Лечение эклампсии. купирование приступов эклампсии.

Эклампсия — максимальная степень тяжести гестоза; основное клиническое проявление — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Эклампсия сопровождается нарушением сознания, артериальной гипертензией, отёками, протеинурией. Обычно эклампсия развивается в III триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения.

Если судороги появились более чем через 48 ч после родов, эклампсия маловероятна (необходимо исключить патологию ЦНС). Статистические данные. Чаще возникает у юных первородящих и первородящих старше 40 лет.
Этиология и патогенез • См.

Преэклампсия • Возможно, сильная вазоконстрикция сосудов головного мозга приводит к судорогам • Кровоизлияния в ЦНС возникают в результате увеличения давления крови в капиллярах, приводящего к их разрыву • Существует мнение о возможном участии в патогенезе вазоспазма ткани трофобласта.

Факторы риска • Критический возраст первородящей (юный и старше 35 лет) • Многоплодная беременность, трофобластическая болезнь • Артериальная гипертензия и заболевания почек • Эклампсия и/или преэклампсия в анамнезе • Эклампсия и/или преэклампсия у близких родственниц • Невнимательное ведение беременной (ранняя диагностика и лечение гестоза и преэклампсии существенно уменьшают риск развития эклампсии).
Патоморфология. Отёк мозга, полнокровие, тромбозы, кровоизлияния; поражения головного мозга — причина 20% летальных исходов при эклампсии.

Клиническая картина

• Судороги (локальные и генерализованные) •• Предвестники судорог: устойчивое повышение диастолического АД, головная боль, нарушения зрения, боль в эпигастральной области или правом верхнем квадранте живота. См.

Преэклампсия •• Каждый припадок эклампсии продолжается 1–2 мин и состоит из 4 периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка •• Возможны судороги на фоне нормального АД.
• Потеря сознания, цианоз (не всегда).

• Протеинурия (80%), отёки (70%), артериальная гипертензия.
• Возможны ДВС, тромбоцитопения, нарушение функций печени, почечная недостаточность.

• Предрасположенность к отёку лёгких и головного мозга при проведении инфузионной терапии. Увеличение объёма внеклеточной жидкости, неадекватно распределённой во внеклеточных пространствах, и уменьшение ОЦК (сгущение крови).

Лабораторные данные • Анализ периферической крови — концентрация Hb чаще всего не изменена, Ht 34–38% • Содержание общего белка часто снижено, причём не всегда только за счёт альбумина • Остаточный азот крови — возможно понижение, во время судорожного припадка нередко увеличивается • Анализ мочи.

Удельный вес при нормальной беременности — 1,020–1,025, при позднем токсикозе — 1,015–1,020 • Азот мочевины: при нормальном течении беременности — 780–1000 мг%, при гестозе — 480–500 мг% • Клиренс мочевины при нормальном течении беременности — 120–125, при гестозе — 51–60 • Клиренс креатинина при нормальном течении беременности — 170 мл/мин, при гестозе — 60–200 мл/мин.

• Специальные исследования • КТ или МРТ для выявления объёмных образований и кровоизлияний проводят при появлении очаговой неврологической симптоматики либо нехарактерных симптомов • Исследование ликвора для исключения менингита, энцефалита.
• Дифференциальная диагностика • Эпилепсия • Опухоль головного мозга • Разрыв аневризмы сосуда головного мозга • До выявления другой причины всем беременным с наличием судорог ставят диагноз эклампсии.
• ЛЕЧЕНИЕ

Диета. Бессолевая диета. При тяжёлом состоянии — парентеральное питание.

Тактика ведения • Купирование судорог. При потере сознания и коматозном состоянии необходима консультация невропатолога • Постоянное наблюдение за гемодинамическими показателями матери и плода, ЧДД, выраженностью рефлексов (определение каждые 15 мин); определение почасового диуреза • Немедленное родоразрешение! При отсутствии условий для его проведения — кесарево сечение.

В последовом и послеродовом периодах необходимо полностью восполнить кровопотерю • Инфузионная терапия — р-р Рингера с лактатом и 5% р-р глюкозы со скоростью 60–120 мл/ч под постоянным контролем ОЦК и Ht.

Объём инфузионной терапии — 300–1500 мл, при родоразрешении путём операции кесарева сечения — до 2500–3000 мл • ГК, а также средства, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, пирацетам и т.д.

) • Интенсивную терапию гестоза продолжают до трёх суток • Антигипертензивную терапию при необходимости продолжают до выписки родильницы • Профилактика гнойно-воспалительных осложнений. Наблюдение у терапевта в течение 1 года.

Купирование судорог • Фиксированное положение пациентки во избежание травм, прикусывания и западения языка • Аспирация слизи изо рта и верхних дыхательных путей • Увлажнённый кислород или ИВЛ.

Показания к ИВЛ: •• неэффективность проводимых мероприятий (приступ эклампсии продолжается) •• нарушение сознания вне приступа •• судорожная готовность •• остановка сердечной деятельности — в этом случае необходима комбинация ИВЛ с кардиореанимационными мероприятиями • Лекарственная терапия •• Магния сульфат ••• 20 мл 25% р-ра в/в ••• Затем через каждые 4 ч 50% р-р (5 г) в/м ••• Введение магния сульфата безопасно при следующих условиях (проверяют перед каждым введением): сохранён коленный рефлекс, дыхание не угнетено, диурез не менее 25 мл/ч •• Диазепам 2 мл 0,5% р-ра в/в (2 мг/мин) до купирования симптомов или достижения общей дозы 20 мг •• Тримеперидин — 1 мл 2% р-ра в/в •• Прометазин — 0,025 г.

1. Осложнения • У 56% пациенток наблюдают преходящие неврологические нарушения, включая корковую слепоту • У большинства женщин не наблюдают длительных последствий эклампсии • Гибель плода.
2. Течение и прогноз • У 25% женщин с эклампсией при следующей беременности возникает артериальная гипертензия, у 5% — артериальная гипертензия тяжёлой степени, у 2% — эклампсия • Уже рожавших женщин с эклампсией относят к группе высокого риска развития эссенциальной артериальной гипертензии • У рожавших женщин с эклампсией смертность выше, чем у первородящих.
3. Профилактика • Тщательное наблюдение за беременными • Частое определение АД у беременных, имеющих артериальную гипертензию • Выявление и лечение преэклампсии.
4. МКБ-10 • O15 Эклампсия

Примечания. Эклампсия без судорог — вариант эклампсии с расстройством сознания, артериальной гипертензией, отёками и значительной протеинурией при отсутствии судорожных припадков • Послеродовая эклампсия — судороги и коматозное состояние, сопровождающиеся артериальной гипертензией, отёками и протеинурией, развившиеся в течение 48 ч после родов.

Эклампсия

Эклампсия – самая опасная форма гестоза, которая может развиваться у женщин после 22 недели беременности. Представляет угрозу не только здоровью, но и жизни матери и ее ребенка.

Эклампсия является поздней и самой сложной из форм гестоза, представляющей угрозу не только для здоровья матери и еще не родившегося ребенка, но также и для их жизни.

Преэклампсия и эклампсия – это два наиболее тяжелых состояния, которые могут развиться у беременной. И что самое опасное – этиология данных состояний до сегодняшнего дня еще полноценно не изучена.

Стоит отметить, что эклампсия может развиться как до беременности, так и во время нее. Также не исключено ее прогрессирование в послеродовом периоде.

Причины

Эклампсия у беременных не является самостоятельной нозологической единицей. Это сложная сочетанная форма гестоза, характеризующаяся яркой клинической картиной (поражение ЦНС, возрастание АД, судороги и прочее). Ученые имеют около 30 теорий о том, почему же может проявиться такое состояние. Среди основных возможных причин выделяют следующие:

• тромбофилии;
• возможные аномалии в генах матери;
• проникновение в организм беременной различных инфекционных агентов.

• Эклампсия при беременности в подавляющем большинстве случаев развивается после 22 недели вынашивания ребенка.
• Основные факторы риска:

• беременность двумя и более плодами;
• ранняя беременность или же наоборот – беременность после 40 лет;
• ожирение 3 и 4 степени;
• генетическая предрасположенность;
• наличие у женщины заболеваний хронического характера, к примеру, диабета.

Симптомы

Признаки эклампсии, сигнализирующие о скором наступлении припадка:

• протеинурия (наличие белковых соединений в урине беременной);
• слабость и скорая утомляемость;
• формирование на теле беременной отеков;
• возрастание АД;
• незначительное нарушение зрительной функции;
• тошнота и рвотные позывы, не спровоцированные прочими причинами.

Симптомы эклампсии:

• потеря беременной сознания на определенный промежуток времени;
• мелкие сокращения мускулатуры;
• клонические судороги, а также тонические;
• кожные покровы приобретают синий оттенок;
• эклампсическая кома.

Приступ эклампсии может проявиться как единожды (длительный по течению), так и несколько раз (кратковременные приступы).

Диагностика

• анализ мочи;
• клинический анализ крови;
• биохимия крови;
• КТ;
• МРТ;
• УЗИ.

Лечение

Неотложная помощь при эклампсии должна быть оказана сразу, как проявились признаки надвигающегося приступа, так как такое состояние несет прямую угрозу жизни ребенка и его матери. Помощь при эклампсии заключается в:

• срочном купировании припадка;
• возвращении АД к нормальным показателям;
• устранение спазма кровеносных сосудов;
• дегидратационной терапии.

Лечение эклампсии:

• купирование судорог проводится за счет противосудорожных препаратов;
• показано срочное родоразрешение или кесарево сечение;
• введение стерильных растворов Рингера и глюкозы в вену;
• назначение глюкокортикоидов;
• антигипертензивная терапия;
• подача увлажненного кислорода;
• при необходимости – аспирация из верхних воздухоносных путей слизи, а также подключение пациентки к ИВЛ.

Оказание неотложной помощи при эклампсии

Преэклампсия, эклампсия — тяжелое осложнение беременности и родов, проявляющееся синдромом полиорганной недостаточности — печеночно-почечной, легочной, маточно-плацентарной, церебральной, с развитием судорожных приступов (эклампсия). Представляет собой синдром дезадаптации организма, имеющего ту или иную фоновую патологию (пиелонефрит, диабет, хронический психогенный стресс, алиментарные нарушения и пр.) в ответ на развивающуюся беременность. Различают следующие стадии заболевания: легкая преэклампсия, тяжелая преэклампсия эклампсия.

Симптомы, клиническая картина

Легкая преэклампсия характеризуется умеренной артериальной гипертензией (до 135—140/85—90 мм рт. ст.

), незначительным уменьшением суточного объема мочи, отеками, патологической (более 400 г в неделю) прибавкой массы тела, снижением относительной плотности мочи, слабой степенью протеинурии (не более 0,1 г/сут). Тяжелая преэклампсия отличается более выраженной степенью гипертензии (150—160/95—100 мм рт.

ст.

и более), присоединением субъективных симптомов: «заложенность» носа, ушей, осиплость голоса, головокружение, головная боль, боли в эпигастральной области, ухудшение зрения Эклампсия чаще возникает на фоне симптомов тяжелой преэклампсии, но может развиваться при стертой, маловыраженной симптоматике этого осложнения. Приступ эклампсии продолжается 15—2 мин и характеризуется последовательной сменой следующих периодов: Предсудорожный период — фибриллярные подергивания мышц лица, шеи, верхних конечностей. Веки закрываются глаза «закатываются» — видны только белки глаз, сознание теряется; продолжительность 30 с. Период тонических судорог заключается в общем судорожном статусе, напоминающем состояние опистотонуса: 1. тело вытягивается напрягается голова закидывается (тоническая судорога),

2. дыхание прекращается пульс едва ощутим, общий цианоз; продолжительность 30—40 с.

3.

Период клонических судорог — сильные судорожные сокращения всех групп мышц туловища, конечностей, которые к концу этого периода (30—40 с) ослабевают и прекращаются Восстанавливается хриплое судорожное дыхание, тахипное, из полости рта отделяется пена, нередко окрашенная кровью за счет прикусывания языка, слизистых оболочек губ во время приступа. 4. Период разрешения приступа — полное прекращение судорог, иногда восстанавливается сознание, но чаще отмечается переход в коматозное состояние или в следующий судорожный приступ. Наиболее опасными для матери и плода являются 3-й и особенно 2-й периоды приступа, что связано с апноэ, возможностью церебрального геморрагического инсульта, остановки сердца. В ряде случаев коматозное состояние развивается у беременных с преэклампсией без эпизода судорожного приступа. Это состояние ошибочно трактуется как «бессудорожная эклампсия».

Симптоматика. При п реэклампсии характерны отеки, артериальная гипертензия неравномерная прибавка массы тела, изменения в моче, что делает диагноз осложнения достаточно простым.

Следует помнить, что для правильной ориентировки в тяжести заболевания особенно при его стертом, малосимптомном течении, имеют значение оценка его длительности, фоновой патологии, признаков задержки внутриутробного развития плода (отставание размеров плода от гестационного возраста).

Оказание неотложной медицинской помощи

На догоспитальном этапе применяют седативные, наркотические средства, нейролептики: 10—20 мг сибазона (седуксена, реланиума) в виде 0,5% раствора — 2—4 мл внутривенно (внутримышечно), 4 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно, закись азота с кислородом в соотношении 1:2.

При высокой судорожной готовности или приступах эклампсии вводят внутримышечно 25% раствор сульфата магния (6 г сухого вещества), если имеется контакт с веной, часть дозы (10—12 мл 25% раствора) можно ввести внутривенно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида.

При высокой артериальной гипертензии (180— 200/100—120 мм рг. ст.

и более) вводят клофелин 0,01% в течение 3—5 мин 0,3—1 мл внутривенно или внутримышечно. Можно также ввести внутримышечно папаверин, но-шпу — 2% раствор по 2 мл. При эклампсии, коматозном состоянии врачебная тактика та же, но в момент прибытия к больной следует обязательно срочно наладить надежный контакт с веной. Инфузионными растворами могут быть 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, изотонические растворы солей. Полиглюкин категорически не показан.

При этом внутривенно сразу же вводят спазмолитики, нейролептики, гипотензивные препараты, назначают магнезиальную терапию (см. выше). Во время приступа эклампсии вводят роторасширитель (можно ложку, обернутую марлей, ватой). По окончании приступа необходим сразу масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1:1 или 1:2.

Если невозможно обеспечить ингаляционный наркоз на время трaнcпортировки, а артериальное давление не превышает 160 мм рт. ст.

, внутривенно можно использовать натрия оксибутират — 20—40 мл 20% раствора. Транспортируют в условиях наркотического сна.

Госпитализация.

Во всех случаях диагноза этого осложнения независимо от его тяжести (легкая тяжелая преэклампсия), показана незамедлительная госпитализация больной в отделение патологии беременности (реанимационное отделение) родильного дома.

О предстоящей доставке беременной с тяжелой преэклампсией, эклампсией целесообразно предварительно сообщить персоналу родильного дома; предпочтительнее перевозка в специализированной реанимационной машине, обязательна трaнcпортировка на носилках.

Незамедлительные меры действия — первая помощь при эклампсии, должны выполняться четко и последовательно для предупреждения необратимых последствий патологии.

Эклампсия — осложнение последних месяцев беременности с тяжелыми токсикозными проявлениями. Нарушения состояния здоровья проявляются в виде повышения давления, судорожных припадков, коматозного состояния.

Может возникать до родов, во время и в первые дни после родов. Первая помощь основывается на купировании симптомов.

Причины и симптомы патологии

К основным причинам появления эклампсии относятся имеющиеся патологии сердечно-сосудистой системы связанные с повышением артериального давления и заболевания почек. Факторы риска, увеличивающие возможность осложнений:

• возраст впервые беременной до 20-ти и после 35-ти лет;
• общие заболевания: артериальная гипертензия, сахарный диабет, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, колит, гастрит;
• состояния преэклампсии и эклампсии у близких родственниц;
• многоплодная беременность;

Влияние на течение беременности оказывает соблюдение женщиной врачебных предписаний. Основные правила — выработка правильного режима дня, сбалансированность питания, нахождение на свежем воздухе, поддержание стабильного психоэмоционального фона и отказ от вредных привычек. Нарушение норм увеличивают риск возникновения осложнений токсикоза.

Перед приступом эклампсии возникает преэклампсия. Симптомы при преэклампсии проявляются:

• тошнотой, рвотой, болями в желудке;
• головными болями;
• появлением отечности тела;
• начинающимися зрительными расстройствами;
• нарушениями координации;
• повышенной возбудимостью.

• При первых симптомах эклампсии, нужно обратиться к врачу, так как это грозит жизни ребенка и матери.
• Приступ эклампсии сопровождается:

• повышением артериального давления;
• головокружением;
• повышением температуры;
• спазмами лицевых мышц;
• усилением координаторных, зрительных нарушений;
• конвульсиями, судорогами, онемением конечностей;
• усилением тошноты, рвотой и появлением пены у рта;
• потерей сознания.

При патологии возникают нарушения всего организма. Центральная нервная система отличается повышенной возбудимостью, которая может спровоцировать припадки. Чтобы убрать возможные раздражители, необходимо избегать яркого света, болевых ощущений, резких и громких звуков, нервных потрясений.

Стадии и формы эклампсии

В развитии припадка эклампсии беременных различают четыре стадии, которые характеризуются постепенным нарастанием симптомов и проявлений, с последующим их уменьшением и восстановлением жизнедеятельности организма. Описание развития эклампсии представлено в таблице:

Формы проявления и клинические признаки, представлены в таблице:

Тяжесть припадков определяется их длительностью, количеством, интервалами времени между ними и самочувствием больной. Если женщина долго не приходит в сознание, возможно поражение жизненно важных органов, особенно головного мозга, с последующим летальным исходом для беременной и плода.

Читать еще:  К чему снится лететь на самолете?

Осложнения патологии проявляются такими нарушениями:

• пневмонией, отеком легких;
• ухудшением мозговой деятельности;
• почечной недостаточностью;
• удушьем;
• преждевременной отслойкой плаценты;
• гипоксией, гибелью плода;
• кровоизлиянием в мозг, отеком мозга.

Сетевое издание Международный студенческий научный вестник ISSN 2409-529X

1

Юрченко Ю.О. 1
1 Ставропольский государственный медицинский университет

1. Савельева Г.М. с соавт. Эклампсия в современном акушерстве, Акушерство и гинекология, 2010, № 6. С. 4-9.
2. Макаров O.B., Ткачева О.Н., Волкова Е.В. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия, Клинические аспекты. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
3. ВОЗ. Материнская смертность.

Информационный бюллетень N 348. Май 2012 г. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/ru/index.html.
4. Стародубов В.И., Суханова Л.П. Репродуктивные проблемы демографического развития России. М.: ИД «Менеджер здравоохранения»; 2012. 320 с.
5. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases. Ставрополь, 2015.
6. Karpov S.M., Vishlova I., Shevchenko P., Dolgova I., Minaeva O., Cherednichenco T., Chigrina N., Hatuaeva A., Fisher G. Epilepsy: modern methods of treatment. European science review. 2015. № 3-4. С. 21-22.

Введение. В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности, поэтому тема данной патологии не теряет своей актуальности. После развития эклампсии у пациенток часто развиваются различного рода осложнения, из них неврологические-одни из наиболее встречаемых.

Определения и классификация

Эклампсия является осложнением преэклампсии. Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой преэклампсии, которые не могут быть объяснены другими причинами.

Эклампсия развивается на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, артериальная гипертензия и судорожная готовность.

В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.

• Классификация эклампсии:
• — Эклампсия во время беременности и в родах
• — Эклампсия в послеродовом периоде:
• — ранняя послеродовая (первые 48 ч)
• — поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов)
• Угроза развития эклампсии

На сегодняшний день не существует ни одного теста, способного достоверно спрогнозировать развитие эклампсии беременных. Эклампсия в основном развивается после 22 недели беременности, что обусловлено внутриутробным развитием плода. До этого срока плод не способен к выживанию вне утробы матери из-за незавершенного формирования высших структур головного мозга.

На 22 неделе развития у плода впервые появляются нейроспецифические белковые соединения, которые при проникновении через поврежденный плацентарный барьер вызывают системное иммунное воспаление, характеризующееся спазмом сосудов. Это объясняет развитие эклампсии на фоне фетоплацентарной недостаточности (состояние, обусловленное нарушением функции плаценты).

1. Материнские факторы риска: (ОР-опасность развития)
2. Тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей (ОР — 7,19);
3. Тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе (ОР — 2,90); Многоплодная беременность (ОР — 2,93);
4. Хронические соматические заболевания: Артериальная гипертензия; Болезни почек; Болезни сердечно-сосудистой системы; Сахарный диабет (ОР — 3,56); Ожирение (ИМТ > 35) (ОР — 2,47); Первая беременность (ОР — 2,91);
5. Антифосфолипидный синдром; (ОР при сочетании с преэклампсией в анамнезе > 9)
6. Возраст старше 40 лет (ОР — 2.1);

Интервал между родами более 10 лет (ОР — 1.9).

Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58 %, у дочерей — 48,9 % случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй.

Таким образом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск развития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе. Определенное значение имеет и возраст беременных.

Эклампсия чаще развивается у первородящих в возрасте до 25 и после 35 лет.

Об угрозе развития эклампсии у беременной с преэклампсией свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»).

Перед началом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1-2 мин. слагается из следующих периодов:

• 1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются;
• 2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;
• 3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка;
• 4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего, не помнит.

Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ.

Вероятность развития эклампсии у беременной составляет:

Во время беременности – от 67 до 75%; В родах – до 25%; В послеродовой период – 1-2%.

Как правило, послеродовая эклампсия развивается в первые 48 часов после родов, после завершения этого периода риск развития состояния минимален.

Послеродовое эклампсическое состояние обусловлено гемодинамическими, метаболическими, гипоксическими расстройствами организма во время вынашивания плода. Симптомы эклампсии после родов схожи с симптомокомплексом предродовой и родовой эклампсии.

Также наступление послеродовой эклампсии может быть спровоцировано болевым шоком и внешними факторами.

Неврологические осложнения эклампсии

Эклампсия крайне опасна. Женщина может умереть во время припадка из-за отека легких, кровоизлияния в мозг, удушья, нарушения сердечной деятельности. Во время припадка могут возникнуть ушибы и переломы.

У пациенток с эклампсией развивается широкий спектр неврологических осложнений: от головной боли через промежуточные состояния до комы.

В ряде случаев очаговая неврологическая недостаточность включает различные нарушения зрения: от снижения остроты зрения до полной слепоты.

Наиболее часто поражения находятся в коре и подкорковом белом веществе и включают затылочные и задние отделы теменных долей; другой участок – глубокое белое вещество и базальные ганглии.

Отмечена корреляция между локализацией поражений, выявленных на МРТ-изображениях, и клиническими проявлениями: поражения мозгового кровообращения в задних отделах головного мозга коррелируют с нарушениями зрения; поражения в белом веществе и базальных ганглиях коррелируют с уровнем нарушения сознания – от спутанного сознания до комы; определенных клинических проявлений для повреждений в лобных и височных долях не выявлено. С помощью допплерометрии было показано, что при гестационной АГ скорость церебрального кровотока увеличена. Традиционные ангиографические находки у пациенток с эклампсией включают обратимое сегментарное сужение церебральных артерий крупного и среднего диаметра. Области вазодилатации и вазоконстрикции развиваются в особенности на границе артериальных бассейнов, что приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера с очаговой транссудацией жидкости и петехиальными кровоизлияниями.

Чуть менее половины беременных женщин, у которых развились неврологические осложнения эклампсии, младше 20 лет, более четверти – в возрасте от 20 до 25 лет. Более 70% всех женщин с эклампсией и ее неврологическими осложнениями,в возрасте младше 25 лет. И лишь менее трети беременных женщин с этой патологией в возрасте более 25 лет.

Заключение. Эклампсия это состояние, развивающееся редко, с трудно прогнозируемыми последствиями вплоть до летального исхода, что требует наблюдения у широкого круга специалистов.

Библиографическая ссылка

Юрченко Ю.О. ЭКЛАМПСИЯ У БЕРЕМЕННЫХ. ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ В РОДОВОМ И ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХ. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЭКЛАМПСИЙ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-1. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=15791 (дата обращения: 11.04.2022).

АКУШЕРСТВО

Для цитирования: АКУШЕРСТВО. РМЖ. 1996;4:15.

ПРИМЕНЕНИЕ СУЛЬФАТА МАГНИЯ ПРИ ЭКЛАМПСИИ И ПРЕЭКЛАМПСИИ

E. Bosch

Характерным признаком эклампсии являются случаи одной или более судорог в связи с синдромом преэклампсии. Преэклампсия — болезненное состояние, возникающее у беременных женщин, при котором обычно отмечаются высокое артериальное давление и протеинурия.

В Европе и других развитых странах на 2000 родов бывает 1 случай эклампсии; в развивающихся странах эти цифры сильно разнятся — от 1 случая на 100 до 1 случая на 1700 родов. Эклампсия все еще потенциально смертельна, и предотвратить летальные исходы могла бы очень эффективная стратегия.

В отдельные годы от эклампсии во всем мире умирают до 50 000 женщин, а в Великобритании, например, непосредственно из-за нее погибают 10% матерей. В обычной практике при конкретном приступе и с целью предотвращения дальнейших припадков применяются противосудорожные средства.

Однако выбор этих препаратов все еще обсуждается. В настоящее время наиболее широко используются такие лекарственные средства, как сульфат магния, фенитоин и диазепам. В США сульфат магния применяется более 60 лет, в других странах, например в Великобритании, только 2% акушеров подтверждают его применение.

   Поскольку противосудорожное действие сульфата магния не доказано и приступы при эклампсии клинически и электроэнцефалографически нельзя отличить от распространенных тонико-клонических приступов, его применение при эклампсии было основано больше на вере, чем на научных доказательствах.

Ввиду эмпирического успеха сульфата магния в акушерской практике имеется мало правильно контролированных данных, дифференцирующих действие различных противосудорожных средств при эклампсии.

   В связи с этим М. Lucas и соавт.

[ 1 ] провели рандомизированное исследование по сравнению действия сульфата магния и фенитоина в профилактике припадков у женщин с гипертонией во время родов. Схема применения сульфата магния состояла из 10 г внутримышечной ударной дозы, за которой следовали поддерживающие дозы по 5 г внутримышечно, каждые 4 ч. В случаях опасной преэклампсии вводили дополнительно 4 г внутривенно. При диастолическом давлении, равном 110 мм рт.  ст. и выше, внутривенно вводили противогипертонический препарат с апрессином (hydralazine).    Схема применения фенитоина включала 1000 мг ударной дозы, вводимой путем вливания в течение 1 ч, через 10 ч вводили 500 мг препарата перорально. Противосудорожное лечение продолжалось в течение 24 ч после родов.    Всего 2138 женщин, поступивших в родильное отделение с систолическим давлением не ниже 140 мм рт. ст. и диастолическим давлением 90 мм рт. ст., дали свое согласие на участие в исследовании; 1089 женщин получали фенитоин и 1049 — сульфат магния. Экламптические конвульсии наблюдались гораздо чаще у женщин, получавших фенитоин, чем у принимавших сульфат магния: 10 случаев на 1089 женщин против 0 на 1049. Уровень фенитоина в сыворотке во время припадка превышал терапевтический порог у всех женщин, кроме одной. Побочные действия препарата фенитоин были незначительны. 10 женщин, у которых развилась эклампсия, несмотря на профилактику с помощью фенитоина, имели несоразмерное число осложнений. 5 потребовалось кесарево сечение, у 6 новорожденные были с очень маленькой массой тела, у 1 было частичное solutio placentae, a 2 потребовалось переливание крови.    Авторы предполагают, что магнезия лучше, чем фемитоин, так как не противосудорожные, а другие свойства усиливают ее терапевтическое благотворное действие на женщий с преэклампсией. Хорошо известно, что преэклампсия и эклампсия характеризуются сильными спазмами сосудов. Очевидно, приступ конвульсии является ответной реакцией на уменьшение притока крови к головному мозгу.    Магнезия является мощным расширителем сосудов, и введение ее женщинам с преэклампсией усиливает мозговой кровоток.

   Заболеваемость и смертность от эклампсии очень высоки, несмотря на возможности современной терапии. Кроме того, приступы, возникающие время от времени, гораздо труднее контролировать, чем совпадение эклампсий. Приводя эти аргументы

и учитывая безопасность магнезии и результаты проведенных исследований, М. Lucas и соавт. рекомендуют сульфат магния для профилактики судорожных припадков у женщин с гипертонией, вызванной беременностью.     В статье по поводу применения магнезии при преэклампсии и эклампсии J. Roberts [2] ставит вопрос, кому следует назначать профилактическую терапию. Поскольку у многих женщин с гипертонией в поздние сроки беременности нет эклампсии, стратегия лечения всех беременных с высоким артериальным давлением может привести к значительной передозировке. К сожалению, подгруппа с судорожными припадками может быть определена только ретроспективно. Протеинурия или неврологические симптомы ненадежны в предсказании повышенного риска. До тех пор, пока не будут предложены более совершенные методы определения в профилактических целях пациенток с повышенным риском, решение этого вопроса все еще остается делом опыта и клинического убеждения. Предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечное болезненно.

Литература:

  1. Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG. A Comparison of Magnesium Sulfate with Phenytoin for the Prevention of Eclampsia. N Eng J Med 1995:333:201-5. 2. Roberts JM. Magnesium for Preeclampsia and Eclampsia (Editorial). N Eng J Med 1995:333:250-1.

Преэклампсия, эклампсия и острое нарушение мозгового кровообращения

Преэклампсия (ПЭ) — мультисистемное патологическое состояние, которое развивается после 20-й недели беременности и характеризуется артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (>0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности [1, 2]. Материнская смертность из-за ПЭ составляет более 50 000 случаев в год. По данным ВОЗ, каждые 7 мин умирает одна женщина от осложнений преэклампсии (2012 г.).

ПЭ умеренная (3—8%), тяжелая (1—2%), эклампсия (0,00—0,1%), HELLP-синдром (0,17—0,8% от всех случаев ПЭ) продолжают оставаться актуальной проблемой в акушерской практике и в наши дни [3—5]. Осложнениями П.Э.

являются эклампсия, внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт, отек головного мозга, отслойка сетчатки, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода.

Эклампсия — судорожный приступ или их серия у беременной с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль) [6, 7]. Эклампсия может развиться на фоне ПЭ любой степени тяжести. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, АГ и судорожная готовность. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.

Согласно международному руководству принципов оказания помощи пациенткам с ПЭ и эклампсией, разработанному на основании использования Medline, Embase, библиотеки Кокрейна и результатов клинических исследований (3 Centres Collaboration Consensus Guideline-Hypertension in Pregnancy, Preeclampsia and Eclampsia, 2009), определены факторы риска ПЭ: преэклампсия в предыдущей беременности, большое число беременностей в анамнезе, существующие ранее заболевания: хроническая АГ, сахарный диабет, заболевания почек, антифосфолипидный синдром (АФС), метаболический синдром, заболевания сосудистой системы, соединительной ткани, возраст матери моложе 18 или старше 35 лет, первобеременные, семейная история ПЭ, новый партнер (уровень доказательности: В—C).

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) во время беременности, родов и в послеродовом периоде — редкое, но грозное осложнение [8].

Клинические проявления ПЭ, эклампсии и ОНМК могут быть похожими — головная боль, тошнота, рвота, судорожный синдром, менингеальная и неврологическая симптоматика, нарушения сознания.

ОНМК во время беременности, родов и послеродового периода может развиться из-за ПЭ, эклампсии, а также при наличии другой экстрагенитальной патологии.

Цель исследования — изучить структуру ОНМК у беременных с П.Э. Оценить влияние ПЭ на манифест цереброваскулярной патологии (ЦВП) во время беременности, родов и в послеродовом периоде; разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий для профилактики и оказания эффективной медицинской помощи при развитии ОНМК у беременных и рожениц.

Проведен анализ течения родов у 91 женщины с ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Из этой группы для дальнейшего исследования выделены 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ различной степени тяжести. Обследование и лечение пациенток проводилось на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова. Верификация диагноза ПЭ проводилась с учетом рекомендованных протоколом критериев [9].

Маркерами умеренной ПЭ были систолическое артериальное давление (АД) более 140 мм рт.ст., диастолическое АД более 90 мм рт.ст., протеинурия >0,3 г/л в суточной пробе либо в двух пробах, взятых с интервалом 6 ч. При тяжелой ПЭ систолическое АД выше 160 мм рт.ст., диастолическое АД выше 110 мм рт.ст., протеинурия более 5 г/сут или >3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом 6 ч.

Для диагностики ОНМК у пациенток были применены современные клинико-лабораторные методы исследования, рекомендованные специалистами смежных дисциплин (неврологами, нейрохирургами).

Во всех случаях диагноз ОНМК был верифицирован данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) с ангиографией (МР-АГ), мультиспиральной компьютерной томографией (МСКТ) в сосудистом режиме (МСКТ-АГ).

В случаях, когда планировалось нейрохирургическое лечение цереброваскулярной патологии, проводилась селективная церебральная ангиография. Также проводилось ультразвуковое цветное дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов, суточное мониторирование АД, электрокардиограммы, эхокардиография.

Состояние плода проводилось путем ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, кардиотокографии. Лечение пациенток осуществлялось группой специалистов: акушерами-гинекологами, анестезиологами-реаниматологами, неврологами, нейрохирургами, кардиологами, офтальмологами, реабилитологами.

Возраст пациенток колебался от 20 до 42 лет и в среднем составил 31,9 года. В возрасте до 35 лет были 12 пациенток, старше 35 лет — 5. Первородящих были 12 (70,6%), повторнородящих — 5 (29,4%). Средний койко-день составил 19,6 дня.

Структура ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии: из 17 пациенток нарушения по ишемическому типу были у 9 пациенток: у 3 — транзиторные ишемические атаки (ТИА) и у 6 — инсульты.

У 3 женщин с ишемическим инсультом были выявлены сосудистые изменения: у 1 — патологическая извитость позвоночной артерии (ПА) и внутренней сонной артерии (ВСА); у 1 — спазм брахицефальных артерий (БЦА); у 1 — гипертоническая микроангиопатия БЦА.

Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) в исследуемой группе (n=17) произошло у 8 женщин, у 5 из них была выявлена цереброваскулярная патология: у 3 артериовенозная мальформация (АВМ), у 2 интракраниальная артериальная аневризма (АА).

В 4 случаях кровоизлияния были субарахноидальными (САК), в 3 смешанными, в 1 — паренхиматозным. Частота сочетания ПЭ и ЦВП приведена на рисунке. В группе пациенток с ВЧК степень тяжести кровоизлияния оценивалась по шкале Ханта—Хесса.

У 3 пациенток она была оценена как 5 баллов; у 1 пациентки — 4 балла, у 1 пациентки — 3 балла; у 2 пациенток — 2 балла и у 3 женщин — 1 балл. У 6 женщин с ишемическим инсультом степень неврологического дефицита была оценена по модифицированной шкале Ренкина: 5 баллов — у 1 пациентки, 4 балла — у 1 пациентки, 1 балл — у 3 женщин.

Частота сочетания преэклампсии и цереброваскулярной патологии.

Из соматической патологии, значимой для развития как ПЭ, так и ОНМК, следует отметить АГ, которая была выявлена у 12 женщин (хроническая — у 7 беременных, гестационная — у 5).

Необходимо отметить, что в группе с ВЧК в момент «катастрофы» у всех пациенток было зафиксировано высокое АД: минимальный уровень 150/80 мм рт.ст., максимальный — 240/120 мм рт.ст. У 6 (75%) пациенток из группы с ВЧК АД при манифесте кровоизлияния было зафиксировано на уровне 180/100 мм рт.ст. и выше.

В группе женщин с ишемическими нарушениями также отмечалось повышение АД: у 6 до 160/100 мм рт.ст., у 3 — выше 160/100 мм рт.ст.

Клинико-лабораторные маркеры ПЭ в исследуемой группе приведены в табл. 1. У всех 17 пациенток беременность осложнилась ПЭ (у 14 — тяжелая степень, у 3 — умеренная). Из них у 4 беременных развилась эклампсия: у 3 — на фоне тяжелой ПЭ, у 1 — на фоне умеренной в срок 40 нед (АД 150/90 мм рт.ст., протеинурия