Физиология плода
— Сердечно-сосудистая система плода
— Гемопоэз плода
— Кровообращение плода
— Иммунная система плода
— Дыхательная система плода
— Нервная система плода
— Нейроэндокринная система плода
— Выделительная система плода
— Желудочно-кишечный тракт плода
Функциональная система мать-плацента-плод
Во внутриутробном развитии человека условно выделяют два периода: эмбриональный (зародышевый) и фетальный (плодовый). К эмбриональному периоду относят первые 8 нед существования зародыша. В этот промежуток времени образуются зачатки всех важнейших органов и систем. Фетальный период начинается с 9-й недели беременности и заканчивается рождением плода. В этот период происходит развитие органов и систем, находившихся в зачаточном состоянии, совершается становление новых функциональных систем, обеспечивающих жизнедеятельность плода и новорожденного.
Развитие организма до рождения происходит чрезвычайно динамично. Темп роста плода значительно выше, чем организма в любые периоды его жизни после рождения. В течение короткого времени оплодотворенная яйцеклетка превращается в новорожденного, происходит генетически обусловленная строгая последовательность формирования органов и систем, которые проходят путь от начальной дифференциации до определенной стадии развития, обеспечивающей переход к внеутробному существованию. П.К. Анохин и его сотрудники создали теорию системогенеза на основании функциональных систем, необходимых для выживания новорожденных, но в которых во время внутриутробного развития нет жизненной необходимости. К таким системам относятся функциональная система дыхания, способность к акту сосания и т.д. Однако в эмбриогенезе происходит гетерохронное созревание функциональных систем плода не только в зависимости от их значения для выживания новорожденных, но и для выживания зародыша и плода на разных этапах внутриутробного развития, причем некоторые из них существуют только в период до рождения.
Сердечно-сосудистая система является первой системой, которая начинает функционировать у зародыша. Ее образование происходит в первые дни жизни зародыша: первые сокращения сердца и движения крови обнаруживаются уже в начале 4-й недели его развития.
К концу 4-й недели можно различить основные отделы сердца, но оно действует еще как простая сократимая трубка с неразделенным потоком крови.
С середины 6-й недели внутриутробной жизни начинается процесс развития внутрисердечных перегородок, который заканчивается к началу 8-й недели жизни: к этому времени сердце по своему строению оказывается близко к сформированному.
Отверстие в межжелудочковой перегородке, образующееся в процессе ее развития, закрывается около 7-й недели жизни эмбриона, после чего сердце полностью разделяется на правую и левую половины. Остается открытым вплоть до рождения овальное отверстие в межпредсердной перегородке, клапан которого позволяет перемещаться крови в левое предсердие из правого, но не допускает движения крови в обратном направлении.
Образование кровеносных сосудов в теле зародыша начинается еще до появления закладки сердца, но позднее, чем это происходит в желточном мешке. Кровеносные сосуды желточного мешка формируются в конце 2-й недели, основные сосуды тела — к середине 3-й недели. Закладка сосудов в разных органах происходит автономно, в разное время, но в течение первых 4-5 нед. На первых порах непосредственным регулятором работы сердца является небольшой сгусток своеобразной специфической ткани, закладывающейся в самом раннем онтогенезе, и сердце сокращается, еще не имея иннервации, с помощью местных механизмов. На границе 4-й и 5-й недель внутриматочной жизни доиннервационный период развития сердца заканчивается, к нему подрастают первые нервные волокна. Развитие иннервации сердца начинается с врастания в него ветвей блуждающих нервов при длине зародыша 7,5 мм. Позднее, в конце 7-й недели развития зародыша, длина которого составляет 17 мм, врастают симпатические волокна. К этому моменту заканчивается внутриорганное развитие сердца и происходит развитие проводящей системы миокарда. Полагают, что первым звеном иннервации сердца является афферентное звено. Устанавливается связь между сердцем и продолговатым мозгом, после чего начинается афферентная импульсация с сердца, способствующая развитию ядер блуждающего нерва и имеющая значение в развитии сердечно-сосудистого центра.
Постепенно созревает и система регуляции сосудистого русла плода с превалированием симпатического влияния над парасимпатическим. Частота сердечных сокращений (ЧСС) изменяется по мере развития плода и становления нервной регуляции работы сердца. В ранние сроки I триместра беременности, особенно в течение первых 6 нед, частота сокращений сердца относительно невелика (90-128 в минуту), на 7-8-й неделе она возрастает до 177 в минуту, а к 12-15-й неделе устанавливается на уровне 155-147 в минуту. Затем частота сердцебиения несколько уменьшается.
Сердце плода в норме находится под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы, что, как полагают, является механизмом приспособления к относительной гипоксемии. Однако при одновременном раздражении блуждающего и симпатического нервов превалирует влияние вагуса.
Деятельность сердечно-сосудистой системы зависит от дыхательной и общей двигательной активности плода. Шевеления и дыхательные движения стимулируют пупочно-плацентарный кровоток и тем самым увеличивают возможность получения плодом от матери кислорода и питательных веществ. При обобщенных движениях плода наблюдается тахикардия, свидетельствующая о том, что ЦНС воспринимает проприоцептивные импульсы и координирует в соответствии с ними сердечную деятельность. Эта реакция плода получила название моторно-кардиального рефлекса.
Гемопоэз. Начинается гемопоэз главным образом в желточном мешке. Первые примитивные эритроидные клетки образуются в стенке желточного мешка.
У зародыша величиной 5-7 мм уже начинается печеночный период гемопоэза. Начиная с 5-го месяца, костный мозг принимает участие в этом процессе и на 7-м месяце беременности становится основным местом эри-тропоэза.
Кроветворение в селезенке происходит между 3-м и 7-м месяцами беременности.
В периферической крови плода эритроциты появляются на 7-8-й неделе. В ранних стадиях развития кровь бедна форменными элементами; среди эритроцитов много ядросодержащих клеток с малым содержанием гемоглобина. С развитием плода количество эритроцитов и гемоглобина увеличивается. Фетальный гемоглобин отличается повышенной способностью поглощать кислород.
Кровообращение плода (рис. 1.1). У плода часть хорошо оксигенированной крови (pO2 = 3 мм рт.ст.) из плаценты поступает в печень и по печеночным венам — в нижнюю полую вену.
Второй поток плацентарной крови минует печень и поступает в нижнюю полую вену через венозный проток, расположенный на задней поверхности печени: около 2/3 крови из нижней полой вены поступает в сердце по так называемому левому пути, то есть из правого предсердия через овальное отверстие в левое предсердие, а затем через левый желудочек в восходящую часть аорты.
Рис. 1.1. Кровообращение плода (а) и новорожденного (б): а — схема плацентарного кровообращения у плода (кровь артериальная — красного цвета, кровь смешанная — лилового цвета, кровь венозная — синего цвета): 1 — дуга аорты; 2 — сонная артерия и вена; 3 — подключичная артерия и вена; 4 — боталлов проток; 5 — легочные сосуды; 6 — левое предсердие; 7 — легочная артерия; 8 — левый желудочек; 9 — нисходящий отдел аорты; 10 — нижняя полая вена; 11 — пупочные артерии; 12 — пупочное кольцо; 13 — пупочная вена; 14 — аранциев проток; 15 — правый желудочек; 16 — правое предсердие; 17 — верхняя полая вена; 18 — печеночная вена; 19 — артерии пуповины; 20 — плацента; 21 — венозный синус; б — схема легочного кровообращения у новорожденных (кровь артериальная — красного цвета, кровь венозная — синего цвета): 1 — дуга аорты; 2 — сонная артерия и вена; 3 — подключичная артерия и вена; 4 — остаток запустевшего боталлова протока; 5 — легочные сосуды; 6 — левое предсердие; 7 — легочная артерия; 8 — левый желудочек; 9 — нисходящий отдел аорты; 10 — нижняя полая вена; 11 — запустевшие пупочные артерии; 12 — пупочное кольцо; 13 — запустевшая пупочная вена; 14 — запустевший аранциев проток; 15 — правый желудочек; 16 — правое предсердие; 17 — верхняя полая вена; 18 — печеночная вена Этой более оксигенированной кровью (pO2 = 25-28 мм рт.ст.) снабжаются коронарные сосуды сердца и сосуды, питающие мозг. Из верхней полой вены кровь поступает также в правое предсердие. Через овальное отверстие проходит около 3% этой крови, остальная часть смешивается с 2/3 количества оксигенированной крови из нижней полой вены, не прошедшей через овальное отверстие, и идет по так называемому правому пути — через правое сердце, артериальный проток и нисходящую аорту, из которой 40-50% крови поступает в плаценту (pO2 = 19-22 мм рт.ст.). Остальная часть крови снабжает нижнюю часть туловища. Через легкие проходит только часть крови, составляющая 5-10% общего сердечного выброса. Это связано с высоким сосудистым сопротивлением в этом органе, обусловленным небольшой величиной pO2 в крови, протекающей через легкие. В сосудах легких по мере прогрессирования беременности значительно больше развивается мышечный слой по сравнению с таковым в сосудах других областей.
Иммунная система. Клетки, способные реализовать специфические и неспецифические иммунные реакции, происходят из примитивных гемопоэтических стволовых клеток желточного мешка.
Первые лимфоидные клетки обнаружены в печени на 5-й неделе развития зародыша. На 6-7-й неделе образуется вилочковая железа. Гемопоэтические стволовые клетки мигрируют с кровью в железу. Они обнаруживаются в этом органе с 8-й по 9-ю неделю развития плода. В этот период вилочковая железа становится местом активного лимфопоэза. В вилочковой железе лимфоидные клетки постепенно созревают, становятся резистентными к глюкокортикоидам и приобретают иммунокомпетенцию. Эти клетки являются тимусзависимыми (Т-лимфоциты). Часть лимфоцитов затем мигрирует из вилочковой железы в периферические лимфатические структуры: в паракортикальные зоны лимфатических узлов и периартериолярные области селезенки. Эти клетки являются уже функционально активными. Вилочковая железа растет очень быстро, достигает максимальной величины перед родами или после них. Затем происходит инволюция железы, и ее функцию выполняют другие органы.
Лимфоидная ткань в селезенке появляется около 20-й недели. Максимальная лейкопоэтическая активность в этом органе отмечается на 5-м месяце внутриутробного развития. Костный мозг начинает функционировать на 11-12-й неделе внутри-маточного развития. Относительно рано клетки приобретают способность синтезировать иммунологически активные белки. Несмотря на раннее становление биосинтеза ряда протеинов комплемента, их концентрация и биологическая активность в конце беременности не превышают 50% активности комплемента взрослого человека. Активный синтез некоторых классов иммуноглобулинов начинается также рано: IgM — на 10-11-й неделе, IgG — на 11-12-й неделе развития плода. Однако продукция их в течение беременности остается на низком уровне и увеличивается постнатально под влиянием стимуляции экзогенными антигенами. На 11-й неделе развития лимфоциты с мембранными поверхностными иммуноглобулинами (В-лимфоциты) G, М и А находятся в периферической крови, костном мозге, селезенке и печени, на 14-й неделе их количество становится таким же, как у взрослых. Низкий уровень синтеза иммуноглобулинов связан не с недостаточным количеством В-лимфоцитов, а, видимо, с ограниченной антигенной стимуляцией в течение внутриматочной жизни. Каждый иммуноглобулин имеет свои характерные черты. Обычно при иммунизации матери образуются глобулины типа G и М, А, которые свободно переходят через плаценту к плоду, причем в таком количестве, что их концентрация в сыворотке крови плода достигает концентрации в крови плода. Физиологическое значение передачи этих иммуноглобулинов от матери к плоду заключается в создании у плода и новорожденного пассивного иммунитета к микроорганизмам, против которых используется главным образом клеточный тип иммунитета. IgA считают «местным» АТ, важным для защиты слизистых оболочек дыхательного и желудочно-кишечного трактов. IgM представляет наибольший интерес, поскольку этот класс АТ доминирует в реакциях плода и новорожденного на антиген. Антигенами для них являются также АВ0- и Rh-агглютинины.
Дыхательная система. Функциональная система дыхания начинает формироваться очень рано.
Около середины 4-й недели развития появляется первичный гортанно-трахейный вырост, на дистальном конце которого уже имеется пара утолщений, называемых легочными точками или первичными бронхиальными почками. К 4-й неделе формируются первичные правый и левый бронхи.
На 5-й неделе происходит деление бронхов на ветви. Затем происходит быстрое дальнейшее деление бронхов, в результате которого образуется бронхиальное дерево легочной доли. К 6-му месяцу развития насчитывается примерно 17 порядков ветвей, а к моменту рождения их уже 27.
Последние из этих ветвей известны как бронхиолы. В течение 6-го месяца внутриутробного развития образуются альвеолы. Цилиндрический эпителий альвеол начинает замещаться плоским, стенки альвеол истончаются. Одновременно наблюдается увеличение легочной капиллярной сети.
Роль плаценты при беременности: обмен веществ, гормоны, кровообращение плода – Medaboutme.ru
Плацента — это временный, уникальный орган, который развивается только во время беременности. Она выполняет многочисленные функции: синтезирует гормоны, контролирует обмен веществ и полноценное развитие ребенка, поддерживает постоянный ток крови через пуповину плода.
На протяжении 9 месяцев функции плаценты постепенно меняются. Если этот орган имеет анатомические или функциональные нарушения, возможны серьезные осложнения гестации.
Поговорим о том, какие факторы могут повлиять на функционирование плаценты, и есть ли какие-либо проблемы, связанные с плацентой, о которых следует знать будущей матери.
Основная роль плаценты при беременности — обеспечить развитие ребенка за счет поступления достаточного объема питания. Орган образуется в первые недели беременности параллельно с зародышем. Обычно она весит около 1/6 от веса новорожденного. У плаценты нет нервных клеток. Она также не находится под прямым контролем спинного или головного мозга.
Каждую минуту во время беременности в матку закачивается около 550 миллилитров крови для поступления достаточного количества питательных веществ через плаценту в тело ребенка. После того, как беременность завершается и ребенок рождается на свет, следом за ним рождается плацента с остатками плодных оболочек. На этом ее «жизнь» заканчивается.
Всю беременность, от имплантации и до родов, плацента играет жизненно важные функции, обеспечивая развитие ребенка и безопасное родоразрешение. Она имеет уникальное строение и систему кровеносных сосудов, позволяя малышу получать питательные вещества из плазмы кровиматери.
Плацента беспрерывно функционирует, чтобы обеспечить ребенка достаточным количеством питания и кислорода.
Но при этом кровь матери и плода не смешивается (если это не осложненная беременность), плацента — это своего рода фильтр, который отделяет кислород и питательные вещества из материнской плазмы и переносит их непосредственно в кровь плода.
Еще одна важная функция, которую выполняет плацента, заключается в том, что она действует как почки. Плацента активно фильтрует кровь плода, чтобы устранить из нее вредные вещества, которые могут быть опасны для здоровья ребенка.
Чтобы малыш активно развивался, необходимо непрерывное поступление всех питательных веществ и кислорода для поддержания адекватного обмена веществ.
Плацента служит своеобразными «легкими» для ребенка и обеспечивает непрерывную подачу кислорода в тело плода, чтобы он мог поддерживать стабильный обмен веществ.
Кроме того, она также участвует в обмене веществ, возвращая биологические отработанные метаболиты из тела ребенка в систему кровообращения матери. Они затем выводится из организма матери с мочой.
Плюс, плацента активно защищает плод от возможных инфекций, отделяя и фильтруя материнскую кровь, таким образом, действует как биологический фильтр.
Плацента помогает регулировать обмен веществ плода и готовить материнское тело к скорому кормлению грудью, синтезируя плацентарный лактоген.
Этот гормон обеспечивает достаточный уровень глюкозы в крови плода, что позволяет ему непрерывно получать энергию для деления клеток. Кроме того, этот гормон влияет на созревание и окончательное формирование молочных желез, подготовку их к лактации.
Помимо этого он поддерживает работу яичников, чтобы они активнее синтезировали такие гормоны, как прогестерон и эстрогены.
Плацента также расщепляет частицы пищи, которые вы потребляете, чтобы питательные вещества быстрее достигали организма ребенка.
Плацента сама синтезирует женские гормоны, такие, как прогестерон и эстроген, чтобы притормозить возможные сокращения матки до того, как ребенок полностью созреет. Ее гормоны также помогают в подготовке материнских тканей и матки к родам.
На разных сроках беременности плацента изменяет свое положение в матке — «мигрирует». Это необходимо для полноценного развития ребенка по мере его роста и увеличения матки в размерах. Она постепенно «переползает» вверх, как можно дальше от шейки, по мере увеличения срока гестации. Во-первых, в области шейки матки меньше сосудов, а значит, питание будет хуже.
Во-вторых, она перемещается к верхней части матки на более поздних стадиях беременности для того, чтобы не перекрывать шейку матки во время родов. Конечно, термин «ползет» используется не в буквальном смысле, движение плаценты происходит за счет роста матки.
Если плацента расположена низко — это риск кровотечений и проблем с развитием ребенка в утробе из-за гипоксии и дефицита питания.
Хотя плацента является мощным и крепким органом, различные внешние и внутренние факторы могут влиять на состояние органа на разных этапах беременности, что повышает риск отслойки или патологий плаценты. Проблемы возможны из-за различных факторов.
- Травмы живота. Падение или любой другой удар по животу при беременности опасны отслойкой плаценты.
- Патологии свертывания крови. Некоторые проблемы со здоровьем могут препятствовать нормальной циркуляции крови в плаценте (кровоточивость или тромбозы).
- Высокий уровень артериального давления. Повышение давления может значительно повредить работу плаценты.
- Материнский возраст. Матери, которые вынашивают ребенка после сорока лет, сталкиваются с проблемами плаценты достоверно чаще.
- Многоплодная беременность. У матерей, которые беременны двойней или большим количеством детей, может развиваться недостаточность плаценты.
- Операции на матке. Любые вмешательства на матке при беременности могут повредить плаценту и плодные оболочки.
- Инфекции, поражающие плацентарные ткани. Некоторые вирусы или бактерии могут вызывать острое воспаление плаценты (плацентит) и нарушение ее функций.
- Неблагоприятная наследственность. Если у беременной матери были проблемы с плацентой во время предыдущей беременности, риск повторения патологии повышается.
Эффективность ангиопротекторов при лечении беременных с плацентарной недостаточностью
catad_tema Патология беременности — статьи Статьи
Л.С. Логутова, В.А. Петрухин, К.Н. Ахвледиани, Ж.Ю. Пырсикова, С.А. Витушко, Т.С. Коваленко, Е.В. Магилевская
Efficacy of angioprotectors in the treatment of placental insufficiency
L.S. Logutova, V.A. Petrukhin, K.N. Akhvlediani, ZH.YU. Pyrsikova, S.A. Vitushko, T.S. Kovalenko, E.V. Magilevskaya
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии (дир. — член-корр. РАМН проф. В.И. Краснопольский) Изучены особенности внутриплацентарного кровотока и гормональной функции фетоплацентарного комплекса у 115 беременных с плацентарной недостаточностью (ПН) до лечения и после него. В 1-ю группу вошли 75 беременных, 2-ю группу (группа сравнения) составили 40 пациенток.
Всем беременным проводилась комплексная терапия ПН, включающая антиагрегантные, антигипоксантные метаболические препараты. Пациенткам 1-й группы в терапию дополнительно был включен флебодиа 600 — ангиопротекторный препарат.
Полученные результаты показали, что применение этого препарата оказывает положительное действие на маточно-плацентарный кровоток, материнскую и плодовую гемодинамику.
Intraplacental blood flow and the hormonal function of the fetoplacental complex were studied in 115 pregnant females with placental insufficiency (PI) before and after treatment. Group 1 consisted of 75 pregnant females; Group 2 (a control group) included 40 patients.
All the pregnant females received complex therapy for PI, which included antiaggregatory and antihypoxant metabolic drugs; phlebodia 600 was additionally included in therapy in Group 1 patients.
The findings have shown that phlebodia 600 exerts a positive effect on maternal-placental blood flow and maternal and fetal hemodynamics.
Плацентарная недостаточность (ПН) является актуальной проблемой акушерства и перинатологии и выражается в нарушении транспортной, трофической, эндокринной, метаболической и других важнейших функций плаценты, что приводит к снижению ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода [11].
ПН встречается довольно часто: в 3—46% случаев, перинатальная смертность составляет от 24,2 до 177,4‰, а заболеваемость достигает 700‰ [9]. В основе плацентарной недостаточности любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию, и обменных процессов, которые тесно связаны между собой и нередко взаимообусловлены [8].
Исходя из патогенеза ПН, для предупреждения ее развития и с целью лечения проводятся мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать—плацента—плод, улучшение метаболической функции плаценты, функции гормонпродуцирующих систем фетоплацентарного комплекса (ФПК) и ликвидацию гормонального дисбаланса в системе мать—плод [5, 9].
Среди немногочисленных методов оценки состояния ФПК большое практическое значение в настоящее время имеет ультразвуковое исследование (УЗИ).
На современном этапе развития эхографии с появлением трехмерной (3D) реконструкции цветового допплеровского картирования маточного и плацентарного кровотоков появилась возможность визуализации и оценки состояния внутрисосудистой сети плаценты [6, 12, 13].
Однако изучению особенностей внутриплацентарного кровотока при ПН и применению вышеуказанного метода на фоне терапии посвящены единичные исследования [10].
Другим современным и диагностически значимым методом выявления ранних нарушений в системе мать—плацента—плод является определение концентрации плацентарных гормонов в крови беременной, позволяющее своевременно выявить нарушения функции ФПК, определить резерв его компенсаторно-приспособительных реакций и оптимизировать лечебнопрофилактические мероприятия [1].
К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистую систему относится флебодиа 600 (международное непатентованное название — диосмин; производитель: Лаборатория “Иннотера”, Франция).
Препарат относится к фармакологической группе ангиопротекторов, успешно применяется у беременных с варикозным расширением вен [1].
О возможности применения данного препарата при лечении ПН имеются единичные исследования [2, 3].
Исходя из вышеизложенного, целью нашей работы явилась оценка эффективности этого препарата в комплексной терапии ПН при помощи 3D-исследования маточно-плацентарного кровотока и гормонов ФПК.
Обследованы 115 пациенток в III триместре беременности с ПН, признаками которой были замедление роста плода (ЗРП), высокие показатели резистентности в сосудистом русле плаценты, в пуповине, аорте плода, структурные изменения в плаценте в виде раннего старения и кальциноза; особенности строения пуповины; маловодие.
Беременные были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 75 беременных, 2-ю группу (группа сравнения) составили 40 пациенток.
Всем беременным проводилась комплексная терапия ПН, включающая антиагрегантные, антигипоксантные, метаболические препараты, но пациенткам 1-й группы в терапию дополнительно был включен флебодиа 600.
Препарат назначали по 1 таблетке (600 мг) 2 раза в день до приема пищи в течение 30 дней в непрерывном режиме.
Исследование маточно—плацентарно—плодового кровотока проводилось до применения этого препарата и на 15-й и 30-й день его применения на ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным датчиком (RAB 4-8p), с помощью использования цветового допплеровского картирования и импульсной допплерометрии артерии пуповины, грудного отдела аорты плода и сосудов плаценты. Качественный анализ кривых скоростей кровотока включал определение систолодиастолического соотношения (С/Д) в перечисленных сосудах (нормативные показатели С/Д в аорте до 5,6, в артерии пуповины до 2,8, в спиральных артериях 1,6—1,8).
Исследование кровотока в плаценте проводилось в центральной, в двух периферических и парацентральной зонах. Таким образом, практически у каждой обследованной беременной было получено 5 гистограмм, которые давали представление о состоянии сосудистого компонента плаценты.
При визуальной оценке результатов 3D-исследования выбранной зоны плаценты обращали внимание на характер распределения сосудистого компонента и организацию сосудов.
При компьютерной обработке плацентограмм рассчитывали следующие параметры: VI — индекс васкуляризации, FI — индекс кровотока.
Нормативные показатели маточно-плацентарного кровотока разработанные в отделении перинатальной диагностики МОНИИАГ, следующие: центральная зона — VI 4,0—8,1; FI 42,0—45,0; парацентральная — VI 3,8— 7,6; FI 40,5—43,7; периферическая — VI 2,8—5,9; FI 37,5—42,1 (рис. 1).
Рис. 1. 3D-энергетические динамические допплерограммы.
При динамическом наблюдении за состоянием ФПК определяли функциональные показатели: содержание плацентарного лактогена (ПЛГ), свободного эстриола, альфа-фетопротеина (АФП) с использованием ИФА-наборов. Показатели гормонов ФПК были распределены в зависимости от значений перцентилей (П) следующим образом:
- нормальные показатели — от 25-го до 75-го П;
- повышенные — более 75-го П;
- низкие — менее 25-го П.
Для интегрированной оценки функции ФПК учитывали 4 типа гормональной адаптации плода. Первый тип — реакция напряжения гормональной адаптации плода, характеризующаяся повышением уровня одного гормона ФПК или более.
Второй тип — реакция неустойчивости гормональной адаптации плода, характеризующаяся сочетанием повышенной и сниженной концентрации гормонов ФПК. Третий тип — реакция истощения гормональной адаптации плода, характеризующаяся снижением уровня гормонов.
Четвертый тип — нормальная гормональная адаптация плода.
Возраст пациенток находился в пределах от 22 до 37 лет. У 37 (49,6%) пациенток 1-й группы и у 21 (52,5%) 2-й группы предстояли первые роды, у 38 (50,4%) и 19 (47,5%) — повторные.
Из особенностей акушерско-гинекологического анамнеза у беременных обеих групп следует отметить нарушение менструального цикла у 17 (22%) и 16 (40%) соответственно, самопроизвольные выкидыши — у 18 (24%) и 10 (25%) соответственно. Перинатальные потери имели в анамнезе 5 (7%) и 6 (15%) пациенток.
У 88,6% беременных обеих групп отмечались различные экстрагенитальные заболевания: патология сердечно-сосудистой системы у 12 (18,5%) беременных 1-й группы, у 6 (20%) — 2-й; варикозное расширение вен нижних конечностей и хроническая венозная недостаточность у 12 (16%) и у 7 (17,5%) пациенток соответственно; сахарный диабет 1-го типа у 8 (11%) и 9 (22,5%) беременных; патология щитовидной железы у 10 (13,3%) и 7 (17,5%) женщин соответственно.
Перечисленные соматические заболевания и осложнения акушерско-гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития беременности, вызывая отклонения в течении гестации.
У пациенток 1-й группы данная беременность осложнилась угрозой выкидыша в 38 (51%) случаях, многоводием в 17 (23%). Гестоз легкой степени осложнил течение беременности у 13 (17,3%) беременных, средней степени тяжести — у 6 (8%), тяжелый гестоз диагностирован у 2 пациенток.
Анемия легкой степени выявлена у 43 (57,3%) беременных. Во 2-й группе угроза выкидыша наблюдалась в 17 (42,5%) случаях, многоводие — у 4 (10%) женщин.
Гестоз легкой степени выявлен у 17 (42,5%) пациенток, тяжелое течение гестоза наблюдалось у 2 (5%) беременных, анемия — у 21 (52,5%).
Показатели объемного маточно-плацентарного кровотока, полученные при обследовании беременных до начала лечения, свидетельствовали о снижении васкуляризации плаценты (гиповаскуляризация) у пациенток обеих групп (рис. 2, а).
Достоверно низкие показатели регистрировались во всех зонах и были обусловлены сосудистым спазмом и начинающимися реологическими нарушениями в межворсинчатом пространстве.
Результаты исследования внутриплацентарной гемодинамики у пациенток с ПН представлены в табл. 1.
Рис. 2. Допплерограмма. Беременность 37 нед. Гестоз.
а — до лечения: гиповаскуляризация плаценты за счет обеднения маточно-плацентарного кровотока; единичные спиральные артерии указаны стрелками.б — та же пациентка после лечения. Увеличение сосудистого компонента в маточно-плацентарной зоне.
- Применение в ультразвуковой диагностике аппаратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетоплацентарного и плодового кровотока.
- Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать — плацента — плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.
- Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока (МССК), отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока (КДСК), которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла.
- Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.
- Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении беременности
- В зависимости от степени выраженности сопутствующих осложнений при беременности происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.
- Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.
- При нормальном течении беременности имеет место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, что обусловливает снижение сосудистой резистентности в артерии пуповины и в ее ветвях.
- Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение ИСС) в артерии пуповины.
- В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к снижению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.
- Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.
- При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения.
- Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода.
- Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении ИСС, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.
- Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.
- Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.
Таблица 1. Показатели внутриплацентарного кровотока у беременных с ПН до лечения
Показатель1-я группа2-я группа med (q1—q2)| Центральная зона: | ||
| VI | 3,2 (1,8—3,95)* | 3,1 (2,2—3,8)* |
| FI | 34,3 (27,9—37,6)* | 33,2 (29,0—38,2)* |
| Парацентральная зона: | ||
| VI | 3,3 (1,9—3,8)* | 3,8 (2,2—5,9)* |
| FI | 31,3 (23,2—37,3)* | 33,9 (30,1—42,0)* |
| Периферическая зона: | ||
| VI | 2,2 (1,2—3,1)* | 2,0 (0,5—3,4)* |
| FI | 30,5 (26,1—33,8)* | 31,1 (27,0—35,0)* |
Примечание. * Разность показателей при сравнении с нормативными параметрами достоверна (p75-го
Диагностика состояния гемодинамики в системе мать-плацента-плод с помощью допплерографии при беременности и в родах
Повышение сосудистого сопротивления в терминальных ветвях артерий пуповины при ФПН происходит на 2-3 нед раньше, чем в самих артериях. В связи с этим целесообразно проводить допплерографическое исследование внутриплацентарного кровотока у беременных группы высокого перинатального риска начиная с 16 нед беременности.
При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сократительной функции происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.
При развитиии ФПН в мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений ИСС.
Нарастание гипоксии плода приводит к снижению резистентности сосудов головного мозга (увеличение ИСС), обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название «brain-sparing effect».
Наиболее точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.
Принимая во внимание, что по вене пуповины, венозному протоку и нижней полой вене осуществляется доставка оксигенированной крови в организм плода, исследование венозного кровотока имеет важное значение в оценке плодовой гемодинамики.
С этой целью проводят количественную оценку параметров скорости кровотока в интраабдоминальном отделе вены пуповины и качественный анализ кровотока в венозном протоке и в нижней полой вене плода.
При гипоксии и ФПН происходит перераспределение венозного возврата, что находит соответствующее отражение в изменении изучаемых показателей венозного кровотока плода, в первую очередь в венозном протоке.
Выраженные изменения венозной гемодинамики происходят вторично по отношению к перераспределению артериального кровообращения и проявляются, как правило, при централизации кровообращения и критических нарушениях ФПК.
Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.
Допплерография маточных артерий обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. При снижении кровотока в этих сосудах в конце II триместра беременности предполагаемая частота возникновения ЗВУР плода в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22%.
Особенности маточно-плацентарного кровообращения в ранние сроки беременности, осложнившейся при дальнейшем течении преэклампсией
Преэклампсия (ПЭ) остается одной из важнейших причин материнской и перинатальной смертности во всем мире. В настоящее время известно более 30 теорий развития ПЭ. Согласно наиболее признанной гипотезе, причиной ПЭ является нарушение процессов формирования плаценты в самые ранние сроки гестации.
При этом нарушение ремоделирования спиральных артерий рассматривается как ранний, но не всегда первичный дефект, вызывающий развитие ПЭ [2, 4, 7, 13].
Вследствие аномальной плацентации и нарушения перфузии в плаценте высвобождаются факторы, вызывающие распространенную дисфункцию эндотелия и синдром системного воспалительного ответа (ССВО), приводящие к полиорганной недостаточности [2, 4, 11].
Таким образом, формирование ПЭ происходит в ранние сроки беременности: ряд предрасполагающих факторов приводит к нарушению инвазии трофобласта, развитию недостаточности маточно-плацентарного кровотока и ишемии плаценты [2, 7, 9].
В настоящее время в акушерстве развивается весьма перспективное направление поиска ранних (I триместр) маркеров, помогающих своевременно прогнозировать развитие ПЭ.
В комбинации тестов для оценки степени риска развития ПЭ изучаются начальные этапы маточно-плацентарного кровотока с использованием методики ультразвуковой допплерометрии в маточных артериях [2, 4, 7, 8, 10], которая, по мнению большинства исследователей, наиболее оправдана в сроки 11-14 нед [6].
На протяжении I триместра гестации становление маточного кровотока характеризуется постепенным возрастанием периферического сосудистого сопротивления в маточных артериях до 9 нед с последующим его снижением по мере увеличения срока беременности за счет физиологической гестационной перестройки эндометриальных сегментов спиральных артерий, вызванных инвазией трофобласта [3, 6, 8]. По нашему мнению, установление возможных ранних предикторов развития и нарастания тяжести ПЭ имеет большое клиническое значение.
Цель настоящего исследования — изучение особенностей маточно-плацентарного кровообращения в ранние сроки беременности, осложнившейся при дальнейшем течении ПЭ.
Нами проведено проспективное исследование у 127 беременных, которые состояли на диспансерном учете в женской консультации Клиники Южно-Уральского государственного медицинского университета Минздрава России. Изучены особенности течения беременности и исходы родов.
Критериями включения беременных в исследование явились срок гестации 11-14 нед, отсутствие противопоказаний к беременности, согласие женщины на участие в исследовании.
Критерии исключения: срок гестации 15 нед и более, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция, туберкулез, тяжелая соматическая патология, психические заболевания, хронический алкоголизм, наркомания.
План исследования соответствует законодательству РФ, международным этическим нормам и нормативным документам исследовательских организаций, а также одобрен этическим комитетом Южно-Уральского государственного медицинского университета Минздрава РФ.
В зависимости от наличия или отсутствия гестационного осложнения — ПЭ и степени ее тяжести [4] выделены группы: 1-я группа (контрольная) — 74 женщины, течение беременности у которых не осложнилось развитием ПЭ; 2-я группа — 50 беременных с умеренной ПЭ; 3-я группа — 3 пациентки с тяжелой ПЭ. Средний возраст женщин 1-й группы составил 27,0±0,8 года, 2-й — 26,3±0,8 года, 3-й — 24,3±2,4 года.
Морфометрические характеристики фетоплацентарного комплекса, допплерометрические параметры кровотока оценивались с помощью диагностических ультразвуковых систем. Кардиомониторирование проводилось с использованием монитора акушерского компьютерного МАК-02-«Ч» «Кроха» с автоматическим анализом по шкалам Fisher, Figo и по показателю КВВ (короткие временные вариации).
В сроке 11-14 нед гестации проводилась оценка кривых скоростей кровотока (КСК) в правой и левой маточных артериях методом допплерометрии, использовались систолодиастолическое отношение (СДО — отношение максимальной систолической скорости к конечной диастолической скорости кровотока) и индекс резистентности (ИР — соотношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей кровотока к максимальной систолической скорости кровотока). Полученные результаты исследования (СДО и ИР в правой и левой маточных артериях) сгруппированы по максимальному (СДОmax и ИРmax) и минимальному (СДОmin и ИРmin) числовому значению «уголнезависимых индексов». Гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод выявлялись во II (с 18 нед гестации) и III триместрах при оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артерии пуповины (А.Н. Стрижаков, 1989). С помощью ультразвуковой фетометрии устанавливался диагноз синдрома задержки развития плода (СЗРП), его форма и степень. Оценка физического развития новорожденных проводилась с помощью оценочных таблиц перцентильного типа Г.М. Дементьевой (1984). Состояние новорожденных при рождении оценивалось по шкале Апгар.
Все статистические расчеты были выполнены с помощью пакетов программ: SPSS 12.1, Statistica for Windows 6.0, STADIA 6.3 prof.
Для оценки различий между группами обследуемых применен аппарат проверки статистических гипотез с использованием определения критериев Манна-Уитни, &khgr;2 Пирсона, отношения правдоподобия, линейно-линейной связи, коэффициента сопряженности, симметричная мера, интервальная по интервальной — R Пирсона, корреляции Спирмена при уровне значимости критерия 0,05. Для выявления степени корреляционной зависимости между показателями использовался непараметрический корреляционный анализ с расчетом коэффициента непараметрической корреляции Спирмена.
В сроке гестации 11-14 нед проведена допплерометрическая оценка кровообращения в маточных артериях, результаты исследования представлены в таблице.
Установлено, что показатели СДОmax и СДОmin у пациенток, течение беременности у которых в последующем осложнилось ПЭ, оказались достоверно выше, чем в контрольной группе. Установлено, что значения СДОmax и СДОmin имели достоверные отличия в группе женщин, беременность которых осложнилась умеренной ПЭ, а также в контрольной группе.
Показатели ИРmax и ИРmin у пациенток 2-й и 3-й групп оказались достоверно выше, чем в контрольной группе. Установлена тенденция к увеличению ИР при нарастании тяжести ПЭ. Выявлены статистически значимые различия между показателями ИРmax и ИРmin у беременных контрольной группы и женщин с ПЭ умеренной степени.
Таким образом, в результате нашего исследования установлено наличие особенностей кровообращения в маточных артериях уже на ранних этапах гестации (11-14 нед) у пациенток, течение беременности у которых в последующем осложнилось ПЭ умеренной и тяжелой степени; достоверных различий показателей допплерометрического исследования маточного кровотока у беременных с разной степенью тяжести ПЭ мы не выявили, что, возможно, связано с малым количеством выборки в 3-й группе. Такие изменения, вероятно, связаны с нарушением ремоделирования спиральных артерий и инвазии трофобласта на ранних этапах формирования плацентарного комплекса. Это предположение подтверждают результаты исследования Л.А. Агарковой и соавт. [1], которые установили, что повышение индексов периферического сосудистого сопротивления (ИР, пульсационного индекса) в сроки 10-12 нед гестации сочеталось с наличием в гистологической картине незрелых децидуальных клеток, диссоциированного развития котиледонов, отложением солей кальция в межворсинчатом пространстве, ранним приближением фетальных сосудов к покровному эпителию ворсин, наличием в просвете ворсинковых сосудов незрелых форм эритроцитов. Несомненно, это приводит к нарушению перфузии крови в плаценте, развитию гипоксии, запуску ССВО с тотальным повреждением эндотелия сосудов и развитием плацентарной недостаточности с СЗРП и ПЭ [2, 4, 7, 9, 11, 13].
Во II триместре при допплерометрическом исследовании кровотока в маточных артериях и артерии пуповины установлено, что при ПЭ (2-я группа — 8%; 3-я группа — 1 пациентка) чаще, чем в контрольной группе (2,7%), была диагностирована субкомпенсированная форма хронической плацентарной недостаточности (ХПН) (нарушение маточно-плацентарно-плодового кровотока — НМПК — 1А и 1Б степеней), частота выявления увеличивалась при нарастании тяжести ПЭ (критерий Манна-Уитни р1-3=0,008; &khgr;2 Пирсона р=0,046; линейно-линейная связь р=0,020; коэффициент сопряженности р=0,046; R Пирсона р=0,020).
В III триместре гестации ХПН достоверно чаще (&khgr;2 Пирсона р=0,003; отношение правдоподобия р=0,013; линейно-линейная связь — р=0,001; коэффициент сопряженности р=0,030; R Пирсона р=0,013; корреляция Спирмена р=0,008) встречалась среди пациенток с ПЭ, частота была выше при ПЭ тяжелой степени. Число случаев субкомпенсированной (НМПК 1А, 1Б и II степени) и декомпенсированной (НМПК III степени) ХПН (1-я группа — 8,1%; 2-я группа — 24%; 3-я группа — у 3 беременных) и СЗРП (1-я группа — 10,8%; 2-я группа — 28%; 3-я группа — у всех 3 пациенток) статистически значимо (критерий Манна-Уитни р1-3
Загрузка...
