Морфология bacillus anthracis. морфология сибирской язвы. тинкториальные свойства сибирской язвы. признаки сибирской язвы.

Микробиология сибирской язвы

Сибирская язва является острым инфекционным заболеванием человека и животных (домашних и диких).

Русское название болезни дал С. С. Андриевский в связи с крупной эпидемией на Урале в конце XVIII в. В 1788 г.

героическим опытом самозаражения он доказал идентичность сибирской язвы человека и животных и окончательно подтвердил ее нозологическую самостоятельность. Возбудитель – Bacillus anthracis – был неоднократно описан разными авторами (Поллендер А.

, 1849; Дален К., 1850; Браун Ф., 1854), однако его этиологическая роль была окончательно установлена Р. Кохом (1876) и Л. Пастером (1881).

B.

anthracis (род Bacillus) относится к семейству Bacillaceae (класс Bacilli). Это крупная палочка длиной 5 – 8, иногда до 10 мкм, диаметром 1,0 – 1,5 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты.

Палочки в мазках располагаются парами и очень часто – цепочками (см. цв. вкл., рис. 97.1), особенно длинными на питательных средах, напоминая бамбуковую трость. Сибиреязвенная палочка хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна.

Жгутиков не имеет, образует споры, но только вне организма человека или животного при наличии кислорода и определенной влажности. Температурный оптимум для спорообразования 30 – 35 °C (ниже 12 °C и выше 43 °C спорообразования не происходит).

Споры располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Образование спор происходит в тех случаях, когда бактерии испытывают дефицит либо источников энергии, либо аминокислот или оснований.

Поскольку в крови и тканях эти источники питания бактерий имеются, спорообразования в организме не происходит. Возбудитель сибирской язвы образует капсулу, но только в организме животного или человека (см. рис. 97.2), на питательных средах она наблюдается редко (на средах, содержащих кровь или сыворотку).

Капсулообразование патогенных бактерий – защитный механизм. Оно индуцируется факторами, содержащимися в крови и тканях, поэтому капсулы образуются, когда бактерии находятся в организме или при выращивании на средах с кровью, плазмой или сывороткой. Содержание Г + Ц в ДНК варьирует в пределах 32 – 62 мол % (для рода в целом).

Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Температурный оптимум для роста 37 – 38 °C, рН среды 7,2 – 7,6. К питательным средам нетребователен. На плотных средах образует характерные крупные матовые шероховатые колонии R-формы.

Структура колоний, благодаря цепочечному расположению палочек, которые образуют нити, отходящие от центра, имеет сходство с локонами или львиной гривой (рис. 98). На агаре, содержащем пенициллин (0,05 – 0,5 ЕД/мл), через 3 ч роста бациллы распадаются на отдельные шарики, располагающиеся в виде цепочки, образуя феномен «жемчужного ожерелья».

В бульоне палочка, находящаяся в R-форме, растет на дне, образуя осадок в виде комочка ваты, бульон при этом остается прозрачным. B. anthracis вирулентна в R-форме, при переходе в S-форму она утрачивает свою вирулентность. Такие палочки на плотной среде образуют круглые гладкие колонии с ровными краями, а в бульоне – равномерное помутнение.

При этом палочки утрачивают способность располагаться в мазках цепочками и приобретают вид коккобактерий, располагающихся скоплениями.

Морфология bacillus anthracis. Морфология сибирской язвы. Тинкториальные свойства сибирской язвы. Признаки сибирской язвы.

Рис. 98

. Колония Bacillus anthracis

B.

anthracis довольно активна в биохимическом отношении: ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует H2S, свертывает молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна, имеет нитратредуктазу. При посеве уколом в столбик 10 – 12 %-ного мясо-пептонного желатина вызывает послойное разжижение его (рост в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной).

Для отличия B. anthracis от других видов Bacillus используют комплекс признаков (табл. 31).

Антигенное строение. Возбудитель сибирской язвы имеет соматические антигены и капсульный антиген белковой природы (состоит из D-глутаминовой кислоты), образуемый главным образом в организме животного и человека.

Соматический антиген полисахаридной природы термостабилен, длительно сохраняется во внешней среде и в трупах животных. На его обнаружении основана диагностическая реакция термопреципитации Асколи.

Сибиреязвенная палочка имеет также антигены, общие для рода Bacillus.

Факторы патогенности. Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет B. anthracis от фагоцитоза.

Другим важным фактором вирулентности, который ответствен за смерть животных, является сложный комплекс токсина, содержащего 3 различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pX01 c м. м.

110 – 114 МД. В составе плазмиды pX01 есть три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

  • ген cya – фактора отечности (ОФ);
  • ген pag – протективного антигена (ПА);
  • ген lef – летального фактора (ЛФ).

Продуктом гена cya (ОФ) является аденилатциклаза, катализирующая накопление в клетках эукариот цАМФ. Фактор отечности вызывает повышение проницаемости сосудов.

Протективный антиген индуцирует синтез защитных антител (однако наиболее иммуногенным является комплекс из всех трех компонентов обезвреженного токсина), летальный фактор вызывает смерть животных. Все три компонента токсина действуют синергидно.

Синтез капсулы сибиреязвенной палочки контролируется также плазмидой pX02 c м. м. 60 МД.

В связи со сложной структурой комплекса генов, контролирующих патогенность B. anthracis, уточняется локализация генов в геноме бактерии с применением различных методов генотипирования, в том числе сравнительного анализа MLVA и хромосомных VNTR (см. с. 27).

Таблица 31

Дифференциальные признаки B. anthracis и некоторых других видов рода Bacillus

Морфология bacillus anthracis. Морфология сибирской язвы. Тинкториальные свойства сибирской язвы. Признаки сибирской язвы.

Резистентность B. anthracis.

В вегетативной форме возбудитель обладает такой же степенью устойчивости к воздействию факторов внешней среды и химических веществ, как и другие бесспоровые бактерии. Споры бактерии очень устойчивы, сохраняются в почве десятилетиями, в воде – годами, выдерживают кипячение в течение 45–60 мин, автоклавирование (110 °C) – 5 мин, сухой жар (140 °C) – до 3 ч, долго сохраняются в шкурах животных и засоленном мясе.

Особенности эпидемиологии. Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя.

Заражение животных происходит главным образом алиментарным путем (через корм и питьевую воду, зараженные спорами), реже – трансмиссивным – через укусы мух, клещей, слепней, которые переносят возбудителя от больных животных, трупов и из инфицированных объектов внешней среды; очень редко – воздушным путем.

При непосредственном контакте от больного животного к здоровому возбудитель не передается.

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки кишечного тракта и дыхательных путей. В соответствии с входными воротами заболевание человека сибирской язвой протекает в виде кожной (чаще всего, до 98 % всех случаев заболевания), кишечной или легочной форм.

Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 6 – 8 дней, чаще всего – 2 – 3 дня. Кожная форма проявляется в виде сибиреязвенного карбункула, который локализуется обычно на открытых частях тела (лицо, шея, верхние конечности), реже – на участках тела, закрытых одеждой.

Карбункул – своеобразный очаг геморрагического некроза, на верхушке которого образуется пузырек с серозно-кровянистым содержимым или плотный черно-бурого цвета струп. Кожа и подкожная клетчатка карбункула и вокруг него отечны, пропитаны серозно-кровянистым экссудатом, но нагноения и абсцессов обычно не наблюдается.

В воспаленных тканях и экссудате – большое количество бацилл, окруженных капсулой.

При кишечной форме наблюдается общая интоксикация с катаральными и геморрагическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота с примесью крови, кровяной понос, боли в животе и пояснице). Болезнь длится 2 – 4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма сибирской язвы встречается исключительно редко и протекает по типу бронхо-пневмонии с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой, кашлем с выделением мокроты, вначале слизистой, затем кровянистой. Смерть наступает на 2 – 3-й день.

Как правило, все формы сибирской язвы сопровождаются высокой температурой (39 – 40 °C). Наиболее тяжело протекает сибирская язва в септической форме, которая может быть как первичной, так и следствием осложнения другой формы болезни.

Она характеризуется обилием геморрагических проявлений и наличием большого количества возбудителя в крови, ликворе и в ряде органов больного человека. Заболевания сибирской язвой среди людей носят спорадический характер.

Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антимикробных (протективных) антител.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: при кожной форме – содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишечной – испражнения и моча; при легочной – мокрота; при септической – кровь.

Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырье животного происхождения и прочий материал.

Для обнаружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грамположительных палочек, окруженных капсулой (в материале от животных или человека) или содержащих споры (объекты внешней среды).

Читайте также:  Рацион беременных и кормящих женщин. Рацион детского питания. Распределение суточного рациона. Пищевые волокна.

Основной метод диагностики – бактериологический – выделение чистой культуры и ее идентификация, с обязательной проверкой на патогенность для лабораторных животных.

В случаях, когда исследуемый материал сильно загрязнен сопутствующей, особенно гнилостной, микрофлорой, используют биологическую пробу: подкожно заражают белых мышей или морских свинок. При наличии B. anthracis мыши и морские свинки погибают через 24 – 26 ч, кролики – через 2 – 3 сут., при явлениях общего сепсиса; селезенка резко увеличена, в месте введения материала – инфильтрат. В препаратахмазках из крови и органов – капсульные палочки.

Из числа серологических реакций с диагностической целью применяется главным образом реакция термопреципитации Асколи.

Ее используют в тех случаях, когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя (в частности, при исследовании шерсти, шкур, щетины и прочих предметов).

Реакция Асколи основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем жизнеспособные вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки. Для ретроспективной диагностики сибирской язвы используют аллергическую пробу с антраксином.

Лечение больных сибирской язвой носит комплексный характер. Оно направлено на обезвреживание токсина и против возбудителя: применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

Специфическая профилактика. Впервые вакцина против сибирской язвы была получена Л. Пастером в 1881 г., в нашей стране – Л. С. Ценковским в 1883 г. из ослабленных штаммов B. anthracis.

В настоящее время в России для профилактики сибирской язвы у людей и животных применяют живую споровую бескапсульную вакцину СТИ, которая готовится из авирулентного штамма сибиреязвенной палочки. Вакцина высоко эффективна.

Прививки проводят однократно накожно или внутрикожно тем лицам, у которых в силу их профессии существует возможность заражения сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через год.

Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.

Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы[1].

Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году.

В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С.

Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч.

ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.                           

 Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей.

Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом.

Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей.

Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление.

Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует.

В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Морфология bacillus anthracis. Морфология сибирской язвы. Тинкториальные свойства сибирской язвы. Признаки сибирской язвы.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты.

Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита.

Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Читайте также:  Неврология. Неотложная помощь при неврологической патологии. Первая неврологическая помощь.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный.

Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды.

Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.   Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой.

Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении.

Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день. Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе.

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации.

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

Сибирская язва

  • Сибирская язва – острая сапронозная инфекционная болезнь с преобладающим поражением кожных покровов, в отдельных случаях – крайне тяжёлым генерализованным течением, с контактным механизмом передачи возбудителя.
  • Заболевание относится к особо опасным инфекционным заболеваниям и известно с древних времён под названием «священный» (или «персидский») огонь.
  • Не исключается применение сибиреязвенных спор как биологического оружия или средства для биотерроризма.

Этиология

  1. Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis, грамположительная неподвижная палочка, окружённая капсулой.
  2. Патогенность связана с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, а также с наличием эндотоксина, имеющего три составляющие: протективный антиген, летальный и отёчный факторы.

  3. Вегетативные формы отличаются незначительной устойчивостью к внешним воздействиям, споры могут сохраняться в почве десятилетиями, а при обработке в автоклаве погибают только через 40 минут.

  4. При благоприятных условиях споры могут вегетировать в почве, что способствует неограниченно длительному сохранению и накоплению возбудителя.

Эпидемиология

Многие виды домашних животных отличаются высокой восприимчивостью к сибирской язве.

Человек наиболее часто заражается при уходе за домашними животными (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды), у которых возможно возникновение молниеносной септической формы болезни, при которой больное животное погибает через 2–3 дня.

Выделение возбудителя у больного животного происходит посредством испражнений, слюны, мочи, молока. Возбудитель у павшего животного определяется во всех органах и тканях.

Споры сохраняют свою жизнеспособность продолжительное время на всех останках животного, на изготовленных из них аксессуарах, кожаных и меховых изделиях.

Заражение человека происходит при контакте с больными животными,  их трупами или с заражённой почвой.

Возбудитель проникает в организм через микротравмы при любых контактах с больными животными, при их разделке, обработке шкур. При употреблении недостаточно термически обработанного мяса или молока от больных животных возможен алиментарный путь заражения. При обращении с животноводческим сырьём возможна реализация аэрозольно-пылевого пути заражения.

  • Не исключается распространение возбудителя посредством укусов слепней, мух-жигалок.
  • Восприимчивость при контактном пути заражения относительно низкая, при аэрозольно-пылевом – практически всеобщая.
  • Заболевание регистрируется круглогодично с увеличением заболеваемости в летне-осенний период и часто носит профессиональный характер (работники сельской местности, фермерских хозяйств).
  • После перенесенного заболевания формируется иммунитет, но иногда регистрировались повторные заболевания.
  • В России заболеваемость преимущественно встречается на Северном Кавказе.
  • Споры сибирской язвы могут быть применены в качестве бактериологического оружия.

Патогенез

В месте внедрения спор в течение несколько часов развиваются вегетативные формы возбудителя. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель с макрофагами заносится в регионарные лимфатические узлы, где также развивается воспалительная реакция.

В случаях распространения через лимфатический барьер возникает молниеносная геморрагическая септицемия. Аналогично развивается патологический процесс и при трансмиссивном заражении.

  1. При попадании спор через дыхательные и пищеварительные пути инфекция проникает через лимфатический барьер с возникновением бактериемии и генерализованного распространения инфекции.
  2. В местах размножения инфекции (кожа, лимфатические узлы, лёгкие) возникает нарушение микроциркуляции из-за воздействия экзотоксина, развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком и некротизацией тканей.
  3. Ограниченное развитие воспаления отличается образованием в коже сибиреязвенного карбункула.
  4. Генерализация процесса сопровождается инфекционно-токсическим шоком, тромбогеморрагическим синдромом и полиорганной недостаточностью, которая завершается летальным исходом.

Клиническая картина

Кожная форма болезни развивается в 98% случаев, средняя продолжительность инкубационного периода составляет от двух дней до двух недель, генерализованная форма развивается от нескольких часов до одной недели.

В месте проникновения возбудителя (чаще верхние конечности и голова) образуется красно-синюшное пятнышко, вначале имеющее сходство с укусом насекомого.

Через несколько часов на его месте возникает медно-красная папула, а через одни сутки образуется пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым. На этом месте развивается нестерпимый зуд и жжение.

На месте вскрывшегося пузырька остаётся язвенный дефект, покрытый тёмно-коричневым струпом, развивается сибиреязвенный карбункул.

Язвенный дефект располагается на инфильтрированном основании с ярким гиперемированным ободком по краю, вокруг него вновь возникают дочерние пузырьки; язвенный дефект и струп увеличиваются до 3-х см в диаметре.

Сформировавшийся карбункул окружён отёком мягких тканей желеобразной консистенции. Из-за воздействия эндотоксина на нервные окончания болезненные ощущения в области карбункула практически отсутствуют.

Регионарные лимфоузлы увеличиваются, при пальпации определяется умеренная их болезненность.

Через 10–30 суток струп отторгается, язвенный дефект замещается рубцовой тканью.

Более тяжелым течением характеризуется эдематозный вариант кожной формы с расположением карбункула на лице или шее. При этом обширный отёк может распространиться на клетчаточные пространства грудной клетки, распространение отёка на структуры глотки сопровождается нарушением дыхания.

  • В областях развившегося отёка вначале появляются, а затем и вскрываются пузыри с образованием обширных некротизированных участков.
  • Буллёзное течение кожной формы болезни отличается образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим экссудатом на отёчной, гиперемированной, рожистоподобно изменённой коже.
  • Общее состояние больного в первые 2–3 дня заболевания остаётся удовлетворительным, затем появляется познабливание, общее недомогание, головная боль, температура тела нарастает до 38–400 C, развивается тахикардия, артериальное давление снижается.
  • Лихорадочное состояние сохраняется 3–7 дней, затем происходит критическое снижение температуры тела до нормальных показателей, общее состояние относительно быстро улучшается, отёк в области карбункула уменьшается, и после отторжения струпа наступает выздоровление.
  • Иногда после улучшения общего состояния внезапно развивается озноб, общее состояние резко ухудшается, что связано с развитием генерализованной формы инфекционного процесса.
  • Первичная генерализованная форма сибирской язвы развивается при аэрозольно-воздушном или алиментарном пути заражения и крайне редко при иных путях инвазирования.

При таком пути инфицирования карбункул не формируется, быстро развиваются общеинтоксикационные проявления, развивается потрясающий озноб с гипертермией, больного беспокоит сильная головная боль, рвота, выявляется учащённое сердцебиение и пониженное артериальное давление. Печень и селезёнка увеличиваются, на цианотичной коже образуются элементы геморрагической сыпи, возможны проявления поражения центральной нервной системы.

  1. Лёгочный вариант сибирской язвы первоначально отличается гриппоподобным течением с катаральными проявлениями, но уже через несколько часов развивается синдром интоксикации, возникает чувство удушья, появляются боли в грудной клетке, одышка и кашель с пенистой и кровянистой мокротой, быстро приобретающий желеобразный вид.
  2. Симптомы дыхательной недостаточности быстро прогрессируют.
  3. При перкутировании грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание с наличием разнокалиберных влажных хрипов, развивается плеврит.
  4. Больной погибает через 2–3 дня течения заболевания от инфекционно-токсического шока и выраженной дыхательной недостаточности.

При кишечном варианте болезни за исключением общих симптомов с первого дня болезни возникают характерные режущие боли в животе, развивается рвота с примесью крови, учащённый жидкий кровянистый стул. Стремительно развивается парез кишечника и перитонит.

Диагностика

Диагноз заболевания устанавливается на основании характерного клинического течения болезни.

Важное значение имеют эпидемиологические сведения (наличие могильников падших животных на местности, где зарегистрировано заболевание; контакт больного с сельскохозяйственными животными; употребление в пищу мяса без ветеринарного контроля; использование изделий из кожи и меха кустарного производства).

Подтверждается диагноз при бактериологическом исследовании содержимого везикул, биологического материала из карбункула и язвенных дефектов; при генерализованной форме исследованию подлежат кровь, моча, каловые массы, ликвор.

Серологические технологии диагностики имеют второстепенную значимость. С целью обнаружения спор возбудителя применяют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

Читайте также:  Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.

Дифференциальная диагностика

  • Кожную форму заболевания приходится дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, кожной формой туляремии и чумы.
  • В эпизодических случаях приходится дифференцировать от укусов насекомых (оса, шершень, пчела), в частности при повышенной чувствительности к токсинам этих насекомых.
  • Лёгочную форму сибирской язвы дифференцируют с открытой формой туберкулёза, атипичной пневмонией, злокачественными новообразованиями, лёгочной формой чумы.
  • Генерализованную форму необходимо дифференцировать от септических состояний иной этиологии, менингококкемии, острых кишечных инфекций.
  • Кишечный вариант болезни приходится дифференцировать с дизентерией, амёбиазом, болезнью Крона, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта.
  • Без предусмотренных эпидемиологических и лабораторных сведений дифференциальная диагностика становится невозможной.

Лечение

Больных с подозрением или с подтверждённым диагнозом сибирской язваы в экстренном порядке необходимо госпитализировать и размещать в изолированном боксе.

Возбудитель сибирской язвы чувствителен ко многим антибактериальным фармпрепаратам. Применяют фторхинолоны, доксициклин, рифампицин, аминогликозиды. Продолжительность введения антибиотиков может составлять от 7 до 21 дней.

В тяжёлых случаях проводят комбинированную терапию двумя или тремя антибактериальными фармпрепаратами. Одновременно вводится специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Проводится дезинтоксикационная терапия и коррекция жизнеугрожающих состояний.

Прогноз

Без рациональной антибиотикотерапии смертность составляет около 20%, при своевременной антибиотикотерапии – около 1%. При генерализованной форме прогноз серьёзный. Удовлетворительный результат возможен при начале системной фармакотерапии до формирования шоковых процессов.

Профилактика

Профилактические мероприятия подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные. Одни направлены на устранение заболеваемости среди домашних животных, соблюдения правил захоронения павших животных, другие предусматривают выявление, своевременную изоляцию и лечение больного, выявление контактных лиц с проведением профилактического лечения.

Лица, подвергшиеся опасности заражения, включая возможность преднамеренного заражения (биологическое оружие, биотерроризм), подлежат медицинскому наблюдению на протяжении двух недель. Этим лицам проводится экстренная химиопрофилактика (фторхинолоны, доксициклин) в течение одной недели.

Лица, подозрительные на заболевание, подлежат экстренной госпитализации. В помещении, где находился больной, проводится заключительная дезинфекция.

Профилактика сибирской язвы

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций. Название микроба берет свое название от греческого «anthracis» — уголь, что объясняется образованием при инфекции на коже схожих по цвету язв.

В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что большинство из них носит профессиональный характер. Среди заболевших людей были смертельные исходы.

Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России — в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

Этиология

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis — представляет собой аэробную грамположительную палочку, неподвижную, образующую споры и капсулу, хорошо растет на простых питательных средах и кровяном агаре и образует характерные колонии в виде «головы медузы».

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С — через 15 минут, при кипячении — мгновенно. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Споры обладают высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут сохраняться в почве многие десятки лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 40°С способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.

Эпидемиология.

Источником инфекции чаще всего являются домашние травоядные животные — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Заражение человека может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер.

Заражение может наступать через почву. Споры попадают в кожу через микротравмы;

При алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма.

Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы.

  • В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых.
  • Заражения человека от человека обычно не наблюдается.
  • Известны случаи заражения людей сибирской язвой от предметов, изготовленных из инфицированного животного сырья: головных уборов, полушубков, рукавиц, чулок, одеял, щеток, кисточек для бритья и др.
  • По пути проникновения инфекции различают:
  • кожная форма сибирской язвы, полученная через повреждения кожи,
  • гастроинтестинальная форма, обусловленная приемом зараженной пищи, преимущественно мяса, полученного от погибших от СЯ животных или при употреблении в пищу зараженной воды, и
  • легочная (ингаляционная) форма при вдыхании переносимых по воздуху спор.

Около 95% всех спорадических случаев заболеваний сибирской язвой приходится на кожную форму.

При любой из форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, гнойно-токсическое поражение печени, почек, селезенки и другие).

Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы может быть поставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы).

Для подтверждения диагноза используются традиционные микробиологические методы. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном – антраксином.

Для этиотропного лечения сибирской язвы используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Природные штаммы B.anthracis чувствительны ко многим антибиотикам, включая пенициллин, амоксициллин, доксициклин, тетрациклин, кларитромицин, клиндамицин, рифампицин, ванкомицин, хлорамфеникол и ципрофлоксацин.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) по методу Безредко.

В ветеринарной практике лечение не проводиться. При обнаружении больных животных на фермах и сельскохозяйственных предприятиях их отправляют на убой.

Прогноз

При современном рано начатом лечении антибиотиками смертность при кожной форме не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Профилактика

В предотвращении распространения болезни важное значение имеет соблюдение соответствующих правил погребения и кремирования людей и животных, умерших от сибирской язвы. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и поверх трупа насыпают слой негашеной извести 10-15 см.

Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются.

Экстренную профилактику следует проводить в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток).

Экстренная профилактика проводится среди соприкасавшихся с материалом, содержащим сибиреязвенные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее.

В этих ситуациях применяют антибиотики -тетрациклин по 0.5 мг — 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г — 3 раза в сутки, оксациллина — по 0.2 г — 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г — 2 раза в сутки.

Вакцинопрофилактика.

Первая вакцина против сибирской язвы была создана в 1881 г. Луи Пастером. В настоящее время для вакцинации людей против сибирской язвы используются живая аттенуированная и инактивированная адсорбированная сибиреязвенные вакцины. В последние годы начались исследования по созданию новых генно-инженерных вакцин на основе рекомбинантного летального токсина.

Вакцинация инактивированной сибиреязвенной вакциной показана персоналу лабораторий, работающих с B.anthracis, а также лицам, занимающимся обработкой продуктов животноводства.

В эндемичных регионах с высокой распространенностью сибирской язвы среди животных вакцинация может проводиться работникам ветеринарной службы, а также другим контингентам группы высокого риска, контактирующим с потенциально инфицированными животными. Плановая вакцинация показана также военнослужащим и некоторым специальным контингентам, риск инфицирования которых возбудителем сибирской язвы можно точно оценить.

В России лицам, представляющим группу риска заражения сибирской язвой (работники предприятий по обработке продуктов животноводства), проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной сибиреязвенной вакциной СТИ.

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»

Инфекционное отделение

Заведующая отделением Козлова В.И.,

Врач-инфекционист Сорока Е.В.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector