Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.

Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.

Кластерная головная боль или пучковая головная боль является строго односторонней болью и лишь у 15% пациентов может наблюдаться смена стороны боли от одного пучка к другому. Пучковая головная боль, как правило, локализуется вокруг глаза и захватывает висок, лоб, область щеки и верхнюю челюсть на той же стороне. В более редких случаях кластерная головная боль иррадирует в нижнюю челюсть, зубы и даже шею. Боль при пучковой головной боли имеет очень высокую интенсивность. Она обычно описывается в таких терминах: “сверлящая”, “рвущая” или “жгучая”; пациенты сообщают об “ощущении выдавливания глаза” или о “раскаленной игле, воткнутой в глаз”.

Кластерная головная боль настолько мучительна, что у большинства наблюдается выраженное двигательное возбуждение. Известны суицидальные попытки во время приступа с целью прекратить свои страдания, поэтому кластерную головную боль называют суицидальной.

Лечение кластерной головной боли эффективно только препаратами, обладающими быстрым действием. Обычные анальгетики не эффективны, наркотические анальгетики дают лишь слабый эффект. Лечение кластерной (пучковой) головной боли основано скорее на эмпирических данных, чем на патофизиологической концепции заболевания.

Оно может быть разделено на терапию в остром периоде, направленную на прерывание отдельных атак, и профилактическую терапию, целью которой является подавление атак и сохранение ремиссии в течение ожидаемой длительности кластерного периода. В клинике лечения кластерной головной боли им.

Вейна с успехом подбирают оптимальную терапию при пучковой головной боли.

Стоит отметить, что в лечении кластерной формы головной боли немедикаментозное лечение неэффективно почти у всех пациентов.

Для подбора эффективного лечения кластерной или пучковой головной боли обратитесь к врачам нашей клиники:

  • Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.Наприенко Маргарита ВалентиновнаГлавный врач, доктор медицинских наук, профессор, невролог высшей категории
  • Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.Филатова Елена ГлебовнаНевролог, профессор, доктор медицинских наук
  • Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.Екушева Евгения ВикторовнаНевролог, доктор медицинских наук, профессор
  • Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.Латышева Нина ВладимировнаНевролог, доктор медицинских наук
  • Губарева Юлия АлександровнаНевролог, цефалголог
  • Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.Бердникова Анна ВладимировнаНевролог, аспирант

причины кластерной головной боли

По данным исследований выделены следующие возможные причины (триггеры) атак кластерной головной боли:

  • алкоголь,
  • сигаретный дым,
  • большие высоты,
  • нарушения привычного суточного ритма,
  • яркий свет,
  • психоэмоциональное напряжение,
  • высокая температура окружающей среды,
  • продукты с высоким содержанием нитритов,
  • некоторые лекарственные средства (гистамин, нитраты).

Признаки кластерной головной боли

Характерным признаком кластерной головной боли является вегетативное сопровождение атак на стороне боли. Наиболее часто наблюдаются слезотечение и покраснение склеры, заложенность носа. Другие симптомы (потливость и отечность лица, синдром Горнера и др.) встречаются гораздо реже.

Системные вегетативные нарушения также могут возникать во время болевого приступа кластерной головной боли.

Атаки пучковой головной боли имеют среднюю продолжительность 45—90 мин. и возникают в среднем с частотой 1—3 раза в сутки.

Обычно боль возникает внезапно и быстро, в течение 5—10 мин. достигает максимальной интенсивности. Сопровождающие симптомы, как при мигренозной головной боли, значительно менее выражены. Признаком пучковой головной боли являются ночные атаки, будящие пациентов в одно и то же время ночи.

Пучковую головную боль (кластерную головную боль) поэтому называют «будильниковой» головной болью, поскольку она подобно будильнику будит пациента в определенный час среди ночи.

Особенностью большинства пациентов с пучковой головной болью являются внешний вид и психологические особенности пациентов.

Кто подвержен атакам кластерной головной боли

Пациенты, страдающие пучковой головной болью, часто имеют атлетическое телосложение, курят и часто употребляют алкоголь.

Их лицо, с глазами орехового цвета, глубокими мимическими морщинами, утолщенной кожей с множественными телеангиоэктазиями, напоминает “лицо льва”. Внешний вид полностью противоположен эмоционально-личностным особенностям.

За внешне мужественным обликом скрываются чувствительность, нерешительность, склонность к тревоге и ажитации, потребность в психологической поддержке со стороны близких людей — “сердце мыши”.

Из истории кластерной (пучковой) головной боли

Кластерная (пучковая) головная боль является одной из наиболее мучительных форм первичных цефалалгий и встречается редко по сравнению с такими заболеваниями, как мигрень и головная боль напряжения. Кластерную головную боль ранее рассматривали как вариант мигренозной головной боли. Впервые термин “кластер” использовал M. Kunkle (1952 г.

) для обозначения периодичности серий атак боли при этом заболевании. Заслуга выделения в отдельную клиническую форму пучковой головной боли и описания характерных клинических признаков принадлежит норвежскому исследователю О. Sjaastad.

Именно его исследования легли в основу диагностических критериев, использованных в последующем в Международной классификации головной боли.

Циркадные ритмы и кластерной (пучковой) головной боли

Теория биологических часов частично возникла из-за циклической природы кластерных головных болей и того факта, что они часто появляются в одно и то же время суток в течение цикла.

Циркадная периодичность приступов и периодичность, наблюдаемая в кластерный период, указывает на дезорганизацию биологических ритмов, что заставляет предположить вовлечение гипоталамуса в патофизиологию кластерной головной боли.

Недавние функциональные и структуральные нейровизуализационные исследования подтверждают это предположение, указывая на изменения в этой конкретной области. Около 50% атак кластерной головной боли происходит ночью. Уровень секреции мелатонина строго соответствует циркадным ритмам, которые регулируются супрахиазмальным ядром.

Циркадные ритмы обеспечиваются сигналами света, проходящими между сетчаткой и гипоталамусом. Нормальный ночной пик секреции мелатонина ослабевает в острую фазу кластерной головной боли и экскреция его метаболитов нарушается. В двух позитивных исследованиях с небольшим количеством пациентов показана эффективность использования мелатонина в лечении пучковой головной боли.

Критерии кластерной головной боли

В Международной классификации головной боли МКГБ кластерная головная боль относится к первичным формам головной боли.

Кластерная (пучковая) головная боль при эпизодических и хронических формах характеризуется:

  • Как минимум 5 приступов, соответствующих критериям: сильная, односторонняя орбитальная или височная боль длительностью от 15 до 180 минут.
  • Наличие на стороне боли хотя бы одного из следующих симптомов: слезотечение, заложенность носа, отек века, потоотделение на передней части головы или лица, миоз и/или птоз, невозможность находиться в покое.
  • Частота атак от 1 до 8 в сутки.
  • Головная боль не связана с другими причинами.

Видео о кластерной головной боли

Публикации в СМИ

Пучковая головная боль — приступы односторонней крайне интенсивной головной боли. Приступы продолжаются от 10–15 мин до 3 ч и повторяются несколько раз в сутки обычно в одно и то же время.

Появляются сериями («пучками»), длящимися в течение недель или месяцев (кластерный период) с последующими ремиссиями (месяцы, годы).

Частота, возрастные и половые особенности • Частота — 69:100 000 населения • Средний возраст начала заболевания — 30 лет у мужчин и несколько позже у женщин • У мужчин отмечают чаще, чем у женщин (6:1).

  • Этиология и патогенез • Нарушение тонуса мозговых артерий • Нарушение циркадных ритмов гипоталамуса • Нарушение метаболизма или передачи в синапсах ЦНС серотонина • Изменения содержания гистамина или его рецепторов.
  • Клиническая картина • Внезапное начало головной боли, нарастающей в течение 15 мин • Боль односторонняя, височно-глазной или лобно-глазной локализации, сильная, пронзительная или сверлящая (реже пульсирующая) • Слезотечение, инъекции конъюнктивы, птоз • Заложенность носа, ринорея • Брадикардия, тошнота, потливость, беспокойство • На высоте приступа могут быть периоды апноэ.
  • ЛЕЧЕНИЕ
  • Купирование приступа • Следует избегать яркого света, употребления алкоголя, чрезмерного раздражения, стрессовых ситуаций, курения (снижает эффективность лечения) • Интенсивная физическая активность при первых симптомах может прервать начинающийся приступ • Одностороннее сдавление каротидного узла может уменьшить боль • Одностороннее сдавление поверхностной височной артерии ослабляет боль в 40% случаев, а в остальных — усиливает.
  • Лекарственная терапия
  • • При остром приступе •• Суматриптан 6 мг п/к, при недостаточном эффекте следует повторить через 1 ч (не более 12 мг/сут), или 100 мг внутрь, при недостаточном эффекте повторить через 4 ч (не более 3 р/сут) •• Дигидроэрготамин 1 мг в/м или в/в •• Кислород — вдыхание через маску со скоростью 7–10 л/мин в течение 10–15 мин в положении сидя •• Не следует принимать анальгетики, особенно наркотические.

• Профилактическое лечение — для уменьшения длительности приступа или для предупреждения возникновения ожидаемого приступа •• Верапамил по 80 мг 4 р/сут •• Лития карбонат по 300 мг 2–4 р/сут •• Эрготамина 2 мг per rectum за 1 ч или 1–2 мг внутрь за 2 ч до предполагаемого приступа.

Особенно эффективен для профилактики ночных приступов •• Преднизолон по 60–80 мг/сут внутрь в течение 7 дней, затем быстрое снижение дозы и отмена в течение 6 дней, или 40 мг/сут в течение 5 дней, затем постепенное снижение дозы и отмена в течение 3 нед.

Применяют при неэффективности длительного лечения другими ЛС.

• Альтернативные препараты •• Лидокаин — одностороннее (с больной стороны) закапывание в нос 1 мл 4% р-ра. Больной должен лежать на спине, голова приподнята на 45° и повёрнута на 40° в сторону возникновения боли.

Читайте также:  Орнитоз. Возбудитель орнитоза. Свойства возбудителя орнитоза. Эпидемиология орнитоза.

Можно предварительно закапать в нос 1–2 капли 0,5% р-ра фенилэфрина для снятия заложенности носа •• Кофетамин по 2 таблетки внутрь, при недостаточном эффекте можно через 30 мин принять 1 таблетку •• Индометацин по 150 мг/сут в несколько приёмов для профилактики приступов.

Высокоэффективен при хронической пароксизмальной гемикрании и при кластерной головной боли у женщин •• Нифедипин по 40–120 мг/сут, нимодипин до 240 мг/сут также с профилактическими целями.

Синонимы • Мигренозная невралгия • Гистаминовая цефалгия • Кластерная головная боль • Будильниковая цефалгия

МКБ-10 • G44.0 Синдром «гистаминовой» головной боли

Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли. Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли. Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли. Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли. Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.

Кластерная головная боль

Посмотреть статьи >> Посмотреть все услуги >>
Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.

В данной статье речь пойдет об одной из разновидностей головной боли, о пучковой (кластерной) головной боли.

Что такое кластерная (пучковая) головная боль? 

Пучковая (кластерная) головная боль – одна из форм первичной (то есть не связанной с другим заболеванием) головной боли, которая проявляется приступами чрезвычайно интенсивной строго односторонней головной боли в области глаза, брови, лба или виска (может также встречаться сочетание выше указанных зон), сопровождающейся покраснением глаза, слезотечением, заложенностью носа и/или обильным выделением из носа прозрачной жидкости (из носа «течет»), выступанием пота на лбу и лице, покраснением или побледнением лица, сужением зрачка, опусканием верхнего века, отечностью век.

Распространенность данного вида головной боли среди людей в целом невысока, около 0,5-1%. Страдают этим заболеванием преимущественно мужчины, в 3-4, а по данным ряда авторов в 9 раз чаще чем женщины. Возраст, в котором может впервые проявиться пучковая головная боль различен, однако чаще всего она развивается в интервале от 20 до 40 лет.

Почему развивается пучковая (кластерная) головная боль? 

Роль наследственности при данном заболевании не исключена, однако, по данным наблюдений, лишь около 5% людей приняли эту нелегкую эстафету от своих близких родственников.

Непосредственной причиной развития кластерной головной боли является нарушение регуляции тонуса сосудов головного мозга и головы, вследствие нарушения функционирования нервной системы, в частности тройничного нерва (благодаря нему мы воспринимаем различные ощущения в области лица) и гипоталамуса (орган центральной нервной системы, обеспечивающий смену биологических ритмов, в частности сна и бодрствования).

Что такое кластер (пучок)? 

Пучком или кластером называют период времени, в течение которого у человека, страдающего выше упомянутым заболеванием, повторяются приступы характерной для данного вида головной боли. Расшифровывая это витиеватое определение, нужно в первую очередь определиться, что кластерная головная боль имеет 3 составляющих:

  • Приступ головной боли;
  • Кластерный период (пучок), когда у человека появляются, и следуют друг за другом (хотя у 27% заболевших развивается всего один эпизод) приступы характерной головной боли. Длительность его варьирует и может составлять у разных человек от 7 дней до 1 года.*
  • Период ремиссии (1 месяц и более), когда человек абсолютно здоров. Нужно также отметить, что в тяжелых случаях периода ремиссии нет, или он длится меньше месяца.

*Для многих людей, страдающих кластерной головной болью, характерны обострения (кластерные периоды) весной и осенью.

Какие существуют типы пучковой (кластерной) головной боли? 

Учитывая особенности проявлений этого вида боли принято её делить на два вида:

  • Эпизодическую, когда кластерные периоды (пучки), то есть периоды, когда возникают приступы характерной головной боли, длятся от недели до 1 года с ремиссиями, или периодами абсолютного здоровья, которые продолжаются 1 месяц и более (в среднем 2-3 года).
  • Хроническую, когда кластерные периоды не сменяются ремиссиями (10-15% страдающих этим заболеванием), или ремиссии длятся менее 1 месяца.

Как я могу понять, что у меня развился приступ пучковой (кластерной) головной боли? 

Приступы при этом заболевании проявляются чрезвычайно интенсивной строго односторонней головной болью в области глаза, брови, лба или виска (нередко сочетание этих зон), сопровождающейся покраснением глаза, слезотечением, заложенностью носа и/или обильным выделением из носа прозрачной жидкости (из носа «течет»), выступанием пота на лбу и лице, покраснением или побледнением лица, сужением зрачка, опусканием верхнего века, отечностью век.

5 отличительных черт приступа кластерной (пучковой) головной боли:

  1. Быстрое развитие, с достижением максимальной выраженности головной боли примерно через 10-15 минут.
  2. Небольшая продолжительность, в среднем около 30-45 минут.
  3. Возникновение приступов преимущественно ночью, во время сна. Развившаяся атака головной боли приводит к пробуждению человека, поэтому этот вид головной боли называют «будильниковой».
  4. Двигательное возбуждение, то есть невозможность для человека находиться в состоянии покоя: люди ходят или сидят, принимая положение, которое дает максимальное облегчение, стонут, плачут, кричат, угрожают самоубийством (были случаи попыток самоубийства во время приступа). Некоторые люди находят облегчение благодаря физическим упражнениям, например, бегу на месте.
  5. Строгая односторонность, то есть во время болевого пучка (кластерного периода) головная боль ВСЕГДА возникает с одной и той же стороны.

По завершению приступа человек обычно ощущает чувство непреодолимой усталости, опустошения.

Что вызывает приступ пучковой (кластерной) головной боли? 

Замечено, что кластерный период (см.выше) может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов при воздушных перелетах, бессонные ночи, суточный график работы и т.д. Непосредственно приступ может спровоцировать прием алкоголя, нитроглицерина.

Важно отметить, что в период ремиссии (см. выше) никакие провокаторы не способны вызвать приступ кластерной (пучковой) головной боли.

Синдром «льва и мыши»? 

Специалистами замечено, что у людей, страдающих пучковой (кластерной) головной болью имеет место данный синдром.

Так, мужчины с этой формой головной боли имеют характерный внешний вид: атлетическое мужественное телосложение, утолщенную с выраженными мимическими морщинами кожу лица («лицо льва»).

При этом для них характерна внутренняя скованность, нерешительность, они часто испытывают трудности в принятии решений («сердце мыши»).

Как лечится пучковая (кластерная) головная боль? 

  • Главной рекомендацией по лечению этой головной боли, как в общем то и любого другого заболевания, является отказ от самолечения, и обращение к врачу (неврологу).
  • Выделяют лечение непосредственно приступа пучковой (кластерной) головной боли и профилактическое (межприступное) лечение.
  • Как лечится приступ пучковой (кластерной) головной боли? Из лекарств наиболее часто применяются следующие:
  • Триптаны (Суматриптан, Золмитриптан) в форме таблеток или спрея для орошения полости носа. Под их влиянием приступ головной боли облегчается в среднем за 10-15 минут после начала лечения;

Дигидроэрготамин (спрей для орошения полости носа – Дигидэргот или раствор для инъекций). Эффект через 10-15 минут после введения.

«Ледяной» 4% раствор Лидокаина также может быть эффективен. Для его закапывания в половину носа аналогичную стороне головной боли, человека просят принять положение лежа на спине, с головой повернутой в сторону головной боли на 30°.

Другим возможным способом прекращения приступа является масочная ингаляция 100% кислорода. Рекомендуемы объем ингаляции 7 л/минуту в течение 10 минут. Около 60-70% пациентов откликаются на данную терапию. Однако в некоторых случаях кислород может только ослабить, но не полностью прервать приступ. Его недостатком является сложность использования в домашних условиях.

Как проводится профилактическое лечение? 

При эпизодической форме и легком течении хорошим эффектом обладают:

  • Карбонат лития;
  • Верапамил.*

* При необходимости возможно сочетание этих препаратов.

При более тяжелом течении (более 5 приступов в сутки, большая продолжительность болевого пучка (кластерного периода) – более 2 месяцев) показаны:

  • Вальпроевая кислота;
  • Топирамат;
  • Габапентин.*
  1. *В случае, когда лечение выше указанными лекарствами не дает ожидаемого эффекта при хронической форме, возможно лечение кортикостероидами (гормонами надпочечников).
  2. Также разработаны хирургические методы лечения пучковой (кластерной) головной боли.
  3. В заключении хочется подчеркнуть, что, не смотря на стремление дать в настоящей статье максимально полную информацию о таком заболевании как пучковая (кластерная) головная боль, не стоит прибегать к самодиагностике и самолечению, поскольку, как показывает практика, это не только может нанести удар по Вашему здоровью, но и явиться причиной напрасной траты времени и материальных средств.
  4. В случае если Вы обеспокоены состоянием своего здоровья или здоровья близких Вам людей, не откладывайте визит к врачу (неврологу),
  5.  Здоровья и процветания Вам и Вашим близким!

Нет опубликованных отзывов

Кластерная головная боль

Пучковая головная боль. Признаки пучковой головной боли.

  • Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.
  • Классификация и этиология
  • Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят: 
  • пароксизмальная гемикрания; 
  • кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром); 
  • возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.
Читайте также:  Гормоны сосудов. Гормоны эндотелия. Эндотелин. Регуляторная функция гормонов сосудистого эндотелия. Эндотелиалъный гиперполяризующий фактор.

Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики. 

Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии. Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв. 

Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются: 

  • наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области; 
  • наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.

Так что же представляет собой кластерная ГБ? 

Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне. 

Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.

 IHS выделяют 2 клинические формы КГБ: 

  1. Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца; 
  2. Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых < 1 месяца.

Точная причина возникновения КГБ неизвестна. Расстройство носит спорадический характер, хотя и были зарегистрированы редкие случаи аутосомно-доминантного наследования в пределах одной семьи. 

Факторы риска развития КГБ включают в себя: 

  • мужской пол; 
  • возраст старше 30 лет; 
  • прием вазодилататоров (например, алкоголя);
  • предыдущая травма головы или хирургическое вмешательство.

Подкожное введение гистамина вызывало приступы у 69 % пациентов. Стресс, аллергены, сезонные колебания световой активности (чаще ранней весной или осенью) или прием сосудорасширяющих препаратов, таких как нитроглицерин, также вызывали приступы КГБ у некоторых пациентов. Около 80 % пациентов с КГБ являлись заядлыми курильщиками, а 50 % имели в анамнезе проблемы с алкоголем. 

  1. Важно отметить, что провоцирующее действие названных выше веществ реализуется лишь в период болевого пучка, усугубляя его, и полностью отсутствует во время ремиссии. 
  2. Патогенез и клиническая картина
  3. Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев: 
  • вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва; 
  • в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии; 
  • активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.

Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ. 

Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой. 

Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»: 

  1. По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D; 
  2. Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
  3. Один или оба положения из следующих:1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
    • a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;b) заложенность носа и/или ринорея; c) отечность век; d) потливость лба и лица; e) покраснение лба и лица; f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
    • g) миоз и/или птоз;

    2. Чувство беспокойства или ажитация;

  4. Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
  5. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета. 

Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается». 

Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать. 

У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль»). 

Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.

Принципы терапии

Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью. 

В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй — каждые 6 месяцев). 

Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT1B /1D рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия: 

  • вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли; 
  • приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов; 
  • ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга. 

К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения). 

Лечение в остром периоде

Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.

 Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий). 

NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним. 

Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов. 

При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт. 

У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов.

В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.

 У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна. 

В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина.

Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа.

Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало. 

Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.

 Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.

 Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат.

Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день). 

Профилактическая фармакотерапия

Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии. 

Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало.

В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна.

При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль. 

Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы.

Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).

 

ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия.

Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан.

В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами. 

Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме).

В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью.

Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса.

Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам. 

У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность.

Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг). 

Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них.

В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.

Источники:

  1. May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis, and management //The Lancet. – 2005. – Т. 366. – №. 9488. – С. 843-855.
  2. Tfelt-Hansen P. C., Jensen R. H. Management of cluster headache //CNS drugs. – 2012. – Т. 26. – №. 7. – С. 571-580.

Пучковая (кластерная) головная боль

Пучковая (кластерная) головная боль (ПГБ) характеризуется короткими приступами чрезвычайно интенсивной односторонней боли в одном глазу или вокруг него. Как правило, ПГБ возникает внезапно, один или несколько раз в день, обычно в одно и тоже время дня и/или ночи. Часто первый приступ начинается ночью и будит человека через 1-2 часа после засыпания.

ПГБ иногда называют вариантом мигрени, но это неправильно. Это особая форма головной боли, которая нуждается совершенно в другом лечении.

Кто страдает кластерной головной болью?

Кластерная цефалгия это – редкое заболевание (встречается примерно у 3-х человек из 1000). ПГБ встречается в 5 раз чаще у мужчин, в отличие от большинства других форм головной боли, где преобладают женщины. Как правило, первый приступ приходится на возраст от 20 до 40 лет, однако начало ПГБ может отмечаться в любом возрасте.

Какие типы ПГБ существуют?

Эпизодическая кластерная головная боль встречается наиболее часто. Для этой формы характерна смена болевых периодов, во время которых ежедневно днем и ночью возникают приступы мучительной головной боли (болевой «пучок» или «кластер»), и периодов без головной боли (ремиссий).

Обычно болевой пучок длится от 6 до 12 недель, он может закончиться через 2 недели, может продолжаться и до 6 месяцев. Болевые периоды, как правило, имеют сезонный характер, т.е. возникают в одно и то же время года (чаще весной и осенью); у некоторых пациентов отмечается 2-3 болевых периода в год, у других могут быть длительные ремиссии (в течение 2-3 лет).

Вне кластерного периода пациенты с эпизодической ПГБ не имеют никаких симптомов.

Хроническая кластерная головная боль характеризуется ежедневными, или практически ежедневными, приступами головной боли, продолжающимися из года в год, без светлых промежутков; частота хронической формы ПГБ не превышает 10%. Эпизодическая ПГБ может переходить в хроническую и наоборот.

Каковы симптомы ПГБ?

Симптомы ПГБ хорошо узнаваемы. Один из основных симптомов — мучительный, нестерпимый характер боли. Боль всегда возникает с одной стороны; редко при эпизодической форме ПГБ сторона боли может меняться от одного болевого периода к другому. Боль локализуется вокруг или в области глаза и описывается как жгучая, кинжальная, сверлящая.

Боль нарастает стремительно, достигает максимума в течение 5-10 минут и при отсутствии лечения продолжается от 15 минут до 3 часов (в среднем 30-60 минут).

В отличие от приступа мигрени, во время которого большинство пациентов стремятся лечь и сохранять максимальный покой, пациенты с ПГБ, напротив, не могут ни сидеть, ни лежать, становятся возбужденными и беспокойными.

Также, на стороне боли у большинства пациентов возникает покраснение глаза, слезотечение, отечность, а иногда опущение верхнего века. Может отмечаться заложенность носа, или выделение из носа прозрачного секрета на стороне боли. При этом другая сторона головы абсолютно не беспокоит пациента.

Каковы причины ПГБ?

Несмотря на большое количество исследований, причина ПГБ остается неясной. Предполагают, что ритмичное возникновение болевых периодов связано с активностью гипоталамуса — области головного мозга, называемой «биологическими часами» и определяющей смену биологических и циркадианных ритмов в человеческом организме.

Интересным фактом является то, что большинство пациентов с кластерной головной болью много курят или курили в прошлом. Каким образом курение может способствовать возникновению ПГБ, до настоящего момента неизвестно. Отказ от курения всегда полезен для здоровья, но редко оказывает какой-либо эффект на течение ПГБ.

Какие факторы провоцируют ПГБ?

Знание триггеров может помочь Вам избежать приступа головной боли. Алкоголь, в том числе в небольших количествах, может провоцировать приступ ПГБ во время кластерного периода, но в период ремиссии алкоголь не является провокатором. Неизвестно, каким образом это происходит. Другие триггерные факторы неизвестны.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector