Привыкание при эпилепсии. Рефрактерность эпилепсии к терапии. Лечение эпилептического статуса.

Свободнорадикальное окисление является универсальным патофизиологическим феноменом при многих патологических состояниях. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является ведущим энергоакцептором в дыхательной митохондриальной цепи.

Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается электронному восстановлению, участвуя в образовании молекулы воды.

Но в условиях нарушения энергообразующих процессов при неполном восстановлении кислорода происходит образование высокореактивных, а потому токсичных, свободных радикалов или продуктов, их генерирующих.

В последние годы окислительный стресс рассматривается также как один из наиболее значимых факторов патогенеза сосудистых заболеваний мозга, нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и деменции других типов, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз, эпилепсия и рассеянный склероз [1].

В ряде публикаций окислительный стресс рассматривается в качестве возможного механизма в патогенезе эпилепсии [2, 3]. В связи с этим причиной неэффективности лечения эпилепсии может быть не только неэффективность противоэпилептических средств, но и возможная недооценка патогенетических механизмов заболевания, в том числе окислительного стресса [4].

Исследования, проводимые в последние годы, свидетельствуют, что назначение больным эпилепсией наряду с противоэпилептическими средствами антиоксидантных препаратов способствует повышению эффективности лечения [5].

Современные данные клинико-биохимических исследований больных эпилепсией свидетельствуют о гиперактивности у них перекисно-окислительных процессов.

Анализ клинико-экспериментальных данных подтверждает роль свободнорадикальной патологии при эпилепсии, которая не только генетически предопределяет возникновение повышенной судорожной активности, сопутствует ей, но и постоянно инициирует ее проявление [6].

Данное заключение подтверждается экспериментальными работами, в которых выявлена активация свободнорадикальных процессов при приступах, воспроизведенных с помощью различных моделей эпилепсии в результате действия бикукулина [7], пилокарпина [8], пентилентетразолового киндлинга [9], литий-пилокарпиновых моделей эпилептического статуса у крыс [10], каинат-индуцированного эпилептического статуса [8].

Имеются данные, показывающие развитие окислительного стресса после коротких судорог. V. Erakovic и соавт. [11] сообщили об остром снижении регионарного уровня антиоксидантов в головном мозге после электросудорожного шока у крыс.

Они выявили снижение активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы в гиппокампе и лобной коре через 2 ч после однократного электросудорожного шока. S. Arnaiz и соавт. [12] отметили увеличение перекисного окисления липидов (ПОЛ) после судорог, индуцированных 3-меркаптопропионовой кислотой у крыс.

Увеличение ПОЛ до 40% было отмечено в первые 3—6 мин после начала приступа.

Вызванные судороги могут быть частично предотвращены с помощью лечения с использованием антиоксидантов, таких как СОД-миметиков, мелатонина и витамина C [13].

Каталитические антиоксиданты могут уменьшать окислительные повреждения у животных с эпилепсией, хотя не снижают продолжительность приступов или длительность межприступных периодов [14].

Изучались маркеры окислительного стресса (карбонильные группы в белках, реактивные субстанции тиобарбитуровой кислоты, глутатион и глутатионовые дисульфиды) на экспериментальных моделях в результате действия каиновой кислоты в коре больших полушарий, гиппокампе, мозжечке и базальных ганглиях. Были выявлены схожие изменения показателей окислительного стресса во всех областях головного мозга, за исключением глутатиона, который играет важную антиоксидантную роль в коре больших полушарий, но не в гиппокампе [15].

Частичный дефицит митохондриальной СОД у мышей приводит к тяжелым осложнениям из-за хронического повышения образования митохондриального супероксида. У нормальных при рождении, в дальнейшем у этих мышей развиваются возраст-зависимый окислительный стресс и судороги.

В результате повышенной восприимчивости к каинат-индуцированным судорогам наблюдалась гибель клеток гиппокампа [8]. Предполагается, что Н2О2, образующаяся в избытке в присутствии супероксида, может окислять глиальные глутаматные транспортеры и приводить к снижению их экспрессии.

Нарушение баланса глутамата ведет к повышенной возбудимости нейронов и может быть ответственным за эпилептогенез в этой модели животных [8].

Появляются доказательства, подтверждающие, что окислительный стресс является следствием поражения мозга после первого эпилептического приступа и впоследствии может стать причиной эпилептогенеза [16]. Первый эпилептический приступ вызывает эксайтотоксичность, нейровоспаление и окислительный стресс [17].

Во время поражения головного мозга как результата судорог на моделях у грызунов происходит значительное увеличение нейронального захвата и метаболизма глюкозы [18]. Мозговой кровоток при этом увеличивается, что приводит к накоплению лактата.

Как показано на моделях грызунов, повторяющиеся судороги могут также привести к перепроизводству митохондриальных супероксидных радикалов, которые могут быть преобразованы в гидроксильный радикал [19].

Гидроксильный радикал в присутствии ионов Сu2+ и Fe2+ легко окисляет белки, липиды и ДНК, в результате чего изменяются функции белков, проницаемость мембран и экспрессия генов соответственно. Это приводит к повышению возбудимости нейронов и снижению порога судорожной готовности.

В исследованиях S. Gurgul и соавт. [20] также проводилось изучение уровня свободных радикалов (гидроксильных и нитроксильных) в ткани мозга крыс линии Вистар после однократного эпилептического приступа.

Значительное увеличение уровня свободных радикалов определялось через 60 мин после приступа, но не сразу после него (1 мин и 15 мин).

Увеличение количества свободных радикалов было значительно ниже в случае, когда животные были пролечены мелатонином за 1 ч до индуцирования приступа.

Причем в соответствии с результатами исследования мелатонин в высоких дозах может проявлять проконвульсивный эффект, способствуя снижению уровня ГАМК в мозге. В то же время низкие дозы мелатонина обладают противосудорожной активностью за счет увеличения уровня ГАМК в гиппокампе и коре головного мозга [21].

Во время эпилептического статуса вырабатываются активные формы кислорода и азота, что приводит к митохондриальной дисфункции и повреждению митохондриальной ДНК.

 Это в свою очередь влияет на синтез различных ферментных комплексов, участвующих в электрон-транспортной цепи. В результате при эпилептогенезе наблюдаются процессы, включающие в себя ПОЛ, реактивный глиоз, нейродегенерацию гиппокампа, реорганизацию нейронных сетей.

Эти факторы предрасполагают к развитию спонтанных, повторяющихся приступов с дальнейшим формированием эпилепсии.

Полученные результаты экспериментальных исследований согласуются с данными клинических исследований [22]. Существенное увеличение уровня О2– и 8-оксо-дезоксигуанозина (преобладающей формы свободнорадикального повреждения ДНК) у больных эпилепсией подтверждает связь между хроническими судорогами и свободнорадикальным повреждением нервной системы.

Снижение уровня глутатионредуктазы у больных эпилепсией способствует падению уровня восстановленного глутатиона, в результате чего нарушается соотношение концентраций восстановленного и окисленного глутатиона [23].

S. Hamed и соавт. [24] сообщили о высоком уровне маркеров ПОЛ (малонового диальдегида и реактивной субстанции тиобарбитуровой кислоты) и низком уровне общей антиоксидантной активности у пациентов с эпилепсией.

Результаты исследований, выполненных in vivo и in vitro, показали, что биологические эффекты свободных радикалов контролируются широким спектром антиоксидантов, таких как витамины Е, С, А, мочевой кислотой, глутатионом и ферментативными антиоксидантами, в том числе глутатионредуктазой, глутатионпероксидазой и СОД, которые могут быть оценены путем измерения общей антиоксидантной активности.

K. Sudha и соавт. [25] изучали параметры окислительного стресса, такие как ПОЛ, СОД, глутатионпероксидазу, глутатионредуктазу, каталазу, а также уровни антиоксидантных веществ (витамины C, Е, А и церулоплазмин) у больных эпилепсией и здоровых.

Активность ПОЛ и плазменного церулоплазмина была существенно выше у пациентов с эпилепсией по сравнению с контрольной группой. Концентрации витаминов C и, А в плазме крови были значительно ниже у больных с эпилепсией.

После лечения противоэпилептическими препаратами состояние антиоксидантного статуса больных с эпилепсией улучшалось, что предполагает вовлечение свободных радикалов в патогенезэпилепсии [25].

Выявлена низкая активность цитозольной СОД у пациентов с прогрессирующей миоклонической эпилепсией [26].

В отличие от здоровых людей у пациентов с эпилепсией митохондриальная марганецсодержащая СОД ингибируется в коре головного мозга [27].

Некоторые авторы считают, что сниженный уровень активности СОД1 ассоциирован с повторяющимися приступами, и дефицит СОД1 в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) может быть предиктором фармакорезистентной эпилепсии [28].

В ЦСЖ больных эпилепсией существенно повышен уровень продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов и шиффовых оснований), а также общих липидов, причем поступающих из мозга, а не из крови. Существенно, что активация ПОЛ — это одновременно и следствие эпилептического приступа, и звено механизма его генерации.

Поэтому во время судорожного приступа резко возрастает количество продуктов ПОЛ, а суммарная антиоксидантная активность ткани мозга снижается. Г.Н. Крыжановский [29] описывает наследственную недостаточность антиоксидантных систем мозга как одну из предпосылок возникновения идиопатической эпилепсии.

Обнаружена низкая активность глутатионпероксидазы у детей с эпилепсией [30]. Нарушение регуляции процессов ПОЛ у больных с различными формами эпилепсии и детей с судорожным синдромом было показано Е.В. Никушкиным и М.М. Бордюковым [31].

Они установили, что наибольшее увеличение уровня продуктов ПОЛ выявляется в крови больных эпилепсией, длительно страдающих данным заболеванием, у больных с генерализованными судорожными приступами, с выраженными изменениями личности и с высокой частотой приступов.

Данные проявления сопровождаются уменьшением активности в крови больных ферментов антиоксидантной системы: СОД и глутатионпероксидазы.

И.П. Дроздова [32] сравнивала показатели свободнорадикального окисления у пациентов с эпилептическими и неэпилептическими (синкопы) пароксизмами.

Как после обморока, так и после эпилептического приступа у пациентов имела место активация свободнорадикальных процессов с гиперфункцией активных форм кислорода и продуктов ПОЛ.

Данную активацию наблюдали в первые часы после пароксизма, она была наиболее выраженной в случае эпилептического приступа.

В исследовании M. Pandey [33] было изучено содержание малонового диальдегида, одного из конечных продуктов ПОЛ у 210 больных эпилепсией, имевших ассоциированные с этим заболеванием психические расстройства — психозы и депрессию.

Уровень МДА был значительно выше у этих больных по сравнению с контрольной группой.

Таким образом, степень выраженности окислительного стресса была значительно выше у больных эпилепсией с ассоциированными психическими расстройствами [33].

Читайте также:  Гипоплазия эмали зуба. Врождённый сифилис. Флюороз.

Широкий спектр исследований предоставил доказательства роли окислительного стресса при рефрактерной эпилепсии [34]. Прямые данные возможного участия окислительного стресса при рефрактерной эпилепсии у пациентов или животных отсутствуют.

Однако косвенные доказательства были найдены при изучении кетогенной диеты как альтернативной терапии при рефрактерной эпилепсии. Кетогенная диета используется уже около 80 лет для лечения рефрактерной эпилепсии, хотя вовлеченные биохимические механизмы неизвестны. D. Ziegler и соавт.

[35] при использовании кетогенной диеты у крыс линии Вистар изучали уровень ПОЛ, активность ферментов каталазы, СОД, глутатионпероксидазы в различных областях мозга.

Они не обнаружили изменений в коре головного мозга, но наблюдали снижение общей антиоксидантной защиты в мозжечке при отсутствии изменений активности ферментативной составляющей.

В гиппокампе наблюдалось увеличение антиоксидантной активности примерно с 4-кратным повышением уровня глутатионпероксидазы без изменения уровня ПОЛ. Это были первые результаты, позволившие предположить, что высокая активность глутатионпероксидазы в гиппокампе, индуцируемой кетогенной диетой, может быть механизмом защиты от нейродегенеративных повреждений, вызванных судорожными расстройствами в этой структуре [34].

Объекты воздействия продуктов ПОЛ в организме весьма разнообразны.

Учеными установлено, что продукты ПОЛ обладают мутагенным действием и способны разрывать нити ДНК за счет блокирования сульфгидрильных групп с образованием аутоантигенов в крови и тем самым поддерживать аутоиммунный процесс [36].

Кроме того, продукты ПОЛ вызывают деполяризацию гиалуроновой кислоты и инфильтрацию нейтрофилов в области воспаления, что служит причиной длительного поддержания воспалительных процессов.

Поэтому в крови у больных с судорожным синдромом, особенно развившимся на фоне хронических воспалительных заболеваний мозга и его оболочек, выявляют циркулирующие аутоантитела к мозгу и его оболочкам. Причем уровень антител в крови зависит от тяжести заболевания, т. е. от частоты эпилептических приступов [37].

Другой точкой приложения продуктов ПОЛ являются артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга. Было выявлено, что гидроксильные радикалы способны увеличивать синтез коллагеновых волокон, принимающих участие в формировании спаек, образующихся в головном мозге.

По данным морфологических исследований, вокруг крупных и средних церебральных артерий возникают диффузные периваскулярные круглоклеточные инфильтраты [38].

По мере прогрессирования заболевания наблюдаются периадвентициальные разрастания соединительной ткани в виде кольцевидных периваскулярных муфт, нередко поствоспалительный склероз, гиалиноз стенок артерий и облитерация их просвета.

Эти воспалительные муфты, как тиски, сжимают артерии, не давая им возможность увеличить приток крови. Вследствие этого развиваются тяжелые ишемические изменения коры головного мозга.

Была прослежена взаимосвязь частоты эпилептических приступов и выраженности внутричерепной гипертензии, при этом выявлена прямая корреляция: чем чаще возникают приступы, тем выраженнее внутричерепная гипертензия [39]. Это связано с влиянием частоты приступов на степень спаечного процесса в оболочках головного мозга.

При воспалительных оболочечных процессах это приводит к еще большему нарушению ЦСЖ и гемоциркуляции. Повышенное внутричерепное давление вызывает задержку оттока крови по венозной системе головного мозга, венозный стаз и повышение давления сначала в венулах, затем в артериолах и мелких артериях.

Вследствие этого увеличивается сосудистое сопротивление и снижается кровоток.

Продукты ПОЛ повреждают мембраны нейронов, что приводит к дополнительному открытию ионных каналов и нарушению ионной проницаемости. Наблюдается чрезмерное внутриклеточное накопление ионов Na+ и Са2+, что порождает спонтанную деполяризацию клетки в покое [40].

Изложенные данные литературы позволяют рассматривать окислительный стресс патогенетически значимым при эпилепсии, перспективно дальнейшее изучение его роли в патогенезе и лечении данного заболевания.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: torshin.dmitrii@rambler.ru; https://orcid.org/0000-0002-0134-5284 

Эпилепсия у взрослых
причины, симптомы, методы лечения и профилактики

В обязательном порядке в курс лечения входят антиконвульсанты, если у пациента была выявлена эпиактивность головного мозга на электроэнцефалограмме, при наличии родовой травмы или симптомов психических расстройств и в том случае, если приступы носят тяжелый характер и угрожают жизни больного. Противоэпилептические препараты подавляют болезнь в 63% случаев, а в 18% — значительно уменьшают его клинические признаки. При выборе медикамента врач учитывает тип припадки, вид эпилепсии, пол и возраст пациента, наличие сопутствующих болезней и возможных побочных действий. Минимальный курс лечения – 3 месяца. Затем врач проверяет, уменьшились или полностью прекратились приступы, успешно ли переносится препарат. Если терапия протекает благополучно, то лекарственное средство в соответствующей дозировке следует принимать от 3 до 5 лет.

Обязательно каждые 6 месяцев пациент должен проходить энцефалографию. На прием к лечащему врачу он обязательно приходит минимум 1 раз в 3 месяца.

Для снижения внутричерепного давления больному внутривенно вводят Магнезию. Также в курс терапии входят нестероидные средства, спазмолитики и обезболивающие препараты.

Нормализовать работу нервной системы помогут психотропные препараты. Для улучшения кровоснабжения центральной нервной системы врач назначает психоактивные ноотропы.

Их разрешается использовать в состоянии ремиссии, так как они оказывают возбуждающее действие.

Во время лечения эпилепсии больному категорически запрещено принимать алкоголь. Даже слабоалкогольные напитки могут вызвать приступ судорог. Также следует откорректировать питание. Необходимо уменьшить потребление бобовых, отказаться от слишком острых и пересоленных блюд, копченых изделий, слишком жирного мяса, газированных напитков.

Некоторые противоэпилептические препараты могут приводить к нехватке определенных витаминов и минералов в организме.

При дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты следует включить в рацион рыбу и морепродукты, морковь, говяжью и телячью печень, цитрусовые, морковь, тыкву и листовые зеленые овощи.

При нехватке витамина B6 полезно употреблять молоко, орехи, куриные яйца, зелень и ростки пшеницы. Врачи рекомендуют сократить потребление сладостей, печенья и сдобных изделий.

При назначении вальпроатов пациенту следует соблюдать низкокалорийную диету, поскольку такие антиконвульсанты способствуют увеличению веса.

Поскольку большинство противоэпилептических средств обладают токсическим воздействием на печень, больному с эпилепсией следует необходимо придерживаться принципов диеты №5.

Если пациент находится в состоянии эпилептического статуса, ему вводят внутривенно препарат из сибазоновой группы. При сохранении эпилептического статуса потребуется повторное введение медикамента через 10-15 минут. В случае неэффективности инъекций врач использует ингаляционный раствор кислорода с азотом. Данная методика не подходит в случае затрудненного дыхания или комы.

Если прием антиконвульсантов не приносит положительного результата или у пациента была выявлена опухоль, требуется хирургическое лечение. В ходе операции хирург удаляет опухоль или проводит манипуляции без удаления элементов головного мозга. К современным методам хирургического вмешательства относится вживление нейростимулятора для подавления эпиактивности в мозге и гамма-нож.

Эпилепсия — ремиссия или излечение

Прошлая статья о детской эпилепсии вызвала большой интерес у наших пользователей. Вместе с экспертом мы подготовили ответы на новые вопросы. Если у вас остались свои, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.

Эпилепсия: излечение или ремиссия

Можно ли полностью излечиться от эпилепсии?

Существует 50 форм эпилепсии. Да, есть некоторые детские формы с возраст-лимитированным окончанием. Это значит, что у человека в генетическом коде записано, что в 15 лет он забудет о заболевании. Но таких форм всего 2−3. Все остальные виды эпилепсии, которые начинаются в возрасте до 10 лет, а уж тем более во втором десятилетии, обычно протекают пожизненно.

Задача врача-эпилептолога и семьи пациента заключается в том, чтобы человек с серьезным заболеванием головного мозга прожил свою жизнь максимально полноценно. И в 60−70% случаев этого можно добиться с помощью медикаментозного лечения или хирургического вмешательства.

Ни в коем случае нельзя отказываться от лекарств, достигнув длительного улучшения состояния. Если пациент перестает принимать препараты, то вернуться в ремиссию, в которой он здравствовал много лет, уже не получится. Во всяком случае, после отмены лечения 70% пациентов уже не могут стать полноценными членами общества. Золотое правильно врачей-эпилептологов: если у пациента все хорошо – продолжай назначать те же препараты, те же дозы.

Эпилепсия лечится только двумя способами: терапией и хирургией. Никаких других методов не существует. Коррекция аминокислот, масло, которым капают на голову пациентам, вправления позвонков — все эти способы бесполезны.

Сейчас для взрослого пациента с эпилепсией в России есть все возможности терапии, доступны препараты, которые зарегистрированы в мире для лечения этого заболевания.

Хирургическое лечение эпилепсии развивается в нашей стране очень активно. Федеральные нейрохирургические центры есть не только в Москве, но и в Санкт-Петербурге, в регионах. Центры оснащены по последнему слову техники, и врачи, которые там работают, прекрасно подготовлены.

Читайте также:  Лечение невропатии лицевого нерва. Методы лечения невропатии лицевого нерва.

В стране выделяются квоты на многие нейрохирургические вмешательства, поэтому высокотехнологичная медицинская помощь доступна даже малообеспеченному человеку с эпилепсией.

Как ставится диагноз «эпилепсия»?

К сожалению, нашим врачам много лет внушали, что диагноз «эпилепсия» можно поставить, только если видишь эпиактивность мозга на электроэнцефалограмме. Это не так. Диагноз ставится по клиническим признакам.

Но порой доходит до абсурда.

Пациент может годами страдать эпилептическими приступами, биться в судорогах, испускать пену, можно упасть в припадке даже в кабинете врача, но если эпиактивности на ЭЭГ нет, значит, и эпилепсии нет. 

Пациент и его родственники должны занимать активную позицию: если один врач не помог, надо получить второе мнение. Пациент имеет на это право. То же касается и лечения. Мировая статистика показывает, что с момента начала терапии приступы полностью и надежно контролируются в 47% случаев, то есть в почти половине ситуаций. Если этого не происходит, проконсультируйтесь у другого врача.

У некоммерческой организации «Объединение врачей-эпилептологов и пациентов», в которой я работаю, 15 представительств по всей стране от Санкт-Петербурга до Владивостока. Мы можем подсказать пациенту, где в его регионе принимает хороший врач, куда он может обратиться, чтобы провести диагностику и лечение. Адрес нашей организации – doctorandpatient@yandex.ru.

Лекарства от эпилепсии для контроля приступов

Создаются ли новые, более эффективные лекарства от эпилепсии?

Да, уже есть новые препараты с новыми возможностями. У разных типов эпилепсии разные механизмы развития. Новые препараты могут воздействовать на те рецепторы, на которые ранее созданные препараты не действовали, и позволят контролировать приступы, которые прежде предупредить было нельзя.

Эпилепсия: наследственность и образ жизни

Передается ли эпилепсия по наследству?

У заболевания есть наследственные формы, и сегодня определены гены, отвечающие за эпилепсию. Есть формы приобретенные, то есть болезнь может возникнуть у любого человека в любом возрасте при повреждении головного мозга.

Эпилепсия может начаться после перенесенного ранее инсульта, тяжелой черепно-мозговой травмы или токсического поражения головного мозга. При этом проводимая после травмы профилактическая противоэпилептическая терапия не может гарантированно уберечь от эпилепсии. Предугадать последствия травмы нельзя.

Какой образ жизни должен вести больной эпилепсией, чтобы оставаться в ремиссии?

Три фактора могут обострить ситуацию: пропуск приема лекарства, недосыпание и алкоголь. Все остальные факторы индивидуальны и зависят от формы эпилепсии. Образ жизни на болезнь не влияет. Если пациент будет принимать витамины или больше гулять, на его заболевании это никак не отразится. Кстати, курение и эпилепсия тоже никак не связаны между собой, это доказанный факт.

Если у Вас остались вопросы, вы можете задать их врачу-эпилептологу в приложении Доктис.

Автор статьи: Кира Владимировна Воронкова

Гипотермия как способ нейропротекции у пациентов с эпилептическим статусом

Эпилептический статус представляет собой жизнеугрожающее неврологическое состояние. Смертность у таких пациентов равна примерно 20%, но в случае с рефрактерным течением может достигать 40%. Необходимо отметить, что у больных, перенесших эпилептический статус, отмечаются функциональные нарушения, возникающие вследствие поражения кортикальных нейронов.

К факторам, независимо ассоциированным с плохим исходом эпилептического статуса, относятся: пожилой возраст, высокая продолжительность двигательных судорог, наличие фокальных неврологических симптомов вначале припадка и рефрактерные судороги. Одним из методов нейропротекции является гипотермия, которая продемонстрировала свою эффективность как в исследованиях на животных, так и на людях.

Целью настоящего исследования было определить влияние управляемой гипотермии на неврологические исходы у больных с эпилептическим статусом. 

Методы

В мультицентровое клиническое исследование HYBERNATUS были рандомизированы 268 пациентов с эпилептическим статусом, которые получали управляемую гипотермию (32-34°C в течение 24 часов) в дополнение к стандартному лечению или только стандартную терапию. Первичной конечной точкой исследования были функциональные исходы на 90 день (определяли по шкале Glasgow Outcome Scale (GOS), где 1 балл соответствует смерти, 5 баллов – минимальному неврологическому дефициту или его отсутствию).

В качестве вторичных точек были выбраны смертность на 90 день, прогрессия эпилепсии по данным электроэнцефалографии (ЭЭГ), рефрактерный эпилептический статус в первый день, «сверхрефрактерный» эпилептический статус (резистентность к общей анестезии) и функциональные последствия на 90 день.

Результаты

  • Анализ показал, что 5 баллов по шкале GOS было у 67 из 138 пациентов (49%) из группы гипотермии и у 56 из 130 больных (43%) из контрольной группы (скорректированное отношение шансов, 1.22; 95% CI, 0.75-1.99; P=0.43).
  • Частота прогрессии заболевания, зафиксированная по данным ЭЭГ в первый день, была ниже среди пациентов, которым назначалась управляемая гипотермия, по сравнению с лицами из контрольной группы (11% vs. 22%; отношение шансов, 0.40; 95% CI, 0.20-0.79; P=0.009). Статистически значимых различий в достижении других конечных точек выявлено не было.
  • Нежелательные явления встречались достоверно чаше в группе гипотермии, по сравнению с группой контроля.

Заключение

Согласно результатам исследования, управляемая гипотермия в сочетании со стандартной терапией у пациентов с эпилептическим статусом не сопровождается достоверным улучшением исхода на 90-ый день, по сравнению с использованием только стандартной терапии.

Источник: Stephane Legriel, Virginie Lemiale, Maleka Schenck, et al. N Engl J Med 2016; 375:2457-2467.

Медицинские мифы. Эпилепсия

Данный выпуск «Медицинских мифов» содержит тринадцать вопросов, касающихся эпилепсии. В частности, попробуем разобраться в том, можно ли заразиться этим тяжелым заболеванием, насколько болезненны судорожные приступы и какое на сегодняшний день доступно лечение.

Согласно материалам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), эпилепсией страдают 1.2% жителей США, что составляет примерно 3.4 миллиона человек. Глобальную распространенность эпилепсии Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) оценивает на уровне 50 миллионов человек, 80% которых проживают в странах с низким и средним доходом.

Основной симптом у большинства больных эпилепсией – судорожные припадки, обусловленные аномальным всплеском электрической активности мозга. Многое зависит от того, в какой именно зоне головного мозга локализован патологический очаг.

Помимо необходимости лечить и контролировать судорожные приступы, людям с эпилепсией приходится сталкиваться с эффектом социальной стигматизации (от др.-греч. «стигма» – досл. «ярлык, клеймо». Феномен иррационального, предубежденного отвержения, осуждения и неприятия человека обществом по той лишь причине, что он страдает определенной болезнью. – прим. Лахта Клиники).

В журнале Seizure. European Journal of Epilepsy была опубликована статья, где в деталях изучалось значительное негативное влияние на качество жизни, оказываемое стигматизирующим характером этой болезни и связанным с ней постоянным психологическим дистрессом (см. «Стресс»).

Один из лучших способов сокращения эффекта стигматизации в подобных случаях, – давать людям конкретную и достоверную информацию, сообщать и разъяснять основные факты, доказанные в отношении стигматизирующих заболеваний (см., напр., «Медицинские мифы. Одиннадцать психиатрических мифов», «Медицинские мифы. Псориаз» и др.).

За помощью в развенчании тринадцати мифов, связанных с эпилепсией, мы обратились к доктору Клиффорду Сегилу, неврологу из Providence Saint John’s Health Center в Санта-Монике, штат Калифорния.

1.Если у человека судороги, значит, это эпилепсия

Вероятно, эпилепсию можно считать наиболее известной судорожной болезнью, но это далеко не единственное подобное заболевание. Причиной эпилепсии являются нарушения биоэлектрической активности мозга, однако судорожные синдромы могут развиваться и под действием совсем других патогенетических механизмов, – в частности, при резком падении уровня глюкозы в крови (см.

«Гипогликемическая кома») или дисфункциях миокарда. Распространенным примером могут также служить диссоциативные приступы (син. «психогенные неэпилептические судороги», ПНЭС), обусловленные различными провоцирующими факторами, в том числе психическими травмами и расстройствами.

Следует отметить, что примерно 10% людей, страдающих ПНЭС, одновременно больны истинной эпилепсией.

2.Больным эпилепсией нельзя работать

Это миф. Доктор К.Сегил ответил нам однозначно: люди, страдающие эпилепсией, могут работать при условии, что «судорожные припадки находятся под терапевтическим медикаментозным контролем».

Читайте также:  Ветви восходящей части аорты. Ветви дуги аорты. Плечеголовной ствол

Более того, он поделился с нами информацией о том, что даже среди его коллег-врачей есть такие, кто живет и успешно работает вопреки эпилепсии. «Есть лишь несколько ограничений при трудоустройстве таких пациентов, – пишет эксперт.

– Очевидно, что человеку с судорожным синдромом нельзя работать, скажем, пилотом самолета или водителем-дальнобойщиком».

3.Эпилепсией можно заразиться

Этот древний миф жив и распространен до сих пор, особенно в отсталых регионах мира. Факт же заключается в том, что эпилепсия абсолютно неконтагиозна.

Проблема тут в другом: идентифицировать причины и механизмы развития этого заболевания достаточно сложно. По сведениям ВОЗ, примерно в половине случаев по всему миру этиология остается неизвестной.

  • Перечень наиболее частых причин и факторов, под действием которых может развиваться эпилепсия, выглядит так:
  • — повреждение мозга, полученное во время родов или непосредственно после них;
  • — неправильное формирование мозга, обусловленное генетическими сбоями;
  • — тяжелая черепно-мозговая травма;
  • — инсульт;
  • — инфекции головного мозга, такие как менингит или энцефалит;
  • — некоторые наследственные хромосомные синдромы;
  • — опухоли головного мозга.

4.Люди с эпилепсией эмоционально нестабильны

Как указано выше, существует множество «ярлыков», связанных с эпилепсией. Часть из них так или иначе касается психического состояния больных, что в политкорректной форме звучит как «эмоциональная нестабильность».

Это неправда.

«Пациенты, страдающие эпилепсией, в остальном являются обычными людьми, – говорит доктор Сегил. – Но ведь это постоянный источник тревоги, когда знаешь свой диагноз и понимаешь, что приступ может начаться в любую секунду.

И тем не менее, большинство больных эпилепсией живут вполне счастливо, и в большинстве случаев приступы предотвращаются или становятся редкими благодаря монотерапии, т.е.

применению какого-либо одного антипароксизмального (противосудорожного) препарата».

5.Эпилепсия – психиатрическое заболевание

Это крайняя, наиболее жесткая версия предыдущего мифа, но все же это миф. Эпилепсия не является расстройством психики. Согласно материалам Фонда по борьбе с эпилепсией, «абсолютное большинство людей, живущих с эпилепсией, не имеет никаких когнитивных или психологических проблем. Такие проблемы могут возникать только при тяжелой и неконтролируемой эпилепсии».

Прим. Лахта Клиники.

Этот ответ является более полным и информативным, чем предыдущий, поскольку, действительно, при неблагоприятном течении и в отсутствие постоянного медицинского сопровождения у некоторых пациентов постепенно развиваются характерные изменения личности, поведения, настроения, мышления (не случайно в медицинской психологии существуют такие понятия, как «эпилептоидная личность», «эпилептоидная психопатия»), и в отдельных случаях такие нарушения могут быть значительно выраженными, – вплоть до эпилептических психозов.

6.Каждый больной эпилепсией время от времени теряет сознание и впадает в конвульсии

Нет, не каждый. Вот что сообщает Эпилептологическое общество: «Не все формы эпилепсии сопровождаются подергиваниями или вздрагиваниями.

[…] Известно свыше сорока типов судорог, и они существенно отличаются.

Например, кто-то может терять сознание на очень короткое время (буквально на пару секунд), кто-то начинает бродить без цели и без признаков ориентации в окружающей обстановке, и мн.др.».

7.Если у кого-то начался судорожный приступ, необходимо как можно быстрее поместить между зубов какую-либо твердую прокладку

Это не просто миф, а миф достаточно опасный. Согласно разъяснениям CDC, делать этого нельзя, поскольку при наличии постороннего предмета во рту больной может серьезно повредить себе зубы или челюсть.

В конце данной статьи помещена ссылка на материал об оказании доврачебной помощи при различных, в том числе судорожных приступах.

8.Если у человека начались судороги, его надо как можно крепче удерживать

Еще один широко распространенный миф. «Большинство приступов длится не более 30-90 секунд, – поясняет доктор Сегил, – и нет никакой необходимости в механическом удерживании человека.

Это тем более бессмысленно, что отличительным признаком эпилептиформного припадка является его неабортивность, т.е. невозможность прервать.

Иными словами, как бы крепко и сколько бы человек ни держало больного эпилепсией, приступ прекратить все равно не удастся».

Эксперт лишь рекомендует снять видеофрагмент о том, как выглядит приступ, на свой мобильный телефон, или же попросить это сделать кого-то из случайных очевидцев. Такой материал поможет лечащему врачу точно идентифицировать тип припадка и, если это необходимо, скорректировать лечение.

9.Приступы судорог – это очень больно.

На самом деле болевые ощущения во время эпилептического приступа (т.н. иктальная боль) встречаются редко. В архиве электронной Национальной медицинской библиотеки PubMed есть публикация о специально проведенном исследовании.

Согласно его результатам, из 5133 пациентов, в определенный период времени посетивших Jefferson Comprehensive Epilepsy Center в Филадельфии, иктальные боли испытывали лишь 0.9%.

По всей видимости, такая же или примерно такая пропорция характерна и для всей генеральной совокупности больных эпилепсией.

Однако некоторые люди могут испытывать боли не во время, а после приступа (постиктальная боль). Причиной может быть непроизвольное падение или иная травма вследствие продолжительного сокращения тех или иных мышечных групп. Кроме того, часть пациентов отмечают головные боли перед, во время или после судорожного приступа.

10.Быстро мерцающий свет всегда вызывает приступ у больных эпилепсией

Далеко не у всех и не всегда. Такой риск существует только для пациентов с особой фотосенситивной (светочувствительной) формой эпилепсии, на долю которой приходится не более 5% всех случаев.

Для таких людей стробоскопы, равномерные вспышки на телеэкранах или компьютерных мониторах, мигание сигнальных ламп с определенной частотой действительно может стать триггером (пусковым фактором) эпилептического приступа.

11.Женщинам, страдающим эпилепсией, следует предохраняться от беременности и избегать деторождения

Это неправда. Однако доктор К.Сегил в своем письме разъясняет, что беременность у пациенток с судорожными синдромами специалисты действительно считают высоким риском.

Это означает, что наблюдение у гинеколога должно быть более частым и плотным, а ведение беременности следует осуществлять в особом режиме, с обязательным привлечением невролога-эпилептолога в период вынашивания.

Кроме того, пишет эксперт, «некоторые противосудорожные препараты при беременности принимать нежелательно, однако уже в 2021 году ожидается появление сразу нескольких препаратов такого класса, безопасных как для будущей матери, так и для ребенка на этапе внутриутробного развития».

12.Во время приступа судорог люди часто проглатывают собственный язык

Данный миф бытует в отношении не только эпилепсии, но и еще нескольких состояний. Истина же заключается в том, что человек не может проглотить собственный язык ни при каких обстоятельствах. Это невозможно.

Однако во время судорожного приступа можно получить травмы иного рода. Наиболее частая опасность, – растрескивание зубов, прокусывание губ или языка, что связано с непроизвольным очень сильным сжатием челюстей.

13.При эпилепсии не помогает никакое лечение

Вот это уж чистый миф, особенно в ХХI веке. Да, устранить первопричину эпилепсии и заболевание как таковое медицина пока не может, однако сегодня доступно множество средств и способов лечения.

У многих пациентов противоэпилептические препараты устраняют приступы полностью.

Согласно данным Эпилептологического общества, при правильном подборе и аккуратном приеме препарата у семи пациентов из десяти припадки прекращаются.

Если же антипароксизмальные препараты разных групп оказываются неэффективными, рассматриваются другие подходы, включая хирургическое вмешательство, стимуляцию блуждающего нерва и даже специально разработанные диеты.

Исследования продолжаются. Ученые различных специальностей упорно подбираются к созданию этиопатогенетического (устраняющего причину, а не только следствия) лекарства от эпилепсии. Рано или поздно, – судя по имеющимся данным, это произойдет в обозримом будущем, – такое лечение станет общедоступным.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector