Орел В. Р., Селуянов В. Н.
В практике спорта принято оценивать работоспособность сердечно-сосудистой системы по показателям — максимальное потребления кислорода (МПК) или по мощности при достижении частоты сердечных сокращений (ЧСС) 170 уд/мин.
В восьмидесятые годы стали появляться научные публикации, в которых обсуждалась проблема корректности оценки производительности ССС по МПК. Поскольку имеются случаи, когда спортсмен отказывается от выполнения работы на следующей ступеньке мощности, хотя ЧСС может быть менее 150 уд/мин.
Обычно это случается при выполнении локальной мышечной работы или при педалировании на велоэргометре с низким темпом (60 и мене оборотов в минуту). В связи с этим возникает проблема корректной оценки производительности ССС и разработки соответствующих методических рекомендаций.
В связи с этим рассмотрим особенности физиологии активации сердечной деятельности при выполнении физических упражнений и реакцию организма на выполнении нагрузок локального и глобального характера.
Предполагается, что реакция сердечно-сосудистой системы определяется изменением импульсации, поступающей к сердцу от симпатической и парасимпатической системы и состояния перефирического аппарата — сосудов и мышц. Импульсация, поступающая к сердцу, зависит от степени активации мышц, концентрации в крови кислорода, углекислого газа, ионов водорода.
Физиология активации сердечной деятельности
Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов от синоатриального узла, расположенного в правом предсердии. От этого узла возбуждение распространяется по предсердиям к атриовентрикулярному узлу, а затем по пучку Гисса к миокардиоцитам желудочков.
Миокардиоциты возбуждаются в соответствии с законом «все или ничего», т. е. каждая клеточка сердца в цикле сокращения работает с максимальной интенсивностью.
Это означает, что клетки миокарда всегда находятся на предельном уровне гиперплазии митохондрий по отношению к миофибриллам.
Сердечные центры продолговатого мозга и моста управляют деятельностью сердца. От этих центров идут парасимпатические и симпатические нервы. Парасимпатическая инервация сердца связана с ветвями блуждающего нерва, которые идут к предсердиям в области шеи.
Правая ветвь блуждающего нерва иннервирует правое предсердие и управляет частотой сердечных сокращений, а левая — иннервирует атриовентрикуляреный узел и управляет проведением импульсов в этом отделе проводящей системы сердца. Симпатическая иннервация активирует все отделы сердца, эти нервы отходят от верхних грудных отделов спинного мозга.
Из нервных окончаний симпатической нервной системы выделяется медиатор — норадреналин, поэтому катехоламины крови также влияют на ускорение ритма сердца.
Без влияния нервной системы ритм сердца в покое очень высокий, поэтому в норме у человека преобладает активность блуждающего нерва — парасимпатических влияний над симпатическими.
Активизация симпатических влияний приводит к росту силы и частоты сердечных сокращений, уменьшению конечнодиастолического (из-за повышения тонуса миокарда) и конечносистолического (из-за увеличения силы сокращения) объема левого желудочка.
В рефлекторной регуляции кровообращения важное значение имеет область разветвления общей и сонной артерии — каротидный синус. От каротидного синуса идут нервы в продолговатый мозг. Поэтому механорецепторы каротидного синуса участвуют в активации симпатической и парасимпатической нервной систем.
В каротидном синусе расположены также хеморецепторы чувствительные к напряжению кислорода и углекислого газа артериальной крови. Важнейшей функцией хеморецепторов является регуляция дыхания, импульсы от них поступают как в «дыхательные», так и в «циркуляторные» центры продолговатого мозга.
Снижение концентрации кислорода и увеличение концентрации углекислого газа приводят к росту глубины и частоты дыхания. Роль увеличения концентрации углекислого газа в артериальной крови в физиологии дыхания и кровообращения недооценивается, поскольку средняя концентрация этого газа в крови при интенсивной физической работе снижается.
Однако, если учесть пульсирующий характер крови и потока воздуха в легких, частота которых существенно различается, например, при выполнении физической нагрузки ЧСС может быть 150 уд/мин, а частота дыхания только 30 циклов/мин. Следовательно, в момент выдоха в нескольких порциях артериальной крови парциальное давления кислорода и углекислого газа должны быть как в венозной крови.
Можно предположить, что этот фактор и является наиболее существенным в повышении ЧСС и частоты и глубины дыхания при выполнении физических нагрузок. Эта гипотеза прекрасно согласуется с экспериментальными физиологическими данными при проведении ступенчатого теста.
Сравнение реакции сердечно-сосудистой системы при работе руками и ногами
В работе G. Borg, H. Hassmen, M. Lagerstrom. (Herceived exertion related to heart rate and blood lactate during arm and leg exercise. // Eur. J. Appl. Physiol., 1987. — N65. — P. 679–685.) изучалась реакция организма человека на выполнение ступенчатого теста на велоэргометре при работе руками и ногами. В исследовании использовались следующие методы исследования.
Эргометр — EM369 специально для рук. Эргометр Монарк для ног, Mingograph для регистрации (HR) ЧСС, лактат определялся энзиматическим методом ( Hoharst, 1962). Мощность для ног задавалась следующими ступеньками: 40-70-100-150-200 Вт. Для рук 20-35-50-70-100 Вт. Темп 60 об/мин.
Испытуемыми были практически здоровые мужчины: количество 8, возраст 26 лет (б = 1,0), длина тела — 178,0 см (б = 4,0), вес — 72,0 кг (б = 7,0).
На рис. 1 представлены результаты исследования.
Рис. 1. Взаимосвязь между ЧСС, лактатом и мощностью для ног и рук.
Видно, что у спортсменов при одном и том же сердце существенно различаются реакции сердечно-сосудистой системы на работу руками и ногами. В данном случае начальное значение ЧСС совпало, затем видно, что в мышцах рук начала образовываться молочная кислота и вместе с этим начала расти ЧСС.
В мышцах рук практически сразу же начинает накапливаться молочная кислота, поскольку они не тренированы. В мышцах ног молочная кислота на первых ступенях не накапливается, поскольку должны рекрутироваться пока окислительные мышечные волокна, поэтому нет чрезмерной активизации деятельности ССС.
Из рис видно, что PWC170 составило при работе руками 100 Вт, а ногами 200 Вт.
Причем, сердце и кровь остаются одними и теми же, поэтому данные, полученные на ЧСС — 170 уд/мин не показывают только работоспособность сердечно-сосудистой системы, как это принято говорить. Роль активных мышц играет не менее важное значение.
Очевидно, что мышечная композиция (количество и сила окислительных, промежуточных и гликолитических мышечных волокон) и капилляризация определяют характер реакции ЧСС на выполняемую работу в ступенчатом тесте.
Следует заметить, что на рис. 1 представлены средние данные по 8 испытуемым, поэтому не видны индивидуальные особенности реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку.
Таким образом, МПК и PWC170 являются интегральными показателями, количественное значение которых зависит не только от производительности ССС, но и от состояния мышц.
Индивидуальные особенности реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем на выполнение ступенчатого теста руками и ногами
В эксперименте принял участие ЗМС по борьбе самбо и дзюдо весом 100 кг и ростом 185 см. Он выполнял ступенчатые тесты руками и ногами. При работе руками и ногами нагрузка изменялась по 5,0 Н. Темп педалирования 75 об/мин.
На рис. 2 представлены результаты тестирования. Видно, что у хорошо подготовленного борца увеличение ЧСС и Вентиляции идет одинаково до уровня аэробного порога. Затем ЧСС при работе руками становится несколько больше. Показатели анаэробного порога фиксируются на разных ступеньках при работе руками и ногами (35 Н и 50 Н).
Можно предположить что при хорошей каппиляризации мышц и большой мышечной массе рук нет принципиальных различий в ходе развития реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Только рекрутирование в мышцах рук промежуточных мышечных волокон усиливает стимуляцию работы ССС.
Рис. 2. Изменение ЧСС и вентиляции в ступенчатом тесте при работе руками и ногами у ЗМС по борьбе самбо. Стрелки показывают моменты появления АэП и АнП.
Рассмотрим другой вариант изменения индивидуальных данных в ходе лонгитудинального исследования гребца байдарочника. Этот спортсмен выполнял упражнения преимущественно для мышц пояса верхних конечностей, поэтому существенно изменялись характреристи мышц рук, а показатели мышц ног оставались неизменными.
Рис. 3. Функциональное состояние спортсмена.
Спортсмен участвовал в тренировочном процессе более 2 лет. Тренировочный процесс начинается с определения функционального состояния спортсмена. На рис. 3. представлены данные этого обследования. Прежде всего обратим внимание на существенное расхождение зависимостей «ЧСС-мощность» для рук и ног.
Данные изменения ЧСС при тестировании ног показаны нижней наклонной линией. Расчеты показали, что потенциальная возможность сердца по доставке кислорода к мышцам ног составляет МПК = 5,4 л/мин. Реальное потребление кислорода при работе руками составило МПК = 3,2 л/мин.
Причем, линия зависимости «ЧСС-мощность» (04, 1997) для рук идет значительно выше, такой же зависимости для ног, следовательно, можно предположить, что уже с первой ступеньки в рекрутированных мышечных волокнах начинает разворачиваться анаэробный гликолиз.
Неметаболический СО2 начинает действовать возбуждающе на хеморецепторы каротидного синуса аорты, что приводит к усилению возбуждения сосудо-двигательного и дыхательного центров. Поэтому, как можно предположить, ЧСС при работе руками располагается систематически выше, а аэробного порога вообще невозможно определить.
Анаэробный порог был нами обнаружен на уровне 90 Вт, при ЧСС = 115 уд/мин.На основе полученных данных можно сделать вывод, что основным лимитирующим звеном физической работоспособности при работе руками являются окислительные мышечные волокна, которые обладают ничтожно малой силой.
Можно предположить, что с ростом силы медленных мышечных волокон создадутся благоприятные условия для развития митохондриальной системы этих МВ. Сердце у данного спортсмена никак не может лимитировать работоспособность в гребле на байдарке.
Таким образом, тренировочный процесс должен быть направлен на увеличение силы медленных мышечных волокон мышц пояса верхних конечностей и на увеличение аэробных возможностей (массы митохондрий) во всех мышечных волокнах этих мышц.
После выполнения соответствующей тренировочной работы (статодинамические упражнения для роста силы окислительных и промежуточных мышечных волокон, специальных тренировок на байдарке) видно изменение зависимостей «ЧСС —мощность». Гребец стал показывать данные сходные с представленными значениями у борца.
До уровня аэробного порогога нет различия в работе мышц рук и ног. (Гребец стал мастером спорта и чемпионом России среди молодежи).
Потенциальное максимальное потребление кислорода
Гипотеза
Экспериментально затраты на перемещение ног можно определить в результате сравнения кривых «ЧСС-мощность» при выполнении ступенчатых тестов с темпом 75 об/мин и 120 об/мин. На рис. 3 представлены результаты тестирования одного спортсмена в двух тестах.
Видно, что при низком темпе (75 об/мин), после рекрутирования всех окислительных мышечных волокон, сопротивление составило 20 Н, частота сердечных сокращений стала приростать быстрее, поскольку начали рекрутироваться мышечные волокна, в которых одновременно разворачиваются аэробный и анаэробный гликолиз.
Закисление крови приводит к освобождению связанного углекислого газа, эксцесс углекислого газа крови приводит к усилению дыхания и росту ЧСС.
В случае педалирования с высоким темпом (120 об/мин) на перемещение ног тратится более 100 Вт, поэтому даже при минимальной нагрузке (30 Вт) ЧСС высокая. Дальнейшее увеличение сопротивления на велоэргометре приводит к росту ЧСС с приростом, адекватным наклону линии «ЧСС — мощность» при выполнении тестирования с темпом 75 об/мин.
Ударный объем сердца будет увеличиваться, если в период диастолы будет усилено влияние блуждающего нерва и приток крови. Поэтому при средних нагрузках ударный объем сердца растет, а при достижении частоты сердечных сокращений более 150 уд/мин прирост ударного объема сердца уменьшается и даже может начать уменьшаться.
Между минутным объемом кровообращения и потреблением кислорода при выполнении физической работы установлена линейная зависимость:
МОК = 4,6 + 5,7 × ПК (л/мин)
(Bevegard B. S., Shepherd J. T. Regulation of the circulation during exercise in man.
— Physiol. Rev. 1967. — V.47. — N 2. — P. 178–213.)
Причем, свободный член уравнения — 4,6, это минутный объем сердца в покое (а он существенно различается у людей), а коэффициент 5,7 видимо характеризует кислородную емкость крови (содержание гемоглобина в крови), процессы доставки кислорода из крови к активным мышечным волокнам. Следовательно, по этой формуле нельзя вычислить точное значение МОК, а лишь дать ему оценку.
- Поскольку мощность педалирования на велоэргометре и потребление кислорода также линейно связаны:
- ПК×5 (ккал/мин)×70 Вт = КПД×М = 0,22×М,
- ПК = Мощность (Вт) /(75)
- тогда по данным мощности педалирования до ЧСС 180–190 уд/мин можно определять МОК:
- МОК = 4,6 + 5,7×Мощность/75 = 4,6 + 0,76×Мощность (Вт),
- Например, если мощность равна 300 Вт, то минутный объем кровообращения должен быть в пределах 4,6 + 0,76×300 = 4,6 + 22,8 = 27,4 л/мин, а УОС при ЧСС 190 уд/мин составит:
- УОС = МОК/ЧСС = 27,4 /190×1000 = 144 мл.
Механическая мощность при работе на велоэргометре складывается из внешней и внутренней. Внешняя мощность при постоянном темпе педалирования на механическом велоэргометре типа «Монарх» связана с преодолением силы трения на ободе маховика. Мощность вычисляется по формуле:
Мощность внешняя = Fтр×L оборота×Темп, где
F тр — сила трения, Н, L оборота — путь, который проходит точка маховика за один оборот шатунов, у Monark он равен 6 м, Темп — темп педалирования об/с.
Внутренняя механическая мощность может быть оценена по фурмулам В. Н. Селуянова и И. А. Савельева (1982) или экспериментально. В этой работе выполнена оценка затрат энергии на перемещение ног при педалировании на велоэргометре с разным темпом. Зависимость — «мощность — темп педалирования» описывается кубической параболой:
- Wног = 0,164×(масса тела)×темп3 (Вт)
- Eсли масса тела 70 кг, темп педалирования 2 об/с (120 об/мин), то
- Wног = 0,164×70×23 = 91,8 (Вт).
Вегетативная дисфункция сердца
Главная /Полезная информация /Вегетативная дисфункция сердца
Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Так как ВНС обеспечивает стабильность работы практически всех внутренних органов, то и симптомы расстройства ее чрезвычайно разнообразны.
Симптомы вегетативной дисфункции сердца
Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?
При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:
- множественность и разнообразие жалоб, преимущественно касающихся ССС;
- продолжительное течение с эпизодами обострений и затуханием симптоматики;
- не приводит к осложнениям (сердечная недостаточность);
- несовпадение между жалобами и объективными данными, результатами обследования.
Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.
Основные признаки:
- боли в прекардиальной области различного характера (давящие, колющие, пекущие, режущие, сверлящие, ноющие);
- дыхательные расстройства — одышка, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, не связанные с физическими нагрузками;
- нестабильность АД и пульса, неадекватное изменение их в ответ на физнагрузку, приступы учащенного сердцебиения;
- неспецифические видоизменения сегмента ST, зубца T на электрокардиограмме, синдром ранней реполяризации желудочков;
- восстановление отрицательного зубца Т на электрокардиограмме после физической нагрузки, положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бетаадреноблокаторами.
Дополнительные признаки:
- тахи- или брадикардия, перебои в работе сердца;
- лабильность температуры тела, субфебрилитет, приливы жара, ознобы, боли в мышцах, парестезии;
- головокружения, пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки);
- эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, страха, повышенная раздражительность, плаксивость;
- общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности; отсутствие признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психических расстройств.
Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.
Причины ВСД
В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.
Причин заболевания много. Среди первых выступают гормональные нарушения, в том числе преходящие — в период полового созревания, менопаузы, беременности.
Существенную роль играют инфекционные болезни (в том числе и физическая детренированность после инфекции), очаги хронической инфекции (кариес, синусит, тонзиллит), аллергия.
Предрасполагают к расстройству психоэмоциональное перенапряжение ,черепно-мозговые травмы, малоподвижный образ жизни, вредные привычки — курение, алкоголь, неправильное питание. Важное значение имеет наследственная предрасположенность.
Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца
Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.
Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.
Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.
К кому обратиться?
В случае преобладания кардиальной симптоматики для правильной диагностики и при необходимости лечения нужна консультация врача-кардиолога. Лечение вегетативных расстройств является компетенцией неврологов и психиатров.
Можно бегать или заниматься спортом при вегетативной дисфункции сердца? Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС). Это невротическое расстройство, в основе которого лежит нарушение нейрогуморальной регуляции ВНС, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Физические нагрузки при ВДС не только возможны, но и являются неотъемлемой частью лечебного процесса. Коварство вегетативной дисфункции в том, что естественное нарастание частоты сердечных сокращений, частоты дыхания воспринимается пациентом как проявление болезни сердца. Возникает тревога, страх, который провоцирует еще большее увеличение сердцебиения, одышку, обеспечивает возникновение дополнительных симптомов. Поэтому стоит начинать с таких физических занятий, как йога, пилатес, стрейчинг, плавание и аквааэробика. Далее можно добавлять игровые виды спорта (волейбол, теннис), тренировки на кардиотренажерах (эллипс, велосипед, беговая дорожка), прислушиваясь к собственным ощущениям. Спорт должен приносить удовольствие. Физически подготовленным разрешаются силовые нагрузки. Однако комплекс упражнений, характер занятий должны разрабатываться специалистом. Важно наращивать время и интенсивность нагрузок неспеша, постепенно, давая организму адаптироваться к новым условиям работы. 
Жорников Денис Александрович
Блуждающий нерв или "зри в корень"
Блуждающий нерв – работа внутренних органов
Почему медикаментозное лечение внутренних органов нередко является безрезультатным?
Мы часто удивляемся…. Как же так? Я виду здоровый образ жизни, не пью, не курю, не злоупотребляю жирной и жареной пищей, а у меня болит живот. И вот мы идем к врачу с жалобами на боль в эпигастрии, расстройство кишечника, тяжесть в животе…
Очень часто, проблемы с желудочно-кишечным трактом не связаны с самими внутренними органами… а связаны с нарушениями в «центре управления» (нервной системе), а точнее с нарушением коммуникаций между «центром» и «исполнителями» (внутренними органами).
Человеческая нервная система условно делится на центральную нервную систему и вегетативную.
Вегетативная (дословно переводится как растительная) – обеспечивает работу внутренних органов – дыхание, пищеварение, секреторная функция желез, регулирование давления и т.д. благодаря вегетативной системе, мы не думаем, как дышать, или переваривать пищу, это происходит как-то само по себе.
Вегетативная нервная система в свою очередь, тоже делится на симпатическую и парасимпатическую системы. Эти системы противостоят друг – другу.
- Симпатическая нервная система отвечает за готовность человека к охоте, атаке или уходу от погони – она стимулирует повышение давления, учащение дыхания и сердечных сокращений, подавляя при этом деятельность желудочно-кишечного тракта.
- Парасимпатическая нервная система отвечает за «отдых» человека, активизирует работу желудочно-кишечного тракта и секреторную функцию желез пищеварения, успокаивая дыхание, сердцебиение и понижая давление.
- Основным нервом парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв.
Это нерв, который выходит из яремного отверстия черепа и спускается по шее в грудную и брюшную полости, отдавая свои веточки внутренним органам. К сожалению, именно этот нерв очень часто ущемляется на разных участках своего пути (на уровне яремного отверстия, апертуры грудной клетки, грудобрюшной диафрагмы).
В результате ущемление блуждающего нерва, симпатическая нервная система начинает доминировать, угнетая деятельность желудочно-кишечного тракта…
Пища плохо переваривается, нарушается перистальтика кишечника, секреция поджелудочной железы и самого желудка…. Общее самочуствие ухудшается, беспокоит тяжесть в области желудка, ощущение переполнения даже при принятии небольшого количества пищи, нередко может сопровождаться разлитой тупой болью в левом пореберье, левом боку, центральной части живота под грудиной.
В таком случае медикаментозное лечение, скорее всего, будет безрезультатным. Необходимо выявить место компрессии нерва и устранить его.
Если у Вас возникли какие-либо вопросы — я с радостью на них отвечу.
Возможно, Вам нужно пройти обследование (в Киеве), КТ или МРТ.
Кардиоваскулярные проявления вегетативной полиневропатии
Пациенты с заболеваниями периферической нервной системы составляют значительную часть больных неврологических стационаров и поликлиник, внося существенный вклад и в структуру общей заболеваемости населения. Среди таких заболеваний 67% составляют полиневропатии.
Однако по некоторым данным, основанным на результатах выборочных осмотров больших групп населения, число больных с невропатией составляет до 20% от числа обследованных [1].
Традиционные представления о преимущественной выраженности двигательных и чувствительных расстройств при невропатиях в последние годы были дополнены результатами наблюдений о наличии при этих заболеваниях поражения вегетативных порций периферических нервов.
Вегетативная невропатия характеризуется поражением моторной, сенсорной и рефлекторной функций внутренних органов, особенно кардиоваскулярной, гастроэнтеральной и урогенитальной систем, нарушением вазомоторной терморегуляции, трофики, вегетативного контроля эндокринной секреции, изменением зрачкового рефлекса, контроля дыхания [1].
Морфологические изменения при этом заболевании характеризуются сегментарной демиелинизацией, дегенерацией аксонов, появлением больших вакуолей в цитоплазме симпатических ганглиев, дегенерацией и набуханием дендритов [2].
Изменения вегетативных волокон, иннервирующих сердечную мышцу, проявляются в уменьшении плотности миелиновых волокон, гипераргентофилии и фрагментации числа волокон с уменьшением их количества [14].
Ультраструктурные исследования тканей больных хронической вегетативной невропатией свидетельствовали о дегенерации терминальных нервов, иннервирующих, в частности, артерии малого калибра [2].
Наиболее характерными и тяжелыми клиническими проявлениями вегетативных невропатий в кардиоваскулярной сфере являются ортостатическая гипотония, постоянная тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, резистентный к введению лекарственных препаратов, безболевые инфаркты миокарда [17].
Ортостатическая гипотензия — наиболее частый признак вегетативной невропатии — проявляется возникновением общей слабости, головокружения, потемнения в глазах, онемения губ, дурноты, неприятных ощущений в подложечной области («стянутый узел», «скручивание», «подкатывание», «онемение»), иногда — обморочных состояний при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Указанные явления развиваются при резком снижении систолического давления на 20 мм рт.ст. и более (положительная ортостатическая проба). Частота этого осложнения колеблется среди контингента пациентов с полиневропатиями от 4 до 11%, а среди больных с вегетативными нарушениями достигает 35% [18].
Генез ортостатической гипотензии у больных кардиальной вегетативной невропатией связывают с выпадением симпатического сосудосуживающего рефлекса спланхнического ложа внутренних органов, мышц и кожи в результате поражения эфферентных волокон вазомоторной дуги, изменением концентрации ренина плазмы крови вследствие вегетативных нарушений симпатической иннервации юкстагломерулярного аппарата и снижением базальной и стимулированной (в положении стоя) концентрации норадреналина и ангиотензина II в плазме крови. Важную роль играют также снижение чувствительности барорецепторов, обусловленное парасимпатическими вегетативными расстройствами, а также нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса [11].
У больных кардиальными вегетативными невропатиями в состоянии покоя наблюдается тахикардия до 130 ударов в минуту [19]. Персистирующая тахикардия, резистентная к терапевтическим воздействиям, обусловлена парасимпатической (вагусной) недостаточностью и может отражать раннюю стадию нарушений автономной регуляции сердца [15].
Нарушение парасимпатической иннервации сердца является причиной нарушения нормальной вариабельности сердечного ритма. Как правило, она предшествует расстройству симпатической иннервации, которая возникает значительно позже. Тотальная денервация сердца является достаточно редкой и характеризуется фиксированным частым сердечным ритмом.
В эксперименте аналогичную тахикардию можно получить после комбинированной блокады атропином и пропранололом [13].
Отсутствие симпатических влияний ограничивает увеличение ударного объема при напряжении, а отсутствие влияния блуждающего нерва приводит к появлению тахикардии в покое [6].
В литературе [10] описана тотальная сердечная денервация при автономной диабетической невропатии у 25-летней больной с 16-летней давностью сахарного диабета 1-го типа и другими проявлениями автономной невропатии в виде атонии мочевого пузыря, гастропатии, грубых трофических нарушений (сухость, гиперкератоз ладоней и стоп, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, плохо заживающие язвы) наряду с сенсорно-моторной полиневропатией. У больной имел место фиксированный сердечный ритм, не изменяющийся в ответ на стимуляцию или подавление автономной иннервации сердца. Наиболее тяжелым проявлением в этом случае была ортостатическая гипотензия (коллапс), исключающая возможность самостоятельного перемещения вне больничной кровати.
Еще одной важной особенностью больных кардиальной вегетативной невропатией является отсутствие типичных сердечных болей в ответ на ишемию миокарда.
Безболевые или «немые» инфаркты миокарда, возможность развития которых велика, являются главной причиной смерти больных с пандисавтономией [4, 12]. Этот вопрос подробно изучен у больных диабетической вегетативной невропатией.
Частота безболевых инфарктов миокарда среди больных сахарным диабетом колеблется от 12,7 до 42% по сравнению с 4-11% среди пациентов, не страдающих диабетом [1, 22].
Микроскопическое исследование волокон, иннервирующих сердечную мышцу у больных, умерших в результате безболевого инфаркта миокарда, позволило выявить бусинкоподобные, веретенообразные изменения миелиновой оболочки, фрагментацию волокон, аксональную дегенерацию [9, 12].
Отсутствие болей при инфаркте миокарда у больных вегетативной невропатией объясняется блокадой афферентных сердечных импульсов, аноксией миокарда, нарушением кардиоваскулярных рефлексов. Отсутствие болевых ощущений может объясняться повреждением висцеральных нервов, обеспечивающих болевую чувствительность миокарда [3, 4].
Имеется сообщение [3] о 12 случаях сердечно-легочной остановки у 8 лиц, страдающих пандисавтономией, не переносивших инфаркта миокарда.
В большинстве случаев причиной приступа явилось вдыхание наркотического средства при общем обезболивании или применение других лекарственных средств.
Рефлекторная остановка дыхания и сердечных сокращений возникает на фоне вегетативной невропатии и может сопровождаться летальным исходом.
До 70-х годов прошлого столетия практически не было воспроизводимых и хорошо поддающихся интерпретации тестов для диагностики нарушения функции вегетативной нервной системы. Степень их выраженности определялась на основании субъективных ощущений больных.
Признанию роли вегетативных нарушений, сопровождающих заболевания периферических нервов, способствовало создание простых объективных тестов, позволяющих оценить вовлечение в патологический процесс вегетативной нервной системы, многие из которых подтвердили свою надежность и воспроизводимость [13, 14].
Одним из первых предложенных тестов была модифицированная проба Вальсальвы, которая характеризуется появлением тахикардии и периферической вазоконстрикции в период повышения внутригрудного давления (барорецепторная функция парасимпатической нервной системы) и последующим подъемом АД выше уровня покоя и брадикардией после снижения высокого внутрибрюшного давления [11, 20].
До настоящего времени стандартным методом оценки реакций на пробу Вальсальвы было прямое изменение внутриартериального давления, но инвазивность этого метода ограничивала его широкое применение.
Оценка изменения частоты сердечных сокращений также представляет собой надежный неинвазивный показатель гемодинамических сдвигов и может использоваться для оценки кардиоваскулярного рефлекса [8].
Другие методы неинвазивного изучения состояния вегетативной нервной системы при невропатиях включают измерение ЧСС в покое и при дозированном форсированном дыхании.
Изменения ЧСС (тахикардия в покое, отсутствие вариативности R-R-интервалов) у больных сахарным диабетом известны уже много лет, но лишь с конца 60-х годов их связали с деятельностью вегетативной нервной системы.
Исследование вегетативно-соматической иннервации производится путем регистрации вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП), отражающих изменения кожного сопротивления в зависимости от синхронизированной активности ладонных и подошвенных потовых желез [5, 13]. В норме регистрируется бифазный потенциал с начальным негативным пиком.
Измеряются латентность и амплитуда «пик-пик» усредненного ответа — при патологии амплитуда снижается и увеличивается латентность. У пациентов с симпатэктомией ВКСП отсутствуют или заметно редуцированы; у больных диабетической полиневропатией часто отмечается значительное снижение амплитуды потенциалов по сравнению с нормой [19].
Условно выделяют несколько степеней и стадий вегетативно-висцеральных и вегетативно-соматических нарушений [15]: I — наличие только одного из перечисленных признаков; II — плохая переносимость ортостатических нагрузок, тахикардия при незначительной физической нагрузке; III — ортостатические коллапсы, тахикардия в покое, фиксированный ритм сердечных сокращений, урогенитальные (импотенция, атония мочевого пузыря), желудочно-кишечные нарушения (атония желудка, колонопатия — запоры).
Отдельную группу составляют больные с наследственными формами вегетативных невропатий, к которым относится семейная амилоидная полиневропатия, вызванная мутацией гена транстиретина. Образовавшийся в печени измененный транстиретин накапливается в виде амилоидных депозитов в соматических и вегетативных порциях чувствительных нервов.
Выделяют 5 типов наследственных сенсорно-вегетативных полиневропатий, наиболее тяжело из которых протекает 3-й тип — семейная дисавтономия Райли — Дея [19, 21].
Среди прочих наследственных причин вегетативной полиневропатии значимы острая перемежающаяся и вариегатная порфирия, при которых имеются выраженные изменения в кардиоваскулярной сфере [19].
Наиболее клинически значимые симптомы вегетативной недостаточности связаны с сердечно-сосудистой дисфункцией. Одним из самых тяжелых ее проявлений является ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся уменьшением мозгового кровотока. Однако при хронической вегетативной недостаточности больные могут переносить очень низкое АД без головокружения и обмороков.
Это связано с поддержанием мозгового кровотока за счет работы механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, ведущей к значительной вазодилатации и сохранению кровотока, несмотря на низкое АД. Из-за недостаточности барорефлексов ортостатическая гипотензия может сочетаться с парадоксальной гипертензией в положении лежа, которая осложняет лечение постурального падения АД.
Поскольку утрата барорефлекторной функции имеет первостепенное значение для немедленной реакции АД на принятие вертикального положения, важную роль в долговременном приспособлении больных вегетативной недостаточностью к ортостатической гипотензии играет контроль объема циркулирующей крови, регуляцию которого осуществляют рецепторы низкого давления в почках (за счет выделения антидиуретического гормона) и ренин-ангиотензин-альдостероновая система [5, 7].
На начальном этапе лечения предпринимается попытка коррекции уровня АД механическими методами, так как лекарственные препараты, уменьшающие объем циркулирующей крови, который может быть заполнен ниже уровня сердца, повышают риск возникновения гипертензии в положении лежа, а препараты, увеличивающие массу крови, могут вызвать гиперволемию, перегрузку сосудистого русла и сердечную недостаточность [12]. Для ограничения объема, заполняемого кровью в нижних конечностях, полезно применение их тугого бинтования эластичным бинтом [5].
Эффективным может оказаться увеличение объема крови за счет высокого положения головы во время ночного сна. Приподнятое положение головы способствует выделению ренина в результате снижения почечного АД, вслед за которым происходят усиление выработки ангиотензина II и стимуляция альдостерона, что в свою очередь приводит к увеличению объема крови [2].
Применение препаратов, повышающих АД, например симпатомиметиков прямого (фенилэфрин) и непрямого действия (эфедрин), требует большой осторожности [21].
Дигидроэрготамин оказывает прямой сосудосуживающий эффект на гладкую мускулатуру вен, индуцируя тяжелую гипертензию в положении лежа [5].
Индометацин повышает чувствительность рецепторов к норадреналину и ангиотензину II, а также обладает антипростагландиновой активностью (простагландины — потенциальные вазодилататоры) [8, 16].
Определенный эффект при лечении больных с полиневритическими синдромами, сопровождающимися периферической автономной недостаточностью, оказывает такой препарат, как актовегин, особенно у больных сахарным диабетом. Данный эффект может быть опосредован торможением процесса перекисного окисления липидов мембран нервных волокон [18].
У больных ортостатической гипотензией имеется возможность влияния на АД различными лекарственными препаратами, включая гипотензивные средства, вазодилататоры, диуретики, трициклические антидепрессанты, фенотиазины.
Инсулин также может усилить ортостатическую гипотензию за счет снижения венозного оттока, изменения проницаемости эндотелия капилляров и уменьшения объема плазмы или же за счет прямого действия на нервно-сосудистые окончания [16].
Развитие сердечной недостаточности или нефротического синдрома часто облегчает течение ортостатической гипотензии [8].
Таким образом, представленные данные подтверждают роль вегетативных осложнений в клинической картине полиневропатий и указывают на необходимость их максимально полной коррекции.
Сердечно-сосудистая система. Часть 8
В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца: об эфферентной иннервации сердца, о влиянии блуждающего и симпатического нервов на сердце, о механизме влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце, о тонусе центров сердечных нервов, о рефлекторной регуляции деятельности сердца, о гуморальной регуляции деятельности сердца.
Нервная и гуморальная регуляция деятельности сердца
Влияния нервной системы для сердца не имею пускового действия. Обладая автоматией, сердце сокращается без воздействия внешних раздражителей.
Но тем не менее влияния нервной системы на сердце очень важны и существенны.
Благодаря им деятельность сердца меняется в зависимости от состояния организма и тем в значительной мере обеспечивается его приспособление в каждый данный момент к воздействиям внешней среды.
Эфферентная иннервация сердца
Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим.
Блуждающий и симпатический нервы образованы двумя нейронами — преганглионарным и постганглионарным. Ядро блуждающего нерва расположено в продолговатом мозге на дне четвертого желудочка.
Отсюда начинается его преганглионарный путь: блуждающий нерв идет к сердцу вместе с сосудами вдоль шеи с правой и левой стороны и подходит к ганглиям, лежащим в сердце (интрамуральным).
Волокна правого блуждающего нерва в основном подходят к области синусного узла, здесь заканчивается преганглионарная часть блуждающего нерва и начинается постганглионарный путь.
Последний представлен особыми длинноаксонными нейронами — нейроцитами (клетки Догеля I типа), отростки которых идут к мышечным волокнам предсердий и к атриовентрикулярному узлу. Волокна левого блуждающего нерва подходят главным образом к области атриовентрикулярного узла.
Центральные нейроны симпатической нервной системы, регулирующие деятельность сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов. Отсюда преганглионарные волокна идут к шейным и верхним грудным узлам симпатической цепочки.
Здесь же располагаются тела постганглионарных нейронов — длинноаксонные нейроциты — клетки Догеля I типа, отростки которых образуют симпатические нервы, идущие к сердцу. Большая часть волокон направляется к сердцу от звездчатого ганглия.
Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков. Окончания эффекторных нервов представляют собой тонкие безмиелиновые веточки с большими концевыми утолщениями.
В сердце имеются и рецепторные образования. Они представлены свободными древовидными окончаниями или инкапсулированными в виде клубочков и луковицеобразных телец. Они располагаются в соединительной ткани, на мышечных клетках и в стенке венечных сосудов.
Тела чувствительных нейронов лежат в нижнем шейном ганглии и в спинномозговых узлах (от 7-го шейного до 6-го грудного).
Их миелинизированные аксоны идут в продолговатый мозг к ядру блуждающего нерва, откуда могут переключаться на другие нейроны, достигающие коры больших полушарий.
Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце
В 1845 году браться Веберы наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва останову сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца.
Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Была показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы.
После перерезки блуждающих нервов, вследствие снятия их тормозящего влияния, наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.
Влияние блуждающего нерва на сердце зависит от интенсивности раздражения. При слабой силе раздражения прежде всего уменьшается частота сердечных сокращений, что было названо отрицательным хоронотропным эффектом.
Вместе с этим уменьшается амплитуда сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и уменьшается скорость проведения возбуждения (отрицательный дромотропный эффект).
При раздражении блуждающего нерва наступает также уменьшение тонуса сердечной мышцы (отрицательный тонотропный эффект), т.е. блуждающий нерв тормозит все стороны деятельности сердца. При сильном его раздражении наступает остановка сердца.
Первые детальные исследования влияний симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежат братьям Цион (1867 г.), а затем И.П.Павлову (1887 г.).
Браться Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца.
После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца.
Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты.
Дальнейшими исследованиями И.П.Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений.
Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает увеличение силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова.
Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.
В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.
На частоту сердечных сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу.
Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, и поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающиеся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.
Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.
Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце
В 1921 году исследованиями О.Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносилось сильное раздражение на блуждающий нерв и наблюдалась остановка сердца.
Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного, при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно так же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного.
Эти опыты говорят о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а симпатического — норадреналин (симпатин).
При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы.
При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. В основе гиперполяризации сердечной мышцы лежит увеличение проницаемости мембраны по отношению к ионам калия.
Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны по отношению к ионам калия.
Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны по натрию.
Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует мембрану, а симпатический деполяризует ее, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце.
Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, то требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это говорит об уменьшении возбудимости (это отрицательный батмотропный эффект).
- Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.
- При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).
- При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).
- Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, то время спонтанно деполяризации, необходимое для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
Тонус центров сердечный нервов
Нейроны центральной нервной системы, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. определенной степени деятельности. Поэтому от них постоянно поступают импульсы к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус центров симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.
Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать в опыте с перерезкой нервов. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений.
У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиений. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов говорят и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент отсутствия раздражения.
Следовательно, в естественных условиях по блуждающим нервам из центральной нервной системы поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.
После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что говорит о постоянном стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.
Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями.
Особенно существенное значение имею импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю).
После перерезки нервов, идущих от этих зон в центральную нервную систему, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.
На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов, особенно с рецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника) и др.
Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус центров блуждающих нервов. Таким же действием обладают ионы кальция.
При введении ионов калия в продолговатый мозг наблюдается учащение сердечных сокращений.
На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы центральной нервной системы.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца
В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия различных факторов внешней среды. К ним относятся выполнение физической нагрузки, передвижение тела в пространстве, влияние температуры, изменение состояния внутренних органов и др.
В основе приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различных внешние воздействия лежат рефлекторные механизмы.
Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различных отделам центральной нервной системы, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности.
Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий (в моторной и премоторной зонах), промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке.
От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции сердца. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагальных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.
Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния с сосудистых рефлексогенных зон — аортальной и синокаротидной. Расположенные в них рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах (прессорецепторы) или под влиянием изменяющегося химического состава крови (хеморецепторы).
При повышении кровяного давления в аорте или сонной артерии раздражаются прессорецепторы. Возникшее в них возбуждение приходит в центральную нервную систему и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений.
А поэтому уменьшается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, и давление.
К вагальным рефлексам относится глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Ашнера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту).
Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе по животу.
Эта же реакция возникает и в тот момент, когда человек опускается в холодную воду (вагальный рефлекс с рецепторов кожи).
Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической работе. При этом улучшение сердечной деятельности может наступить не только вследствие усиления влияния симпатических нервов, но и в результате понижения тонуса центров блуждающих нервов.
Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон может быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.
Гуморальная регуляция деятельности сердца
Химические вещества, непосредственное влияющие на деятельность сердца, делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.
К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении их содержания в крови наступает торможение деятельности сердца.
К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин, симпатин и ионы кальция. При увеличении их содержания в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений.
Загрузка...
