Узнать больше о заболеваниях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.
Описание и причины возникновения
Заболевание характеризуется вторичностью возникновения и представляет собой необратимое поражение клеточной структуры головного мозга, провоцируемое параллельно протекающим сахарным диабетом.
В медицинской литературе определение было описано в середине 20 века, несмотря на то, что взаимосвязь между диабетическим синдромом и нарушениями памяти, внимания и восприятия была отмечена как минимум за три десятилетия до этого.
Среди ученых – медиков существует ряд исследователей, предлагающих дифференцировать общее понятие и разделить его на три вида:
энцефалопатия, развившаяся из-за диабетического сбоя в метаболизме;- патология на фоне дегенерации сосудистой сети;
- смешанная форма, совмещающая два предыдущих понятия.
Однако, российские специалисты склонны пользоваться классическим обобщающим термином, включая в единый диагноз любую из форм проявления диабетической энцефалопатии (ДЭ). По статистическим данным вторичная невро-дефицитная аномалия наблюдается у большей части пациентов, страдающих диабетом (60-70%).
Главным фактором развития неврологического феномена выступает первопричинное заболевание – сахарный диабет.
ДЭ можно отнести к последующим осложнениям первичного диабетического синдрома, которое возникает при многолетнем течении диабета (спустя 10-15 лет после старта недуга).
В процессе прогрессирования СД неизбежно возникают сбои в метаболизме и разрушаются стенки сосудистых каналов. В результате клеточное строение мозговых тканей постепенно дегенерирует. Основными этио-факторами энцефалопатии выступают:
- Дислипидемия. Нарушение присуще лицам, страдающим диабетом второго типа. Липиды и холестериновые элементы образуют характерные бляшки, так как метаболические процессы расстраиваются раньше, чем при естественном старении организма.
- Макроангиопатия. Потеря эластичности сосудистых стенок замедляет циркуляцию крови в тканях мозга головы, что приводит к развитию хронической ишемии и повышает риск инсульта.
- Гипо- и гипергликемия. Повышенная концентрация сахара в крови, снижение уровня инсулина приводят к критическим нарушениям функциональности нейронной системы, что наряду с энцефалопатией влияет и на раннее развитие деменции.
- Гипертензия артерий. Фиксируется у 80% заболевших диабетическим синдромом, критически влияет на кровообращение в волокнах мозга.
При влиянии описанных факторов происходит систематическое расстройство нормальной циркуляции кровяного раствора, что далее приводит к развитию хронического кислородного и энергетического клеточного голодания.
Вследствие разлаженного метаболизма образуется большое число свободных радикалов, повреждающих оборочки головного мозга. В тканях органа появляются множественные микроскопические очаги отмерших нейронов.
Связи между ними также разрушаются, что явно сказывается на последующем снижении умственных способностей человека.
Признаки диабетической энцефалопатии
Патология имеет длительный, прогрессирующий характер с развитием индивидуальных, неспецифических признаков.
У молодой возрастной категории больных симптомы нарастают после гликемических приступов (резкое повышение или снижение концентрации глюкозы в крови).
У возрастных и пожилых пациентов симптоматика становится явной вследствие перенесенных коматозных состояний. На начальной стадии проявления мозговых нарушений больные описывают следующие ощущения и жалобы:
систематическое ощущение слабости, мышечная слабость, не связанная с физическими перегрузками;- необоснованное беспокойство, тревожность;
- болезненность в голове, незначительно снимаемая анальгетиками;
- неспособность долго концентрировать внимание на одном действии или объекте.
У страдающих диабетом часто развиваются нервные состояния. Это связано с хроническим неудовлетворительным самочувствием и необходимостью постоянно лечиться и следить за уровнем здоровья. Картину осложняют страх перед вероятными рисками.
В результате происходит укоренение сконцентрированности на собственном болезненном состоянии, сужение круга интересов, пребывание в плохом, злобном или тоскливом настроении. После того, как человек узнаёт о диагнозе СД, описанные депрессивные состояния фиксируются в 35% случаев.
