Оглавление темы «Острая почечная недостаточность ( ОПН ).»: 1. Острая почечная недостаточность ( ОПН ). Определение опн. Классификация острой почечной недостаточности ( опн ). 2. Преренальная форма опн. Причина ( этиология ) преренальной опн. Клиника преренальной почечной недостаточности. 3. Ренальная форма опн. Причина ( этиология ) ренальной опн.
Клиника ренальной почечной недостаточности. 4. Постренальная форма опн. Причина ( этиология ) постренальной опн. Клиника постренальной почечной недостаточности. 5. Профилактика и лечение острой почечной недостаточности. Принципы профилактики почечной недостаточности. 6. Профилактика преренальной формы острой почечной недостаточности.
Принципы профилактики преренальной формы опн. 7. Профилактика ренальной формы острой почечной недостаточности. Принципы профилактики ренальной формы опн. 8. Профилактика постренальной формы острой почечной недостаточности. Принципы профилактики постренальной формы опн. 9. Показания к гемодиализу ( экстракорпоральной операции дезинтоксикации ).
Как было сказано выше, ренальная форма ОПН возникает при непосредственном поражении почек, однако в начальной фазе заболевания клиническую картину, как правило, будут определять симптомы основного заболевания. Например, при отравлении уксусной кислотой тяжелой степени (см.
тему Отравления уксусной кислотой (эссенцией), уже в течение ближайших 12 часов у пострадавшего, бесспорно, развивается ренальная форма ОПН, однако в инициальном периоде заболевание будет проявляться сильным болевым синдромом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, гемолизом и т. д.
, и только незначительное снижение почасового диуреза будет указывать на наличие формирующегося поражения почек. Длительность данного периода (инициального) в зависимости от повреждающего фактора — от нескольких часов до 1—3 суток.
Продолжительность последующего периода ренальной формы ОПН (олиго- или анурия) находится в прямой зависимости от размера морфологического повреждения базальной мембраны почечных канальцев и в среднем продолжается 10—15 дней.
В начале олиго-анурического периода симптомы основного заболевания, как правило, стихают, или их медикаментозно купируют. При ультразвуковом исследовании в это время определяется увеличение размеров почек за счет отека паренхимы.
Попытка пальпации почек в этот период может быть даже опасной из-за возможного механического повреждения почек. В крови повышается содержание азотистых шлаков — концентрация мочевины может увеличиваться до 55 и более ммоль/л (А. Л.
Костюченко, 1995).
Если не развилась анурия, то для олигурии характерно уменьшение относительной плотности мочи до 1,005—1,008 в результате угнетения концентрационной функции почек.
Моча становится мутной, вплоть до цвета мясных помоев (плохой прогностический признак), осадок содержит белок, эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия, гиалиновые и зернистые цилиндры, а также специфические образования для того или иного поражения, например, при отравлении салицилатами — их кристаллы.
Стрессовое состояние вызывает усиленный катаболизм тканей, что сопровождается выделением большого количества эндогенной воды с последующим формированием гипергидратации гипотонической (см. тему Гипергидратация гипотоническая).
Если развивается анурия, в плазме крови начинает быстро нарастать уровень калия, но иногда изменения его концентрации оказываются маловыраженными из-за снижения гематокрита, связанного с задержкой и образованием эндогенной воды. Анурия более 15 дней является плохим прогностическим признаком и указывает па полный некроз базальной мембраны почечных канальцев.
Общее состояние больных продолжает ухудшаться, но уже за счет возникновения и развития неспецифических признаков ОПН: одышки, рвоты, тяжелой интоксикации, проявляющейся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) сознания и ОССН (см тему Преренальная форма ОПН). С желудочным содержимым при рвоте выводятся азотистые продукты, оказывающие повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка и кишечника, что ведет к повышению ее проницаемости, образованию язв и возможному возникновению из них кровотечения.
Лабораторные данные. Для ренальной формы ОПН характерно уменьшение количества эритроцитов до 2- 10|2/л и ниже, снижение гематокрита до 20%, увеличение лейкоцитов до 20—30 • 109/л со сдвигом формулы влево и быстрое нарастание концентрации мочевины в крови (до 55 и более ммоль/л).
Концентрация электролитов (Na+, K+, СГ, фосфата, Mg2+, Са2+), а также органических и неорганических кислот в плазме крови увеличивается. Неизбежный метаболический ацидоз на первоначальных этапах заболевания носит характер компенсированного или субкомпенсированно-го за счет дыхательного алкалоза.
В дальнейшем, по мере истощения буферных систем, присоединения кровопотери из эрозивных язв ЖКТ, интоксикации продуктами гниения крови в кишечнике, метаболический ацидоз становится декомпенсированным.
Если больной не погибает в период олиго-анурии, то заболевание переходит в III период ОПН — восстановления диуреза, в свою очередь подразделяющийся на фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки), фазу полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки) и период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии).
Фаза начального диуреза продолжается 4—5 дней.
К моменту ее перехода в фазу полиурии постепенно восстанавливается концентрационная способность почек, суточный диурез нормализуется до нормальных величин (1800 мл в сутки), уровень азотистых продуктов в плазме крови начинает достоверно снижаться, но плотность мочи остается низкой, а большие потери электролитов приводят к появлению гипокалиемии.
Фаза полиурии обычно развивается к концу 4—5 суток. Диурез резко возрастает и достигает 8—10 л/сутки и более. Относительная плотность мочи низкая.
Это сопровождается большой потерей воды и электролитов, в частности, калия, что чревато опасностью развития дегидратации или возникновения фатальных нарушений ритма.
С восстановлением концентрационной способности почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
Период выздоровления начинается, когда диурез достигает 2—3 л/сутки, а относительная плотность мочи 1,015—1,017. Данный процесс длительный, и иногда он продолжается несколько лет. К моменту его окончания устраняются признаки нарушения отдельных функций почек и других жизненно важных органов и систем.
— Также рекомендуем «Постренальная форма опн. Причина ( этиология ) постренальной опн. Клиника постренальной почечной недостаточности.»
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.
Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента.
Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения.
Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.
Острая почечная недостаточность
Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.
Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути.
Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов).
Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.
Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.
Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.
При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).
Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием.
Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным.
Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.
На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота.
При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета.
Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.
Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель.
Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией.
При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.
Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.
Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии.
При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.
При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей.
У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут.
Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.
Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ.
Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.
На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.
Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью.
Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути.
Частым осложнением ОПН является сепсис.
Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.
При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита.
В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.
Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии.
Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого.
Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок.
Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек.
Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.
В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник.
Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи.
Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.
В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин.
Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей.
Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.
Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.
Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений.
У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.
Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникающее и преимущественно обратимое нарушение функции почек. Острая почечная недостаточность — опасное для жизни состояние, которое требует неотложной помощи в отделении интенсивной терапии.
Для борьбы с ОПН нужно устранить причину ее появления, нормализовать баланс воды и электролитов, ликвидировать осложнения.
Синдром сопровождается быстро нарастающей интоксикацией организма продуктами азотистого обмена и признаками тяжелых нарушений водно-электролитного баланса.
Частота встречаемости невысока — от 0,18% до 0,28% в среднем в популяции, но острая недостаточность почек не теряет своей актуальности. Болезнь крайне быстро прогрессирует, сопровождается множественными нарушениями работы организма, без лечения имеет высокий риск летального исхода.
Чаще всего острая почечная дисфункция возникает у госпитализированных пациентов, особенно среди групп людей, нуждающихся в гемодиализе или находящихся в критическом состоянии. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, у пожилых людей риск ОПН в 5 раз выше, по сравнению с молодыми пациентами.
По причинам возникновения острая недостаточность почек подразделяется на 3 формы:
- Преренальная ОПН. Почечная дисфункция формируется из-за нарушения кровообращения в органе. Симптомы почечной недостаточности могут быть вызваны кровопотерей, травматическим шоком, инфекционно-токсическим шоком, обезвоживанием при массивных ожогах или кишечных инфекциях.
- Ренальная ОПН. Этот вид ОПН вызван прямым повреждением почек и в 75% случаев он вызван некрозом почечных канальцев. Синдром возникает как острое осложнение шоковых состояний, а также при отравлении токсинами и лекарственными средствами. В 25% ситуаций ренальная форма недостаточности вызвана гломерулонефритом и интерстициальным нефритом.
- Постренальная ОПН. Этот вид болезни провоцирует острая задержка оттока мочи из лоханок почки у пациентов с мочекаменной болезнью. Реже причиной выступают забрюшинные опухоли, спайки между органами брюшной полости после хирургического лечения или хронических воспалительных процессов.
Независимо от вида ОПН, основной фактор повреждения — острая почечная ишемия, которая запускает шоковую перестройку кровотока, нарушает процессы обезвреживания и выведения токсинов.
У 90% мужчин и женщин почечная недостаточность имеет типичное течение с последовательной сменой 4 фаз:
- начальная;
- олигоанурическая;
- фаза полиурии (восстановления диуреза);
- период выздоровления.
На начальной стадии специфические признаки отсутствуют, поэтому диагностика затруднена.
Пациенты могут ощущать слабость, сонливость, тошноту, но часто эти симптомы игнорируются либо остаются незамеченными на фоне более острых проявлений основного заболевания.
При МКБ на первый план выходят признаки почечной колики, при интоксикациях человека больше беспокоят расстройства ЖКТ, а при шоковых состояниях клиническая картина развивается так быстро, что период предвестников теряется.
Главный симптом второй стадии ОПН — уменьшение выделения мочи менее 500 мл в сутки. При этом в крови накапливается большое количество продуктов метаболизма и изменяется содержание микроэлементов. Кожа и слизистые оболочки пациента становятся сухими, пульс ускоряется, артериальное давление снижается.
Нередко возникают боли и судороги в мышцах, затруднения дыхания, спазм гортани, кишечная непроходимость. Больной находится в состоянии угнетенного сознания, тяжесть психических нарушений определяется причиной дисфункции почек.
Вторая фаза почечной недостаточности продолжается от нескольких дней до 4-6 недель, хотя продолжительная олигурия более характерна для пожилых мужчин и женщин с множественными сопутствующими заболеваниями.
При успешном лечении, когда острая недостаточность почек переходит в третью фазу развития, у пациентов постепенно увеличивается диурез. Количество суточной мочи превышает 2-2,5 л, она имеет небольшую плотность. Длительность симптомов полиурии составляет до 2 недель, а у женщин с акушерской патологией эта фаза может немного удлиняться из-за медленного восстановления работы почек.
Стадия восстановления является наиболее продолжительной: чтобы почечная функция пришла в норму, потребуется от 6 до 12 месяцев. Все это время у пациентов могут быть остаточные симптомы недостаточности почек в виде слабости, одышки, функциональных нарушений работы сердца.
Острая почечная дисфункция диагностируется без труда благодаря ярким симптомам олигоанурической стадии. Грамотный врач определяет ее уже при первичном осмотре пациента, а дополнительные исследования назначаются для уточнения тяжести нарушений здоровья.
При первичной диагностике врач обращает внимание на такие признаки:
- состояние водного баланса по степени упругости и гидратации кожного покрова и слизистых оболочек;
- наличие геморрагических или других высыпаний на коже;
- состояние нервной системы по степени сохранности рефлексов, уровню сознания, внешнему виду глазного дна;
- работу сердечно-сосудистой системы по данным измерения АД, подсчета пульса, перкуссии и аускультации сердца;
- состояние органов брюшной полости, в том числе возможность острой хирургической или акушерско-гинекологической (у женщин) патологии.
Недостаточность почечной функции подтверждают данными лабораторной диагностики. Основной метод — биохимический анализ крови с определением показателей общего белка, креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора. Для подбора правильного лечения может потребоваться расширенное обследование:
- общий анализ мочи (при наличии мочевыделения);
- биохимический анализ мочи;
- общий анализ крови;
- показатели свертывающей системы крови;
- иммунологические тесты на уровень комплемента, ревматоидного фактора, антинуклеарных антител — если почечная недостаточность предположительно вызвана нефрологическим заболеванием;
- УЗИ почек, мочеточников и мочевого пузыря;
- КТ забрюшинного пространства и органов малого таза.
Для упрощения диагностики организация KDIGO в 2012 году предложила использовать 3 основных симптома:
- увеличение уровня креатинина в сыворотке крови на о,3 мг/до и более за 48 часов;
- повышение креатинина в крови более чем в 1,5 раза от исходного уровня за последние 7 дней;
- показатель диуреза менее 0,5 мл/кг/час в течении 6 и более часов.
Если у пациента есть хотя бы один из вышеназванных симптомов, то острая недостаточность функции почек присутствует со 100% вероятностью, и лечение нужно начинать в кратчайшие сроки.
Острая почечная дисфункция требует неотложной помощи. Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где можно провести полноценное лечение. На стадии начальных признаков основной задачей врачей является устранение причины ОПН. С этой целью применяют:
- восполнение водно-электролитного баланса внутривенными инфузиями;
- промывание ЖКТ, применение энтеросорбентов и антидотов, если у пациента острая интоксикация;
- проведение гемосорбции или плазмафереза для быстрого удаления токсинов из крови;
- постановку трансуретрального катетера или экстренную операцию для удаления камней из мочевыводящих путей.
При снижении выделения мочи на втором этапе почечной недостаточности рекомендуется назначение диуретиков, которые борются с гипергидратацией организма. Чаще всего используют препараты из группы петлевых диуретиков, чтобы получить быстрый эффект.
По показаниям проводится антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, чтобы улучшить кровоснабжение почек.
Симптоматическое лечение может включить витаминно-минеральные комплексы, применение гастропротекторов, адекватное обезболивание, назначение противорвотной терапии.
После ликвидации признаков острой недостаточности почек пациентам назначается диспансеризация у нефролога или уролога для контроля работы почек и основных показателей крови.
Особенно это касается больных с длительным периодом олигоанурии, при котором со временем может сформироваться хроническая почечная недостаточность.
Пристальному наблюдению подлежат люди с сопутствующей патологией, например, при мочекаменной болезни или при аденоме простаты у мужчин.
С помощью своевременного и комплексного лечения в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина врачам удается быстро восстановить почечную функцию и убрать патологические симптомы ОПН. Чем раньше пациент поступает в клинику, тем проще определить причину недостаточности органа и тем выше шансы на успешное выздоровление без отдаленных осложнений.
НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это внезапная патология, характерная нарушением или прекращением функциональной способности почек. При этом деструктивные изменения касаются всех этапов деятельности: секреторной, выделительной, фильтрационной.
Быстро прогрессирующая азотемия и изменения водно-электролитного баланса по своей интенсивности делят патологию на четыре последовательных стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигоанурическая, диуретическая, реабилитационная, связанная с этапом выздоровления и восстановления функций.
Диагностика патологии требует четких данных биохимических и лабораторных анализов, от которых зависит выбор лечения. Предпринимается как симптоматическая терапия, так и методы экстракорпоральной гемокоррекции.
Острая почечная недостаточность развивается иногда в рекордно короткие сроки от 2-3 часов, но может выявляться до 7 дней. Являясь осложнением воспалительных процессов организма, ОПН – обратимое заболевание в случае своевременно и верно выставленного диагноза.
- Этиология заболевания
- Выделяют несколько форм ОПН:
- Преренальная форма ОПН или гемодинамическая, возникает как следствие тяжелого нарушения гемодинамики почек. Главной причиной возникновения преренальной формы являются следующие факторы:
- -ожоги на обширных площадях кожного покрова;
- -уменьшение сердечного выброса;
- -употребление мочегонных средств;
- -обезвоживание, к которому привела рвота и диарея;
- -операции и повреждения, в результате которых произошла большая кровопотеря, возник геморрагический шок. Или так называемая «шоковая почка» — это развитие патологии при травматическом шоке, характеризующееся массивным поражением тканей и снижением циркуляции крови;
- -резкое уменьшение тонуса сосудов;
- -тромбоэмболия, поражающая легочную артерию.
- Также может развиваться при состояниях, сопровождающихся снижением сердечного выброса, при бактериотоксическом, анафилактическом шоке.
Ренальная форма ОПН, причиной которой является интоксикация или ишемия почечной паренхимы. К такому результату может привести воспаление, проблемы с состоянием сосудов почек либо действие токсичных веществ, а также любые проблемы, при которых возникает нарушение кровоснабжения органа.
Ренальная форма может быть следствием некроза клеток эпителия почечных канальцев. Данный процесс нарушает целостность канальцев и провоцирует выделение их содержимого прямо в соседние ткани, расположенные возле почки.
Возникновение ренальной разновидности возможно при наличии следующих причин:
-повреждения почек;
-отравление вредными веществами, лекарственными средствами, тяжелыми металлами, действие яда насекомых либо змей, интоксикация рентгено-контрастными компонентами и т. д.;
-различные болезни почек, например, острый пиелонефрит, интерстициальный нефрит, а еще гломерулонефрит;
-проблемы с почечными сосудами, часто возникает тромбоз, атеросклероз, васкулит, аневризма и другие подобные патологии.
Зачастую ренальные формы обусловлены токсическим поражением почечной паренхимы: удобрения, ядовитые грибы, соли тяжелых металлов, медикаменты – все факторы могут оказать свое воздействие, особенно, если у пациента уже есть воспалительные или генетические нарушения функциональности почек. Кроме того, синдром ренальной ОПН может проявиться из-за циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина, при травмах, синдроме длительного раздавливания тканей, синдроме позиционной ишемии мягких тканей человека, наркотическом опьянении. Важно учитывать, что продолжительное употребление медикаментов с нефротоксическим эффектом без назначения лечащего врача приводит к развитию почечной недостаточности. Аминогликозиды, сульфаниламиды, средства против новообразований и антибиотики могут привести к токсическому воздействию на почки.
Постренальная форма ОПН возникает при нарушении пассажа мочи острого типа. Данная разновидность сохраняет работоспособность почек, при этом процесс мочевыделения значительно осложнен.
Есть вероятность развития ишемии, при которой страдает почечная ткань, это связано с тем, что лоханки переполняются мочой, что обусловлено сдавливанием тканей, окружающих почки.
К главным причинам возникновения постренальной формы ОПН можно отнести данные аспекты:
- -обширные гематомы и повреждения;
- -спазм сфинктера мочевого пузыря;
- -проблемы с оттоком мочеточников, возникающие на фоне мочекаменной болезни;
- -наличие опухолей предстательной железы, органов малого таза, мочевого пузыря и мочеиспускательных каналов;
- -воспалительные процессы, локализированные в мочевом пузыре либо мочеточниках.
Каждая из этих разновидностей имеет ряд особенностей, которые обязательно должен учитывать лечащий врач при составлении плана лечения. Только в этом случае можно добиться положительного эффекта. Главное придерживаться рекомендаций специалиста, не вносить самостоятельные корректировки в процесс лечения и продолжать терапию даже после исчезновения симптоматики.
Симптомы заболевания
Начальная фаза выдает симптоматику основного заболевания, вследствие которого и возникает ОПН. Неспецефические симптомы патологии: рвота, тошнота, слабость, не заметны при травме, отравлении.
Фаза олигоанурии — наблюдается рост анализов креатинина, мочевины, калия, нарушение водно-электролитного обмена приводит к выраженной жажде, тошноте и неукротимой рвоте.
Изменение гомеостаза (равновесия) электролитов отражается на сердечной деятельности, становясь патогенетическим фактором нарушений ритма (аритмий). Считается, что олигоанурическая стадия — самая опасная.
Именно в это время развиваются различные осложнения острой почечной недостаточности.
Диуретическая или фаза полиурии длится до 14 дней, характеризуется увеличением диуреза до 2-5 литров и более, отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса, но есть опасность гипокалиемии из-за потери калия, выходящего с мочой.
Последняя фаза – выздоровление, которое длится до 12 месяцев и характеризуется постепенным восстановлением функциональных возможностей почек. В этот период особенно важно не отбрасывать начатое лечение, соблюдать все рекомендации специалиста и тщательно заботиться о профилактике заболевания.
Осложнения
Если заболевание не лечить, острая почечная недостаточность может привести к необратимым и часто фатальным последствиям.
Осложнения возникающие при острой почечной недостаточности: метаболические — гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия; гематологические- анемия, коагулопатия; сердечно-сосудистые — перегрузка жидкостью, артериальная гипертония, аритмии, перикардит; желудочно-кишечные — тошнота и рвота, желудочно-кишечное кровотечение; неврологические- неврологические нарушения выражаются в спутанности и потере сознания, дезориентации, заторможенности, судоргах. Появление уремической комы знаменует очень тяжелое течение и ставит под сомнение благоприятный исход заболевания; гиперурикемия; инфекционные — инфекция мочевых путей, сепсис.
Основной способ выявления ОПН – повышение уровня калия, азотемии (креатинина, мочевины) в крови на фоне значительного снижения объема суточной мочи, а так же функциональные методы исследования для уточнения и устранения причины, приведшей к ОПН.
Если есть подозрения на кальциевый некроз или острый гломерулонефрит, проводится биопсия почки, а только затем подбирается нужная форма терапии.
Гемодиализ – одна из форм лечения при острой почечной недостаточности, когда функциональная способность почек полностью утрачена. Помимо этого, проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию осложнений.
Прогнозы
Острая почечная недостаточность – патологический синдром с высокой вероятностью фатального исхода, однако летальность зависит от тяжести состояния, заболевания, вызвавшего ОПН и степени функциональной деструкции органов. Кроме того, исход лечения напрямую зависит от возраста пациента, наличия дополнительных хронических заболеваний, уже имеющейся патологии почек и осложнений.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это внезапное (в течение нескольких часов или дней) потенциально обратимое нарушение всех функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса [8].
МКБ-10 • N17 Острая почечная недостаточность.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В среднем на 1 млн населения в год в различных странах приходится от 30 до 60 случаев ОПН, причем с возрастом ее вероятность увеличивается. Половина госпитальных случаев ОПН – ятрогенные, обусловленные хирургическими вмешательствами. Доля нефрологических больных с ОПН в отделениях интенсивной терапии составляет 10–15%.
ПРОФИЛАКТИКА
Состоит в адекватной терапии основного заболевания, при котором возможно развитие ОПН, например назначение аллопуринола в больших дозах перед началом химиотерапии миелои лимфопролиферативных заболеваний.
Профилактика преренальной ОПН – обеспечение достаточного для адекватной фильтрации почечного кровотока, в первую очередь коррекция гиповолемии.
Больным с заболеваниями почек, у которых может иметь место ХПН, дозировки нефротоксичных препаратов необходимо адаптировать к СКФ.
СКРИНИНГ
У тяжелых больных с высокой вероятностью ОПН оправдан ежедневный контроль диуреза, уровня калия и креатинина плазмы. Это позволит, своевременно корректируя назначения, если не предотвратить ОПН, то как можно раньше начать терапию и тем самым улучшить прогноз.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно этиологии, большинство исследователей делят ОПН на четыре вида, имеющие принципиально разные базовые схемы терапии [5, 15, 18].
Наиболее часто (около 70%) встречается преренальная ОПН (функциональная), далее по частоте следует ренальная форма (около 25% всех случаев), на третьем месте – постренальная (не более 5% общего числа больных ОПН), ренопривная ОПН (возникает у единичных больных) [9].
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН
Возникает вследствие падения эффективного почечного кровотока. Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате нарушения почечной гемодинамики вследствие тяжелой гипотензии. При падении систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается анурия [10, 12].
- Причины преренальной ОПН
- Первое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тяжелые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии.
- Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределению жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цирроз печени, кишечная непроходимость, панкреатит.
- Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения сильных мочегонных средств [10, 12].
- При некоторых видах шока дополнительными повреждающими факторами выступают продукты массивного распада тканей, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приема ингибиторов АПФ, реже – блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефицита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т.е. преренальный. Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза почечных артерий или множественного поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом.
Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром поражении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тромбозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки (некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении магистральных почечных сосудов относят к ренальной форме).
РЕНАЛЬНАЯ ОПН
Развивается при поражении паренхимы почек.
Ниже представлены основные причины ренальной ОПН по убыванию частоты встречаемости. Острый канальцевый некроз.
- Острый интерстициальный нефрит.
- Сосудистые нефропатии.
- Первичные гломерулярные поражения.
- Острый корковый некроз.
Около 85% случаев ренальной ОПН связано с острым канальцевым некрозом, который, в свою очередь, бывает токсическим и ишемическим (гемодинамическим).
Наиболее часто встречается токсический острый канальцевый некроз. Он вызывается действием нефротоксичных веществ: соединений тяжелых металлов (особенно ртути), органических растворителей, уксусной кислоты, суррогатов алкоголя.
Ряд лекарственных препаратов вызывает повреждение почек, наиболее клинически значимые из них – аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В, препараты платины, алкилирующие противоопухолевые средства, рентгеноконтрастные вещества.
В последнее время участились случаи почечной недостаточности на фоне введения опиатов и вследствие приема с целью похудания неофицинальных фитосборов («тайские травы» и т.д.). Указанные токсичные агенты действуют на канальцевый эпителий, вызывая его повреждение и гибель [10, 12].
…
В.В. Борисов, Е.М. Шилов
Загрузка...
