Ожоговая болезнь. Что такое ожоговая болезнь? Стадии ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%.

По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела.

Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Ожоговая болезнь

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток.

В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК.

В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов.

Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы.

В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность.

Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии.

Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная.

Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами.

В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%.

Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией.

Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги.

Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника.

Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево.

В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка.

На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия.

По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца.

Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена.

Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем.

Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д.

При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов.

На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота.

Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики.

Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови.

Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации.

В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов.

Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Публикации в СМИ

Ожоговая болезнь — совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов; возникает, если площадь глубокого ожога превышает 15% поверхности тела у взрослых и 10% у детей, а поверхностного — 20%. Периоды ожоговой болезни • Ожоговый шок — первые двое суток • Острая ожоговая токсемия — от 4 до 10–15 сут • Септикотоксемия — до конца 3–5 нед • Реконвалесценция.

Ожоговый шок

• Степени тяжести ожогового шока: •• I степень — лёгкая ••• При поверхностных ожогах, занимающих до 20–25% поверхности тела (глубокие до 10%) ••• Температура тела субфебрильная ••• Пульс — 90–100/мин ••• АД нормальное ••• Диурез — периодически возникает умеренная олигурия.

Суточный диурез в пределах нормы ••• Большинство обожжённых этой группы удаётся вывести из шока к концу 1 сут •• II степень — средней тяжести ••• При ожогах 20–40% поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 20%) ••• Температура тела субфебрильная или нормальная ••• Пульс — 100–130/мин ••• АД — лабильное, периодически снижающееся до 90–95/60–70 мм рт.ст ••• Диурез — стойкая олигурия. Суточный диурез — 400–600 мл ••• Большинство пострадавших удаётся вывести из состояния шока в течение 2 сут после ожога •• III степень — тяжёлая ••• При ожогах 40–60% площади поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 40%) ••• Температура тела нормальная, часто понижена ••• Пульс — более 130/мин ••• АД — продолжительные периоды падения ниже 90/60 мм рт.ст ••• Диурез — олигоанурия. Суточный объём — менее 400 мл ••• Большинство пострадавших погибают •• IV степень — крайне тяжёлая ••• Ожоги свыше 60% площади поверхности тела (глубокие ожоги 40% и более) ••• Большинство пострадавших этой группы погибают в 1 сут, а остальные — в ближайшие дни.

• • Патогенез •• Поверхностные слои кожи отмирают при температуре 60–65 °С, связь их с организмом прерывается вследствие разрушения кровеносных сосудов и нервных окончаний •• Более глубоко лежащие слои кожи прогреваются до 45–60 °С •• В этой зоне паранекроза образуются токсические и биологически активные вещества, вызывающие: ••• Расстройства микроциркуляции ••• Расстройства регионарного и центрального кровообращения ••• Нарушение водно-солевого баланса ••• Нарушение КЩР.
• • Клиническая картина •• Сочетание ожога кожи с ожогом дыхательных путей •• Кратковременное (первые 2 ч) возбуждение сменяется заторможённостью •• Спутанное сознание •• Расстройства терморегуляции: ••• Гипотермия ••• Озноб ••• Мышечная дрожь ••• Разница между центральной (в прямой кишке) и периферической (на коже стопы) температурой — более 2 °С •• Цианоз кожи, не повреждённой ожогом •• Жажда •• Икота •• Неукротимая рвота •• Парез ЖКТ •• Частота пульса в 1 сут достигает в среднем 110 в минуту, далее нарастает до 116–120/мин •• В отличие от травматического шока, обычно характеризующегося падением АД, ожоговый шок протекает на фоне нормального или даже несколько повышенного АД •• Олигурия (менее 300 мл мочи в сутки) вплоть до анурии (не более 100 мл мочи в сутки) •• Цвет мочи — тёмно-вишнёвый, коричневый, чёрный; от мочи пахнет гарью.
• • Лабораторные исследования •• При уменьшении диуреза возрастает относительная плотность мочи •• Протеинурия •• Гемоконцентрация: ••• Содержание Hb повышается до 112 г/л ••• Ht возрастает до 60% •• Лейкоцитоз до 20–24´109/л •• Гипопротеинемия •• Гиперкалиемия до 7–8,7 ммоль/л •• Уменьшение ОЦК почти в 3 раза по отношению к исходному •• Снижение центрального венозного давления (ЦВД).
• Острая ожоговая токсемия

• Длится от 2–4 до 10–15 сут. Конец этого периода ожоговой болезни совпадает с моментом выраженного нагноения ожоговых ран.

1. • Патогенез •• Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации •• Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами •• Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.
2. • Клиническая картина •• Лихорадка •• Изменения нервно-психической деятельности — нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, судороги, зрительные и слуховые галлюцинации •• Токсический миокардит — тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД •• Изменения ЖКТ — боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые эрозии и язвы (в 5% случаев осложняются тяжёлым желудочным кровотечением) •• Токсический гепатит •• Изменения органов дыхания — пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких •• Рано образуются пролежни •• Полиурия.
3. • Лабораторные исследования •• Относительная плотность мочи уменьшается •• Протеинурия •• Микрогематурия •• Гемоконцентрация сменяется анемией — снижаются Ht, количество эритроцитов •• Гиперлейкоцитоз до 30´109/л •• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
4. Ожоговая септикотоксемия

• Выделение этой стадии условно, т.к. она не имеет чётко очерченной клиники.

• • Патогенез •• Приблизительно с 11–15 дня, когда начинает расплавляться и отторгаться струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений •• При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны: ••• со значительной потерей белка через раны ••• с деятельностью микрофлоры ••• с всасыванием токсических продуктов распада.
• • Клиническая картина •• Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2–3 нед до 2–3 мес •• Значительное гнойное отделяемое из раны •• Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом •• Эпителизация приостанавливается •• Образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется •• Вялость •• Бессонница •• Отсутствие аппетита •• Ожоговое истощение: ••• Масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3 первоначальной ••• Общая ареактивность ••• Атрофия мышц ••• Тугоподвижность суставов •• Усиление кровоточивости •• Полиурия •• Пролежни •• Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.
• • Лабораторные исследования •• Гипопротеинемия до 40 г/л и ниже •• Билирубинемия •• Снижение относительной плотности мочи •• Протеинурия •• В раневой микрофлоре преобладают синегнойная палочка, протей, анаэробы.
• ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение ожогового шока
• • Согревание пострадавшего •• Укрывание одеялами •• Помещение под каркас •• Методы контактного согревания грелками вредны из-за отвлечения части крови на периферию.

• Обильное питьё (при отсутствии рвоты): горячий сладкий чай, кофе, щелочная минеральная вода, простые щёлочно-солевые р-ры (1–2 г питьевой соды и 3–4 г поваренной соли на 1 л воды). Жажду нельзя утолять бессолевыми р-рами во избежание водного отравления.

1. • Правило трёх катетеров •• Первый — в нос для инсуффляции кислорода •• Второй — в мочевой пузырь для контроля диуреза •• Третий — в центральную вену для проведения инфузионной терапии.
2. • Введение желудочного зонда для аспирации содержимого (при неукротимой рвоте).
3. • Введение газоотводной трубки (при метеоризме).
4. • Обезболивающие средства в сочетании с антигистаминными препаратами •• Метамизол натрия 2 мл 50% р-ра •• Тримеперидин 1–2 мл 2% р-ра •• Дроперидол 0,5 мг/кг •• Дифенгидрамин 1 мл 1% р-ра •• Прометазин 1 мл 2,5% р-ра.
5. • Новокаиновые блокады •• Двусторонняя вагосимпатическая при ожогах верхней половины тела, особенно дыхательных путей •• Двусторонняя паранефральная при ожогах нижней половины тела •• Футлярная при изолированных ожогах конечностей.
6. • Инфузионно-трансфузионная терапия — основной метод коррекции нарушенного при ожоговом шоке гомеостаза •• Нативные коллоиды ••• Плазма нативная по 0,3 мл/кг и на 1% площади ожога (например, больному массой 60 кг с ожогом 30% поверхности тела потребуется: 0,3 ´ 60 ´ 30 = 540 мл плазмы) ••• Альбумин сывороточный (1 г соответствует 20 мл плазмы) ••• Протеин ••• Цельная кровь (10 мл на 1% площади ожога) •• Синтетические коллоиды: реополиглюкин, реомакродекс, гемодез, желатиноль, полиглюкин, макродекс •• Осмотические диуретики: ••• Маннитол по 1–1,5 г/кг в/в 2–3 р/сут ••• Мочевина 1 г/кг сухого вещества в виде 30% р-ра в/в ••• Глюкоза (80–100 мл 20–40% р-ра с инсулином) в/в •• Натрия тиосульфат 30–50 мл 30% р-ра 3–4 р/сут в/в •• Кристаллоидные р-ры: Рингера, лактасол, 10% р-р NaCl 50–100 мл в/в •• Инфузия глюкозы (5–10% р-р 500 мл/сут) с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы •• Количество вводимых жидкостей по формуле Эванса определяют из расчёта 1 мл на каждый процент площади ожога и каждый килограмм массы тела больного •• Соотношение коллоидных, кристаллоидных и бессолевых р-ров составляет 1:1:1, а при тяжёлом шоке — 2:1:1.
7. • Гидрокортизон по 50–100 мг 2–3 р/сут, преднизолон по 60–90 мг/сут.
8. • Кокарбоксилаза по 50–100 мг 2 р/сут, трифосаденин по 1 мл 1% р-ра 1–2 р/сут, аскорбиновая кислота по 5–10 мл 5% р-ра.
9. • Коргликон по 1 мл 0,06% р-ра в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в, никетамид по 1–2 мл 2 р/сут п/к, аминофиллин по 5–10 мл 2,4% р-ра в/в 2 р/сут — по показаниям.
10. Лечение ожоговой токсемии и септикотоксемии
11. • Дезинтоксикационная терапия •• Гемодез 100–400 мл в/в •• Реополиглюкин 400–800 мл в/в •• Р-р Рингера •• Лактасол.
12. • Профилактика и лечение нарушений обмена •• Альбумин 100–200 мл в/в •• Гемотрансфузии по 250–500 мл 2–3 р/нед •• Белковые гидролизаты — гидролизат казеина, аминопептид •• Витамины — никотиновая кислота, группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновая кислота.
13. • Антибиотикотерапия.
14. • Анаболические вещества •• Стероидные ••• Метандростенолон по 5 мг 1–2 р/сут перед едой ••• Метиландростендиол по 25 мг внутрь 1–2 р/сут сублингвально перед едой ••• Ретаболил 50 мг в/м 1 р/нед •• Нестероидные — оротовая кислота, калиевая соль.
15. • Стимуляторы регенерации •• Пентоксил по 0,2–0,3 г 3–4 р/сут после еды •• Метилурацил по 0,5–1 г 3–4 р/сут.
16. Местное лечение ожогов • Пострадавшему в состоянии ожогового шока туалет ожоговой раны не проводят • Раны прикрывают сухими асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными р-рами антисептиков • При наличии плотного циркулярного ожогового струпа показана декомпрессионная некротомия.
17. МКБ-10. T95 Последствия термических и химических ожогов и обморожений

Первая помощь при ожогах

Лет десять назад на моих глазах погиб пятилетний мальчик от ожога кипятком. Малыш банально пролил на себя кастрюлю с супом, площадь ожога составила не более 23 % кожного покрова. Вечером я с ним общался, он играл с принесенными игрушками, а той же ночью умер. Умер, и мы ничего не смогли сделать, чтобы это предотвратить.

Так что с ожогами не все так просто. Поэтому давайте разбираться по порядку. И начнем с того, что ожоги бывают разных видов:

• – термический ожог (пламенем, кипятком); – химический ожог (кислотами, щелочами);
• – ожог от воздействия лучистой энергии (солнце, радиация).
• Сегодня остановимся на наиболее распространенных — термических ожогах.

Определяем степень ожога

По глубине повреждения ожоги делятся на четыре степени:

Ожоги первой степени. Это повреждение поверхностного слоя кожи — чаще всего вы их ощущаете летом после солнечного или теплового удара: кожа краснеет и немного болит.

Здесь врачей не трогаем, спасаемся самостоятельно. Можно воспользоваться безрецептурными средствами (в аптеке их достаточно, спросите фармацевта), а можно просто — прохладной водой. Для защиты кожи пользуйтесь кремами от загара — помните, что ультрафиолет полезен лишь младенцам для профилактики рахита. Взрослым же от солнечных ванн пользы мало.

Вторая степень. Ожог повреждает роговой слой кожи, проявляется сильной болью, покраснением, появлением волдырей с прозрачным желтоватым содержимым.

Тут все зависит от площади поражения. Ожоги небольшой площади, менее 10 % поверхности тела, сами заживут через пару недель.

Пузыри не вскрывайте, чтобы не занести инфекцию. Для скорейшего восстановления вам помогут противоожоговые мази.

Ожоги третьей степени. Подразделяются на две группы — ожоги третьей А степени и ожоги третьей Б степени. Разница между ними на первый взгляд невелика (всего несколько миллиметров), но очень существенна — все дело в ростковом слое кожи. При повреждении росткового слоя ожоговая рана сама уже не заживет — понадобится восстановление кожи хирургическими методами.

При третьей А степени еще живы волосяные фолликулы, сальные железы. Кожа прожаривается до коричневой корочки, появляются мутные, с примесью крови пузыри больших размеров. Тем не менее боль беспокоит меньше, чем при 1-й и 2-й степени, поскольку болевые рецепторы повреждены.

Третья Б степень характеризуется повреждением слоя кожи до подкожно- жировой клетчатки. Потеря болевой чувствительности. Корочка черная. Такая степень требует безоговорочного обращения к врачу.

И крайняя степень прожаренности — четвертая. Обугливание. Сгорает всё — кожа, подкожная клетчатка, вплоть до кости. Дело более чем серьезное.

Ожоги 3-й и 4-й степени, конечно, более опасны, но и поверхностные ожоги тоже могут привести к летальному исходу, если захватывают более трети поверхности тела.

Площадь поражения рассчитывается множеством способов, самый простой — ладонь пострадавшего принимаем за один процент. Вот сколько ладошек, столько и процентов.

Если кожа поражена более чем на десять процентов, начинается ожоговая болезнь. Пациенты с сопутствующей патологией (болезни сердца, легких, сахарный диабет) и дети тяжело переносят ожоги и меньших размеров.

Поэтому детей, стариков, хронических больных тащите в стационар даже при небольших ожогах второй степени.

Главная опасность — ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь — комплексное поражение организма вследствие обширных ожогов; она возникает, если площадь глубокого ожога превышает 15 % поверхности тела у взрослых и 10 % у детей, а поверхностного — 20 %.

Физиология процесса такова. В ответ на травму с обожженной раны летят болевые импульсы в спинной и головной мозг. Надпочечники выплескивают адреналин. Сосуды по всему организму спазмируются.

Через ожоговые поверхности пострадавший теряет много жидкости вместе с электролитами, белками, кровеносные сосуды становятся полупустыми.

Кровь не достигает периферических (удаленных от сердца) тканей и органов.

Из ожоговых поверхностей всасываются продукты горения, токсины, выработанные бактериями.

Кроме того, в обедненных кислородом тканях протекают биохимические процессы, при которых опять же образуются ядовитые вещества — при возобновлении кровотока эти яды отравят весь организм.

В последующем пораженное токсинами сердце устанет впустую сокращаться, давление рухнет, больной потеряет сознание и через пару часов умрет, финал…

Распознать ожоговый шок

При ожоговом шоке возбужденный больной в первые часы мечется, не находит себе места, может побежать не в сторону спасения, а кинуться в огонь. Однажды из нашего отделения сбежала женщина с ожогами пламенем на 70 % поверхности тела (пьяная закурила в постели), с головы до ног обмотанная бинтами. Стала перелезать через металлический забор, повисла на бинтах с катетером-антенкой между ног. От увиденного проезжавшие мимо водители чуть аварию не совершили. Ну а женщина выжила.

Кстати, если не оказать своевременную помощь, через некоторое время подобное возбуждение сменится заторможенностью, а заторможенность перейдет в кому.

Кожные покровы вне ожогов у таких пациентов бледные, прохладные, температура тела снижена. Если нет ожогов дыхательных путей, то отмечается умеренно повышенная частота дыхания.

Давление вначале повышается, пульс частит, в последующем давление снижается, пульс еще более учащается, но еле прощупывается.

Для любых пациентов в шоковом состоянии характерно отсутствие или снижение темпа отхождения мочи, что говорит о недостаточности кровотока в периферических органах (централизация кровотока в пользу жизненно важных органов — сердца, легких, мозга).

Все вышеперечисленные признаки говорят о том, что человеку требуется немедленная квалифицированная помощь.

Чем помочь до приезда скорой

Во всех справочниках пишут, что пострадавшего нужно вынуть из костра… ощущение такое, будто бы нас считают идиотами. Впрочем, ладно, соглашусь — вынуть нужно, потушить горящую одежду нужно, причем потушить так, чтобы самим не обжечься. Лучше всего это сделать одеялом, плотной тканью, укрыть пострадавшего, не давая доступа кислорода огню.

Облить ледяной водой пораженные поверхности, тем самым снижая температуру, уменьшая площадь и глубину поражения. Можно приложить лед, химические пакеты из аптечки, однако не перестарайтесь — нельзя пациента загнать в переохлаждение. Нельзя срывать с обожженной поверхности прилипшую одежду, ее нужно аккуратно обрезать. Поверх места ожога наложить чистую ткань.

Помните, что ожоги дыхательных путей значительно утяжеляют прогноз. Заподозрить их можно по обожженным волосам в носовых ходах. При ожогах лица также первое подозрение — на повреждение дыхательных путей. Если такого пациента немедленно не доставить в стационар, увеличивающийся отек слизистой воздухоносных путей может перекрыть доступ воздуха к альвеолам, и тогда смерть неминуема.

Кроме того, у обожженных часто бывает отравление угарным газом. У пациентов с отравлением хотя кожные покровы и розовые, это не должно вас успокаивать, поскольку гемоглобин прочно связывается с СО и кислород в итоге не доходит до клеток тканей. Поэтому пострадавших при пожаре нужно срочно выносить на чистый воздух.

Если человек в сознании, можно напоить чаем, дать обезболивающее, обогреть одеялом и обязательно вызвать скорую помощь. Особое внимание уделите детям, часто в силу своего возраста они не могут сказать, насколько им плохо, а просто плачут. И оценить степень опасности может только квалифицированный врач.

«Сам себе доктор»

Однако, если повреждения небольшие и неглубокие, или нет возможности обратиться к врачу, то вот вам некоторые простые принципы лечения.

В первые дни, когда жуть как больно — покупайте ожоговые мази с обезболивающим эффектом. Через пару дней, когда бактерия начнет с удовольствием пожирать ваши ткани, переходите на мази с антибактериальным эффектом. В нашей клинике, например, хорошо себя зарекомендовала повязка Воскопран, полностью готовая к употреблению на любой стадии ожоговых ран.

Далее можно поделать уколы препаратов, улучшающих микроциркуляцию тканей, вроде никотиновой кислоты. При обширных ранах подключайте антибиотики и средства, ускоряющие заживление, вроде солкосерила.

Для уже заживающей раны попробуйте самостоятельно приготовить такой незатейливый раствор: прокипятите дешевое подсолнечное масло, остудите и добавьте немного борной кислоты, — этим можно мазать пораженные ткани. Дешево, несложно и эффективно.

1. Владимир Шпинев
2. Фото thinkstockphotos.com, коллаж Алины Траут
3. Товары по теме: [product](левомеколь), [product](воскопран), [product](солкосерил), [product](никотиновая кислота), [product](борная кислота)

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

• В случаях, когда ожоговая рана занимает более 25–30 % площади тела при поверхностных ожогах и более 10 % при глубоких ожогах речь идет о возникновении новой нозологической формы патологии, так называемой ожоговой болезни.
• В динамике ожоговой болезни различают несколько периодов:
• 1-й период – развитие ожогового шока, длится в течение первых 2–3-х суток с момента воздействия термического фактора.
• 2-й период – острой токсемии, развивающейся с 4-х суток ожоговой болезни до начала отторжения струпа (на 10–15-е сутки заболевания).
• 3-й период – септикотоксемии, берущей начало от момента отторжения струпа до полного очищения раны и развития грануляционной ткани.
• 4-й период – реконвалесценции, характеризующейся заживлением ожоговой раны, восстановлением соматического статуса организма, септикотоксемии и реконвалесценции.
• Ожоговый шок является наиболее тяжелым проявлением ожоговой болезни, представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубоко лежащих тканей, характеризуется прогрессирующей недостаточностью системной гемодинамики, расстройствами регионарного кровотока и микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, фазными нарушениями деятельности жизненно важных структур ЦНС, гормональным дисбалансом и метаболическими расстройствами [2, 14, 17, 18].
• В соответствии с принятой классификацией ожоговый шок подразделяется на три степени тяжести, которым соответствует определенная клиническая картина [2, 14, 18].

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21–60 % поверхности тела и характеризутся быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в минуту).

Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение.

Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, о чем свидетельствет нарастание показателей гематокрита. Отмечается умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока составляет в среднем 36–48 часов.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1–3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор.

Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное.

Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2–3 часа. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Может наблюдаться гипотермия.

В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

Первые минуты, реже – часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбуждение скоро сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 °С.

Усиление афферентации с болевых рецепторов, с протриорецепторов мышц и сухожилий из зоны травмы является ведущим патогенетическим фактором возбуждающим ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, что сопровождается выбросом катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, обеспечивающих формирование расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока, тяжелых метаболических сдвигов.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Примерно у половины пострадавших систолическое артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии.

Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического артериального давления. Нередко возможно поражение миокарда. Выявляют расширение границ сердца, глухость тонов.

На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, почти у 50 % пострадавших уже в первые часы после травмы отмечают снижение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, уплощение зубца Т, что свидетельствует о тяжелой гипоксии миокарда и диффузных мышечных изменениях.

Дефицит ОЦК в течение первых суток после травмы составляет в среднем около 30 %, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2–3 сутки.

Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна ОЦК и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла.

У большинства пострадавших центральное венозное давление снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует о слабости сердечной мышцы.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом.

Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (в норме она равна в среднем 5,7 ± 0,4 °С), которая на фоне шока достигала в среднем 12,34 ± 0,42 °С.

Исследования Г.И. Назаренко показали, что ректально-кожный градиент температуры пропорционален тяжести травмы [18].

Кроме того, прямым доказательством ухудшения периферического кровообращения являются спазм артериол, их сегментация, резкое уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании сосудов конъюктивы глазного яблока. Эти нарушения раньше и точнее характеризуют тяжесть шока, чем показатели центральной гемодинамики (Б.С. Вихриев, 1981).

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови – гемоконцентрация и увеличение вязкости крови. Анемия маскируется гемоконцентрацией.

У пострадавших с глубокими ожогами превышающими 25–30 % поверхности тела происходит массивный гемолиз эритроцитов и гемоглобинемия достигает 0,7–0,8 г/л и более.

Повышается количество лейкоцитов в периферической крови, которое к концу первых суток может увеличиваться до 40 000 в 1 мкл. В этот период ожоговой болезни характерно развитие лимфо- и эозинопении.

Нарушение внешнего дыхания зависит от глубины и обширности ожога и проявляется нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной емкости легких, развитием одышки), что обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза, а в тяжелых случаях акроцианоза [2, 14, 18].

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся развитием олигуриии или анурии, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

При ожоговом шоке пострадавшие испытывают чувство жажды. Нередко отмечается тошнота, рвота, являющиеся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса.

В тяжелых случаях рвотные массы имеют характер «кофейной гущи», что является следствием множественным кровоизлиянием в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения.

Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта [2, 14, 18].

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой крови, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени.

Выявляемая у 60–70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидов и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу.

О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

Ожоговая болезнь – Medaboutme.ru

Ожоговая болезнь – это заболевание, которое возникает после воздействия на организм высокой температуры. Чаще всего основной причиной возникновения ожогов является воздействие на кожу открытого пламени, горячей воды, газов или твердых предметов.

Когда развивается ожоговая болезнь

Не при любом ожоге развивается ожоговая болезнь. Если площадь поверхности, которая подверглась воздействию горячей температуры, невелика, то общее состояние больного может не изменяться.

Ожоговая болезнь разовьется, если площадь кожи, пораженной ожогом, составляет более 10-15% площади тела. Однако это относится к молодому и здоровому человеку.

У детей, пожилых и ослабленных больных площадь повреждения, при которой развивается ожоговая болезнь, может быть и меньше.

Ожоговая болезнь обычно протекает в 4 стадии, которые сменяют друг друга.

Ожоговый шок

Длится он обычно 2-3 суток. Это состояние, при котором происходит нарушение работы всех органов и систем, включая сердечно-сосудистую, дыхательную и нервную систему. Больной с ожоговым шоком может быть возбужден, а может наоборот быть заторможен, однако он не оценивает тяжесть своего состояния и может не ощущать боли.

Общая температура тела снижена, как и давление, пульс учащен. Так же у больного может возникнуть рвота, диарея и снижение количества мочи вплоть до полного ее отсутствия. В этот период пострадавший крайне нуждается в оказании неотложной помощи, противошоковых мероприятиях.

Чем быстрее будет начато лечение, тем лучше будет дальнейший прогноз.

Острая ожоговая токсемия

Начинается обычно через 3 суток, после возникновения ожога с резкого повышения температуры тела.

Продолжается эта стадия обычно в течение недели, однако длительность ее зависит, прежде всего, от качества оказания медицинской помощи.

В течение этой недели в организме преобладают явления выраженной интоксикации, которые возникают из-за действия продуктов обмена в поврежденной ожогом ткани.

Период септикотоксемии

Начинается обычно на 10-е сутки от начала ожоговой болезни и обусловлен присоединением инфекции. Поврежденные ткани являются очень уязвимыми для микробов, которые в норме обитают на поверхности кожи и не причиняют вреда.

Однако при ожоге эти микроорганизмы активизируются и вызывают воспалительные процессы.

Если на этой стадии не проводится адекватная противомикробная терапия, то инфекция распространяется по всему организму и возникает сепсис, который может привести к гибели больного.

Период реконвалесценции или выздоровления

Эта стадия начинается в случае, если больному вовремя оказывалась медицинская помощь, и он находится в стационаре.

До полного выздоровления больному могут понадобиться еще долгие недели или месяцы, но его жизни уже ничего не угрожает.

Нарушения работы сердца, органов нервной и дыхательной системы, почек и печени полностью проходят, и главной проблемой пациента является восстановление тканей, пораженных ожогом, то есть внешний фактор.

Ожоговая болезнь – это очень серьезное осложнение травмы, вызванной воздействием высокой температуры. Прогноз для такого больного будет определяться в первую очередь скоростью оказания ему медицинской помощи.