С длительностью течения первичного заболевания депрессией страдают уже более половины пациентов. Истерики, тревога и страх также имеют место, но они редко перетекают в тяжелые психические отклонения.
Далее происходит формирование апатичного мировосприятия, сопровождающего отсутствием интереса к происходящему вокруг, вялостью, сниженной социальной и физической активностью. При длительном течении патологии происходит упадок способности к запоминанию, отрешенность и рассеянность, замедленностью мыслительной функции. К отдельной симптоматике относятся:
- изменение диаметра и асимметрия зрачков, отличающихся друг от друга;
- нарушение координации, шаткость походки;
- ослабленность рук и ног, повышение мышечного тонуса, напряженность.
Опасность и осложнения
Прогрессирование нейронной дегенерации приводит к интеллектуальной дисфункции и слабоумию. Пациент рискует получить последующую инвалидность, неспособность к качественному самообслуживанию и потерю работоспособности. Если больной одинок и не имеет близких, способных осуществлять «присмотр» и мониторинг качества противодиабетической терапии, данный факт значительно усугубляет ситуацию.
К частым осложнениям при отсутствии должного лечения относятся острые ишемические приступы, инсульты, несколько реже развиваются предпосылки к внутренним кровоизлияниям головного мозга. После диабетической комы пациенту сложно восстановить двигательные способности, значительно поражаются нервные каналы, деградирует речь и мышление.
Как диагностировать заболевание?
Предположить наличие неврологических расстройств у больных СД специалист может по характерным признакам и в результате сопутствующего инструментального обследования. К основным методам диагностирования относятся:
ЭЭГ. По появлению патологических электроволн можно диагностировать диффузные изменения в работе головного мозга. График, распечатанный аппаратом, становится более «плоским», отсутствует резкость рисунка.- Магнитно-резонансное сканирование головного мозга. Если больной обращается к данной методике на начальной стадии ДЭ, то заметных изменений установлено не будет. На более поздних стадиях хорошо различимы атрофические очаги, поражающие мозговую оболочку.
- Ультразвуковое исследование и ангиография сосудистой сети.
- Лабораторные анализы крови. Помогают определить качественный состав кровяного раствора, оценить концентрацию глюкозы, инсулина и холестериновых вкраплений. Отклонение от нормы говорит о наличии метаболических расстройств.
Восстановительные меры
Терапия неврологического характера направлена на обеспечение должного «питания» нейронов, сохранение в нормальном состоянии метаболических процессов, обеспечение доступности нужного количества кислорода к нервным клеткам. В каждом индивидуальном случае назначаются специфические медикаментозные средства, направленные на купирование явно выраженного дегенерирующего фактора.
Для улучшения энергообмена применяются фармакологические стимуляторы, витаминные комплексы (преимущественно группы В).
При затяжной депрессии или психозах к подбору седативов нужно подходить с особой ответственностью, так как многие успокоительные средства способны усугубить угнетение и без того снижающихся когнитивных (мыслительных) функций. Рекомендуется проконсультироваться с психотерапевтом или психиатром.
Прогноз течения и профилактические рекомендации
Описанное заболевание относится к категории хронических, вялотекущих. Скорость нарастания симптоматики и неврологических расстройств напрямую связана с тяжестью первичной диабетической аномалии.
Качество ее лечения определяет и эффективность восстановления при энцефалопатии, предотвращение осложнений.
В качестве профилактических мер рекомендуется вовремя диагностировать и начать лечение СД, а также своевременно избавляться от сосудистых расстройств.
Диабетическая энцефалопатия
Диабетическая энцефалопатия — диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.
Общие сведения
Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов.
Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные.
В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.
Причины диабетической энцефалопатии
Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:
- Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
- Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
- Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
- Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.
Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток.
Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани.
Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений.
Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.
Симптомы диабетической энцефалопатии
ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК.
Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит.
В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.
Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения.
При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой.
Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.
Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями.
Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением.
Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).
Осложнения
Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии.
Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния.
Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.
Диагностика
Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.
- Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
- МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
- Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
- Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.
Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.
Лечение диабетической энцефалопатии
Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии.
Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.
Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин).
По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции.
Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.
Прогноз и профилактика
Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД.
Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений.
Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.
Какие симптомы вызывает диабетическая энцефалопатия?
Диабетическая энцефалопатия — нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.
Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% — пациенты с сахарным диабетом первого типа.
Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.
Причины возникновения патологии
Патология возникает вследствие различных нарушений организма. Среди основных:
- Микроангиопатия — повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
- Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.
Обе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:
- Пожилые лица;
- Люди с лишним весом;
- Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
- Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.
Главный пособник появления диабетической энцефалопатии — микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.
Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.
Симптомы диабетической энцефалопатии
Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами — болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.
Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:
- Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
- Астения — периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
- Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.
В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:
- Головные боли усиливаются;
- Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
- Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
- В особо тяжелых случаях теряется ориентация в прострaнcтве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.
Читать еще: Судорожный синдром
При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование — ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.
Течение болезни
При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.
Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.
Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.
Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:
- Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным — раздражительным, редко — агрессивным;
- Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
- Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
- В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в прострaнcтве, паралич;
- Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.
Предотвратить синдромы можно улучшив качество употрeбляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.
Следствиями являются:
- Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;
- Затяжные тяжелые мигрени;
- Потеря чувствительности нервных окончаний;
- Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;
- Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;
- Нарушение работы выводящих органов — печени и почек.
- Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
- Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
- Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.
- Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете — цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
- Восстановление обмена веществ;
- Восстановление тканей при микроангиопатии.
- Возраст;
- Уровень сахара в крови пациента;
- Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Нарушение метаболизма
- Нарушения когнитивных функций (Снижение памяти и внимания, замедленность мышления и др)
- Астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, неустойчивость эмоциональной сферы, нарушения сна).
- Депрессия (более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии)
- Возможно развитие деменции
- Цефалгический синдром (головная боль)
- Возможен очаговый неврологический дефицит
- Этиотропная терапия: сахароснижающие препараты, диета
- Патогенетическая терапия:
- Коррекция гиперлипидемии (диета, статины)
- Контроль артериального давления (гипотензивные препараты)
- Антиоксидантная терапия (препараты альфа-липоевой кислоты)
- Улучшение когнитивных функций (ноотропные, холинергические препараты)
- Улучшение реологических свойств крови (антиагреганты)
- Симптоматическая терапия: антидепрессанты, анксиолитики, нейротропные витамины группы В.
- патологические биохимические процессы, запускаемые в условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина: активизация полиолового пути окисления глюкозы, истощение запасов миоинозитола (предшественник фосфоинозитола –основного регулятора активности тканевой Na+-К+-АТФазы);
- повышение в нейронах концентрации свободных радикалов, лимитирующих процессы ПОЛ и окислительный стресс – важнейший фактор повреждения нервных клеток; необратимое гликозилирование белков – включение углеводов в структуру белков сыворотки крови, клеточных мембран, липопротеидов, коллагена, нейронов, приводящее к нарушению функциональной активности клеток, образованию аутоантител к белкам сосудистых стенок (существенный фактор патогенеза микроангиопатии);
- образование устойчивого комплекса HbA1c, обладающего низким сродством к кислороду, вследствие чего возникает тканевая гипоксия.
У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия.
Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в прострaнcтве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги.
При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.
Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.
Диагностика
Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:
В пожилом возрасте
У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.
Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии — консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:
Медикаменты
Восстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.
Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.
Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.
Прогноз и последствия болезни
Зависят от различных факторов, среди которых:
Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно — только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.
Диабетическая энцефалопатия
«… начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология» А. С. Ефимов
Диабетическая энцефалопатия – нарушение функций головного мозга метаболического характера, постепенно развивающееся у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.
Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 году. По данным литературы, частота данной патологии колеблется от 2, 5 до 78%.
Причины
Клинические проявления –
Для диагностики необходимо выявление неврологической симптоматики при обследовании специалистом, проведение электроэнцефалограммы, в ряде случаев компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Данные инструментального обследования более четко выявляют структурные изменения головного мозга при значительной степени выраженности энцефалопатии.
МРТ-признаки сосудистой деменции
Лечение диабетической энцефалопатии
Прогноз
При появлениях дисциркуляторной энцефалопатии её полное излечение маловероятно. Возможно ее замедление прогрессирования благодаря адекватной терапии, сохранение приемлемого самочувствия и трудоспособности больного сахарным диабетом. При многолетнем течении и недостаточном контроле могут страдать навыки самообслуживания, требоваться посторонняя помощь.
Диабетическая энцефалопатия
Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».
Поражение нервной системы является одним из наиболее ранних и частых осложнений сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия относится к центральной форме нейропатии при сахарном диабете.
По данным разных авторов, эта патология встречается у 90-100% больных сахарным диабетом (СД). Более того, в ряде случаев симптомы со стороны нервной системы предшествуют появлению клинических признаков СД.
После открытия сахарного диабета как самостоятельного заболевания в XVIII веке и появления первых работ по нейродиабетологии интерес к изучению патологии нервной системы неуклонно растет.
Медицинскую и социально-экономическую значимость этой проблемы трудно переоценить, учитывая распространенность сахарного диабета, частоту вызываемого им развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также колоссальные материальные затраты на лечение и социальное обеспечение пациентов. Частота поражений нервной системы при сахарном диабете коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных.
При сахарном диабете поражаются центральная нервная система (энцефалопатия, миелопатия), периферическая нервная система (поли- и мононейропатии), периферическая вегетативная нервная система (автономная нейропатия).
Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) предложен R. DeJong в 1950 году.
Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.
По классификации Е. В. Шмидта (1985) энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.
Этиология и патогенез диабетической энцефалопатии
Диабетическая энцефалопатия, как и другие виды диабетической нейропатии, развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков.
Чрезвычайный клинический полиморфизм диабетической энцефалопатии дает основание предполагать существование как минимум нескольких патобиохимических механизмов, участвующих в ее формировании, между которыми, очевидно, существуют взаимосвязи.
Исследования последних лет подтверждают эти предположения, однако детальное изучение продолжается.
Патогенез диабетической энцефалопатии традиционно связывается с двумя основными направлениями – метаболическим и сосудистым. При этом несомненный приоритет признается за нарушениями микроциркуляции – диабетической микроангиопатией.
Развитие микроангиопатии связано с накоплением в сосудистой стенке липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), активизацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием. Прогрессирование микроангиопатии приводит к снижению эндоневрального кровотока.
Развивающаяся гипоксия переключает энергетический метаболизм нервной ткани на малоэффективный анаэробный гликолиз, в процессе которого из одной молекулы глюкозы образуется лишь две молекулы АТФ, в то время как в реакции аэробного гликолиза – 38 молекул. В результате в нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата, развивается кислородное и энергетическое голодание нервной ткани.
Снижению эндоневральной микроциркуляции и усугублению нарушений функции нервов способствуют уменьшение синтеза и увеличение разрушения NO, обладающего вазодилатирующим действием. Это может стать одной из причин развития артериального спазма, являющегося важным патогенетическим механизмом развития артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом.
Признавая патогенетическую значимость нарушений эндоневрального кровотока в формировании диабетической энцефалопатии, нельзя недооценивать и важность метаболических расстройств.
Установлено, что снижение скорости проведения по миелиновым волокнам обусловлено патологически высокой внутриаксональной концентрацией ионов Na+, в развитии которой основная роль принадлежит снижению активности тканевой Na+/К+-АТФазы.
Предопределяющими факторами развития диабетической энцефалопатии являются:
Все это вызывает вторичные сосудистые нарушения, расстройства нейротрофики, нейротоксикоз и, как следствие, структурное изменение нейронов и нарушение скорости проведения возбуждения по нерву.
Гипергликемия − несомненно важный фактор, способствующий развитию диабетической энцефалопатии посредством многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и диабетической энцефалопатии до сих пор не получено.
На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования патологии нервной системы.
Предполагают, что для развития диабетической энцефалопатии необходимым условием являются метаболические нарушения, а основой для их проявления служит генетическая предрасположенность.
Также в патогенезе поражения центральной нервной системы при сахарном диабете и развитии диабетической энцефалопатии большое значение имеют дислипидемия и атеросклероз, макроангиопатия и артериальныя гипертензия, механизмы патогенеза которых тесно взаимосвязаны.
Клиническая картина и диагностика диабетической энцефалопатии
Диабетическая энцефалопатия обычно развивается постепенно, часто течет субклинически, ее проявления маскируются: у молодых людей – последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, у пожилых – нарушениями мозгового кровообращения.
В клинической картине, прежде всего, наблюдается астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания, бессонница).
Часто выявляется цефалгический синдром, проявляющийся головной болью. При этом больные чаще всего описывают ее как сжимающая, стискивающая, по типу «тесного головного убора (головная боль напряжения), или как чувство тяжелой головы и невозможности сосредоточиться (ишемически-гипоксическая головная боль).
У пациентов практически всегда отмечается синдром вегетативнойдистонии с развитием вегетативных пароксизмов, предобморочных состояний и обмороков.
Кроме астенических и вегетативно-дистонических проявлений обнаруживаются очаговые нарушения: верхнестволовые (анизокория, расстройство конвергенции, признаки пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром (головокружение, шаткость походки, отклонения при выполнении проб на координацию движений).
Довольно характерным в клинической картине диабетической энцефалопатии является наличие расстройств когнитивных функций: нарушение памяти, внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга. При сахарном диабете часто встречается депрессия: как показывают наблюдения, более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии. Кроме влияния на общее самочувствие, депрессия опасна потерей контроля над течением самого заболевания, правильным питанием и применением инсулина. По мнению специалистов, одной из причин склонности больных сахарным диабетом к депрессии являются некоторые биохимические изменения в организме. Другая причина – постоянная зависимость людей, обусловленная болезнью.
У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.
Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики.
Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у пациентов с диабетической энцефалопатии характеризуются как дисрегуляторные, носят диффузный характер (в виде различных «уплощений» ЭЭГ, гиперсинхронизационных ритмов, редукций альфа-ритма локальных и общих, вкраплений патологических волн тета- и дельта-типов, изменений реактивности ЭЭГ кривых и т.д.).
У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая энцефалопатия с большой частотой сопровождается очаговым неврологическим дефицитом, макроструктурными изменениями головного мозга (атрофия, постинсультные изменения), объективизируемыми при компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые являются проявлением характерных для сахарного диабета и патогенетически связанных с ним макроангиопатий, атеросклероза и АГ.
Инсульт и транзиторные ишемические атаки с этих позиций могут рассматриваться как проявления центральной нейропатии.
Лечение диабетической энцефалопатии
Лечение диабетической энцефалопатии включает адекватный контроль гликемии, вазоактивную и метаболическую терапию.
Достижение стойкой компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения диабетической энцефалопатии.
Для больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.
Метаболическая терапия. С целью нормализации нейрометаболических процессов при сахарном диабете в последние годы в нашей стране и за рубежом наиболее широко используются антиоксиданты.
Приоритетом в этой группе средств пользуются препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты (тиоктацид, тиогамма, диалипон, эспалипон, берлитион, тиоктодар), обладающие мощным антиоксидантным действием и занимающие одно из центральных мест в метаболической терапии.
Лечение тиоктовой кислотой в результате ее позитивного влияния на основные звенья патогенеза приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов, что определяет перспективность ее использования.
В лечении диабетической энцефалопатии на сегодняшний день активно используется моделирование новых комбинированных препаратов, в том числе и церебропротекторного действия, в частности ― пирацетама с тиотриазолином. Фармакологический эффект тиоцетама обуславливается взаимопотенциирующим действием тиотриазолина и пирацетама.
Тиотриазолин обладает соответствующими фармакологическими (высокая антиоксидантная, противоишемическая активность), фармакологическими (совместимость с другими препаратами) и фармакоэкономическими характеристиками.
Под нашим наблюдением находились 50 пациентов (36 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 65 лет как с СД 1, так и СД 2. Из них 21 человек – с СД 1 и 29 – с СД 2 с сопутствующей энцефалопатией как смешанного, так и метаболического генеза.
Длительность сахарного диабета от 1 года до 20 лет: 10 человек болели сахарным диабетом – 1-2 года, 12 человек – от 3 до 5 лет и 28 человек – от 10 до 20 лет.
Все пациенты получали стандартную комплексную терапию, включающую также и тиоцетам, который вводили по 5,0 мл в/в в течение 10 дней, затем в течение месяца пациенты принимали тиоцетам по 1 табл. трижды в день за 30 мин. до еды.
В процессе наблюдения у каждого пациента оценивали соматический и неврологический статус, проводился мониторинг лабораторных показателей с целью оценки общего влияния препарата на организм пациента (в начале и в конце исследования).
Клиническая оценка тиоцетама оценивалась путем двукратного (перед началом лечения и на 38-й день) проведения реоэнцефалограммы (РЭГ) с использованием компьютерного диагностического комплекса «Реокомп», также проводили исследование когнитивных и мнестических функций.
Данные динамического исследования показателей когнитивных функций выявили следующие особенности. Так, отмечено статистически значимое положительное влияние тиоцетама на все исследуемые функции: увеличение показателя «количество строк» на 27% (Р < 0,05), уменьшение доли ошибок на 32% (Р < 0,05), ускорение выполнения пробы Шульте на 32% (Р < 0,01).
Анализ показателей свидетельствует о позитивном влиянии препарата тиоцетам на основные виды памяти, причем статистически значимым является влияние на моторную и оперативную память, в то время как изменения зрительной и вербальной памяти, будучи позитивными в количественном отношении, не имели статистической значимости.
Количественные характеристики позитивных статистически значимых влияний тиоцетама следующие: улучшение показателей моторной памяти на 43% (Р < 0,01), оперативной, эмоциональной, опосредованной – на 41% (Р < 0,05), для группы 2 – соответственно 16 и 18% (Р < 0,05).
В комплексной терапии диабетической энцефалопатии широко используют витамины А, С, Е, обладающие антигипоксантным действием. Нейротропной активностью обладают витамины В1, В6, В12, повторные курсы лечения которыми желательно проводить не реже двух раз в год.
В последние годы появились новые, высокоэффективные формы этих средств, в частности – биологически активная жирорастворимая форма тиамина (витамин В1) – бенфотиамин, активность которого по сравнению с водорастворимыми формами тиамина выше в 8-10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина еще выше.
Широкое распространение в нейродиабетологии получил комбинированный препарат, включающий все витамины группы В в необходимой лечебной дозировке – нейромультивит. Одним из современных высокоактивных препаратов является Мильгамма 100 (100 мг бенфотиамина + 100 мг пиридоксина гидрохлорида) для перорального приема.
Вазоактивная терапия.
Одно из главных мест в терапии микро- и макроангиопатий занимает пентоксифиллин (трентал), действие которого заключается в нормализации кровотока на капиллярном уровне за счет снижения агрегации форменных элементов крови, понижения ее вязкости и повышения способности эритроцитов к деформации. Он улучшает микроциркуляцию, способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов, увеличению объема циркулирующей жидкости и нормализации диуреза. Пролонгированная форма пентоксифиллина позволяет создать длительное и более равномерное насыщение препаратом.
Для лечения и профилактики расстройств церебрального кровообращения используются вазоактивные препараты разных групп с преимущественно центральным действием: кавинтон, стугерон (циннаризин), сермион (ницерголин), нимодипин (нимотоп), а также инстенон – препарат с комбинированным ноотропным и церебральным вазодилатирущим действием и другие. Существенное значение в предупреждении прогрессирования ДЭ придается лечению АГ и атеросклероза.
Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»
Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В. ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины» Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины
Загрузка...
