Ботулизм. возбудитель ботулизма. история ботулизма. эпидемиология ботулизма. колонии ботулизма. морфология колоний ботулизма.

Дата публикации 25 июля 2018Обновлено 26 апреля 2021

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинические признаки ботулизма — синдром общей инфекционной интоксикации, поражение ЖКТ (гастрит, энтерит), неврологические синдромы. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти.

Причина ботулизма — попадание в организм человека ботулотоксина, бактерии Clostridium botulini или спор этого микроорганизма. Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, ранах наркозависимых.

Этиология

  • царство — бактерии;
  • род — Clostridium;
  • семейство — Bacillaceae;
  • возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин).

Ботулизм. Возбудитель ботулизма. История ботулизма. Эпидемиология ботулизма. Колонии ботулизма. Морфология колоний ботулизма. 

Возбудитель выявлен в 1895 году. В природе бактерия представляет собой грамположительную палочку, которая имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека возбудитель грамотрицательный. Clostridium botulini — анаэроб, т. е. развивается только при отсутствии кислорода. Бактерия подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Ботулизм. Возбудитель ботулизма. История ботулизма. Эпидемиология ботулизма. Колонии ботулизма. Морфология колоний ботулизма. 

Вегетативные (активные) формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин.

Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды. Сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке.

Может вырабатывать газ, его наличие в закрытых консервных банках можно определить по бомбажу (вздутию).

Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего 1-го мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши).

Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики и белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей.

Смерть наступает в течение 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро снижает активность, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества и марганцовка приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет.

Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение, т. е. в одной банке консервов могут быть заражённые и незаражённые места, поэтому не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться.

При неблагоприятных условиях образуются споры, которые более устойчивы к различным воздействиям: при кипячении погибают только через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор, прорастающих через шесть месяцев.

Они образуются при недостаточном прогревании [1][2][3]

Эпидемиология

Ботулизм — зооантропонозное заболевание, т. е. заразиться может как человек, так и животное. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды.

Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы, а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается [1][2].

Механизмы передачи

Механизм передачиРаспространённые способы
Фекально-оральный пищевой, водный и контактно-бытовой
Воздушно-капельный пылевой путь — биотерроризм
Контактный раневой, у наркоманов

Пищевой ботулизм

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых были благоприятные условия для развития и роста вегетативных форм и образования токсина: отсутствие кислорода и термической обработки.

Чаще всего это закатанные консервы, особенно если они неправильно приготовлены дома, мясные и рыбные блюда. Первые симптомы пищевого ботулизма — сильная утомляемость, слабость и головокружение, за которыми обычно следуют ухудшение зрения, сухость во рту, а также затруднённые глотание и речь.

Также наблюдается диарея, рвота, запор и вздутие живота. По мере развития болезни может появляться слабость в руках и шее.

Ботокс

Бактерия Clostridium botulinum используется для производства ботокса — фармацевтического препарата, применяемого для инъекций в клинических и косметических целях.

Ботокс производят из очищенного и сильно разбавленного ботулинического нейротоксина типа А.

Зачастую процедуры хорошо переносятся, хотя в редких случаях при неправильном введении препарата и превышении дозировки наблюдаются побочные реакции [5][7]. Возможные побочные эффекты:

  • проблемы с дыханием, глотанием и речью;
  • мышечная слабость;
  • ухудшение зрения;
  • охриплость, изменение или потеря голоса;
  • проблемы с произношением слов;
  • потеря контроля над мочеиспусканием.

Эти симптомы могут появиться через несколько часов, дней или недель после инъекции ботокса. При их появлении следует немедленно обратиться за медицинской помощью [6].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Клинические проявления

Начало внезапное. Характерны синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации: головная боль, общая слабость, тошнота и др.;
  • поражения желудочно-кишечного тракта: гастрит, редко энтерит, снижение силы мышц;
  • неврологических нарушений: псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы (снижение силы мышц) и параличи.

Что происходит в организме человека

Первые признаки ботулизма у человека — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота, иногда повышается температура тела. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. К концу первых суток симптомы кишечного расстройства прекращаются и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом (снижением двигательной силы) глазных мышц и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание «мушек» перед глазами. Из-за того, что расслабляется ресничная мышца, контуры объектов расплываются, двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок».

Больной попёрхивается сначала грубой и твёрдой пищей, затем и жидкой, жидкое питание и вода изливаются через нос.

Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Ботулизм

Ботулизм. Возбудитель ботулизма. История ботулизма. Эпидемиология ботулизма. Колонии ботулизма. Морфология колоний ботулизма.

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор.

Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода.

Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве.

Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны.

Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных.

Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы.

Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма.

Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции.

При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования.

Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Читайте также:  Мельдоний - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капсулы или таблетки 250 мг и 500 мг, уколы в ампулах для инъекций) препарата для лечения ибс, восстановления спортсменов у взрослых, детей и при беременности

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток.

В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика.

В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также — клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость.

Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма).

Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц.

У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки.

Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Clostridium botulinum — Википедия

Clostridium botulinum Clostridium botulinum, окраска генцианом фиолетовым

Научная классификация

Домен:БактерииТип:ФирмикутыКласс:ClostridiaПорядок:ClostridialesСемейство:ClostridiaceaeРод:КлостридииВид:Clostridium botulinum

Международное научное название

Clostridium botulinum (van Ermengem 1896) Bergey et al. 1923

Синонимы

  • Bacillus botulinus van Ermengem, 1896
  • Bacillus putrificus (Trevisan 1889) Bienstock 1899
  • Botulobacillus botulinus (van Ermengem 1896) Orla-Jensen 1909
  • Clostridium putrificum (Trevisan 1889) Reddish & Rettger 1922
  • Ermengemillus botulinus (van Ermengem 1896) Heller 1922
  • Pacinia putrifica Trevisan 1889
Систематикав Викивидах Изображенияна Викискладе ITIS  

NCBI  

EOL  

960722
1491
996628

Clostridium botulinum (лат.) — анаэробная грамположительная бактерия рода клостридий[1], возбудитель ботулизма — тяжёлой пищевой интоксикации, вызываемой ботулиническим токсином и характеризуемой поражением нервной системы.

История изучения

Впервые эти бактерии выявил в 1895 году бельгийский микробиолог Эмиль ван Эрменгем, ученик Роберта Коха.

Однако первые упоминания о вызываемом ими ботулизме относятся ещё к 1793 году, когда в Германии после употребления в пищу копчёной кровяной колбасы заболели 13 человек, 6 из которых скончались.

Аналогичные пищевые отравления колбасой с гибелью большого числа людей наблюдались в Германии во время войны с Наполеоном в 1795-1813 годах. Тогда считалось, что эта смертность связана с отсутствием гигиены питания в деревнях в связи с войной[2].

Первым учёным, который занялся сбором статистики по случаям подобных отравлений и их симптомов, был Генрих Фердинанд Аутенрит из Тюбингенского университета. Опубликованный им в газете в 1817 году список симптомов включал желудочно-кишечные нарушения, двоение в глазах и расширение зрачка. Также Аутенрит обнаружил связь между силой действия яда и степенью прожарки колбасы.

Одним из медиков, представивших профессору описания случаев отравления, был врач и литератор Юстинус Кернер. В дальнейшем Кернер значительную часть своей жизни посвятил изучению ботулинического токсина и считается крестным отцом его исследований.

Проводя испытания на животных и на самом себе, он пытался выделить из колбасы неизвестный токсин, который сам называл «колбасный яд», «жирный яд» или «жировая кислота».

Результаты этих исследований были опубликованы им в 1822 году в монографии, описывавшей 155 случаев отравления у человека и эксперименты на животных, в соответствии с которыми делался вывод о том, что действие токсина заключается в нарушении передачи импульса в волокнах периферической и автономной нервных систем. Кернер также предположил биологическое происхождение данного яда на основании сходства действия токсина с действием атропина и змеиного яда.

В дальнейшем заболевание, возникающее в результате отравления описанным им токсином получило название «ботулизм» от лат. botulus, что означает «колбаса».

Экология

C. botulinum обитает в почве. Заболеваемость ботулизмом повсеместна. Наиболее распространены бактерии типа A и B. В природных условиях бактерии колонизируют ил на дне водоёмов, инфицируют рыб.

При пересыхании водоёмов рост C. botulinum стимулируется. Таким образом, естественный резервуар для этих бактерий — почва и различные животные.

Тёплый климат создаёт условия для длительного сохранения спор в почве, а также для прорастания и размножения вегетативных форм.

Попадание в человеческий организм как вегетативных форм C. botulinum, так и спор обычно не вызывает заболевания, так как для продуцирования токсина нужны строго анаэробные условия.

Исключения составляют раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы C.

 botulinum и последующего токсинообразования), а также ботулизм новорождённых до 6 месяцев, в кишечнике которых также возможно размножение C. botulinum и токсинообразование из-за особенностей кишечной микрофлоры.

Морфология

Возбудители ботулизма имеют форму палочек длиной 3-9 мкм, шириной 0,6-1 мкм с закругленными концами. Палочки образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки. Капсулы не образуют. Подвижны в результате перитрихиально расположенных жгутиков. Грамположительны.

Культуральные свойства

Строгий анаэроб, срок культивирования 48-72 ч. На мясо-пептонном бульоне — помутнение среды с газообразованием, характерный запах прогорклого масла. На кровяном МПА — колонии крупные с корневидными отростками и зоной гемолиза. Оптимальная кислотность для роста 7,3-7,6 (для прорастания спор 6,0-7,2).

Факторы патогенности

Вид C. botulinum образует экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам и по этому признаку подразделяются на серотипы. Ботулотоксины всех типов обладают сходной биологической активностью, являясь вариантами одного нейротоксина. Кроме нейротоксического действия, ботулотоксин обладает лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью.

Ботулотоксин

Известны 7 антигенных вариантов ботулотоксина: A, B, C (подтипы C1 и C2), D, E, F, G. Токсинообразование типов C, D, E закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.

Заболевания человека вызывают ботулотоксины типов A, B, E, а также F. В организме человека C. botulinum размножаются слабо и не продуцируют токсина за редким исключением. Ботулотоксин накапливается в пищевых продуктах, инфицированных спорами C. botulinum, при их прорастании, если созданы анаэробные условия (например, при консервировании).

Для человека ботулотоксин — самый сильнодействующий бактериальный яд, губительно действующий в дозе 10−8 мг/кг. Споры C. botulinum выдерживают кипячение в течение 6 часов, стерилизация при высоком давлении разрушает их через 20 минут, 10%-ная соляная кислота — через 1 час, 50%-ный формалин через 24 часа[3].

Ботулинический токсин типа A (B) полностью разрушается при кипячении в течение 25 минут.

Токсин представляет собой полипептидную цепь с одной или несколькими внутримолекулярными связями, его молекулярная масса равна 150 000, он относится к бинарным токсинам.

Ботулотоксины всех типов продуцируются в виде токсичных белковых комплексов, состоящих из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок является стабилизатором токсина, защищает его от разрушающего действия протеолитических ферментов и HCl.

Ботулотоксин в виде высокомолекулярного комплекса малотоксичен и является прототоксином.

В результате мягкого протеолиза, осуществляемого у большинства типов токсина собственными эндогенными протеазами, а у типа E экзогенными протеазами (например трипсином), прототоксин распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и H-тяжёлый. Между ними сохраняется дисульфидная связь.

L-суб-компонент соответствует фрагменту A (активатор) и оказывает токсическое действие на клетку-мишень (мотонейрон). H-субкомпонент соответствует фрагменту В (акцептор) и осуществляет прикрепление к рецептору клетки-мишени.

Применение ботулотоксина

Ботулинический нейротоксин типа A-гемагглютинин комплекс используется в современной косметологии под торговыми названиями «Ботокс», «Диспорт», «Релатокс» и «Лантокс».

Патогенез

Попав вместе с пищей в желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия кишечника и путём пиноцитоза попадает в лимфатические сосуды, затем в кровь и далее проходит гематоэнцефалический барьер. В организме он распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый.

Н-субкомпонент связывается с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. L-субкомпонент, действуя как эндопротеаза, блокирует секрецию ацетилхолина, тем самым прерываются нервные импульсы, идущие от мотонейрона к мышце, что приводит к развитию вялых параличей.

Ботулотоксин поражает мотонейроны спинальных моторных центров, продолговатого мозга и периферической нервной системы.

В результате опытов, проведённых в различных условиях, выявлено, что ботулотоксин приводит к угнетению как спонтанного, так и вызванного возбуждением выброса нейромедиаторов в нервных окончаниях.

При этом чувствительность рецепторов к ацетилхолину не изменяется, процессы синтеза и хранения нейромедиаторов не страдают. В результате экспериментов установлено, что в среднем для блокирования одного синапса достаточно 10 молекул ботулотоксина.

Также отмечается, что более высокая нервная активность ускоряет возникновение синаптического блока. Предполагается, что поражающее действие токсина обусловлено поражением Ca² (кальциевых потенциал-зависимых ионных каналов) зависимого механизма экзоцитоза в пресинаптической мембране.

В настоящее время это поражение считается необратимым, а восстановление двигательной активности происходит за счёт образования новых синаптических связей[4].

Эпидемиология

C. botulinum является сапронозом и вегетирует в почве, часто обнаруживается в кишечнике лошадей и других животных, реже встречается в кишечнике человека.

Из почвы или испражнений споры возбудителя попадают на различные объекты и могут загрязнять пищевые продукты. В анаэробных условиях споры прорастают, вегетативные клетки продуцируют ботулотоксин.

Чаще всего заболевание возникает при употреблении в пищу консервированных продуктов домашнего приготовления, что связано с их недостаточной стерилизацией.

Симптомы

Инкубационный период при ботулизме колеблется от нескольких часов до 2—5 дней (редко до 10 дней). В первые сутки отмечается тошнота, рвота, диарея.

Далее преобладают нейросимптомы, связанные с поражением бульбарных нервных центров: нарушение аккомодации, двоение в глазах, затрудненное глотание, афония.

При тяжёлых формах ботулизма смерть наступает от паралича дыхания, иногда от внезапной остановки сердца.

Идентификация

Классический способ — биологическая проба на мышах. Для опытов подбирают партию из 5 мышей. Первую заражают только исследуемым материалом, остальных — исследуемым материалом с введением 2 мл 200 МЕ антитоксической сыворотки типов A, B, C и E.

При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антитоксическую сыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для идентификации токсинов также используют РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов).

Серологических исследований не проводят, так как заболевание не сопровождается выработкой выраженных титров антител, что связано с незначительной дозой токсина, вызвавшей поражение.

Профилактика

Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копчёные, вяленые (рыба, мясо) и др.

), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением.

Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости к термическому воздействию спор позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина.

Опасны не только герметично закрытые консервы, но и те продукты, в кишечнике, тканях мышц которых также созданы анаэробные условия. C. botulinum погибают в очень кислой среде, но создать такие условия в пищевых продуктах нельзя (невкусно). C.

botulinum — анаэроб, то есть не размножается в присутствии кислорода, поэтому консервы, приготовленные в открытых условиях, безопасны (например, грибы, засоленные в открытых вёдрах, бочках). Вместе с тем, описаны случаи ботулизма при поедании рыбы (омуля), засоленного в бочках, хранившегося в ненадлежащих температурных условиях (т. н.

«омуль с душком»), а также копчёной рыбы, хранившейся также в ненадлежащих температурных условиях.

Можно бороться с уже имеющимся токсином. При длительном (более получаса) кипячении токсин разрушается, следовательно, прошедшие такую термообработку продукты безопасны (в случае приобретения продукта, например, копчёной рыбы, и транспортировке его в теплых условиях, перед употреблением такого продукта необходимо прогреть на сковороде с обеих сторон — каждую сторону — минимум по 15 минут).

Споры C. botulinum находятся в земле. Из этого следует, что продукты перед консервированием надо тщательно мыть. Споры очень живучи: они выживают даже при кипячении. При промышленном производстве применяют стерилизацию в автоклавах при 120 °C[5]

Рост бактерий может быть предотвращен высокой кислотностью, высоким содержанием сахара, высоким уровнем кислорода, очень низким уровнем влажности или хранением при температуре ниже 3 °C для типа A.

Например, при низкой кислотности, консервированные овощи, такие как зелёный горошек, которые не были нагреты достаточно, чтобы убить споры, могут обеспечить бескислородную среду для развития спор и производства токсина.

С другой стороны, маринованные огурцы являются достаточно кислыми, чтобы предотвратить рост, и даже если споры присутствуют, они не представляют никакой опасности для потребителя. Мед, кукурузный сироп и другие сладкие продукты могут содержать споры, но они не могут расти в высококонцентрированном растворе сахара.

Однако, в пищеварительной системе младенцев, когда эти продукты разбавляются пищеварительным соком с низким содержанием кислоты и низким содержанием кислорода, споры могут расти и производить токсин. Поэтому детям до 1 года не рекомендуется мёд. Как только дети начинают есть твёрдую пищу, пищеварительные соки становятся слишком кислыми для роста бактерий.

В случае применения ботулотоксина в качестве оружия выделяют общие методы профилактики, направленные на предотвращение попадания токсина в организм, такие, как своевременная медицинская экспертиза употребляемой воды и пищи, обеспечение личного состава индивидуальными средствами защиты органов дыхания, создание коллективных убежищ, оснащённых системами фильтрации воздуха. К специальным методам защиты относят вакцинопрофилактику. При подозрении на поражение ботулотоксином производится введение противоботулинистической сыворотки в дозе 1000—2000 МЕ внутримышечно. Следует отметить, что вакцинопрофилактика может оказаться неэффективной из-за несовпадения типа токсина и антитоксической сыворотки. Штатных антидотов и средств профилактики в настоящее время не существует. Эксперименты на животных показали некоторую эффективность 4-амлопиридина. У животных, получивших летальную дозу ботулотоксина, на 1—2 часа частично восстанавливалась двигательная активность, но впоследствии паралич дыхательной мускулатуры развивался в полном объёме. В связи с краткосрочностью действия и высокой токсичностью препарата данное вещество не рекомендовано в качестве табельного средства при поражении ботулотоксином.

См. также

  • Ботокс — очищенный нейротоксиновый комплекс ботулотоксина типа A.
  • Ботулизм — заболевание, вызываемое C. botulinum

Примечания

  1. ↑ Clostridium botulinum is a gram positive, obligate anaerobic (англ.) (недоступная ссылка). Дата обращения: 5 ноября 2009. Архивировано 1 февраля 2011 года.
  2. Мазо Е. Б., Кривобородов Г. Г., Школьников М. Е. Ботулинический токсин в урологии // Consilium Medicum : журнал. — 2006. — Т. 8, № 4.

    Архивировано 20 января 2013 года.

  3. ↑ Советы специалистов — Зоонозы — Medinfo.ru — Зоонозы. Ботулизм
  4. Куценко С. А. Бутомото Н. В. Гребенюк А. Н. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита / Иванов В. Б.. — Фолиант, 2004. — С. 302—303. — 528 с. — ISBN 5-93929-082-5.

  5. ↑ [1] (недоступная ссылка)

Использованная литература

  • Поздеев О. К. Медицинская микробиология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 768 с. — ISBN 978-5-9704-0385-3.
  • Sherris, John C. Медицинская микробиология = Medical Microbiology. — 4-е изд. — McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2004. — ISBN 0-8385-8529-9.
  • Куценко С. А. Бутомото Н. В. Гребенюк А. Н. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита / Иванов В. Б. — Фолиант, 2004. — 528 с. — ISBN 5-93929-082-5.

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Clostridium_botulinum&oldid=121079531

Ботулизм

Пищевой ботулизм является тяжелой, потенциально смертельной, но относительно редкой болезнью. Это интоксикация, обычно вызываемая в результате потребления высокоактивных нейротоксинов, ботулотоксинов, образующихся в зараженных пищевых продуктах. Ботулизм не передается от человека человеку.

Споры, вырабатываемые Clostridium botulinum устойчивы к высоким температурам и широко распространенные в окружающей среде. При отсутствии кислорода эти споры прорастают, развиваются и начинают выделять токсины. Существует 7 разных форм ботулотоксина – типы A – G. Четыре из них (типы A, B, E и в редких случаях F) вызывают ботулизм человека.

Типы C, D и E вызывают болезнь у млекопитающих, птиц и рыб.

Ботулотоксины попадают в организм при потреблении продуктов, не прошедших надлежащую обработку, в которых бактерии или споры выживают и вырабатывают токсины. Основной причиной ботулизма человека является пищевая интоксикация, но он может быть вызван кишечной инфекцией у детей грудного возраста, раневыми инфекциями и в результате вдыхания.

Ботулотоксины нейротоксичны и поэтому оказывают воздействие на нервную систему. Для пищевого ботулизма характерен нисходящий вялый паралич, который может приводить к дыхательной недостаточности.

Ранними симптомами являются сильная утомляемость, слабость и головокружение, за которыми обычно следуют затуманенное зрение, сухость во рту, а также затрудненные глотание и речь.

Могут также иметь место рвота, диарея, запор и вздутие живота. По мере прогрессирования болезни может появляться слабость в шее и руках, после чего поражаются дыхательные мышцы и мышцы нижней части тела.

Температура не повышается и потери сознания не происходит.

Причиной этих симптомов является не сама бактерия, а вырабатываемый ею токсин. Симптомы обычно появляются через 12–36 часов (минимум через 4 часа и максимум через 8 дней) после экспозиции.

Показатели заболеваемости ботулизмом низкие, но показатели смертности высокие в случае, если не будет быстро поставлен правильный диагноз и незамедлительно предоставлено лечение (введение на ранних стадиях антитоксина и интенсивная искусственная вентиляция легких). Болезнь может заканчиваться смертельным исходом в 5–10% случаев.

C. botulinum является анаэробной бактерией — это означает, что она может развиваться только при отсутствии кислорода. Пищевой ботулизм развивается в случае, когда бактерии C. botulinum растут и вырабатывают токсины в пищевых продуктах до их потребления. C. botulinum вырабатывает споры, которые широко распространены в окружающей среде, включая почву, а также речную и морскую воду.

Рост бактерий и выработка токсина происходят в продуктах с низким содержанием кислорода и при определенном сочетании температуры хранения и параметров консервации. Чаще всего это происходит в пищевых продуктах легкой консервации, а также в продуктах, не прошедших надлежащей обработки, консервированных или бутилированных в домашних условиях.

В кислой среде (pH менее 4,6) развития C. botulinum не происходит, и поэтому в кислых продуктах токсин не вырабатывается (однако низкий уровень pH не разрушает токсинов, выработанных ранее).

Для предотвращения роста бактерий и выработки токсина используются также низкие температуры хранения в сочетании с определенными уровнями содержания соли и/или кислотности.

Ботулотоксин обнаружен в широком ряде пищевых продуктов, включая низкокислотные консервированные овощи, такие как зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла; рыбу, такую как консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба; и мясные продукты, такие как ветчина и сосиски. Продукты питания меняются в зависимости от стран и отражают местные особенности питания и методики консервации пищевых продуктов. Иногда ботулотоксины обнаруживаются в продуктах промышленного приготовления.

Несмотря на то, что споры C. botulinum устойчивы к высоким температурам, токсин, вырабатываемый бактериями, которые развиваются из спор в анаэробных условиях, разрушается при кипячении (например, при температуре внутри >85C в течение пяти или более минут). Поэтому, чаще всего причиной ботулизма человека являются готовые к употреблению продукты в упаковках с низким содержанием кислорода.

Для выяснения причины и предотвращения дальнейших случаев заболевания необходимо незамедлительно получить образцы продуктов, причастных к предполагаемым случаям заболевания, поместить их в надлежащие герметически закрытые контейнеры и направить в лаборатории.

Детский ботулизм развивается, в основном, у детей в возрасте до 6 месяцев. В отличие от пищевого ботулизма, вызываемого потреблением уже выработанных токсинов в пищевых продуктах (см. пункт «a» выше), детский ботулизм развивается в случае, когда дети проглатывают споры C.

botulinum, из которых развиваются бактерии, колонизирующие кишечник и выделяющие токсины.

У большинства взрослых людей и детей старше 6 месяцев этого не происходит, потому что естественные защитные механизмы кишечника, формирующиеся позже, предотвращают прорастание спор и рост бактерий.

Клинические симптомы у детей грудного возраста включают запор, потерю аппетита, слабость, измененный плач и четко выраженную утрату способности держать головку.

Существует несколько вероятных источников инфицирования детским ботулизмом, но определенное число случаев заболевания ассоциируется с медом, зараженным спорами.

Поэтому, родителям и лицам, осуществляющим уход за детьми, не следует давать мед детям в возрасте до 1 года.

Раневой ботулизм развивается редко, в случаях, когда споры попадают в открытую рану и способны размножаться в анаэробных условиях. Симптомы схожи с пищевым ботулизмом, но могут появляться через две недели. Эта форма болезни связана с токсикоманией, в частности с инъекциями героина.

Ботулизм редко развивается в результате вдыхания. Такие случаи не происходят в естественных условиях, они связаны, например, со случайными или предумышленными событиями (такими как биотерроризм), которые приводят в высвобождению токсинов в аэрозолях.

Клиническая картина в случае ботулизма, развивающегося в результате вдыхания, схожа с клинической картиной при пищевом ботулизме.

Средняя летальная доза для людей оценивается на уровне 2 нанограммов ботулотоксина на килограмм веса тела, что примерно в 3 раза превышает аналогичный показатель в случаях пищевого ботулизма.

Симптомы появляются через 1–3 дня после вдыхания токсинов или через более длительный период времени в случае более низких уровней интоксикации. Симптомы развиваются так же, как и при пищевом ботулизме, и на завершающей стадии происходит паралич мышц и недостаточность дыхания.

При подозрении на воздействие токсина путем вдыхания аэрозоли необходимо предотвратить дополнительное воздействие на пациента и других людей. Следует снять с пациента одежду и хранить ее в полиэтиленовых пакетах до тех пор, пока она не будет тщательно выстирана в воде с мылом. Пациент должен принять душ и незамедлительно пройти дезинфекцию.

Теоретически ботулизм может передаваться через воду в результате проглатывания токсина, выработанного ранее. Однако, учитывая тот факт, что при обработке воды (такой как кипячение или дезинфекции 0,1-процентным раствором гипохлорита) токсин разрушается, такой риск считается низким.

Ботулизм неопределенного происхождения обычно регистрируется среди взрослых людей в тех случаях, когда не установлен источник пищевого или раневого ботулизма. Эти случаи сопоставимы с детским ботулизмом и могут происходить при изменении нормальной флоры кишечника в результате хирургических вмешательств или терапии антибиотиками.

Зарегистрированы неблагоприятные реакции на чистый токсин, используемый среди пациентов в медицинских и/или косметических целях, дополнительную информацию см. ниже в разделе «Ботокс»).

Бактерия C. botulinum используется для производства ботокса — фармацевтического препарата, применяемого преимущественно для инъекций в клинических и косметических целях.

Для ботокса используется очищенный и сильно разбавленный ботулинический нейротоксин типа А.

Процедуры проводятся в медицинских учреждениях в соответствии с потребностями пациента и обычно хорошо переносятся, хотя в редких случаях наблюдаются побочные реакции.

Диагноз обычно ставится на основе истории болезни и клинического осмотра при последующем лабораторном подтверждении, включающем демонстрацию присутствия ботулотоксина в сыворотке, стуле или пищевых продуктах или выращивание культуры C. botulinum в образцах стула, раневой жидкости или пищевых продуктов. Иногда ставится ошибочный диагноз ботулизма, так как его часто принимают за инсульт, синдром Гийена-Барре или тяжелую миастению.

После постановки клинического диагноза необходимо как можно скорее ввести антитоксин. Раннее введение антитоксина эффективно снижает показатели смертности.

В случае тяжелого ботулизма требуется поддерживающая терапия, в частности искусственная вентиляция легких, которая может требоваться в течение нескольких недель и даже месяцев. Антибиотики не требуются (за исключением случаев раневого ботулизма).

Существует вакцина против ботулизма, но она редко используется, так как ее эффективность не оценена полностью и были зарегистрированы неблагоприятные реакции.

Профилактика пищевого ботулизма основана на надлежащей практике приготовления пищевых продуктов, в частности во время тепловой обработки/стерилизации, и гигиене.

Пищевой ботулизм можно предотвращать путем инактивации бактерии и ее спор в стерилизованных путем нагрева (например, в автоклаве) или консервированных продуктах или путем подавления роста бактерий и выработки токсинов в других продуктах.

Вегетативные формы бактерии могут быть уничтожены при кипячении, но споры могут оставаться жизнеспособными даже при кипячении в течение нескольких часов.

Тем не менее, споры можно уничтожить путем тепловой обработки при очень высоких температурах, например при промышленном консервировании

Промышленной тепловой пастеризации (включая пастеризованные продукты в вакуумной упаковке и продукты горячего копчения) может быть недостаточно для уничтожения всех спор и, поэтому, безопасность этих продуктов должна быть основана на предотвращении бактериального роста и выработки токсина. Низкие температуры в сочетании с содержанием соли и/или кислой средой препятствуют росту бактерий и выработке токсина.

Брошюра ВОЗ «Пять важнейших принципов безопасного питания» служит основой образовательных программ для подготовки лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов, и для просвещения их потребителей. Они особенно важны для предотвращения пищевых отравлений.

Это следующие пять принципов:

  • соблюдайте чистоту;
  • отделяйте сырое от готового;
  • проводите тщательную тепловую обработку;
  • храните продукты при безопасной температуре;
  • используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.

Вспышки ботулизма происходят редко, но они являются чрезвычайными ситуациями в области общественного здравоохранения, которые требуют быстрого распознания для выявления источника инфекции, определения типа вспышки болезни (среди естественных, случайных или потенциально преднамеренных), предотвращения других случаев заболевания и эффективного лечения пострадавших пациентов. Успех лечения в значительной мере зависит от раннего диагностирования и быстрого введения ботулинического антитоксина.

Роль ВОЗ в принятии ответных мер на вспышки ботулизма, которые могут иметь международное значение, заключается в следующем:

  • Эпиднадзор и выявление: ВОЗ поддерживает усиление национальных систем эпиднадзора и международного предупреждения для обеспечения быстрого выявления вспышек болезней на местах и принятия эффективных международных ответных мер. Основным инструментом ВОЗ для проведения эпиднадзора, осуществления координации и принятия ответных мер является Международная сеть органов по безопасности пищевых продуктов (ИНФОСАН), которая связывает национальные органы государств-членов, ответственных за управление событиями в области безопасности пищевых продуктов. Эта сеть находится в совместном управлении ФАО и ВОЗ.
  • Оценка риска: в основе ответных мер ВОЗ лежит методология оценки риска, которая включает определение типа вспышки болезни — является ли она естественной, случайной или, возможно, преднамеренной. ВОЗ также предоставляет научные оценки в качестве основы для международных стандартов безопасности пищевых продуктов, руководящих принципов и рекомендаций, разрабатываемых Комиссией Кодекс Алиментариус.
  • Изоляция источника инфекции: ВОЗ координирует деятельность с национальными и местными органами для сдерживания дальнейшего распространения вспышек болезней.
  • Оказание содействия: ВОЗ координирует действия международных учреждений, экспертов, национальных лабораторий, авиакомпаний и коммерческих организаций по мобилизации оборудования, средств и материалов, необходимых для принятия ответных мер, включая поставки и введение ботулинического антитоксина.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector