Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Узнать больше о заболеваниях на букву «П»: Панические атаки; Паралич Дюшена-Эрба; Паралич Тодда; Парасомнии; Пароксизмальная гемикрания; Пароксизмальная миоплегия, Пароксизмальное позиционное головокружение; Периферическая вегетативная недостаточность; Печеночная энцефалопатия; Пинеобластома; Пинеоцитома; Писчий спазм; Платибазия; Плекситы; Плечевой плексит; Плечелопаточный периартроз; Пневмококковый менингитм Пневмоцефалия; Подострый склерозирующий панэнцефалит; Позвоночно-спинномозговая травма.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Ортостатический синдром — основной клинический признак. Установление диагноза осуществляется на данных кардиоваскулярного тестирования, анализа работы внутренних органов, биохимического анализа крови. Терапия ПВН сочетает в себе прием лекарственных препаратов и использование немедикаментозных методик.

Общая информация

Периферическая вегетативная недостаточность — неврологическое определение, которое включает в себя разнообразные повреждения периферической области вегетативной (автономной) нервной системы (ВНС), имеющие разные причины.

Деятельность внутренних органов гарантирует симпатическая и парасимпатическая иннервация. ВНС регламентирует тонус сосудов, частоту дыхания, кишечную перистальтику, работу слезных, половых и потовых желез, тонус мышечной стенки мочевого пузыря. Отечественный невролог А.М. Вейн изучал функционирование ВНС и в 1991 предложил классификацию ПВН.

Симптомы ПВН

Полисистемность и малоспецифичность клинической картины характерна для течения ПВН. Соматические расстройства ВНС проявляются сниженным потоотделением, диареей, недержанием мочи, опущением века, патологией эякуляции.

Слабое парасимпатическое функционирование выражается запорами, повышенной потливостью, задержкой мочи, импотенцией. Во время первичной недостаточности периферической нервной системы превалирует ортостатическое снижение давления, вторичной — в прямой взаимосвязи с основным заболеванием.

Сердечно-сосудистые нарушения выражаются ортостатическим учащением сердцебиения и снижением давления. Артериальное давление быстро нарастает, если больной занимает горизонтальное положение. Постуральное снижение давления при подъеме воспринимается больным, как приступ слабости, тошноты, предобморочным состоянием.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Расстройства со стороны дыхательной системы — фиксируются в виде кратковременных остановок дыхания, пароксизмов удушья. Внезапный летальный исход возможен из-за блокирования сердечно-сосудистых рефлексов во время серьезного дыхательного приступа.

Нарушения деятельности ЖКТ — проявляются дискинезией, снижением тонуса гладкомышечных волокон желудка, пищевода, кишечника, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Патология со стороны кишечника проявляется регулярными запорами или диареей. Атония желудка выражается ощущением перенасыщения, анорексией, тошнотой, рвотой.

Мочеполовые проблемы сочетаются повышенным образованием мочи в ночной период, частыми позывами, чувством неполного высвобождения мочи, трудностями во время мочеиспускания, нарушением эрекции у мужчин, снижением чувствительности клитора у женщин. Подавляющее большинство мужчин с ПВН — до 90% испытывают импотенцию.

Зрительные расстройства проявляются сужением зрачков, их приспособляемостью к темноте. Как итог — снижается сумеречное зрение.

Нарушение функций желез внешней секреции — выражается локально, с обеих сторон, диффузно. Секреция потовых желез снижается, усиленное потоотделение наблюдается в ночное время. Слезные железы работают плохо, что приводит к синдрому сухого глаза, сниженное продуцирование слюны — к сухости во рту.

Осложнения

Явные нарушения вегетативной иннервации проявляют отрицательное воздействие на повседневную жизнь пациентов.

Тяжелые случаи ортостатической гипотензии без специфического лечения чаще всего приводят к тому, что пациенты перестают вставать с постели.

Расстройство афферентной сердечной иннервации являются причиной затруднения диагностики инфаркта миокарда, так как он проходит без болевого синдрома.

Желудочно-кишечные патологии — к гиповитаминозу, нарушениям обмена веществ, уменьшению количества употребляемой пищи. Мочеполовые расстройства трансформируются в циститы, уретриты, пиелонефриты из-за присоединившейся инфекции, чаще всего приводят к бесплодию. Пересушивание слизистой глаз осложняется конъюнктивитом, увеитом, кератитом.

Диагностические мероприятия

Периферическая недостаточность автономной нервной системы имеет многообразную клиническую картину. Установление верного диагноза затрудняется тем, что специфических признаков у заболевания нет. Требуется детально изучать и связывать отдельные симптомы.

О присутствии ПВН говорят синкопальные явления с выраженным гипогидрозом. Если эти признаки сочетаются с расстройствами ЖКТ и мочеполовой системы, вероятность диагноза сразу возрастает. Лабораторный и инструментальные обследования проводят для выявления основного заболевания или его последствий в виде вторичных проявлений. Комплексная диагностика заключается в проведении:

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

  • Кардиоваскулярных проб, во время которых наблюдается резкое падение давления — систолического — более, чем на 20 мм рт. ст., диастолического — на 10 мм рт. ст. При вставании, выполнении пробы Вальсальвы или сжимании динамометра частота сердечных сокращений увеличивается недостаточно.
  • Неврологического обследования. Невролог определяет наличие признаков полиневрологической симптоматики, рассеянного склероза, поражений головного мозга. Чаще всего неврологический статус больного не меняется. Для уточнения данных специалист назначает КТ или МРТ головного мозга. Во время этих обследований выясняется наличие дегенеративных расстройств, атрофические патологии, опухоли головного мозга. Новообразования определяются, как основное заболевание при ПВН.
  • Кардиологический анализ. Обязательно проводится для подтверждения или исключения сердечных заболеваний. После осмотра кардиолог назначает ЭКГ, ритмокардиографию, УЗИ сердца.
  • Диагностика ЖКТ. Совместно проводится гастроэнтерологом и эндоскопистом. Выполняется ЭГДС, рентгенография с контрастом, МРТ брюшной полости.
  • Изучение мочеполовой системы. Уролог проводит уродинамические пробы, исследование Реберга, цистоскопию, урографию.
  • Анализ биохимического состава крови. Определяет уровень нарушений обмена веществ, функционирование почек, печени. Выявляет токсические признаки заболевания.

Периферическая вегетативная недостаточность дифференцируется с абсансной эпилепсией, обмороками иного происхождения, болезнью Гийена-Барре, кардиологическими заболеваниями, эндокринными заболеваниями. В обязательном порядке исключаются электролитные расстройства, побочные эффекты от приема лекарственных средств.

Лечение ПВН

Лечение специального действия не разработана. Терапевтические методы направлены на комплексное воздействие на заболевание с целью купирования клинических симптомов. Невролог-вегетолог назначает:

  • Купирование ортостатической гипотонии с целью увеличения количества циркулирующей крови и уменьшения, занимаемого ею пространства. Немедикаментозные методы: дробное частое питание, увеличение потребляемой жидкости и соли, ситуационное употребление чая и кофе, бинтование ног, ношение компрессионных колгот, ограничение резких движений. Лекарственное лечение назначается, если все перечисленные способы малоэффективны. Прописываются симпатомиметики, кофеиносодержащие медикаменты, нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы. Обязателен длительный прием амезина метилсульфата.
  • Лечение патологий мочеиспускания. Назначается прием антидиуретического гормона, спазмолитик, холинергетики или адреноблокаторы — в зависимости от симптоматической картины. Из физиотерапевтических процедур рекомендованы упражнения с напряжением мышц малого таза, электростимуляция мочевого пузыря.
  • Терапия атонических расстройств ЖКТ. Гастроэнтеролог назначает противорвотные средства, антихолинэстеразу, прокинетические препараты. При выраженных запорах обязательно применение растительных слабительных препаратов, лекарственных средств, содержащих целлюлозу.
  • Стимулирование секреции желез. На помощь приходит пилокарпин. При сухости полости рта назначают никотиновую кислоту, витамин А. Для увлажнения кожи используются специальные кремы, масляные обертывания. Ксерофтальмия при сохранности функционирования других желез может стать показанием для проведения хирургического вмешательства — проток околоушной железы выводят в конъюнктивальный мешок.

Прогноз и профилактика

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Определить очаг заболевания можно с помощью МРТ или КТ. Быстро найти диагностическую клинику в Москве можно с помощью сервиса https://mrt-v-msk.ru/. Здесь представлены краткие обзоры сотен медицинских центров. О каждом из них можно узнать информацию о контактах, ценах, рейтингах и отзывах пациентов. Записаться на прием и получить скидку в размере 1 000 рублей можно по телефону 8 (495) 363-40-76.

Диабетическая сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия: клинические проявления. Часть 2 | Университетская клиника

Диабетическая вегетативная нейропатия может не вызывать никаких симптомов, но когда состояние становится симптоматическим, оно характеризуется обострениями и ремиссиями. У некоторых пациентов симптомы не прогрессируют со временем, у других состояние быстро ухудшается.

Важно отметить, что пациенты, у которых развиваются симптомы нейропатии, также часто страдают другими синдромами, характерными для диабетической полинейропатии. Клинически ДВН чаще всего характеризуется:

  • изменениями частоты сердечных сокращений в покое;
  • непереносимостью физических нагрузок;
  • лабильностью показателей сердечно-сосудистой системы во время операции;
  • изменениями артериального давления при изменениях положения тела (ортостатические реакции);
  • ночным QT, удлинением Q;
  • тихой ишемией миокарда;
  • диабетической кардиомиопатией.

Тахикардия в покое

Тахикардия в покое – частый симптом вегетативной нейропатии, который возникает на относительно ранней стадии. По мере развития патологии частота сердечных сокращений в состоянии покоя может достигать 90–130 уд / мин, и этот ответ связан со снижением парасимпатического тонуса и относительно повышенной активностью симпатической нервной системы. 

Читайте также:  Промежность. Мочеполовая диафрагма. Тазовая диафрагма

На ранних стадиях вегетативной дисфункции сначала уменьшается вариабельность сердечной недостаточности. Даже позже, когда парасимпатические нейроны повреждены, развивается тахикардия в покое, и частота сердечных сокращений постоянно регистрируется на уровне примерно 90–100 ударов в минуту с резкими подъемами до 130 уд / мин. 

По мере прогрессирования заболевания частота сердечных сокращений перестает изменяться, затем реакция на внешние раздражители не наблюдается – развивается полная вегетативная денервация сердца.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.Тахикардия

Однако тахикардия в покое не является специфической особенностью нейропатии этого типа, поскольку при других состояниях может быть обнаружена более частая, чем обычно, ЧСС в покое. Сердечная недостаточность в покое может использоваться как диагностический и прогностический инструмент при обследовании пациентов с ДВН, если другие причины исключены.

Нарушение толерантности к физической нагрузке

Вегетативная дисфункция препятствует толерантности к физической нагрузке, поскольку снижает реакцию сердца и EQS на упражнения, и наблюдается неадекватная реакция сердечного выброса на повышенную потребность тканей. Толерантность к физической нагрузке также нарушается диастолической и систолической дисфункцией левого желудочка и сопутствующими заболеваниями, такими как хроническая болезнь почек (ХБП).

Ортостатическая гипотензия

У пациентов с диабетической нейропатией изменение положения тела от лежачего к стоячему может привести к аномальным гемодинамическим реакциям, таким как гипотония, тахикардия или даже брадикардия.

Снижение объема крови из-за терапии диуретиками, повышенного потоотделения, диареи или чрезмерного мочеиспускания, а также использования гипотензивных препаратов – бета-блокаторов, а также инсулина и трициклических антидепрессантов, может привести к развитию ОГ. 

Последнее обычно проявляется головокружением, утомляемостью, нарушением зрения, обмороками, но может не вызывать никаких симптомов. 4-32% у пациентов с СД развивается симптоматическая гипотензия. Показатель варьируется, так как используются разные диагностические значения падения артериального давления (20 мм рт. ст. или 30 мм рт. ст.), также различны исследуемые популяции.

Постуральная ортостатическая гипотензия диагностируется, когда при изменении положения тела от положения лежа на спине к положению сердца скорость сердцебиения увеличивается более чем на 30 ударов в минуту или зафиксированная частота превышает 120 уд / мин. в течение первых 12 мин от изменения положения тела во время теста наклона.

Хотя патофизиологический механизм этого явления до конца не изучен, его наличие – независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанный с повышенной смертностью.

Удлинение QTc

Удлинение QTc связано с рядом причин. К ним относятся дисбаланс симпатической нервной системы сердца, врожденные особенности метаболических процессов кардиомиоцитов и движения электролитов, ЦСЖ, ХБП и генетические факторы. 

Обратимое удлинение интервала QT может быть связано с гиперинсулинемией, гипергликемией и гипогликемией. Этим можно объяснить эффекты всех этих гомеостатических состояний, вызывающие сердечную аритмию, и патогенез синдрома внезапной смерти пациента.

Периоперационные осложнения

Пациенты с вегетососудистой дистонией:

  • в 2–3 раза больше подвержены риску периоперационной заболеваемости и смертности,
  • с большей вероятностью будут получать вазопрессорную терапию во время операции;
  • с большей вероятностью будут иметь анестезию, осложненную снижением EQS и HRT;
  • с большей вероятностью будут иметь клинически значимую гипотермию во время операции.

Эти реакции можно объяснить нарушением сосудосуживающих механизмов на фоне дисфункции вегетативной нервной системы.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.Ишемия миокарда

Нарушение регуляции артериального давления

Тихая ишемия миокарда (ТИМ) – не очень четкое клиническое явление, связанное с нарушением болевого пути из-за дисфункции вегетативной нервной системы. Для патологии характерны повышенный порог болевой чувствительности при стенокардии, атипичная клиника острого коронарного синдрома и даже бессимптомная ишемия. 

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) мозга людей с ТИМ-депрессией выявила нарушение распространения нервного импульса в переднюю кору, поэтому вполне вероятно, что болевые ощущения связаны не только с периферической, но и с поражением центральной нервной системы.

Диабетическая сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия является независимым фактором риска развития ТМИ (отношение шансов (ДИ) 6,5, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,3-7,9).

И эти состояния особенно часто наблюдаются вместе, если у пациента также диагностированы другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как микроальбуминурия или медленное восстановление от CSP после тренировки. 

У пациентов с диабетической сосудистой нейропатией симптомы стенокардии при контрольных тестах могут проявляться значительно позже, чем электрокардиографические изменения в ишемических событиях по сравнению с пациентами без нейропатии. И сама клиника часто нетипична, например, встречаются пациенты с необъяснимой рвотой. Иногда могут наблюдаться потливость, аритмия, кашель, одышка, нарушения ориентации. 

Следовательно, атипичные симптомы при физической нагрузке у таких пациентов следует рассматривать как стенокардию, если не доказана другая причина – микроальбуминурия или медленное восстановление после упражнений.

Нарушение регуляции артериального давления

Ночью у пациентов без сахарного диабета преобладает тонус парасимпатического нерва, а симпатическая нервная система подавлена.

В результате у здоровых людей ночью значительно снижается артериальное давление.

У пациентов с диабетом, осложненным нейропатией, в ночное время преобладает тонус симпатических нервов, что приводит к недостаточному снижению артериального давления или явной артериальной гипертензии. 

Это происходит из-за повреждения нервных волокон, относящихся к парасимпатической нервной системе.

Ночная гипертензия или снижение недостаточного давления приводит к усилению ЧСС в ночное время, повышая риск как летальных, так и нефатальных сердечно-сосудистых событий.

Согласно некоторым исследованиям, риск сердечно-сосудистых событий и прогрессирующего заболевания почек увеличивается до 8 раз.

Продолжение статьи

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы, лечение соматоформного расстройства ВНС в ЦМЗ «Альянс»

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы — это расстройство, при котором есть симптомы нарушения работы внутренних органов, но результаты всех анализов и исследований показывают, что человек здоров. Диагностику и лечение расстройства проводит врач-психотерапевт.

Важно

Вегетососудистая дистония (ВСД) как термин отсутствует в международной классификации болезней (МКБ-10), но в общем соответствует картине соматоформного расстройства ВНС.

Факторы, которые способствуют соматоформной дисфункции ВНС:

  • предрасположенность нервной системы и личности пациента, наследственность;
  • неблагоприятное течение периода беременности и родовые травмы;
  • психическое и физическое перенапряжение, стрессовые ситуации;
  • гормональные нарушения, вредные привычки, инфекционные и соматические заболевания.

Соматоформное вегетативное расстройство вызывает постоянную тревогу и беспокойство пациента. Человек не может думать ни о чем, кроме своих симптомов.

Снижается работоспособность, становится тяжело общаться с окружающими. Всё это значительно снижает качество жизни.

Опытный специалист разберется в проблеме и окажет необходимую помощь, поможет избавиться от дискомфорта и вернуться к нормальной жизни.

Соматоформное расстройство вегетативной нервной системы: симптомы и ранняя диагностика

Выделяют несколько вариантов соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы в зависимости от системы органов:

  • сердечно-сосудистой системы — боли в области сердца, учащенное сердцебиение;
  • дыхательной системы — кашель, затруднение дыхания, ларингоспазм (спазм гортани);
  • верхних и нижних отделов ЖКТ — болезненные ощущения в животе различного характера, затруднение глотания, метеоризм, «медвежья болезнь» (диарея при стрессовых ситуациях);
  • мочевыделительной системы — нарушение мочеиспускания (задержка, дискомфорт), энурез (недержание);
  • других органов — головная боль, повышенная утомляемость, бессонница.

При соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы симптомы часто не указывают на нарушение конкретного органа, а сочетаются между собой в разных комбинациях.

Диагностика соматоформного расстройства ВНС — это обследование у врача-психотерапевта. Для дифференциальной диагностики врач может привлекать клинического психолога (патопсихологическое исследование) и назначать лабораторные и инструментальные пробы.

Пациент, которого постоянно беспокоят симптомы, проходит обследования и регулярно навещает врачей.

В результатах анализов могут быть отклонения, но лечение, которое назначит терапевт или хирург, не избавит от проблемы надолго.

Лучший аргумент в пользу диагноза «соматоформное расстройство ВНС» — эффект от лечения у психотерапевта. У опытного специалиста он наступает достаточно быстро и, главное, сохраняется длительно.

Лечение соматоформного расстройства вегетативной нервной системы

Чтобы избежать усугубления заболевания и добиться выздоровления, медицинская помощь должна быть своевременной, комплексной и проходить под контролем грамотного специалиста. При соматоформной дисфункции нервной системы лечение необходимо подбирать индивидуально, исходя из причин, симптомов и результатов обследования каждого пациента.

Индивидуальная психотерапия — основной метод борьбы с заболеванием. Она помогает осознать настоящую проблему, преодолеть стрессовую ситуацию, учит контролировать настроение и душевное состояние. Групповая и семейная психотерапия позволяют почувствовать поддержку окружающих и наладить контакт с близкими.

Читайте также:  Аторвастатин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг тева и лексвм) препарата статина для снижения уровня холестерина в крови у взрослых, детей и при беременности

Важно

Медикаменты успешно купируют симптомы, но для стойкого долгосрочного результата необходимо проработать психологические проблемы. В этом помогут индивидуальная психотерапия и БОС-терапия.

При соматоформном расстройстве вегетативной нервной системы лечение может включать терапию на основе биологической обратной связи (БОС-терапию).

Эта современная и безопасная методика обучает пациента сознательно воздействовать на физиологические функции организма — напряжение мышц, артериальное давление, частоту пульса и дыхания.

Благодаря навыкам саморегуляции и расслабления, которые оттачиваются на сеансах, человек успешно справляется с тревогой и владеет собой в любой ситуации.

Медикаментозное лечение дополняет психотерапию и способствует быстрому выздоровлению. Врач назначает современные антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики и ноотропы.

Эти препараты снимают тревогу, стабилизируют настроение и положительно влияют на работу мозга.

При необходимости назначаются средства из группы бета-блокаторов, которые помогают купировать вегетативные проявления (потливость, сердцебиение, тремор).

Лечение успешно проводится в амбулаторных условиях, и при соблюдении всех рекомендаций прогрессирование заболевания удается остановить, а пациент возвращается к нормальной жизни.

Наши методики

Центральные вегетативные расстройства

Комплекс неврологических нарушений, ассоциирующихся с вегетативными расстройствами, в настоящее время известный как мультисистемная атрофия. Это спорадическое прогрессирующее заболевание с поздним началом, характеризующееся вегетативной дисфункцией, синдромом паркинсонизма и атаксией в различных комбинациях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно мультисистемная атрофия развивается между 5-й и 6-й декадами жизни, мужчины страдают несколько чаще женщин (соотношение составляет 1,3:1). Самый частый моторный синдром — синдром паркинсонизма.

Он обладает рядом клинических особенностей, позволяющих уже в дебюте заболевания проводить эффективную дифференциальную диагностику с болезнью Паркинсона.

Синдром паркинсонизма часто начинается асимметрично, как и болезнь Паркинсона.

СИМПТОМЫ

Клинически заподозрить мультисистемную атрофию позволяют так называемые симптомы красного флага:
• ранние глазодвигательные нарушения;
• низкий ответ на леводопу;
• фокальная дистония (антеколлис);
• ранние постуральные нарушения;
• быстрое клиническое прогрессирование симптомов;
• фокальный миоклонус;
• феномен Рейно, или акроцианоз;
• дисфагия;
• усиление храпа, сонные апноэ;
• насильственный (псевдобульбарный) плач или смех;
• контрактуры.
У половины больных имеются пирамидные знаки (оживление глубоких рефлексов, симптом Бабинского). Дизартрия и другие нарушения речи — типичный симптом мультисистемной атрофии в разгаре клинической картины. Заболевание ассоциируется с апноэ во сне (обструктивные и центральные), способными представлять угрозу для жизни. Ночной храп и сонные апноэ обычно связаны с обструкцией верхних дыхательных путей. Умеренные когнитивные нарушения возникают приблизительно у 20% больных, страдающих мультисистемной атрофией.

Тяжёлая деменция не характерна для этого заболевания. По мере течения болезни прогрессивно увеличивается риск смерти от пневмонии, лёгочной эмболии, инфекции мочевого тракта или риск внезапной смерти. Прогноз неблагоприятный: от постановки диагноза до летального исхода в среднем проходит 7 лет.

Считают, что наиболее плохой прогноз бывает при тяжёлом повреждении вегетативной нервной системы и меньшей вовлечённости стрионигральной системы. Вегетативные нарушения при мультисистемной атрофии обусловлены дегенерацией центральных нейронов, в результате чего страдают симпатические и парасимпатические рефлексы.

Ослабление норадренергической рефлекторной активации приводит к ортостатической гипотензии — основному синдрому вегетативных нарушений при мультисистемной атрофии.

Симптомы, связанные с нарушением рефлексов, опосредованных парасимпатической нервной системой, включают недостаточность кардиовагальных барорефлексов, запор, снижение тонуса мочевого пузыря. Дегенерация стволовых нейронов при водит к нарушению глотания, дыхания и сна.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Лечение вегетативных нарушений при мультисистемной атрофии симптоматическое, оно направлено на нивелирование наиболее инвалидизирующих симптомов.

Наличие гастроинтестинальных симптомов в первую очередь требует коррекции диеты (увеличение приёма жидкости и предпочтение пищи, содержащей растительные волокна). Лактулоза в дозе 10-20 г помогает отдельным больным.

Прогрессирующее нарушение глотания и аспирации бывает показанием к трахетомии.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы — симптомы и принципы лечения

Под соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы понимают расстройство, имеющее характерную для нарушения функций определенных систем и органов симптоматику, но не подтверждаемое инструментальными обследованиями и анализами. Именно поэтому диагностикой, а также лечением такой дисфункции занимается психотерапевт.

Проявления соматоформной дисфункции иногда описывают как вегетососудистую дистонию, однако последняя не включена в международную классификацию заболеваний.

Возникновению соматоформной дисфункции может способствовать:

  • предрасположенность нервной системы или наследственность;
  • сложная беременность плюс родовые травмы;
  • длительный стресс, а также физическое, психологическое напряжение;
  • различные вредные привычки;
  • нарушения гормонального фона;
  • инфекционные болезни, а также соматические заболевания.

Симптомы

Соматоформная дисфункция сопровождается повышенной тревожностью больного. Он сосредоточен на своих симптомах. В результате падает работоспособность, возникают проблемы в общении с окружающими. Опытный психотерапевт поможет разобраться в причинах подобного состояния и окажет необходимую помощь.

Можно выделить несколько симптомов соматоформной дисфункции:

  • общее недомогание пациента, быстрая утомляемость и слабость;
  • постоянные перепады артериального давления;
  • проблемы с сердцем в виде тахикардии или наоборот стенокардии (замирание сердца в груди);
  • ощущение нехватки воздуха, «камня в груди»;
  • головные боли, частые головокружения, отражающиеся даже на походке (неустойчивость), возможны обмороки или предобморочные состояния;
  • проблемы с ЖКТ (тяжесть в желудке, тошнота, боли и спазмы, запоры или поносы);
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • повышенная потливость с приступами озноба или жара вплоть до небольшого повышения температуры;
  • метеочувствительность. 

Острой формой соматоформной дисфункции является криз в виде панических атак. Они сопровождаются ознобом, сильными головными и «сердечными» болями, учащенным сердцебиением, ростом температуры и давления, растущей паникой и страхом смерти.

Диагноз «соматоформная дисфункция» ставится только после комплексных клинических и лабораторных исследований, исключающих любой вид заболевания органов и систем.

Виды соматоформной дисфункции

В зависимости от симптомов, связанных с работой определенных органов, которые были перечислены выше, выделяют несколько видов СД:

  • сердечно-сосудистую;
  • дыхательной системы;
  • отделов желудочно-кишечного;
  • системы мочевыделения;
  • других систем и органов (при наличии головной боли, быстрой утомляемости, а также проблем с засыпанием)

Кроме того, при подобной дисфункции бывает, что симптомы не указывают напрямую на нарушения в работе конкретного органа или системы, а проявляются в различных сочетаниях и комбинациях.

Лечение

Чтобы добиться выздоровления, пациенту необходима своевременная, комплексная медицинская помощь под контролем психотерапевта. Лечение подбирается индивидуально, с учетом симптомов, причин и результатов проведенного обследования.

Основной метод лечения – индивидуальная психотерапия. Специалист помогает пациенту выявить и осознать реальную причину его проблем со здоровьем, преодолеть стресс, а также научиться контролировать собственное душевное состояние.

Лечение может включать в себя также оздоровительные мероприятия, нормализацию режима рабочего дня, изменение диеты при сохранении умеренной физической активности и избегании стрессов.

Кроме психотерапии может быть рекомендована медикаментозная терапия по показаниям.

Так, в некоторых случаях врачом назначаются биоблокаторы, которые снимают вегетативные проявления дисфункции: учащенное сердцебиение, обильное потоотделение, дрожание конечностей.

Заболевания вегетативной нервной системы

Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) иннервирует гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, экзо- и эндокринные железы и отдельные паренхиматозные клетки.

ВНС регулирует артериальное давление, кровоток и тканевую перфузию, метаболические процессы, объем и состав внеклеточной жидкости, функцию потовых желез и тонус гладкой мускулатуры внутренних органов.

Центральные представительства ВНС в гипоталамусе регулируют прием пищи (чувство голода и насыщения), температуру тела, жажду, циркадные ритмы

ВНС делят анатомически и функционально на два отдела — симпатический и парасимпатический. Преганглионарные нейроны симпатической нервной системы расположены в промежуточных рогах от 8 шейного до 1 поясничного сегментов спинного мозга.

Нейроны парасимпатической нервной системы расположены в стволе мозга и крестцовом отделе спинного мозга и покидают ЦНС в составе III, VII, IX и X черепных нервов и 2,3 и 4 крестцовых нервов.

Ответная реакция на раздражение симпатической и парасимпатической систем часто бывает диаметрально противоположной, например, на скорость сердечных сокращений и кишечную перистальтику. Эти антагонистические функции отражают высоко координированные взаимодействия в пределах ЦНС.

Читайте также:  Липоевая кислота таблетки 12 мг и 25 мг, уколы в ампулах для инъекций 3% - инструкция по применению, формы выпуска и отзывы

Ацетилхолин (АХ) — медиатор преганглионарных нейронов обоих отделов ВНС, а также медиатор постганглионарных парасимпатических нейронов и симпатических нейронов, иннервирующих потовые железы. Норадреналин (НА) — медиатор симпатических постганглионарных нейронов. Мозговой слой надпочечников выделяет в кровоток адреналин (А) под влиянием холинергической регуляции симпатической нервной системы.

Катехоламины синтезируются из тирозина 1) гидроксилированного до леводопы, 2) декарбоксилированного до дофамина, 3) гидроксилированного до НА. Гидроксилирование тирозина является этапом биосинтеза, ограничивающим его скорость.

Адреналин образуется в результате Nметилирования НА в мозговом слое надпочечников. Основными метаболитами катехоламинов являются Зметокси4гидроксиванилилминдальная кислота (из НА и А) и гомованилиновая кислота (ГВК) из дофамина.

Катехоламины депонируются в секреторных пузырьках мозгового слоя надпочечников и окончаниях симпатических нервов и высвобождаются при деполяризации клеток. Выделенный медиатор частично инактивируется за счет обратного проникновения в нервные окончания.

Ингибиторы этого процесса (трициклические антидепрессанты) способствуют функции катехоламинов путем усиления уровней нейротрансмиссии в синапсе.

Парасимпатические нейроны и преганглионарные симпатические нейроны синтезируют АХ из холина и ацетата. АХ депонируется в синаптических пузырьках и высвобождается при деполяризации. В основном, метаболизм АХ происходит в синаптической щели, и механизмы обратного поглощения не имеют большого значения.

Катехоламины воздействуют на два типа рецепторов, а и р. Существует два субтипа — а1 и а2. А1рецептор служит промежуточным звеном в процессе вазоконстрикции (фенилэфрин и метоксамин являются избирательными агонистами; празозин — избирательным антагонистом).

A2рецептор — промежуточное звено в процессе пресинаптического торможения высвобождения НА из адренергических нервов, он тормозит высвобождение АХ из холинергических нервов, липолиз в липоцитах, секрецию инсулина и стимулирует аггрегацию тромбоцитов.

Специфические агонисты а2рецепторов — клонидин и аметилнорэпинефрин, йохимбин — специфический антагонист, ррецепторы подразделяются на два типа. р,рецептор чувствителен к воздействию и НА, и А и опосредует кардиостимуляцию и липолиз. а2рецептор более чувствителен к А, чем к НА и опосредует расширения сосудов и бронхов.

Изопротеренол стимулирует оба типа рецепторов, а пропранолол блокирует оба типа. Избирательные антагонисты Pjрецепторов — метопролол и атенолол. В дальнейшем были выделены несколько подтипов как a1, так и а2рецепторов и у каждого была обнаружена типичная семикомпонентная трансмембранная структура.

АХ воздействует на холиномиметические (нейромышечные и ганглионарные) и мускариновые рецепторы, каждый из которых имеет несколько молекулярных подтипов. Фармакологическое применение агонистов и антагонистов катехоламинов сведено в табл. 1751.

Гипоталамические нарушения. Расстройства терморегуляции, питания (anorexia nervosa, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травмы, субарахноидального кровоизлияния).

У детей такие состояния включают синдром Прадера-Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейне-Левина (сонливость гиперсексуальность и булимия у подростков) и краниофарингиому.

У взрослых травмы, аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием (аневризма передней соединительной артерии), глиомы гипоталамуса могут вызвать центральные расстройства ВНС.

Препарат
Показания
Дозы и схема лечения
Андренергиеские агонисты
Дофаминергические агонисты
Центральные симпатические ингибиторы
Препараты, блокирующие адренергические нейроны
Бетаблокаторы
Альфаблокаторы
Ганглиоблокаторы
Холинергические агонисты
Антихолинэстеразные препараты
Холинергичские блокаторы
Адреналин Анафилаксия 100–500 мкг подкожно или внутримышечно (0,1–0,5 мл раствора 1:1000 на растворе хлорида Na), 25–50 мкг внутривенно медленно каждые 5–15 мин
Норадреналин Шок, гипотензия 2–4 мкг/мин НА внутривенно в разведенном виде
Изопротеренол Кардиогенный шок, брадиаритмии, АВ-блокада Астма 0,5–5,0 мкг/мин внутривенно, в развернутом виде Ингаляция
Тербуталин Астма 2,5–5,0 мг внутрь 3 раза/сут, 0,25–0,5 мг подкожно, ингаляции каждые 4–5 ч
Албутерол Астма 2,04,0 мг per os 34 раза/сут, ингаляции каждые 4–6 ч
Допамин Шок 25 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический диапазон) 5–10 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический и р-диапазон) 10–20 мкг/кг/мин внутривенно (р-диапазон) 20–50 мкг/кг/мин внутривенно (адиапазон)
Бромокриптин Аменорея-галакторея Акромегалия Болезнь Паркинсона 2,5 мг внутрь 2–3 раза/сут 5–15 мг per os 3–4 раза/сут 15–75 мг ежедневно
Клонидин Гипертензия 0,1–0,6 мг внутрь 2 раза/сут
Гуанетидин Гипертензия 10–100 мг per os ежедневно
Пропанолол Гипертензия Стенокардия Инфаркт миокарда Аритмии Гипертрофическая кардиомиопатия Феохромоцитома Эссенциальный тремор Мигрень Тиреотоксикоз 40–160 мг внутрь 2 раза/сут (или больше)
Метопролол Гипертензия Инфаркт миокарда 50–200 мг per os 2 раза в день, 100 мг per os 2 раза в день
Надолол Гипертензия Стенокардия 80–320 мг per os 4 раза в день, 80–240 мг per os ежедневно
Тимолол Гипертензия Инфаркт миокарда 10–30 мг per os 2 раза в день, 10 мг per os 2 раза в день
Атенолол Гипертензия 50–100 мг per os ежедневно
Феноксибензадин Феохромоцитома 10–60 мг per os 2 раза/сут, подбирать дозу по мере необходимости
Фентоламин Феохромоцитома 5 мг внутривенно (после пробной дозы 0,5 мг)
Празозин Гипертензия Хроническая сердечная недостаточность 1–5 мг per os 2–3 раза/сут, 2–7 мг per os 4 раза/сут
Триметафан Гипертонический криз (расслаивающая аневризма аорты) 1–3 мг/мин внутривенно
Бетанекол Задержка мочи (необструктивная) 10–100 мг per os 3–4 раза/сут, 5 мг подкожно
физостигмин Центральная холинергическая блокада 1–2 мг внутривенно (медленно)
Пиридостигмина бромид Myasthenia gravis 60–120 мг 2–3 раза/сут
Атропин Брадикардия и гипотензия 0,4–1,0 мг внутривенно каждые 12 ч

Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, воздействуют либо на уровне ЦНС, либо на уровне периферической нервной системы.

Синдром Шая-Дрейджера возникает в результате дегенеративного процесса в ЦНС (мультисистемное заболевание), включающего утрату нейронов в базальных ганглиях, стволе мозга и интермедиолатеральном клеточном тяже спинного мозга.

Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции ЦНС (тремор, паркинсонизм и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях заболевания часто встречается недержание мочи.

Лечение включает умеренное увеличение объема потребляемой жидкости и назначение флудрокортизона 0,05–0,1 мг ежедневно. Периферическая Дегенерация нейронов ВНС также может вести к постуральной гипотензии.

Постуральная гипотензия может возникать как острое состояние при синдроме Гийена-Барре, при дегенерации постганглионарных вегетативных нейронов (неизвестной этиологии) или как хроническое состояние при невропатии с преимущественным поражением тонких волокон (сахарный диабет, амилоидная невропатия). Опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы) приводят к приступообразной гипертензии и тахикардии.

Часто встречаются нарушения функции мочевого пузыря. Они могут быть вызваны поражением спинного мозга выше крестцовых сегментов; при этом состоянии мочевой пузырь может опорожняться рефлекторно, но утрачен произвольный контроль мочеиспускания.

Поражения, разрушающие спинной мозг ниже уровня Т12 (менингомиелоцеле, некротическая миелопатия), ведут к тому, что мочевой пузырь становится атоничным, рефлекторнонечувствительным, неспособным к опорожнению.

Нарушения моторной иннервации (крестцовые нейроны, нервные корешки или периферические нервы) в форме поражений периферических мотонейронов сопровождаются затрудненным мочеиспусканием при нормальном восприятии наполненности мочевого пузыря.

Чувствительная денервация ведет к потере ощущения наполненности мочевого пузыря и его атонии (сахарный диабет, сухотка спинного мозга).

Генерализованные расстройства ВНС

  • А. С признаками поражения ЦНС:
    1. Множественная системная атрофия
    2. Синдром Шая-Дрейджера
    3. Оливопонтоцеребеллярная дегенерация
    4. Стриатонигральная дегенерация
    5. Болезнь Паркинсона
    6. Болезнь Хантингтона
    7. Нарушения функций гипоталамуса
  • Б. Без признаков поражения ЦНС:
    1. Недостаточность ВНС (Бредбери-Эгглстона)
    2. Синдром Гийена-Барре (иногда сопровождается признаками поражения ЦНС)
    3. Хронический идиопатический ангидроз
    4. Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ)
    5. Синдром Рейно
    6. Семейная дисавтономия — синдром Райли-Дэя

Сегментарные расстройства ВНС

  • А. Нарушения афферентной иннервации:
    1. Спинная сухотка
    2. Сахарный диабет
    3. Заболевания спинного мозга и корешков
    4. Синдром Гийена-Барре
  • В. Нарушения эфферентной иннервации:
    1. Сахарный диабет
    2. Периферические невропатии (амилоидоз, порфирия, алкоголизм)
    3. Синдром Ламберта-Итона

Очаговые расстройства ВНС

  • А. Симпатическая рефлекторная дистрофия
    1. Синдром «плечокисть»
    2. Каузалгия
  • В. Синдром Горнера
    1. Аномалии реиннервации
    2. «Крокодиловы слезы»

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector