Рохалимеи. Риккетсии рода Rochalimaea. Траншейная лихорадка. Болезнь Вернера-Хисса. Клиника траншейной лихорадки. Лечение траншейной лихорадки.

Рохалимеи. Риккетсии рода Rochalimaea. Траншейная лихорадка. Болезнь Вернера-Хисса. Клиника траншейной лихорадки. Лечение траншейной лихорадки.Лихорадка – защитная реакция человеческого организма на инфекцию, сформировавшаяся в ходе эволюции. Как только внутрь нашего тела проникает патоген, происходит динамичное изменение системы терморегуляции. Результат – резкий скачок температуры до показателя выше 37 °C. Наши предки нарекали лихорадкой абсолютно все болезни, связанные с подъемом температуры тела. Каков статус лихорадки сейчас, как ее распознать и можно ли избавиться от симптома самостоятельно?

Общая характеристика состояния

Современная медицина уже давно перестала классифицировать лихорадку как болезнь. Теперь это симптом, неспецифический процесс, при котором температура тела поднимается выше 37 °C.

Это возможно за счет пирогенов – клеток иммунного или лейкоцитарного происхождения, которые влияют на систему терморегуляции.

Для чего эволюция предусмотрела лихорадку? Высокая температура помогает организму эффективнее бороться с инфекцией, усиливает поглощение чужеродных частиц клетками-защитниками, стимулирует выработку интерферона и антител.

Лихорадка не влияет на базовые механизмы терморегуляции. В противном случае, организму пришлось бы одновременно противостоять инфекции и пытаться нормализовать теплоотдачу, а это требует колоссальных энергетических затрат.

При каких состояниях возникает лихорадка? Повышение температуры возможно не только во время попадания и активной борьбы с инфекцией.

К возможным причинам относят: механические повреждения и травмы, обезвоживание, тепловой удар, обострение ряда хронических заболеваний, инфаркт миокарда, туберкулез, некоторые разновидности онкологических патологий.

Также лихорадка может выступать симптомом аллергии на медикаментозные вещества.

Лихорадка неясного генеза

В большинстве случаев лихорадка развивается в комбинации с другими симптомами, которые указывают на ту или иную проблему в организме.

Но бывают случаи, когда высокая температура является единственным симптомом, а поставить диагноз не удается даже после первичного обследования.

Как распознать лихорадку неясного генеза? Температура пациента достигает 38 °C и сохраняется на протяжении трех недель. По истечению этого срока возможны эпизодические скачки температуры вверх.

Не занимайтесь самолечением и не пытайтесь самостоятельно сбить температуру. Терапия может быть назначена только врачом после обширного диагностического обследования.

Рохалимеи. Риккетсии рода Rochalimaea. Траншейная лихорадка. Болезнь Вернера-Хисса. Клиника траншейной лихорадки. Лечение траншейной лихорадки.Лихорадка неясного генеза может указывать на такие заболевания:

  • бактериальные инфекции (туберкулез, сальмонеллез, синусит, абсцесс, пневмония);
  • ревматические заболевания (острая ревматическая лихорадка, болезнь Стилла);
  • вирусные инфекции (вирусный гепатит, мононуклеоз);
  • грибковые инфекции (кокцидиоидомикоз);
  • опухолевые процессы различного характера (лейкоз, болезнь Ходжкина, лимфома, нейробластома);
  • прочие болезни (например, воспалительные патологии кишечника, тиреоидит, аллергическая реакция на лекарственные препараты).

Механизм развития и стадии лихорадки

Врачи выделяют три основные стадии лихорадки. На первой фиксируется стойкое повышение температуры тела, на второй – удержание температуры, на третьей – снижение до исходных показателей. Разберем конкретнее все три стадии.

Повышение температуры напрямую связано с функционированием терморегуляции. Как только на эту систему начинают воздействовать пирогены, она начинает перестраиваться таким образом, чтобы повысить теплоотдачу.

Интересен факт, что организм взрослого человека не увеличивает выработку тепла, а снижает его расход, поскольку это экономит энергетические ресурсы. Детская терморегуляция несовершенна и использует другой принцип.

Тело нагревается за счет роста теплопродукции, а не сохранения тепла.

Что происходит с организмом после воздействия пирогенов? Первым делом сужаются периферические сосуды, после чего снижается поступление теплой крови в ткани.

Следующий этап – спазм кожных сосудов и прекращение потоотделения (из-за сигналов, посылаемых симпатической нервной системой). Кожа пациента начинает бледнеть, а температура эпителия падать, чтобы ограничить теплоотдачу и сохранить ресурсы для борьбы с патологией.

Состояние человека также подвергается изменениям. Появляется чувство озноба, после которого хочется прилечь, укутаться в одеяло и уснуть. Озноб развивается вследствие снижения температуры кожи. Мозг реагирует на перепады температур, провоцирует мышечную дрожь и буквально заставляет нас ограничить активность, чтобы сохранить ценные энергетические запасы.

Как только необходимый показатель температуры достигнут, организм начинает его удерживать. Процесс может длиться от нескольких часов до нескольких недель.

Теплоотдача и теплопродукция уравновешивают друг друга, благодаря чему дальнейшего роста или падения температуры не происходит. При этом кожные сосуды расширяются, кожа приобретает естественный оттенок, дрожь и озноб исчезают.

Самочувствие человека также меняется, но не в лучшую сторону – на место озноба приходит жар.

Рохалимеи. Риккетсии рода Rochalimaea. Траншейная лихорадка. Болезнь Вернера-Хисса. Клиника траншейной лихорадки. Лечение траншейной лихорадки.На второй стадии лихорадки температура может достигать таких показателей:

  • до 38 °C (субфебрильная);
  • 38,5 °C (слабая);
  • до 39 °C (фебрильная или умеренная);
  • до 41 °C (пиретическая или высокая);
  • свыше 41 °C (гиперпиретическая). Гиперпиретическая температура может быть опасна для жизни, особенно для малышей и пациентов старшей возрастной категории.

За удержанием температуры следует ее падение. Оно может быть резким или постепенным.

Падение температуры происходит в двух случаях: организм исчерпал запас пирогенов или смог побороть первопричину лихорадки (самостоятельно или при помощи медикаментов).

Кожные сосуды расширяются, избыточное скопившееся тепло выводится в виде обильного потоотделения. Уже через несколько часов механизм терморегуляции возвращается к своему привычному состоянию.

Как избавиться от лихорадки?

Лихорадка – симптом патологических процессов в организме. Чтобы нейтрализовать симптом, необходимо определить первопричину его появления.

Это может быть инфекция, травма, тепловой удар, заболевания различных органов и систем организма.

С одними патологическими проявлениями иммунитет вполне успешно борется самостоятельно, другие требуют помощи врача, поэтому не следует терять времени и сразу же обратиться за медицинской помощью.

Если причина лихорадки кроется в инфекции, с которой организм может справиться самостоятельно, врач назначит соблюдение постельного режима и выпишет жаропонижающее средство. О дополнительных симптомах, вроде тошноты, головной боли или слабости в мышцах, также следует предупредить врача. Он учтет это при составлении терапевтического курса.

На время лечения следует ограничить активность, пить больше жидкости, употреблять легкоусвояемую пищу и регулярно измерять температуру (примерно раз в 4 часа).

Если стойкое повышение температуры вызвано серьезными заболеваниями или патологическими процессами, пациента необходимо госпитализировать. Во время нахождения в стационаре врач проведет комплексное обследование организма, определит причину лихорадки и составит индивидуальный план терапии.

Не занимайтесь самолечением. Беспричинный рост температуры не всегда удастся нейтрализовать жаропонижающими из домашней аптечки. Не рискуйте здоровьем ребенка и вашим собственным. Даже если вы на 100% уверены в причинах развития симптома, обратитесь к врачу, чтобы подтвердить имеющиеся догадки.

Несмотря на то, что лихорадка является защитной реакцией организма, ее эффект может быть отрицательным. Незначительное повышение температуры (в пределах от 38 до 40°С) нормально переносится пациентами, а вот показатель >41°C может быть опасным.

Высокая температура запускает процесс денатурации белка и выделения воспалительных цитокинов. В результате развивается клеточная дисфункция, которая влияет на работу органов, состав крови и обмен веществ.

Также лихорадка может вызвать физиологический стресс, ухудшить психическое состояние пациента или вызвать фебрильные судороги (чаще развиваются у детей).

Чтобы не допустить развития осложнений, обязательно посетите врача. Не занимайтесь самолечением и не надейтесь на естественную защиту организма. Возможно первопричина лихорадки кроется не в привычной инфекции, а в опасном заболевании. Пользуйтесь благами современной медицины и будьте здоровы.

Источники

Автор статьи:

Извозчикова Нина Владиславовна

  • Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог.
  • Общий стаж: 35 лет.
  • Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист.

Волынская лихорадка

Рохалимеи. Риккетсии рода Rochalimaea. Траншейная лихорадка. Болезнь Вернера-Хисса. Клиника траншейной лихорадки. Лечение траншейной лихорадки.

Волынская лихорадка – это бактериальная острая трансмиссивная инфекция. Патогномоничными признаками патологии являются сильные суставные, мышечные боли и обильная сыпь на теле. Заболевание сопровождается лихорадкой приступообразного характера, выраженными симптомами общей интоксикации. Диагностика болезни заключается в выделении возбудителя путем посева на питательные среды и молекулярно-генетическими методами; обнаружении антител к нему. Этиотропное лечение предполагает курсовой прием антибактериальных средств, в качестве симптоматической терапии применяются анальгетики, жаропонижающие, дезинтоксикационные и другие препараты.

Волынская лихорадка (болезнь Гиса-Вернера, траншейная, окопная, пятидневная лихорадка) представляет собой инфекционную патологию с трансмиссивным путем передачи. Была особенно актуальна в практической инфектологии времен Первой мировой войны, похожие симптомы в своих работах упоминал Гиппократ.

Одними из первых заболевание описали немецкие ученые Гис и Вернер, возбудитель был открыт в 1917 году, риккетсиозная природа подтверждена работами советского исследователя Моссинга (1948 год). Нозология распространена по всему земному шару кроме Австралии и Антарктиды.

Сезонность зимне-весенняя, половозрастных различий не описано.

Рохалимеи. Риккетсии рода Rochalimaea. Траншейная лихорадка. Болезнь Вернера-Хисса. Клиника траншейной лихорадки. Лечение траншейной лихорадки.

Волынская лихорадка

Возбудитель волынской лихорадки – бактерия Bartonella quintana, ранее относимая к риккетсиям, но из-за способности расти на искусственных питательных средах с 1993 года определяемая как отдельный род Бартонелла.

Источником инфекции служит больной человек, выделяющий микроорганизм более года после выздоровления, пациенты с хроническими формами.

Основным способом заражения является трансмиссивный, доказана возможность инфицирования при гемотрансфузиях, внутривенном употреблении наркотических средств, попадании крови больных на поврежденную кожу, слизистые и конъюнктиву.

Считается, что естественными природными резервуарами для бартонелл могут быть кошачьи, грызуны и, возможно, домашние питомцы. Переносчиком является человеческая платяная вошь, в пищеварительном тракте которой в течение 5-9 дней происходит размножение бактерий.

После укуса заразное насекомое, насосавшись крови, массивно испражняется в ранку на коже. Бартонеллы выделяются вошью примерно 60 суток, сохраняют жизнеспособность внутри экскрементов около 4-х месяцев.

Зуд заставляет человека расчесывать место контакта с вошью, механически втирать содержимое кишечника насекомого в кровь.

Читайте также:  Ветви подключичной артерии. топография ветвей подключичной артерии. позвоночная артерия. внутренняя грудная артерия. щитошейный ствол. реберно-шейный ствол.

К основным факторам риска волынской лихорадки относят неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия жизни, хроническое недоедание.

Подобные обстоятельства сопровождают войны, стихийные бедствия, катаклизмы, провоцируют массовое распространение вшей, следовательно, увеличивают риск возникновения болезни.

Становятся актуальными такие состояния, как ВИЧ-инфекция, алкоголизм и наркомания, которые способствуют снижению иммунной резистентности организма, позволяют бартонеллам вызывать заболевание с тяжелым течением и вероятным летальным исходом.

Вследствие доброкачественного течения патогенез изучен недостаточно. На месте укуса вши первичного аффекта не возникает. Патологические процессы запускаются с момента попадания бартонелл в кровоток, откуда бактерии проникают в мышцы и паренхиматозные органы.

Возбудители имеют тропность к костному мозгу и сердечным клапанам, несколько меньше – эндотелию сосудов, эритроцитам.

Размножаясь внеклеточно, микроб вместе с продуктами своей жизнедеятельности и токсинами периодически выходит в кровеносное русло, поражая новые органы и вызывая лихорадочные реакции.

Бартонеллы подавляют апоптоз, усиливают выработку противовоспалительных цитокинов, что снижает эффективность иммунного ответа, способствует длительной персистенции бактерии в организме, хронизации инфекции.

Для нозологии характерна стойкая бактериемия, максимальная во время первого приступа заболевания. В межприступный период бартонеллы также могут находиться в кровотоке, хотя размножаются преимущественно внутри костного мозга.

Патогистологические изменения сосудов обусловлены появлением неспецифических периваскулярных инфильтратов.

Инкубационный период составляет примерно 7-17 дней. Болезнь начинается остро, внезапно, на фоне полного здоровья, с резкого потрясающего озноба, боли при движении глазными яблоками и выраженной слабости.

Температура тела повышается более 39° C, пациенты отмечают сонливость, сильную головную, мышечную и суставную боль, особенно в области крестца и нижних конечностей. Нередко возникает желтушность склер, тошнота, многократная рвота, эпизоды обильного, частого жидкого стула.

Наблюдается снижение артериального давления, учащенное сердцебиение, одышка.

Ухудшение состояния происходит в вечернее и ночное время, иногда больные не могут шевелиться, совершать произвольные движения, самостоятельно вставать, присаживаться на постели.

Особенно часто пациенты с волынской лихорадкой жалуются на боли внутри большеберцовых костей. Инфекция протекает приступообразно, но преимущественно с одним эпизодом приступа.

После 3-5 дней лихорадки наступает период нормализации температуры либо субфебрилитета до 38,5° C длительностью около недели, затем снова отмечается гиперпирексия.

Лицо приобретает одутловатость, конъюнктивы глаз краснеют. На коже спины, живота и конечностей в первые двое суток болезни появляется обильная сыпь в виде пятен от бледно-розового до красного цвета, реже бугорков.

Сыпь не зудит, не шелушится, реже пятна сливаются до большого очага поражения (эритематозные поля). Высыпания исчезают бесследно.

При хроническом течении и у иммунодепрессивных больных увеличиваются лимфатические узлы, возникают признаки эндокардита: одышка, похудание, точечные кровоизлияния на теле.

Среди осложнений волынской лихорадки наиболее часто встречаются гнойные процессы на фоне присоединения вторичной бактериальной флоры.

Длительная бактериемия, связанная с тропизмом бартонелл к эритроцитам, у лиц с нормальным иммунным статусом длится меньше, чем у пациентов с иммунодефицитом.

Опасность такого состояния заключается в растущей вероятности сердечных инвазий возбудителя, прямо пропорциональной времени и длительности бактериемии. Ввиду тропности бартонелл к ткани клапанов сердца, особенно аортального, возможно возникновение эндокардита.

Установлено, что 3/4 всех бартонеллезных эндокардитов составляют поражения возбудителем пятидневной лихорадки. Среди европейского населения данная сердечная патология составляет до 3% эндокардитов, на территории Африки – до 15,6%.

У обследованных в Эфиопии детей были зафиксированы афебрильные поражения эндокарда с застойной сердечной недостаточностью. Описаны единичные случаи обнаружения аортита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Некоторые исследователи связывают инвазию B.

quintana с развитием миокардита, острой сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Верификация волынской лихорадки требует консультации врача-инфекциониста и нередко – дерматовенеролога. Другие специалисты привлекаются при наличии показаний. Важен сбор эпидемиологического анамнеза с целью получения информации о случаях педикулеза в семье, организованном коллективе. Для подтверждения заболевания назначаются следующие лабораторно-инструментальные методы:

  • Объективный осмотр. Физикальные данные включают вынужденное положение тела, затруднение движений в период приступов, высыпания на туловище, ногах и руках, пятнисто-папулезные, розеолезные, редко эритематозные поля без зуда и шелушения, умеренную гепатоспленомегалию. У иммунодефицитных больных можно обнаружить лимфаденопатию, шумы в сердце, изменения фаланг пальцев в виде барабанных палочек, ногтей-часовых стекол, похудание.
  • Лабораторные исследования. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, умеренная тромбоцитопения, ускорение СОЭ, реже нормохромная анемия. Биохимические исследования показывают увеличение общего билирубина за счет прямой фракции, незначительное повышение активности АЛТ и АСТ, гипоальбуминемию, снижение общего белка. В общеклиническом анализе мочи в период лихорадочного приступа обнаруживается альбуминурия, эритроцитурия, цилиндрурия.
  • Выявление инфекционных агентов. Выделение бартонелл проводится путем посева крови на агаровые среды, однако этот метод отличается длительностью и высокой стоимостью. Более современным способом является ПЦР. Серологическая диагностика (ИФА, РСК) рекомендована не ранее 15-20 дня болезни, диагностическими титрами для РСК считаются значения более 1:32, при этом возможны перекрестные реакции между родами Хламидия, Кокциелла и другими видами бартонелл.
  • Инструментальные методики. Рентгенография грудной клетки необходима с целью дифференциального диагноза. При ультразвуковом исследовании брюшной полости визуализируется увеличение размеров печени, селезенки. При подозрении на костные новообразования применяют УЗИ, сцинтиграфию, рентгенографию, КТ, МРТ костей. ЭХО-КС и ЭКГ рекомендовано проводить у больных из группы риска по развитию эндокардита (иммунодепрессивные пациенты).

Дифференциальная диагностика осуществляется с гриппом, при котором возникают поражения респираторного тракта и катаральные явления, брюшным тифом, характеризующимся тифозным статусом, постепенным началом и брадикардией.

Малярии присуща прогрессирующая анемия, поражения ЦНС, гепатоспленомегалия, желтуха; сыпной тиф клинически проявляется розеолезно-петехиальными высыпаниями, энантемой, изменениями сознания.

Коревые высыпания появляются на 3-4 сутки болезни, имеют этапность распространения, при кори наблюдаются явления трахеобронхита.

Лечение рекомендуется проводить в условиях стационара. Пациентам осуществляется обработка тела, волос и одежды средствами против вшей. Постельный режим показан в периоды лихорадочных приступов, сильных болей. При стойких нормальных значениях температуры тела в течение 4-5 дней возможно ослабление режима. Диета не разработана, рекомендована высококалорийная пища, достаточная водная нагрузка.

Лечебные мероприятия при волынской лихорадке должны быть, прежде всего, направлены на элиминацию возбудителя инфекции. Немаловажным является понимание особенностей патогенеза и медикаментозное купирование основных звеньев патологического процесса. Симптоматическое лечение бартонеллезной лихорадки направлено на облегчение состояния больного, особенно во время приступов.

  1. Этиотропная терапия. Предпочтение отдается препаратам тетрациклинового и аминогликозидного ряда, макролидам, цефалоспоринам. Возможна как монотерапия, так и лечение с применением сочетания средств. Наибольшая эффективность наблюдается при комбинации доксициклина с гентамицином. Длительность антибактериального курса обычно составляет около 30 дней, при поражении сердечных клапанов удлиняется до 3-4 месяцев.
  2. Патогенетическая терапия. Дезинтоксикационные мероприятия проводятся как с помощью усиления перорального приема жидкости, так и путем внутривенных инфузий растворов (глюкозо-солевые, хлосоль и др.). Используются витамины Р и С, обладающие ангиопротекторными свойствами. Для купирования артериальной гипотензии рекомендованы мидодринсодержащие средства.
  3. Симптоматическая терапия. Медикаменты назначаются при возникновении симптомов. Наиболее часто применяются противовоспалительные препараты – НПВС, предпочтительно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб). Обезболивающие показаны при выраженном болевом синдроме, могут использоваться как обычные, так и наркотические анальгетики. Жаропонижающие назначаются кратким курсом в период приступа лихорадки.

Прогноз благоприятный, летальных случаев не зафиксировано. Осложненное течение чаще наблюдается среди больных с иммунодефицитами.

Восстановление сопровождается длительной астенизацией, однако спустя два месяца от начала болезни выздоравливает более 85% пациентов. Хроническое течение волынской лихорадки доказано менее чем в 5% случаев.

Зарегистрированы повторные эпизоды заражения ввиду нестойкого иммунитета к бартонеллам, а также рецидивы болезни в течение 3-10 лет с момента выздоровления.

Специфической профилактики (вакцин) не разработано. Неспецифическими мерами предотвращения заражения являются выявление и лечение лиц с педикулезом, борьба с вшивостью в организованных коллективах, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания.

Пациенты с траншейной болезнью обязательно должны быть изолированы.

Людям, перенесшим волынскую болезнь, не рекомендуется быть донором крови в течение 1-2 лет после выздоровления; такую же меру предосторожности должны соблюдать излечившиеся от завшивленности.

Лихорадка как типовой патологический процесс — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Валиахметова К.Р. 1
1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России
Приведены определение и характеристика лихорадки как типового патологического процесса, описаны ключевые моменты этиологии и патогенеза лихорадки.

Поясняется происхождение первичных и вторичных пирогенов, их роль в развитии лихорадочного состояния, взаимодействие друг с другом. Рассматривается прямое и опосредованное влияние пирогенных веществ на центр теплорегуляции гипоталамуса, смещение «установочной точки», механизм перестройки метаболизма. Описываются стадии лихорадки и их особенности.

Анализируются изменения обмена веществ (основного, углеводного, жирового, белкового и водно-солевого), функционирования различных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и выделительной) под действием симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Отмечаются положительные и отрицательные эффекты лихорадки на организм человека.

Лихорадочные состояния, встречающиеся в стоматологии (хирургической, детской, терапевтической), гнойно-резорбтивная лихорадка.

1. Давыдовский И. В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке ‒ М., 1944; ‒ С. 144
2. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. ‒ М.

Читайте также:  Основной обмен. Уравнения для расчета величины основного обмена. Закон поверхности тела.

: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 19, 581.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. ‒ 2-е изд., испр. и доп. ‒ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. ‒ Т. 1. ‒ С. 215-230.
4. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. ‒ 4-е изд., перераб. и доп. ‒ ГЭОТАР-Медиа, 2009. ‒ Т. 1. ‒ С.498-518.
5. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия.

Национальное руководство / под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 474-475, 469. 6. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ С. 110-115.

  • Понятие лихорадки. Этиология и патогенез
  • Лихорадка представляет собой типовой патологический процесс (неспецифическую реакцию организма), который развивается под влиянием особых химических соединений — пирогенов и выражается временным повышением температуры «ядра» организма, не зависящим от температуры окружающей среды.
  • При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген.

В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены — продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния.

Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др.

Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты.

Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры.

Термоустановочная точка — группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая.

Результат — теплоотдача снижается, а теплопродукция — повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].

Стадии лихорадки

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей.

Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез).

Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

  • Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
  • Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
  • Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

  • Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
  • Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

  • На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
  • На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
  • На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления.

На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой — может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.

Положительное значение:

  • Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
  • Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
  • Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
  • Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

  • При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
  • Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
  • Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
  • Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

Библиографическая ссылка

Валиахметова К.Р. ЛИХОРАДКА КАК ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18495 (дата обращения: 21.04.2022). Рохалимеи. Риккетсии рода Rochalimaea. Траншейная лихорадка. Болезнь Вернера-Хисса. Клиника траншейной лихорадки. Лечение траншейной лихорадки.

Адекватная терапия лихорадки у детей

А.Л. Киселева, ассистент кафедры факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, канд. мед. наук

Лихорадка у ребенка представляет собой комплексный процесс, являющийся защитной реакцией организма, которая может оказывать как положительное влияние на течение острого инфекционного процесса, так и негативное воздействие, вызывая различные осложнения.

В ряде случаев под действием различных факторов температура тела повышается, в результате чего может развиться лихорадка. При этом происходит перестройка центров терморегуляции в гипоталамусе на новый уровень функционирования, следствием чего является повышение температуры, и нормальная температура тела воспринимается как очень низкая.

  • неинфекционные (встречаются реже, возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление, например при ожогах, травмах).

    К неинфекционной лихорадке могут относить повышение температуры при стрессе, гормональных расстройствах, онкологических заболеваниях, приеме некоторых лекарственных препаратов.

    Кроме того, различают экзогенные и эндогенные пирогены, в результате действия которых происходит компенсаторное повышение температуры тела. К экзогенным пирогенам относятся вещества, выделяемые различными микроорганизмами.

    Известно, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку посредством образования в организме эндогенных пирогенов (например, в некоторых клетках крови).

    В течении лихорадочного процесса выделяют три стадии: 1) повышение температуры тела; 2) стояние температуры на высоком уровне; 3) понижение температуры тела. На первой стадии теплообразование преобладает над теплоотдачей.

    Повышается тонус симпатической нервной системы, следствием чего является усиление окислительных процессов (преимущественно в мышцах), повышение мышечного тонуса (дрожание), активация обмена веществ.

    Читайте также:  Фенотропил - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 50 мг и 100 мг) лекарства для лечения депрессии, судорог и других заболеваний нервной системы у взрослых, детей и при беременности

    Сосуды кожи спазмируются, в результате температура снижается, уменьшаются теплоотдача и потоотделение, что больным воспринимается как ощущение холода, у него возникает желание согреться.

    Отмечается тахикардия, повышается возбудимость центральной нервной системы (в некоторых случаях возможно развитие бреда, галлюцинаций, кошмарных сновидений, потеря сознания). Порой могут возникать судороги.

    Во второй стадии температура тела больше не нарастает. Теплопродукция остается повышенной, но увеличивается и теплоотдача путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания, которое становится поверхностным. Кожа гиперемирована, горячая. Больного перестает беспокоить озноб.

    При третьей стадии в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача. Повышается выделение воды и хлоридов натрия с мочой и потом.

    По степени повышения температуры выделяют следующие виды лихорадок [2]:

    1. субфебрильная (слабая) – 37,0–37,9°C;
    2. фебрильная (умеренная) – 38,0–39,0°C;
    3. пиретическая (высокая) – 39,1–41,0°C;
    4. гиперпиретическая (чрезмерная) – более 41,0°C.

    Известно, что повышение температуры тела стимулирует систему иммунитета и ускоряет метаболические процессы в организме, в результате чего подавляется активность возбудителей инфекции.

    Но прежде чем будет определена точная причина лихорадки, зачастую необходимо быстро и своевременно (не дожидаясь развития осложнений) снизить температуру тела, тем самым облегчив состояние больного ребенка.

    Дело в том, что теплоотдача происходит в основном за счет потоотделения, которое вызывает дегидратацию, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение ее минерального состава, потерю ионов хлора. В результате повышается возбудимость мембран, у ребенка могут возникнуть судорожный синдром, сердечно-сосудистая недостаточность (тепловой коллапс).

    Необходимо отметить, что при одинаковом уровне высокой температуры лихорадка у детей может протекать по-разному. Различают «розовую» и «бледную» лихорадки.

    При «розовой» лихорадке теплоотдача соответствует теплопродукции, клинически у ребенка относительно нормальное самочувствие, розовая или умеренно гиперемированная кожа, влажная и теплая на ощупь.

    Таким детям необходимо обильное питье, можно использовать физические методы охлаждения: следует раскрыть ребенка, обтереть водой (37–38°C), смочить махровые салфетки, хорошо отжать, положить компрессы на лоб, виски, запястья, паховые складки, салфетки менять каждые 10 минут, температуру в комнате достаточно сохранять в пределах 18–21°C,, одежда должна быть свободной [3]. В таком случае применение жаропонижающих средств может не потребоваться. В том случае, если у пациента при повышенной теплопродукции теплоотдача недостаточна (из-за нарушения периферического кровообращения), течение лихорадки прогностически неблагоприятно. При этом отмечаются симптомы «бледной» лихорадки: выраженный озноб, холодные стопы и ладони, бледность кожных покровов, акроцианоз. Такие дети уже нуждаются в жаропонижающих препаратах, в том числе в сочетании с сосудорасширяющими и антигистаминными средствами, а также нейролептиками [4].

    Непростой выбор

    Врач часто стоит перед выбором: снижать высокую температуру или дать возможность организму бороться с инфекцией самостоятельно. Для педиатра существуют строгие указания по этому поводу: согласно рекомендациям ВОЗ (1993), исходно здоровым детям жаропонижающие применяют при температуре не ниже 39,0–39,5°С [5].

    Детям групп риска (с хроническими заболеваниями сердца, неврологической патологией, с фебрильными судорогами в анамнезе), а также детям первых 2-х месяцев жизни антипиретики назначают при температуре 38,0–38,5°С.

    Но необходимо помнить, что назначение жаропонижающих средств оправдано также при лихорадке, сопровождающейся дискомфортом, мышечными и головными болями [6].

    Существует понятие «злокачественная гипертермия», при которой теплоотдачу затрудняют спазм кожных сосудов и нарушение микроциркуляции, при этом высок риск развития метаболических нарушений и отека мозга, что требует срочного применения комплексной неотложной терапии: помимо антипиретиков обязательны растирание кожи и внутривенное введение дезагрегантов.

    Если ребенку решено назначить жаропонижающее средство, то к выбору препарата необходимо подойти рационально: обратить внимание на доказанную эффективность и безопасность, а также удобство приема препарата, то есть наличие детских лекарственных форм.

    Существует несколько групп препаратов для снижения повышенной температуры тела. Но выбор таких средств у детей ограничен. Например, при ОРЗ применение ацетилсалициловой кислоты (аспирин) запрещено у детей до 14 лет в связи с риском развития синдрома Рея [6].

    Также в качестве жаропонижающего препарата первого выбора у детей не желательно применять метамизол натрия (анальгин), который может привести к анафилактическому шоку, агранулоцитозу и длительному коллаптоидному состоянию.

    Метамизолсодержащие препараты используются только парентерально при ургентных состояниях, например при гипертермическом синдроме.

    Следует отметить, что только парацетамол и ибупрофен рекомендуются ВОЗ и национальной программой в качестве жаропонижающих средств у детей [6, 7].

    Парацетамол – производное парааминофенола, основным отличием его от препаратов группы НПВС является практически полное отсутствие у него противовоспалительной активности, что объясняется его низким сродством к циклооксигеназе в условиях высокой концентрации перекисей в очаге воспаления; кроме того, он не нарушает активацию нейтрофилов. Жаропонижающее действие данного препарата проявляется за счет ингибирования циклооксигеназы в головном мозге, где содержится мало перекисей [8]. Парацетамол не влияет на дыхательную систему, не нарушает водноэлектролитного и кислотно-щелочного равновесия, не вызывает раздражения слизистой оболочки ЖКТ, не влияет на свертываемость крови [9].

    Ибупрофен является производным пропионовой кислоты, обратимым неселективным ингибитором циклооксигеназы.

    По силе своего противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего действия он сходен с аспирином, но переносится пациентами лучше.

    Интервал между терапевтической и токсической дозой у ибупрофена самый широкий [9]. При передозировке ибупрофена отсутствует развитие необратимых изменений внутренних органов [8, 10].

    Надо отметить, что эффект от применения парацетамола проявляется быстро, но его действие кратковременно. Ибупрофен начинает действовать позже, но эффект проявляется более длительно. Комбинированный жаропонижающий препарат Ибуклин содержит два действующих вещества: парацетамол и ибупрофен.

    Преимущество препарата Ибуклин перед другими жаропонижающими монопрепаратами заключается в том, что взаимодополняющая комбинация компонентов более эффективна: происходит быстрое снижение температуры на длительное время, а кроме того, оказывается противовоспалительное действие и устраняется боль (головная боль, боль в мышцах на фоне ОРЗ).

    В результате проведенного исследования сотрудниками кафедры общей врачебной практики лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова (2005) установлено, что применение препарата Ибуклин позволяет эффективнее уменьшить температурную реакцию и улучшить общее состояние пациентов, чем монотерапия парацетамолом или ибупрофеном.

    детей с 3 лет выпускается Ибуклин (ибупрофен – 100 мг, парацетамол – 125 мг) в виде диспергируемых таблеток с фруктовомятным ароматом. Ибуклин (100/125) принимают внутрь, предварительно растворив таблетку в 5 мл воды (в упаковке имеется удобная ложечка для приготовления суспензии).

    Детям с 12 лет и взрослым назначается Ибуклин в таблетках, покрытых оболочкой. Одна таблетка содержит 400 мг ибупрофена и 325 мг парацетамола (табл.).

    Соблюдение вышеуказанных алгоритмов по снижению высокой температуры тела у детей, а также применение высокоэффективного комбинированного препарата Ибуклин в рекомендуемых дозах поможет своевременно облегчить состояние маленького пациента и избежать нежелательных осложнений.

    ТаблицаФорма выпуска и способы применения препарата Ибуклин*

    ПрепаратФорма выпускаВозрастСпособ применения
    Ибуклин100/125 Диспергируемыетаблетки для детей С 3 до 6 лет (13–20 кг) По 1 таблетке 3 раза в сутки
    С 6 до 12 лет (20–40 кг) По 1 таблетке 3 раза в сутки(максимальная разовая доза– 2 таблетки, максимальнаясуточная – до 6 таблеток)
    Ибуклин400/325 Таблетки,покрытые оболочкой С 12 лет и взрослые По 1 таблетке 3 раза в сутки(максимальная разовая доза– 2 таблетки, максимальнаясуточная – до 6 таблеток)

    * Ибуклин в качестве жаропонижающего препарата рекомендуется принимать не более 3 дней,а в качестве обезболивающего – не более 5 дней.

    Минимальный интервал между приемами препарата – 4 часа.

    Список литературы:

    1. Патологическая физиология: учебник для медицинских вузов / Под ред. А.Д. Адо и др. М.: Триада-Х, 2001, 574 с.
    2. Кокорева С.П., Головачева Т.В., Макарова А.В., Илунина Л.М. Длительные фебрильные лихорадки у детей // Русский медицинский журнал: независимое издание для практикующих врачей, т. 17, № 15.
    3. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М., 2002.
    4. Союз педиатров России, Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно-практическая программа «Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика». М., 2002.
    5. The management of fever in young children with acute respiratory infections in developing countries /WHO/ARI/93.90/. Geneva, 1993.
    6. Таточенко В.К. Рациональное применение жаропонижающих препаратов у детей // Русский медицинский журнал, 2000, т. 8, № 3–4, с. 40–42.
    7. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система): выпуск 1. М., 2000, с. 975.
    8. Клиническая фармакология по Гудману и Гилману: пер. с англ. / Под ред. А.Г. Гилмана. М.: Практика, 2006, т. 2, 336 с.
    9. Лихорадка у детей (клинические и патофизиологические аспекты). Учебно-методическое пособие / Под ред. проф. С.А. Царьковой. Екатеринбург: УГМА, 2010, 53 с.
    10. Клиническая токсикология детей и подростков / Под ред. И.В. Марковой и др. СПб.: Интермедика, 1998, т. 1, 304 с.
  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector