. Blood 2007; 109(3): 1265-1274.

  18. Ewig S., Schafer H., Torres A. Severity assessment in community-acquired pneumonia. Eur Respir J 2000; 16: 1193-1201.

  19. Ewig S., Woodhead M., Torres A. Towards a sensible comprehension of severe community- acquired pneumonia. Intensive Care Med 2011; 37: 214–223.

  20. Fine M.J., Smith M.A., Carson C.A., et al. Prognosis and outcomes of patients with community- acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA 1996; 275:134-141.

  21. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M., et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-50.

  22. Haque K.N., Remo C., Bahakim H. Comparison of two types of intravenous immunoglobulins in the treatment of neonatal sepsis. Clin Exp Immunol 1995; 101: 328–33.

  23. Huang T.-S., Shyu Y.-C., Chen H.-Y., et al. Effect of parenteral selenium supplementation in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. PLos One 2013; 8(1): e54431.

  24. Jolliet P., Abajo B., Pasquina P., et al. Non-invasive pressure support ventilation in severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med 2001; 27: 812- 821.

  25. Kellum J., Kong L., Fink M., et al. Undestanding the inflammatory cytokin response in pneumonia and sepsis. Arch Intern Med 2007; 167: 1655-1663.

  26. Kim D.-K., Poudel B. Tools to Detect Influenza Virus. Yonsei Med J 2013; 54(3): 560-566.

  27. Kopterides P., Falagas M. Statins for sepsis: a critical and update review. Clin Microbiol Inf 2009; 15: 325-334.

  28. Kozlov R., Dekhnich A., Edelstein M., et al. Summary of comparative in vitro ceftaroline activity against major bacterial pathogens in Russia (2008-2012): results of multicenter study (Cerberus study). Proceedings of IDWeek 2013, San Francisco, CA, US. 2-6 October 2013, Abstract # 713.

  29. Kreymann K.G., de Heer G., Nierhaus A., at al. Use polyclonal immunoglobulin as adjunctive therapy for severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2007; 35: 2677-2685.

  30. Laupland K., Rirpatrick A., Delaney A. Polyclonal immunoglobulin for treatment severe sepsis and septic shock in crically ill audults. A systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2007; 35: 2686-2692.

  31. Lim W.S., Baudouin S.V., George R.C., et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults – update 2009. Thorax 2009; 64 (Suppl III): iii1-55.

  32. Lim W.S., van der Eerden M.M., Laing R., et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax 2003; 58: 377- 82.

  33. Mandell L.M., Wunderink R.G, Anzueto A., et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community- Acquired Pneumonia in Adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suppl 2): S27-72.

  34. Marik P. Glucocorticods in sepsis: dissecting facts from fiction. Crit Care 2011;15:158.

  35. Marik P., Pastores S., Annane D., et al. Recommendation for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill patients: Consensus statements from an international task force by American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2008; 36(6): 1937-1949.

  36. Martín-Loeches I., Lisboa T., Rodríguez A., et al. Combination antibiotic therapy with macrolides improves survival in intubated patients with community-acquired pneumonia. Intensive Care Med. 2010; 36: 612–620.

  37. McArthur J., Quasney M. The role of selenium in sepsis. Open Iflamm Journal 2011; 4(S1): 115- 119.

  38. Meduri U., Golden E., Freire A., et al. Methylprednisolone infusion in early severe ARDS: results of a randomized controlled trial. Chest 2007; 131: 954-963.

  39. Meisel C., Schefold J.C., Pschowski R., et al.Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor to reverse sepsis-associated immunosuppression: a double-blind, randomized, placebo-controlled multicenter trial. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:640-648.

  40. Menendez R., Torres A., Reyes S., et al. Initial management of pneumonia and sepsis: factors associated with improved outcome. Eur Respir J 2012; 39: 156–162.

  41. Minneci P., Deans K., Eichacker P., et al. The effects of steroids during sepsis depend on dose and severety of illness: an updated meta-analysis. Clin Microbiol Inf 2009; 15:308-318.

  42. Mortensen E.M., Coley C.M., Singer D.E., et al. Causes of death for patients with community- acquired pneumonia: results from the Pneumonia Patient Outcomes Research Team cohort study. Arch Intern Med 2002;162:1059–64.

  43. Pascual F.E., Matthay M.A., Bacchetti P., et al. Assessment of prognosis in patients with community-acquired pneumonia who require mechanical ventilation. Chest 2000; 117(2): 503– 12.

  44. Pavia A.T. What is the Role of Respiratory Viruses in Community-Acquired Pneumonia? What is the Best Therapy for Influenza and Other Viral Causes of Community-Acquired Pneumonia? Infect Dis Clin N Am 2013; 27: 157–175.

  45. Ranieri M., Thompson T., Barie P., et al. Drotrecogin alfa (activated) in adults with septic shock. NEJM 2012; 366: 2055–2064.

  46. Rehn T., Cidlowski J. Antiflammatory action of glucocorticoids: new mechanisms for old drugs. NEJM 2005; 353:1711-1723.

  47. Restrepo M.I., Mortensen E.M., Velez J.A., et al. A comparative study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward and the ICU. Chest 2008; 133: 610–7.

  48. Rodriguez A., Lisboa T., Blot S., et al. Mortality ICU patients with bacterial community acquired pneumonia: when antibiotics are not enough. ICM 2009; 35: 430-438.

  49. Shedel I., Dreilhausen U., Nentwig B. Treatment of gram-negative septic shock with an immunoglobulin preparation: a prospective, randomazed clinical trial. Crit Care Med 1991; 19: 1104-1113.

  50. Sibila O., Meduri U., Mortensen E.M., et al. Improving the 2007 Infectious Disease Society of America/American Thoracic Society severe community-acquired pneumonia criteria to predict intensive care unit admission. Journal of Critical Care 2013; 28: 284–290.

  51. Sibila O., Restrepo M.I., Anzueto A. What is the Best Antimicrobial Treatment for Severe Community-Acquired Pneumonia (Including the Role of Steroids and Statins and Other Immunomodulatory Agents). Infect Dis Clin N Am 2013; 27: 133–147.

  52. Sligl W., Miner DA., Sundurr S. et al. Safety and efficacy of corticosteroids for the treatment of septic shock: sistematic review and meta-analysis.CID 2009;49:93-101.

  53. Sligl W.I., Asadi L., Eurich D.T., et al. Macrolides and Mortality in Critically Ill Patients With Community-Acquired Pneumonia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 2014; 42: 420–432.

  54. Sligl W.I., Marrie T.J. Severe Community-Acquired Pneumonia. Crit Care Clin 2013; 29: 563-601.

  55. Snijders D., Daniels J.M., de Graaff C.S., et al. Efficacy of corticosteroids in community-acquired pneumonia: a randomized double-blinded clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181: 975- 982.

  56. Sprung C., Annane D.,Keh D., et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. NEJM 2008; 358: 111-124.

  57. Tejerina E., Frutos V., Restrepo M.I., et al. Prognosis factors and outcome of community- acquired pneumonia needing mechanical ventilation. J Crit Care 2005; 20: 56–65.

  58. The National Heart, Lung and Blood institute ARDS clinical trial Network. Efficacy and safety corticosteroids to persistent ARDS. NEJM 2006; 354:1671–1684.

  59. Thomas A.R., Bryce T.L. Ventilation in the patient with unilateral lung disease. Crit Care Clinics 1998; 14: 743-773.

  60. Torres A., Blasi F., Peetermans W.E., et al. The aetiology and antibiotic management of community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. doi 10.1007/s10096-014-2067-1

  61. Turgeon F., Hutton B., Fergusson D.A., et al. Meta-analysis: Intravenous immunoglobulin in crically ill audult patients with sepsis. Ann Int Med 2007; 146: 193 — 203.

  62. Vincent J.L., Moreno R., Takala J., et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Medicine 1996; 22: 707-710.

  63. Vincent J.L., Opal S., Marshall J., et al. Sepsis definition: time to change. Lancet 2013; 381: 774- 775.

  64. Welte T., Torres A., Nathwani D. Clinical and economic burden of community-acquired pneumonia among adults in Europe. Thorax 2010. doi:10.1136/thx.2009.129502.

  65. Woodhead M., Blasi F., Ewig S. and the ERS/ESCMID Task Force. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Clin Microbiol Infect 2011; 17 (Suppl. 6): 1-59.

  66. Wunderink R., Laterre P-F.,Francois B., et al. Recombinant tissue factor pathway inhibitor in severe CAP. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 1561-1568.

  67. Wunderink R.G., Waterer G.W. Community-Acquired Pneumonia. N Engl J Med 2014; 370: 543-51.

  68. Wysocki M., Antonelli M. Noninvasive mechanical ventilation in acute hypoxaemic respiratory failure. Eur Respir J 2001; 18: 209-220.

  69. Zangrillo A., Biondi-Zoccai G., Landoni G., et al. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in patients with H1N1 influenza infection: a systematic review and meta-analysis including 8 studies and 266 patients receiving ECMO. Critical Care 2013; 17: R30.

  70. Ежлова Е.Б., Демина Ю.В., Шеенков Н.В., и соавт. Лабораторная диагностика внебольничных пневмоний. Методические указания МУК 4.2.3115 -13. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. Москва, 2013.

  71. Заболеваемость населения России в 2012 году. Статистические материалы. Москва, 2013.

  72. Иванчик Н.В., Козлов С.Н., Рачина С.А., и соавт. Этиология фатальных внебольничных пневмоний у взрослых. Пульмонология 2008; 6: 53-58.

  73. Рачина С.А., Козлов Р.С. Современные подходы к микробиологической диагностике при внебольничной пневмонии. Пульмонология 2010; №5: 5-14.

  74. Рачина С.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., и соавт. Анализ антибактериальной терапии госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией в различных регионах РФ: уроки многоцентрового фармакоэпидемиологического исследования Клин микробиол антимикроб химиотер 2009; 11: 66-78.

  75. Рачина С.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., и соавт. Структура бактериальных возбудителей внебольничной пневмонии в многопрофильных стационарах г. Смоленска. Пульмонология 2011; 1: 5-18.

  76. Руднов В.А., Дрозд А.В, Гусев Е.Ю. Закономерности формирования системной воспалительной реакции при внебольничной пневмонии. Уральский медицинский журнал 2007; №6: 27-31.

  77. Руднов В.А., Фесенко А.А., Дрозд А.В. Сравнительный анализ информационной значимости шкал для оценки тяжести состояния больных с внебольничной пневмонией, госпитализированных в ОРИТ. Клин микробиол антимикроб химиотер 2007; 9: 330-336.

  78. Сивая О.В., Козлов Р.С., Кречикова О.И., и соавт. Антибиотикорезистентность Haemophilus influenzae в России: результаты многоцентрового проспективного исследования ПеГАС. Клин микробиол антимикроб химиотер 2014; 16: 57-69.

  79. Справочник по антимикробной химиотерапии. Выпуск 3. Под ред. Р.С. Козлова, А.В. Дехнича. Смоленск: МАКМАХ, 2013.

  80. Трифанова Н.М., Лещенко И.В. Факторы риска летального исхода при тяжелой внебольничной пневмонии. Уральский медицинский журнал 2008; 13: 114-121.

  81. Фесенко О.В., Синопальников А.И. Современные системы оценки внебольничной пневмонии тяжёлого течения: перспективы и ограничения. Клин микробиол антимикроб химиотер 2011; 13: 204-213.

  82. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., и соавт. Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (пособие для врачей). Клин микробиол антимикроб химиотер 2010; 12: 186-225.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector