Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.

Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.

l l Кардиоингибирующий внутрисердечный рефлекс возникает при раздражении рецепторов предсердий и желудочков на фоне переполнения желудочков кровью и повышения давления в аорте. Физиологическое значение внутрисердечных рефлексов – осуществляют коррекцию механизмов саморегуляции сердца, стабилизацию сердечного выброса (их роль повышается в трансплантированном сердце).

Нервная регуляция (по типу истинных рефлексов). l l l l Дуга рефлексов. Рецепторы сердца и сосудов (собственные рефлексы), другие рецепторы организма (сопряженные рефлексы). Сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга (В. Ф. Овсянников, 1871).

Афферентная импульсация поступает в центр от: рецепторов сосудов и сердца в ядро одиночного пути (IX и Х нервов); хеморецепторной зоны дыхательного центра при изменении химического состава крови (ацидоз, гипоксемия, гиперкапния); от других рецепторов организма через коллатерали в ретикулярную формацию.

l l l Кардиостимулирующая (и прессорная) зона центра расположена в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки.

В нее входят структуры продолговатого мозга (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярные ядра, хеморецепторная зона дыхательного центра), раздражение которых вызывает повышение ритма сердца и АД.

Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические нейроны Тh 1 -5 – для сердца (и Тh 1 – L 2 – для сосудов).

l l Кардиоингибирующая (и депрессорная) зона находятся в передних отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки.

В нее входят структуры ствола (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва), раздражение которых вызывает торможение функции сердца и снижение АД.

Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра Х нерва – для сердца (IХ и VII нерва – для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на спинальные симпатические нейроны, иннервирующие сердце (и сосуды). Имеется выраженный тонус покоя кардиоингибирующей зоны, снижение ее тонуса стимулирует работу сердца.

l l Влияние блуждающих нервов на сердце (А. Фолькман, 1838; Э. и Г. Вебер, 1845). Правый блуждающий нерв иннервирует преимущественно правое предсердие и синусный узел (преобладает влияние на ритм).

Левый блуждающий нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и предсердно-желудочковый узел (преобладает влияние на атриовентрикулярную проводимость).

Преганглионарные нейроны находятся в парасимпатическом ядре Х нерва; постганглионарные нейроны – в нервном сплетении сердца.

l Медиатор нервно-мышечного синапса – ацетилхолин действует на М 2 холинорецепторы. Эффект осуществляется с коротким латентным периодом и последействием.

Происходит уменьшение автоматии, возбудимости, проводимости желудочков и (преимущественно в предсердиях) сократимости ( « » хроно-, батмо-, дромо- и инотропный эффекты). Механизмы этих эффектов связаны с активацией Gs-белка, стимуляцией гуанилатциклазы, увеличением образования ц.

ГМФ, который активирует протеинкиназу G; в результате происходит активация К+‑каналов и торможение киназы легкой цепи миозина.

l l l Повышение выхода К+ из клетки приводит к увеличению поляризации мембраны, что снижает возбудимость (увеличение порогового потенциала), скорость МДД (замедление ритма) и замедляет проведение в предсердножелудочковом узле (в результате уменьшение скорости деполяризации).

Торможение киназы легкой цепи миозина рабочих миоцитов и укорочение фазы «плато» (что уменьшает входящий в клетку Са 2+–ток) снижают силу сокращения.

В желудочках увеличивается длительность ПД и рефрактерного периода – возбудимость снижается, в предсердиях уменьшается длительность ПД и рефрактерного периода – возбудимость увеличивается.

l l l Тонус покоя кардиоингибирующей зоны сердечнососудистого центра обусловлен: импульсацией с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса и сердца; коллатеральной импульсацией в ретикулярную формацию с различных сенсорных систем; гуморальными факторами (гормоны, СО 2); влиянием из дыхательного центра.

l l Влияние на сердце симпатических нервов (И. Ф. Цион, 1867). Преганглионарные нейроны в боковых рогах Th 1 – Th 5 спинного мозга. Ганглионарные нейроны преимущественно в звездчатом (нижний шейный + верхний грудной) ганглии. Они иннервируют практически равномерно сократительный миокард и проводящую систему сердца.

l Медиатор нервно-мышечного синапса – норадреналин преимущественно действует через 1‑адренорецепторы (в меньшей степени через 1‑ и 2 -адренорецепторы, имеющиеся в небольшом количестве). Происходит увеличение автоматии, возбудимости, проводимости и сократимости миокарда. Эффект осуществляется с более длительным латентным периодом и последействием:

l l Механизмы: стимуляция норадреналином 1 -адренорецепторов приводит через Gs–белок к активации аденилатциклазы, повышению образования ц.

АМФ и активности протеинкиназы А, фосфорилирующей различные белки: в результате активации Са 2+‑каналов Т-типа и L–типа (через Gs–белок и протеинкиназу А) в атипичныёх кардиомиоцитах увеличивается скорость МДД ( «+» хронотропный эффект); повышение активности Са 2+‑каналов и торможение Са 2+–насоса цистерн ЭПС, а также увеличение входа Са 2+ в фазе «плато» (через открытые Са 2+-каналы L-типа) в рабочих миоцитах приводит к повышению уровня Са 2+ в цитозоле (кроме того, происходит торможение ингибирующей субъединицы тропонина) ( «+» инотропный эффект); активация Са 2+–, Na+– и К+–каналов приводит к уменьшению порогового потенциала, уменьшению времени развития ПД и рефрактерного период ( «+» батмотропный и дромотропный эффекты).

l Тонус центров симпатической иннервации сердца в покое почти не выражен.

Интеро- и экстероцептивные рефлекторные влияния на сердце. l l Внутрисердечные рефлексогенные поля (кардио-кардиальный рефлекс). Рефлекс Бейнбриджа (1915): вливание в вену физраствора вызывает «+» хронотропный эффект и менее выраженный «+» инотропный эффект.

Наиболее важна при этом стимуляция рецепторов правого предсердия в области устья полых вен и левого – в области впадения легочных вен. При раздражении механорецепторов левого и правого желудочков более типичной реакцией является «-» инотропный эффект. При внутривенном вливании химических веществ (спирта, алкалоидов и др.

) с рецепторов сердца и сосудов возникает рефлекс Бецольда – Яриша с триадой эффектов – брадикардия, гипотензия, апноэ.

l l l Внутрисосудистые рефлекторные поля (вазокардиальные рефлексы). С барорецепторов дуги аорты и синокаротидных зон (повышение АД) возникает брадикардия и снижение сердечного выброса (при снижении АД – противоположные эффекты). С хеморецепторов дуги аорты и синокаротидных зон типичной рефлекторной реакцией на гипоксию являются тахикардия и вазоконстрикция.

l l l Висцеральные рефлекторные поля (висцеро-кардиальные рефлексы): при раздражении рецепторов брюшины (рефлекс Гольца) или эпигастральной области (рефлекс Тома – Ру) возникает брадикардия (вплоть до остановки сердца).

(Ускользание сердца от вагуса обусловлена Nа+– каналами атипичных кардиомиоцитов, открываемыми при гиперполяризации. ) Проприоцептивные рефлекторные поля (моторнокардиальные рефлексы): при мышечной нагрузке возникает тахикардия и увеличение сердечного выброса.

Экстероцептивные рефлекторные поля (сенсокардиальные рефлексы): рефлекс Данини – Ашнера, при раздражении рецепторов носовой полости, холодовых рецепторов кожи живота

Гуморальная экстракардиальная регуляция. l l Влияние гормонов на деятельность сердца.

Катехоламины: (адреналин и норадреналин) через 1‑адрено рецепторы и активациюаденилатциклазной системы оказывают «+» ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты l Тироксин и глюкокортикостероиды через экспрессию и репрессию соответствующих генов увеличивают на кардиомиоцитах количество 1 -адренорецепторов и уменьшают количество М 2–холинорецепторов, что сопровождается повышением силы и частоты сердечных сокращений. l Глюкагон усиливает сокращение сердца через активацию аденилатциклазной системы в кардиомиоцитах.

Влияние электролитов на деятельность сердца. l l l Влияние К+. Увеличение уровня внеклеточного К+ ведет к повышению калиевой проницаемости мембраны, что может приводить как к ее деполяризации, так и гиперполяризации. Умеренная гиперкалиемия (до 6 ммоль/л) чаще вызывает деполяризацию и повышает возбудимость сердца.

Высокая гиперкалиемия (до 13 ммоль/л) чаще вызывает гиперполяризацию, что угнетает возбудимость, проводимость и автоматию вплоть до остановки сердца в диастоле.

Гипокалиемия (меньше 4 ммоль/л) снижает К+–проницаемость мембраны и активность К+, Nа+–насоса, поэтому возникает деполяризация, вызывающая повышение возбудимости и автоматии, активацию гетеротропных очагов возбуждения (аритмию).

l l l Влияние Са 2+. Гиперкальциемия ускоряет диастолическую деполяризацию и ритм сердца, повышает возбудимость и сократимость, очень высокая концентрация может привести к остановке сердца в систоле. Гипокальциемия снижает диастолическую деполяризацию и ритм.

Интеграция механизмов, регулирующих работу сердца.

l l Гипоталамус осуществляет: прямые нервные связи с парасимпатическим и симпатическим центрами (передний и задний гипоталамус соответственно) и интеграцию этих вегетативных центров в регуляции сердца; интеграцию вегетативной и эндокринной регуляции сердечной деятельности (гипоталамо‑гипофизарная регуляция, симпатоадреналовая система); включение сердца как вегетативного компонента пищевой, половой, агрессивно-оборонительной и других поведенческих актов.

l l l Кора больших полушарий головного мозга – высшая ступень в иерархии механизмов регуляции сердца. Кардиоактивные зоны коры мозга (моторная и премоторная зоны, поясная извилина, орбитальная поверхность лобных долей, передняя часть височной доли) совпадают с зонами корковой проекции сердечной афферентации.

Читайте также:  Операции на селезенке. Удаление селезенки. Спленэктомия при разрыве селезенки.

Через кору мозга регуляция сердца включается для обеспечения высших форм целенаправленного поведения человека. Кора головного мозга включает реакцию сердца в периферические компоненты психофизиологических процессов (эмоций, внимания и др. ).

Кора мозга создает возможность условно-рефлекторного влияния на сердечную деятельность (предстартовое состояние).

Кровоснабжение миокарда. l l Структурные особенности. Левая коронарная артерия снабжает левый желудочек, межжелудочковую перегородку и большую часть левого и правого предсердий. Правая коронарная артерия снабжает правый желудочек и часть левого и правого предсердий. Плохо выражены межартериальные анастомозы (пропускают 3 – 5 % кровотока).

l l l Количественная характеристика коронарного кровотока. В покое через коронарные артерии сердца протекает 60 – 80 мл крови/100 г/мин, т. е. 5 % МОК (250 мл/мин), потребляется 6 – 10 мл 02/100 г/мин. При физической нагрузке эти показатели увеличиваются в 4 – 7 раз.

Сердце извлекает из артериальной крови ~ 50% О 2 (в организме в среднем 25 – 30 %). Увеличение потребления О 2 в сердце обеспечивается в основном увеличением коронарного кровотока и в меньшей степени – увеличением экстракции О 2 из крови.

Базальный уровень потребления О 2, сохраняющий структуру сердца, около 1, 5 мл/100 г/мин.

l l l Резкие колебания коронарного кровотока в течение кардиоцикла.

В период систолы левого желудочка его сосуды пережимаются, кровоток составляет 15 % общей величины в кардиоцикле, в период диастолы кровоток составляет 85 %; в предсердиях и правом желудочке эти колебания не выражены. Роль диастолического давления в аорте для коронарного кровотока определена тем, что оно является входным давлением для коронарных сосудов.

l l l Регуляция коронарного кровотока. Миогенная регуляция обеспечивает ауторегуляцию коронарного кровотока в диапазоне АД = 70 – 145 мм рт. ст. Миоциты коронарных артерий имеют ‑ и -адренорецепторы и Мхолинорецепторы, количество которых больше в крупных артериях. Нейрогенный тонус составляет в покое около 20 % тонуса.

Симпатическая стимуляция через α-адренорецепторы вызывает сужение коронарных со судов и снижение кровотока (первая кратковременная фаза); уве личивая работу сердца и образованиевазоактивных метаболитов, вызывает расширение коронарных сосудов и увеличение коронарного кровотока (вторая более длительная фаза).

(Расширению сосудов способствует и слабый эффект норадреналина на β 1 адренорецепторы.

) Парасимпатическая стимуляция вызывает расширение сосудов через Мхолинорецепторы (первая кратковременная фаза); уменьшая работу сердца, приводит к сужению коронарных артерий (вторая более длительная фаза) (роль блуждающего нерва в регуляции коронарного кровотока признается не всеми исследователями).

l l l l Гуморальная регуляция. Вазоактивные метаболиты: повышение концентрации аденозина, оксида азота (NO), К+, Н+, СО 2, снижение О 2 приводит к расширению коронарных артерий; противоположная динамика метаболитов приводит к сужению коронарных артерий.

Гистамин, брадикинин, простагландины Е, Na+–уретический пептид приводят к расширению коронарных сосудов. Адреналин через 1 -адренорецепторы суживает (слабый эффект), через ‑адренорецепторы расширяет коронарные сосуды (преобладающий эффект).

Ангиотензин II и вазопрессин суживают коронарные сосуды

Регуляция сердца | Студент-Сервис

Регуляция сердца предполагает четкое взаимоотношение его отделов, тонкое приспособление к запросам системы кровообращения и организма в целом.

При этом механизмы его регуляции относительно автономны, обеспечивая работу сердца как насоса в самых сложных условиях (рис. 1). Так, при нагрузке МОК увеличивается с 4-6 л/мин до 25-30 л/мин.

Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.

Рис. 1. Механизмы регуляции сердца

Сердце приспосабливается к колебаниям венозного возврата и системного сосудистого сопротивления ( давление в аорте ). При этом обеспечивается выбрасывание одинакового количества крови левым и правым желудочками сердца. Если выброс крови правым желудочком будет больше левого на 2%, то в течение нескольких минут развивается отек легких.

Таким образом, механизмы регуляции деятельности сердца решают 3 основных задачи:

  1. Согласованной работы разных отделов сердца.
  2. Соответствие работы сердца венозному возврату и давлению в аорте.
  3. Поддержания оптимального для состояния организма артериального давления.

Регуляторные механизмы сердца делятся на две группы (рис. 1):

  • механизмы саморегуляции, включающие в себя миогенную саморегуляцию и интракардиальные рефлексы;
  • экстракардиальную регуляцию, включающую экстракардиальные собственные и сопряженные рефлексы, а также эндокринную регуляцию.

Саморегуляция сердца. Является основой регуляции деятельности сердца. Внутриклеточные механизмы саморегуляции обеспечивают регуляцию синтеза сократительных белков, митохондрий и массы миокарда.

Миогенные механизмы саморегуляции сердца обеспечивают соответствие сердечного выброса венозному возврату и его постоянство при изменении давления в аорте. Выделяют механизмы гетерометрической и гомеометрической саморегуляции.

Гетерометрическая саморегуляция. Названа так потому, что работа сердца изменяется при действии внешних факторов, изменяющих длину сердечной мышцы. Обеспечивает соответствие сердечного выброса венозному возврату. Доказана Франком на сердце лягушки и Старлингом на сердечно-легочном препарате сердца собаки.

В конечном итоге был сформулирован закон Франка-Старлинга – сила сокращения сердца в систолу пропорциональна его наполнению в диастолу, или сила сокращения волокон миокарда является функцией от их конечно- диастолической длины.

Механизм гетерометрической саморегуляции состоит в том, что при растяжении мышцы увеличивается количество свободных активных центров актина и улучшаются условия электромеханического сопряжения.

Гомеометрическая саморегуляция. При этом виде саморегуляции изменения силы сокращения сердца не связаны с изменением длины сердечной мышцы. Обеспечивает постоянство сердечного выброса при изменении давления в аорте. Экспериментальное повышение давления в аорте приводит к увеличению силы сокращения сердца (эффект Анрепа).

Уменьшение давления приводит к обратному эффекту. Полагают, что увеличение давления в сосудах сердца способствует улучшению мета- болизма миокарда и, как следствие, увеличению силы сокращений.

Примером этого вида саморегуляции является феномен, открытый Боудичем – лестница Боудича. При ритмической стимуляции остановившегося сердца сила сокращений в определенных пределах нарастает. В основе механизма лестницы Боудича лежит увеличение концентрации внутриклеточного кальция, и, соответственно, улучшение электромеханического сопряжения.

Интракардиальные рефлексы. Характиризуются тем, что рецепторы и центральная часть рефлекторной дуги расположены в сердце – в интрамуральных ганглиях. Растяжение правого предсердия приводит к увеличению силы сокращений правого и левого желудочков. Аналогичная рефлекторная реакция возникает при растяжении левого предсердия.

Увеличение сопротивления выбросу из левого желудочка приводит к рефлекторному усилению сокращений правого. Эти рефлексы обеспечивают не только увеличение силы сокращений, но изменяют и возбудимость и проводимость соответствующих отделов сердца. Рефлекторный характер реакций доказывается устранением эффекта при обработке новокаином и аноксии.

Саморегуляторные миогенные механизмы и интракардиальные рефлексы обеспечивают эффективную регуляцию органа. Благодаря их существованию становится возможной пересадка сердца, так как трансплантант может эффективно функционировать, приспосабливаясь к изменениям венозного возврата и сопротивлению сердечного выброса.

Иннервация сердца. Обеспечивается симпатическими и парасимпатическими волок- нами (рис. 2). Ядра вагуса заложены в продолговатом мозге. Преганглионарные волокна прерываются в интрамуральных ганглиях сердца.

Иннервируют преимущественно водители ритма и предсердия. При слабом раздражении проявляются отрицательные инотропный (снижается сила сокращений) и хронотропный (снижается частота сокращений) эффекты.

Сильное раздражение вагуса может привести к временной остановке сердца.

Ядра симпатических нервов сердца заложены в 5 верхних грудных сегментах спинного мозга. Преганглионарные волокна прерываются в шейном и верхнем грудных симпатических узлах.

Иннервируют преимущественно миокард желудочков. Симпатическая система влияет на работу сердца и гуморально посредством выброса адреналина и норадреналина.

Эффекты симпатической стимуляции положительные: хронотропный, инотропный.

У человека и большинства млекопитающих в состоянии покоя преобладает тонус ядер вагуса. Денервация сердца у животных приводит к увеличению частоты сокращений. Парасимпатическая регуляция является основой регуляции сердца в состоянии покоя, симпатическая – при нагрузках.

Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.

Рис. 2. Иннервация сердца

Экстракардиальная рефлекторная регуляция сердца. Экстракардиальные рефлексы являются вспомогательными в регуляции сердца. Они обеспечивают регуляцию сердца в соответствии с запросами сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Делятся на собственные и сопряженные.

  1. Рефлексы при раздражении отделов сердца.
  2. Рефлекторные реакции при раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса.
  3. Рефлекторные реакции при раздражении хеморецепторов аортальной и каротидной зон.
Читайте также:  Лидокаин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций и разведения в растворе, спрей, гель или мазь 5%) лекарственного препарата для лечения аритмий и обезболивания у взрослых, детей и при беременности

Мышечная работа приводит к увеличению частоты сокращений сердца. В этих реакциях участвуют пропреорецепторы, хеморецепторы. Важным фактором увеличения работы сердца является иррадиация возбуждения от моторных зон коры головного мозга на высшие вегетативные центры.

Гуморальная регуляция работы сердца.
Гуморальная регуляция дополняет рефлекторную. Она является менее значимой, чем миогенная саморегуляция и рефлекторные механизмы. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают работу сердца (подразумевается непосредственная реакция кардиомиоцитов, протекающая независимо от рефлекторных механизмов).

Небольшое увеличение концентрации калия вызывает деполяризацию и увеличение возбудимости.

Значительный избыток катионов калия (может поступать в кровеносное русло при массивном разрушении тканей) вызывает стойкую деполяризацию кардиомиоцитов, последующее увеличение проницаемости клеточной мембраны для калия и усиление его реполяризующего тока. В результате возбудимость и проводимость падают.

Сердце может остановиться в фазе диастолы. Дефицит калия во внеклеточной жидкости приводит к вымыванию его из внутриклеточной среды, снижению силы и частоты сокращения сердца, вплоть до его остановки. Избыток кальция во внеклеточной жидкости вызывает увеличение силы сокращения. Передозировка приводит к остановке сердца в фазе систолы.

Гормоны. Изменяют работу сердца посредством изменения транспорта ионов ( адреналин, норадреналин ) или изменения метаболизма миокарда. Катехоламины увеличивают силу и частоту сокращений сердца. Для адреналина типичен и центральный эффект – увеличение тонуса ядер вагуса с последующим снижением частоты сокращений сердца.

Глюкокортикоиды – усиливают работу сердца за счет активации ферментных систем кардиомиоцитов и усиления эффекта адреналина и норадреналина.

Тироксин – увеличивает чувствительность адренорецепторов и частоту сокращений сердца.
Глюкагон, ангиотензин и серотонин – увеличивают силу сокращений.

Физиология человека и животных

Показатели работы сердца рефлекторно изменяются в зависимости от напряжения О2 и СО2 в крови, от объема протекающей крови, от эмоционального состояния и физической нагрузки.

Так, при физической нагрузке ударный объем может увеличиться в 2 – 3 раза, частота сокращений – в 3 – 4 раза, минутный объем кровообращения – в 4 – 5 раз.

Механизмы регуляции работы сердца включают в себя интракардиальные и экстракардиальные части.

Интракардиальные механизмы в свою очередь подразделяются на миогенные (внутриклеточные) и нервные (за счет внутрисердечной нервной системы).

Внутриклеточные механизмы обусловлены свойствами кардиомиоцитов и лежат в основе закона Франка – Старлинга: чем больше растягивается миокард во время диастолы, тем сильнее он сокращается во время систолы, т.е. чем больше крови поступает в желудочки, тем сильнее они потом сокращаются.

Феномен Анрепа заключается в том, что чем больше сопротивление выбросу крови из желудочков (например, при сужении аорты), тем сильнее происходит сокращение желудочков.

Феномен Боудича (или феномен лестницы) проявляется в том, что чем больше частота сердечных сокращений, тем сильнее сила сокращений.

Нервные внутрисердечные механизмы осуществляются рефлексами, дуги которых замыкаются в пределах сердца.

Экстракардиальные механизмы подразделяются на нервные и гуморальные механизмы, которые осуществляются за счет структур ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции.

Экстракардиальные нервные влияния осуществляются вегетативной нервной системой.Парасимпатические волокна в составе блуждающего нерва оказывают угнетающее влияние на частоту и силу сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Сердце находится под постоянным тормозным влиянием со стороны блуждающего нерва.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется симпатическими волокнами в основном через β-адренорецепторы, активация которых вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений. Ее влияние, в отличие  от влияния блуждающего нерва, проявляется периодически.

Регуляция работы сердца может осуществляться благодаря собственным рефлексам сердечно-сосудистой системы, которые возникают при раздражении рецепторов самой сердечно-сосудистой системы.

Например, при снижении давления в аорте происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, при недостатке кислорода развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым О2 – брадикардия.

Эти реакции очень чувствительны: увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме еще не обнаруживается.

Они осуществляются посредством артериальных хеморецепторов, реагирующих на изменения содержания О2 в крови. При увеличении давления и растяжения полых вен и правого предсердия частота и сила сердечных сокращений увеличиваются (рефлекс Бейнбриджа).

Есть еще и сопряженные кардиальные рефлексы, обусловленные раздражением рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения.

Например, рефлекс Гольца: урежение сердцебиений (вплоть до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости (при проведении операций на брюшной полости, при нокауте у боксеров).

Рефлекторная остановка сердца может быть при резком охлаждении кожи живота (например, при нырянии в холодную воду). Также брадикардия имеет место при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Влияние ЦНС на работу сердца осуществляется через регуляторное воздействие гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий. В гипоталамусе находятся высшие центры регуляции вегетативных функций, которые влияют на активность симпатической и парасимпатической систем. Лимбическая система регулирует эмоциональные реакции, которые влияют на работу сердца.

Гуморальная регуляция осуществляется через систему эндокринных желез и выделение биологически активных веществ.Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови.

Например, гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин, норадреналин вызывают усиление и учащение сердцебиений. Кортикостероиды, вазопрессин, глюкагон, тироксин действуют слабее, чем адреналин, но также увеличивают силу сердечных сокращений.

Сердце очень чувствительно к ионному составу протекающей крови. Недостаток в крови ионов калия, например, в результате действия мочегонных препаратов, может приводить к нарушениям сердечного ритма, недостаток кальция приводит к снижению силы сердечных сокращений.

Саморегуляция деятельности сердца (Закон Франка-Старлинга)

Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.

Закон Франка-Старлинга обеспечивает:

  • приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
  • «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка—Старлинга.

Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда.

Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс.

Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Сосудистая система: функциональные особенности артериальной, венозной и капиллярной частей сосудистой системы. Типы сосудов.

Артерии– кровеносные сосуды, идущие от сердца к органам и несущие к ним кровь (aer – воздух, tereo – содержу; на трупах артерии пусты, отчего в старину их считали воздухоносными путями). Стенка артерий состоит из трёх оболочек.

Внутренняя оболочка выстлана со стороны просвета сосуда эндотелием, под которым лежат субэндотелиальный слой и внутренняя эластическая мембрана. Средняя оболочка построена из гладкомышечных волокон, чередующихся с эластическими волокнами. Наружная оболочка содержит соединительнотканные волокна.

Читайте также:  Танакан - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 40 мг, раствор или капли) лекарства для лечения нарушений мозгового кровообращения у взрослых, детей (в том числе грудничков и новорожденных) и при беременности

Эластические элементы артериальной стенки образуют единый эластический каскад, работающий как пружина и обуславливающий эластичность артерий.

По мере удаления от сердца артерии делятся на ветви и становятся всё мельче и мельче, происходит и их функциональная дифференцировка.

Артерии, ближайшие к сердцу – аорта и ее крупные ветви – выполняют функцию проведения крови. В их стенке относительно больше развиты структуры механического характера, т.е.

эластические волокна, так как их стенка постоянно противодействует растяжению массой крови, которая выбрасывается сердечным толчком – это артерии эластического типа.

В них движение крови обусловлено кинетической энергией сердечного выброса.

Средние и мелкие артерии – артерии мышечного типа, что связано с необходимостью собственного сокращения сосудистой стенки, так как в этих сосудах инерция сосудистого толчка ослабевает и мышечное сокращение их стенки необходимо для дальнейшего продвижения крови.

Последние разветвления артерий становятся тонкими и мелкими – это артериолы.

Они отличаются от артерий тем, что стенка артериолы имеет лишь один слой мышечных клеток, поэтому они относятся к резистивным артериям, активно участвующим в регуляции периферического сопротивления и, следовательно, в регуляции артериального давления. Артериолы продолжаются в капилляры через стадию прекапилляров. От прекапилляров отходят капилляры.

Капилляры – это тончайшие сосуды, в которых происходит обменная функция. В связи с этим их стенка состоит из одного слоя плоских эндотелиальных клеток, проницаемых для растворенных в жидкости веществ и газов. Капилляры широко анастамозируют между собой (капиллярные сети), переходят в посткапилляры (построенные также, как и прекапилляры). Посткапилляр продолжается в венулу.

Венулы сопровождают артериолы, образуют тонкие начальные отрезки венозного русла, составляющие корни вен и переходящие в вены.

Вены – (лат. vena, греч phlebos) несут кровь в противоположном по отношению к артериям направлении, от органов – к сердцу.

Стенки имеют общий план строения с артериями, но значительно тоньше и в них меньше эластической и мышечной ткани, благодаря чему пустые вены спадаются, просвет же артерий – нет.

Вены, сливаясь друг с другом, образуют крупные венозные стволы – вены, впадающие в сердце. Вены образуют между собой венозные сплетения.

  • Движение крови по венам осуществляется в результате действия следующих факторов.
  • 1) Присасывающее действие сердца и грудной полости (в ней во время вдоха создается отрицательное давление).
  • 2) Благодаря сокращению скелетной и висцераьной мускулатуры.
  • 3) Сокращение мышечной оболочки вен, которая в венах нижней половины тела, где условия для венозного оттока сложнее, развита сильнее, чем в венах верхней части тела.

4) Обратному оттоку венозной крови препятствуют особые клапаны вен – это складка эндотелия, содержащая слой соединительной ткани. Они обращены свободным краем в сторону сердца и поэтому препятствуют току крови в этом направлении, но удерживают ее от возвращения обратно. Артерии и вены обычно идут вместе, причем мелкие и средние артерии сопровождаются двумя венами, а крупные – одной.

Регуляция деятельности сердца

Регуляция деятельности сердца

Сердце – это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

Условно их можно разделить на 2 группы:

1. внутрисердечные

2. внесердечные, или экстракардиальные.

  • Внутрисердечные механизмы регуляции
  • Эти механизмы делятся на 3 группы:
  • 1. внутриклеточные
  • 2. гемодинамические (гетеро- и гомеометрические)

3. внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии – утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т. е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы.

Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца» (закон Франка- Стерлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.

Она объясняется способностью Са2+ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и тем больше сила сокращений сердца.

Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатолитиками.

Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца – гомеометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца.

Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича).

При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).

Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции.

В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).

Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва (п. vagus), который иннервирует сердечную мышцу.

Внесердечные (эстракардиальные) механизмы регуляции Эти механизмы также работают по рефлекторному принципу, в них главную роль играют парасимпатическая нервная система (п. vagus) и симпатическая нервная система (n. sympaticus).

Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса начинается от механорецепторов предсердий – А-рецепторов, реагирующих на сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и Врецепторов, возбуждающихся в конце систолы желудочков и реагирующих на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления). От этих рецепторов начинаются афферентные пути, которые представлены миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва.

Другая группа афферентных нервных волокон отходит от свободных нервных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон, находящихся под эндокардом. Они идут в составе симпатических нервов.

Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, достигают продолговатого мозга, где находится центр блуждающего нерва. Его называют ингибирующим сердечным центром, в нем расположены первые, или преганглионарные, нейроны, регулирующие работу сердца.

Аксоны этих нейронов, составляющих блуждающий нерв, достигают сердца, в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через Н-холинорецепторы передает возбуждение на интрамуральный нейрон, или ганглий.

В нем находится второй нейрон – постганглионарный, аксон которого иннервирует проводящую систему сердца и коронарные сосуды, контактируя с М – холинорецепторами.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел, левого – атриовентрикулярный. Блуждающий нерв не иннервирует желудочки.

Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Т1–Т5).

Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и но радреналин.

Контактируя с бета-адренорецепторами, они передают свои влияния на сердечную мышцу.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector