Инфекционный ринотрахеит. Эпидемиология и инфекционность ринотрахеита.

Заболевание имеет несколько названий: заразный вульвовагинит, вирусный ринит, пузырьковое высыпание, красный нос, что характеризует основные симптомы недуга. Заболевшие коровы абортируют, у них падает удой. В некоторых случаях проводят вынужденный убой, чтобы избежать падежа.

Устранение заболевания коров связано со значительными финансовыми затратами. Данная статья познакомит начинающих фермеров с методами предупреждения заболевания.

Если инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота все-таки появился, животновод будет знать, что ему делать в сложившейся ситуации.

Возбудитель

Инфекционное начало — вирус герпеса, который поражает, преимущественно, молодняк скота старше года. Однако заболеть могут маленькие телята и лактирующие коровы. Заболевание распространяют клинически больные животные, а также вирусоносители, выглядящие здоровыми.

Вирус попадает в организм следующими путями:

• Аэрогенно.
• Контактно.
• Со спермой.
• С кормами.
• Механическими переносчиками — насекомыми, а также птицами.
• Если вход на территорию фермы не оборудован дезковриками, вирус может перенести на обуви обслуживающий персонал.

Распространению контагия способствует скученное содержание коров. Но заразиться животные могут при транспортировке, на пастбищах, при перегонах. Наиболее опасны быки, переболевшие половой формой вирусного ринотрахеита там, где практикуют вольную случку.

С момента заражения до появления первых клинических симптомов проходит около 2 недель. При отсутствии мер борьбы инфекция за такой же временной промежуток поражает большинство коров.

Возникает эпизоотия, продолжающаяся 1–1,5 месяца. Проходя через несколько организмов, возбудитель усиливает собственную вирулентность.

В откормочниках заболевание продолжается дольше, трансформируясь в хроническую форму.

При неудовлетворительном содержании инфекциям раздолье

Патогенез

Вирус предпочитает репродуцироваться на поверхности слизистых мембран гениталий, а также органов дыхания коров. Погибающие клетки слущиваются, открывая эрозии в респираторных проходах. На поверхности слизистых половых органов коров формируются пустулы.

Приклеиваясь к лейкоцитам, вирус проникает в лимфоидные образования, а оттуда — в кровоток. Возбудитель преодолевает плацентарный и мозговой барьеры. Гибель плода происходит в последней трети стельности коровы. Ослабленный организм становится жертвой как патогенных форм — пастерелл, сальмонелл и вирусов, так и банальной микрофлоры.

Симптомы

На развитие клинических признаков заразного ринотрахеита влияет способ проникновения его в организм, возраст, физиологическое состояние коровы.

Выделяют следующие разновидности течения заболевания:

• Манифестное.
• Субацидное (подострое).
• Перманентное.

По месту локализации выделяют следующие варианты заболевания:

• Респираторная.
• Кератоконъюнктивитная.
• Генитальная.
• Энцефалитная.
• Атипичная.

Респираторная форма

По характеру протекания различают острую (манифестную), субацидную и перманентную (хроническую) форму.

Острое течение

Наблюдают, преимущественно, у откормочного молодняка. В начале болезни животное лихорадит, температура поднимается до 41,7 °C. Возникают нижеперечисленные симптомы:

• Обильное слюнотечение.
• Назальные экскреции. В некоторых случаях кровянистые. Со временем в экссудате появляется гной. Запах выдыхаемого воздуха неприятный.
• Гиперемия носовой камеры и кончика морды коровы.
• Дыхание учащается, становится поверхностным.
• Шея вытянута, рот открыт, из него выпадает отекший язык.
• Возникает одышка.
• Появляется сухой кашель.
• На слизистых возникают очажки некроза. При отпадении омертвевших участков образуются изъязвления.
• Развивается конъюнктивит, который сопровождается слезотечением, фотофобией, помутнением роговицы.
• Поражается алиментарный тракт, возникает диарея.
• Присоединяется секундарная инфекция, вызывающая бронхопневмонию, которая часто становится причиной гибели животного.

Обильная саливация у коровы характерна для вирусного ринотрахеита

Если молодое животное выздоравливает, для набора массы до требуемых кондиций необходимы месяцы. Летальность колеблется в пределах 2–10%. Острое течение инфекционного ринотрахеита характеризуется быстрым, за декаду, заражением всего стада.

Субацидное течение

Заболевают 10–15% поголовья. Вышеперечисленные симптомы развиваются не в полной мере. Энзоотия достигает максимума спустя 2 недели после возникновения. Затем заболеваемость постепенно снижается и заканчивается выздоровлением через 1,5–2 месяца.

Летальность не превышает 2%. У лактирующих коров регистрируют кратковременную лихорадку с фебрильной температурой, поднимающейся на 24–48 часов. Назальные истечения и саливация скудны и непродолжительны.

Временно, 10–15 суток, наблюдают некоторое снижение продуктивности коров.

Назальные выделения у коровы

Хроническое течение

Является следствием манифестной или субацидной форм. Заболевание характеризуется стертостью симптомов и может продолжаться до 45 суток.

Генитальная форма

Характеризуется нижеперечисленными признаками:

• Гиперемия, отечность слизистой вагины и половых губ коровы.
• Появление пустул, на месте которых образуются изъязвления.
• Коровы абортируют на поздних сроках стельности. Возникают эндометриты.
• У производителей воспаляется препуциальный мешок. Появляются дифтерические отложения, на слизистой мембране формируются язвы.

При хроническом процессе вокруг крайней плоти разрастается фибринозное кольцо. На хвосте, мошонке, около ануса, в промежности, образуются струпья, выпадает шерсть. Общим для быков и коров является угнетенное состояние и потеря аппетита.

Генитальная форма заболевания передается при вольной случке

Кератоконъюнктивальная форма

Проявляется умеренной лихорадкой. Возникает слезотечение, которое становится гнойным. В случае присоединения вторичной микрофлоры у коровы развивается кератит.

У коровы проблемы

Энцефалитная форма

Возникает у телят 4–6 месяцев. Поражается нервная система, у молодняка наблюдают следующие патологические симптомы:

• Круговые движения.
• Депрессия.
• Тремор.
• Скрежетание зубами.
• Мычание.
• Саливация.
• Выгибается спина, запрокидывается голова.
• Развивается ринит.
• Конъюнктивит перетекает в билатеральный кератит, развивается слепота.
• Регистрируют субфебрильную гипертермию.

Заболевание продолжается 4–5 суток и заканчивается гибелью теленка.

Атипичная форма

Характерные признаки дополняются подкожной эмфиземой бедер и брюшной стенки. У стельных коров происходят выкидыши. У лактирующих животных пропадает аппетит, диарея, удои падают в два раза и более.

В отдельных случаях никаких признаков болезни, за исключением конъюнктивитов, у коровы не возникает. Серозный экссудат засыхает, образуя корочки в окулярных углах. Летальность при атипичной форме составляет 3–10%.

Диагностика

Причину заболевания устанавливают, опираясь на клинические симптомы, результаты патологоанатомического вскрытия и лабораторные анализы. Посмертные исследования обнаруживают следующие изменения:

• Отечность, фибринозные наложения, изъязвления на слизистых носа, глотки, сычуга, гениталий, глаз коровы.
• Селезенка и лимфоузлы увеличены.
• Сосуды мозга коровы чрезмерно наполнены кровью.

В лабораторной диагностике используют посмертные и прижизненные методы. От павших, а также забитых вынужденно коров отбирают кусочки легких, носового средостения, селезенки, лимфоузлов, печени, органы абортированных эмбрионов для вирусологических изысканий.

Прижизненное распознание заболевания заключается в направлении в исследовательское учреждение проб фекалий, глазных и назальных истечений. Чаще всего для анализов у коров отбирают кровь. Идентификацию возбудителя осуществляют методами серодиагностики — ПЦР, иммунофлуоресцентный способ, ИФА.

При определении причины заболевания коров следует исключить патологии со сходными признаками:

• Ящур.
• Вирусная диарея.
• Парагрипп-3.
• Хламидиоз.
• Пастереллез.
• Злокачественный катар КРС.
• Аденовирусная инфекция коров.

Лечение

Прежде чем приступать к терапевтическим процедурам, исправляют ошибки в кормлении, а также содержании скота. Пассивную иммунизацию коров проводят специфической сывороткой, подкожно по 2 см3 на 1 кг массы в несколько мест.

При необходимости препарат закапывают в ноздри, по 2–4 см3, внутритрахеально в комплексе с другими средствами либо обрабатывают помещение аэрозольно в количестве 1–4 мл/м2.

Лечение респираторной формы

Хорошим терапевтическим эффектом обладает однохлористый йод. Подробнее здесь (ссылка на статью «Микоплазмоз у кур: симптомы и лечение»). Для телят рекомендуют ежедневные обработки на протяжении 10 суток. Наряду с йодом санирующее воздействие на респираторные органы коров оказывает хлорскипидар и молочная кислота.

Обработка телятника однохлористым йодом

Сульфаниламиды, а также антибиотики не действуют на вирус, но угнетают развитие вторичной микрофлоры. Их применяют групповым способом — аэрозольно, орально либо персональным — парентерально.

Лечение генитальной формы

Жизнедеятельность секундарной микрофлоры, присоединяющейся к вирусу в репродуктивных органах коров, подавляют антибиотиками, нитрофурановыми препаратами, а также сульфаниламидами, преимущественно в форме наружных средств — растворов или мазей. Фурацилин и аналоги не рекомендуют использовать в составе медикаментов для врачевания быков. Лучше взять Хлорамин 0,4% раствор, антисептические мази либо присыпки.

Лечение кератоконъюнктивальной формы

Вторичная микрофлора, вызывающая конъюнктивиты, чувствительна к препаратам Пенициллина, Стрептомицина, фторхинолонов, Тетрациклина. Поэтому антибиотики, желательно пролонгированные, вводят парентерально. Оптимальный вариант — однократная инъекция корове Нитокса. Одновременно используют глазные мази, содержащие противомикробные компоненты.

Миксоферон

При всех формах заболевания коров рекомендуется стимуляция защитных сил организма посредством введения иммуномодуляторов — интерферонов.

Кератоконъюнктивит заканчивается слепотой коровы

Меры борьбы

Меры борьбы с вирусным ринотрахеитом направлены на ликвидацию заболевания, а также на его предотвращение.

Ликвидация ринотрахеита КРС

При подтверждении диагноза ферму объявляют неблагонадежной, организуют карантин. Вводятся ограничения на перегруппировки коров и вывоз их за пределы изолированного пункта. Запрещается перевозка кормов, инвентаря, а также выезд автомобильного транспорта без предупредительной дезинфекции. Молоко подозреваемых и клинически больных коров пастеризуют.

Нездоровых изолируют, остальных иммунизируют живой вакциной. Коровники регулярно дезинфицируют. Ограничения снимают спустя месяц после вынужденного убоя коровы или исцеления животного и организации мероприятий по уничтожению вируса в окружающей среде.

Вакцинация

Предотвращение ринотрахеита КРС

Следует иметь в виду, что при неудовлетворительном содержании, а также несбалансированном рационе организм телят и коров ослабляется. Пассируясь через несколько особей, контагий усиливает вирулентность и заражает все стадо. Наиболее тяжело заболевание протекает на фермах доращивания или откорма сверхремонтного молодняка.

Переболевшие легочной формой ринотрахеита коровы приобретают продолжительный, иногда пожизненный иммунитет, а выздоровевшие после генитальной разновидности недуга могут заболеть вновь. Поэтому согласуясь с эпизоотическим положением, выбирают необходимый вариант вакцины — живую, инактивированную, ассоциированную или моновалентную.

Для предотвращения заноса инфекции выполняют следующие правила:

• Наличие постоянного коллектива.
• Контроль за всеми коровами в поселении.
• Карантинирование поступающего скота на 30 суток.
• Проведение плановых дезинфекций.

Дружный коллектив МТФ — надежная преграда для инфекционных заболеваний

Заключение

Решающую роль в предотвращении инфекционного ринотрахеита играет соблюдение параметров содержания и питания коров доброкачественными кормами.

Откормочному молодняку оказывают меньше внимания, чем другим производственным группам скота, поэтому они заболевают в первую очередь.

Большое значение имеет привлечение в коллектив и удержание в нем ответственных животноводов, имеющих опыт работы со скотом.

ветеринарный лекарственный препарат "ЭНДОВИРАЗА"

Инфекционный ринотрахеит — остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, общим угнетением, конъюнктиви­том и, в основном, катарально-некротическим поражением респираторного тракта и генитальных путей. В зависимости от лока­лизации вирус инфекционного ринотрахеита может вызывать аборт, конъюнктивит, энцефалит и поражения желудочно-кишеч­ного тракта.

Болезнь известна в США с 1950 г., а в 1956 г. Керчер, Мадин и Йорк на культуре ткани почки эмбриона крупного рогатого скота выделили вирус. В настоящее время болезнь зарегистрирована в разных регионах мира.

Экономический ущерб от инфекционного ринотрахеита круп­ного рогатого скота определяется высокой заболеваемостью жи­вотных (болезнь охватывает 50—70 % и более поголовья, леталь­ность составляет 2—18 %), снижением упитанности и молочной продуктивности, недополучением приплода и затратами на ветеринарно-санитарные мероприятия.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семей­ства (Herpesviridae).

В настоящее время известно пять типов герпесвируса крупного рогатого скота: герпесвирус-1 —возбудитель инфекционного ринотрахеита; герпесвирус-2 — возбудитель гер­петического маммилита, генерализованного поражения кожи, стоматита; герпесвирус-3, являющийся причиной злокачествен­ной катаральной лихорадки; герпесвирус-4, обнаруживаемый у здоровых животных, а также больных гнойным дерматитом, пос­леродовым маститом, респираторными поражениями; герпесвирус-5, выделенный от животных, больных лимфосаркомой.

Возбудитель инфекционного ринотрахеита обладает тропиз­мом к клеткам и в высокой концентрации содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, минда­линах и конъюнктиве, пораженных плодах и мозге. У телят вирус находят в носовых истечениях уже через день после появления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 дней.

В культурах первично трипсинизированных клеток, субкульту­рах, а также в клеточных линиях вирус вызывает цитопатогенное действие, характеризующееся округлением клеток, скоплением их в виде «гроздьев» с последующим отслоением от поверхности стекла.

Вируснейтрализующие антитела выявляются на 7—12-й день после инфицирования и сохраняются 5,5 мес.

Герпесвирус-1 крупного рогатого скота способен репродуциро­ваться в организме латентно инфицированных животных даже на фоне высоких титров вируснейтрализующих антител, в том числе поствакцинальных, и контаминировать сперму быков-производи­телей.

При этом его реактивация и выделение со спермой проис­ходит не постоянно и носит временный характер с периодичнос­тью 1—3мес и более. Освободить организм от латентного вируса невозможно.

Поэтому вирус реактивируется на фоне иммунодефицитов вторичной природы, что связано со снижением выработ­ки медиаторов иммунитета, в т.ч. интерферона.

Вирус относительно устойчив во внешней среде. При темпера­турах от минус 30 “С до минус 70 “С сохраняется 10—30 мес, при температурах от минус 20 °С до минус 30 “С — 5—7 мес, при 4— 5 °С — 60 дней, при 20—22 °С — 30, при 37 “С — 4—10 дней.

Хоро­шо переносит многократное замораживание и оттаивание, дли­тельно сохраняется при рН 6—9 (до 9 мес), но быстро теряет ак­тивность в кислой среде. Высушенный в замороженном состоянии вирус сохраняется при 4 °С 8 мес, при 5 °С — 4 мес.

В сперме бы­ков, хранящейся при температуре сухого льда, остается активным в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Кипячение убивает вирус мгновенно, температура 56 “С — в течение 7— 60 мин, солнечные лучи разрушают вирус через 48 ч.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, этиловому спирту. Растворы формалина (1—2%-ные), натрия гидроксида (0,5%-ный), кальция гипохлорида (1—2%-ный) инактивируют вирус за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот всех пород и разного возраста. Наиболее подвержен болезни молодняк до 2 лет. Инфицирование крупного рогатого скота мо­жет составлять от 11 до 66 %.

Источник возбудителя инфекции — больные, а также перебо­левшие животные, выделяющие вирус в течение 2—4 мес с истече­ниями из носа, глаз, влагалища.

После болезни крупный рогатый скот может пожизненно оставаться носителем персистирующего вируса, периодически выделяя его в окружающую среду при стрессовых ситуациях или введении гормональных препаратов.

Вирусоносительство не связано с присутствием антител.

Основные пути передачи возбудителя — воздушно-капельный и половой. На крупных промышленных комплексах доминирует воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, обусловливающий быстрое распространение инфекции при ее первичном возникновении.

Заразить интратрахеально, интраназально, алиментарно, интраконъюнктивально и внутривенно удается крупный рогатый скот, коз и кроликов. Имеются сообщения, что могут болеть оле­ни и буйволы. Специфические антитела к вирусу ринотрахеита обнаруживают у оленей, антилоп, овец, коз, свиней и некоторых диких животных. Морские свинки, мыши и куриные эмбрионы не восприимчивы.

Болезнь проявляется чаще в осенне-зимне-весеннее время года.

В распространении болезни большое значение имеют ску­ченность, инфицированные помещения, выгулы и загоны, паст­бища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства и обслуживающий персонал.

Механически возбудитель могут пе­реносить невосприимчивые к нему виды животных, в том числе птицы. В первичных очагах болезнь поражает почти все воспри­имчивое поголовье в течение 2—3 нед. Эпизоотия продолжается обычно от 4 до 6 нед.

Первые случаи болезни появляются через три недели после заноса возбудителя инфекции в хозяйство. Вначале поражаются единич­ные животные, затем инфекция быстро распространяется и охва­тывает 80—100 % стада.

В эпизоотологии болезни важную роль играет латентная форма, при которой вирус, находящийся в организме в скрытом состоянии, не удается выявить с помощью общепринятых вирусологических методов. Вирус персистирует в нервных ганглиях вблизи места первичного размножения, инфек­ционные частицы при этом не образуются.

В откормочных хозяй­ствах болезнь может сохраняться несколько месяцев, принимая хроническое течение. Носительство у инфицированного животно­го продолжается до 19 мес, а иногда пожизненно и сопровождает­ся периодическими обострениями инфекционного процесса.

Ре­цидивы связаны с различными стрессами, при которых вирус по­вторно выделяется, не теряя при этом патогенности для неиммунных особей. Наличие латентного вируса в организме животного и инфицированных им антител способно блокировать выработку поствакцинальных антител, что приводит к низкой напряженнос­ти иммунитета.

Эпизоотологической особенностью инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота являются частые случаи смешанных инфекций вирусной диареи, парагриппа-3, аденовироза, пастереллеза, сальмонеллеза, стрептококкоза и др. Летальность телят при смешанных болезнях выше.

Патогенез. Вирус локализуется в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей, половых органов и репродуцируется в их ядрах, вызывая воспаление.

Пораженные первично вирусом и вторично бактериями слизистые оболочки воспаляются и выделя­ют обильный экссудат, который скапливается на поверхности. В процесс нередко вовлекаются бронхи, легкие, плевра. Изменен­ные ткани заполняют придаточные пазухи и значительно умень­шают размеры носовых ходов.

Вследствие этого дыхание затруд­нено и осуществляется через рот. Развиваются бронхопневмония и плевропневмония. При этом большую роль играют секундарные инфекции.

Вирус может мигрировать со слизистых оболочек через не­рвные клетки в головной и спинной мозг. Виремия быстро разви­вается в плаценте и котиледонах.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще длится до 5 дней. Болезнь проявляется в респираторной, генитальной, кератоконъюнктивальной, менингоэнцефалитной и атипичной фор­мах.

Инфекционный ринотрахеит протекает преимущественно ост­ро, но бывают подострое и хроническое течения болезни.

Респираторная форма инфекционного ринотрахеита чаще на­блюдается у откормочного молодняка.

Острое течение отмечается при первичной вспышке инфекции, а также при поступлении в неблагополучное хозяйство новой партии животных.

Остро и с высокой смертностью болезнь протекает у неиммунного молодняка 20-дневного возраста и стар­ше.

Болезнь сопровождается повышением температуры тела до 40,5—41,7 °С, учащением дыхания, гиперемией слизистой оболоч­ки глотки и трахеи, серозными истечениями из носовой полости, у отдельных телят — сильным кашлем.

В дальнейшем истечения становятся серозно-фибринозными, фибринозно-гнойными, дыхание затруднено. Шея вытянута, ро­товая полость открыта, выпадает отечный язык, выделяется пени­стая слюна. Иногда животные погибают внезапно от удушья вследствие закупорки просвета бронхов вязким экссудатом.

Наря­ду с респираторным синдромом у некоторых телят устанавливают конъюнктивиты, сопровождающиеся слезотечением, светобояз­нью, а также помутнением роговицы. Продолжительность болезни 5—7 дней. При остром течении 10—20 % телят гибнет на 2—3-й день болезни.

Выздоровевшие телята отстают в развитии.

Подострое течение характеризуется невысокими забо­леваемостью (10—15 %) и летальностью (2—7 %). У больных телят наблюдают повышение температуры до 40,5—41,5 °С, гиперемию слизистых оболочек носа, носового зеркальца («красный нос»), уг­нетенное состояние, обильное серозно-слизистое истечение из носа, пенистое слюноотделение.

По мере развития болезни на слизистой носа появляются очаги некроза, поверхностные язвы. Истечения из носовой полости ста­новятся гнойными, а выдыхаемый воздух — зловонным. Дыхание учащенное, поверхностное, наблюдают одышку, сухой кашель: вначале короткий, а затем громкий, «лающий».

Снижается или исчезает аппетит, наступает истощение, прогрессирует упадок сил, больные животные лежат. Продолжительность болезни 7—10 дней. Выздоровевшие животные медленно восстанавливают свои кондиции. В тяжелых случаях наблюдают гибель от секундарной бактериальной бронхопневмонии.

Хроническое течение инфекционного ринотрахеита проявляется в конце эпизоотии. Болезнь может продолжаться до 1,5 мес, нередко осложняется секундарной инфекцией.

Генитальная форма у быков начинается отеком и гиперемией слизистой оболочки препуциального мешка и полового члена. На поверхности слизистой оболочки появляются мелкие везикулы с прозрачным содержимым.

Через 3—4 дня они превращаются в пу­стулы, которые затем лопаются, и на их месте образуются язвы, появляются дифтеритические пленки, болезненная припухлость. Болезнь может осложняться язвенно-некротическим акропоститом.

При переходе болезни в хроническое течение на месте отека вокруг препуциального мешка развивается плотная фибринозная ткань. У отдельных животных процесс осложняется фимозом.

Возможно развитие рецидивирующего дерматита (облысение, образование струпьев) промежности, а также вокруг ануса, иног­да — на хвосте, мошонке. Из других признаков болезни отмечают угнетение, снижение аппетита, повышение температуры тела, у некоторых животных — поражение органов дыхания и конъюнк­тивит.

Генитальная форма у маточного поголовья проявляется в виде пустулезного вульвовагинита и абортов. Спустя 1—3 сут после осе­менения инфицированной спермой или естественной случки от­мечают гиперемию и отечность слизистой вульвы и влагалища, за­тем появляются пустулы, переходящие в язвы.

Выздоровление на­ступает через 2—3 нед. У стельных коров и нетелей через Знед после инфицирования поражается плод (возможно его рассасыва­ние), наблюдаются аборты, после которых возникают эндометри­ты. Присутствие антител у стельных коров не предупреждает аборты и гибель плода в утробе матери.

В отдельных случаях у коров регистрируют случаи острого мастита.

Кератоконъюнктивальная форма чаще проявляется лихорадкой и слезотечением, которое со временем становится слизисто-гнойным. К кератоконъюнктивальной форме относятся легкие случаи, когда болезнь проявляется только конъюнктивитами, реже кератоконъюнктивитами. Воспалительные процессы, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией, могут заканчиваться кера­титом.

Менингоэнцефалитную форму наблюдают у телят 4—6-месячно-го возраста.

Она характеризуется поражением центральной не­рвной системы, что проявляется расстройством движения, манеж­ными движениями, дрожанием групп мышц, депрессивным со­стоянием, мычанием, скрежетом зубов, слюнотечением, слепотой, опистотонусом.

У больных отмечаются незначительное повыше­ние температуры тела, конъюнктивит, ринит и двусторонний ке­ратит. Исход летальный. Эта форма регистрируется сравнительно редко. Болезнь продолжается 4—5 дней.

Атипичная форма характеризуется тем, что при ней кроме ха­рактерных симптомов болезни у больных животных развивается подкожная эмфизема, распространяющаяся вдоль живота и тазо­вых конечностей. Появляется остропротекающая диарея.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме инфекционного ринотрахеита основные изменения на вскрытии об­наруживаются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. При по­ражении глаз конъюнктива века сильно гиперемирована с явления­ми отека, местами на ней выявляют небольшие эрозии и язвочки.

Характерны гиперемия носового зеркала («красный нос»), диффузный серозно-катаральный, серозно-гнойный и очаговый фибринозно-некротизирующий ринит, ларингит, трахеит с обра­зованием дифтеритических наложений, эрозий и язв, а также по­ражения слизистых оболочек придаточных полостей. У телят на­блюдаются также серозно-катаральная, а при осложнении секундарной микрофлорой — катарально-гнойная бронхопневмония. В верхушечных долях легких — участки ателектаза, признаки ката­ральной пневмонии.

При генитальной форме обнаруживают вульвовагинит, сероз­но-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит, у быков — баланопостит, фимоз и парафимоз.

Часто обнаруживают острое воспаление и изъязвление слизис­той оболочки сычуга и в разной степени выраженное воспаление кишечника. Селезенка слегка увеличена и дряблая, под капсу­лой—кровоизлияния.

Заглоточные, предлопаточные, медиасти-нальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, ге-моррагичны и отечны. Кровоизлияния под эндо- и эпикардом.

При менингоэнцефалитах изменения сосредоточены в головном мозге (гиперемия, кровоизлияния).

При гистологическом исследовании в эпителиальных клетках слизистых оболочек носа, глотки, гортани, бронхов обнаруживают внутриядерные включения, менингоэнцефалиты лимфоцитарного типа, клеточно-пролиферативные процессы глиальных элементов.

Диагноз. Его ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и ла­бораторных исследований.

Лабораторная диагностика инфекционного ринотрахеита осно­вывается на выявлении специфического антигена в пробах пато­логического материала и носовых секретах методом иммунофлюо-ресценции. Продолжительность периода обнаружения антигена вариабельна и составляет 4—12 дней.

Выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию проводят путем подавления специфической сывороткой его ци-топлазматического эффекта.

Для выявления вируса используют серозно-слизистые носовые, конъюнктивальные, генитальные вы­деления.

От вынужденно убитых или павших животных направля­ют в лабораторию небольшие кусочки слизистой оболочки носо­вой полости, трахеи, легких, заглоточных, бронхиальных и средо-стенных лимфатических узлов.

Применяют реакции непрямой гемагглютинации, торможе­ния гемагглютинации, нейтрализации, диффузионной преципи­тации; обнаружение внутриядерных телец-включений в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек, а также в клетках ин­фицированных культур тканей; микрометод в реакции торможе­ния нейтрализации, реакциях ингибирования вируснейтрализации, иммуноферментного анализа, методе ELISA, иммунопероксидазного метода с использованием моноантител, которые по­зволяют в короткие сроки (3—4 ч) обнаружить вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в носо­вых истечениях.

Разработана тест-система для диагностики болезни методом молекулярной гибридизации. Выделение вируса или выявление 4-кратного (или более высокого) прироста специфических антител в парных сыворотках крови в РН, РИГА, РТГА, РДП, ИФА служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота необходимо дифференциро­вать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной го­рячки, аденовирусной инфекции, парагриппа-3, пастереллеза и некробактериоза.

Источник: hitagro.ru

Инфекционный ринотрахеит

Инфекционный ринотрахеит — остропротекающее вирусологическое заболевание, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей животного, конъюнктивом центральной нервной системы, а также проявляющееся воспалением слизистой оболочки влагалища у самок и баланопоститом у самцов.

Диагноз инфекционный ринотрахеит может быть поставлен двум видам животных:

1. Представителям крупного рогатого скота (Rhinotracheitis infectiosa bovum), независимо от пола возраста и породы, однако преимущественно в крупных промышленных хозяйствах. В дикой природе болеют беловежские зубры;
2. Представителям кошачьих.

Этиология

Возбудитель ДНК-содержащий вирус семейства Herpetoviridae. Вирусы этого семейства, принадлежа к разным родам (их более 80) имеют ряд общих свойств.

Они могут находиться длительное время в латентном состоянии, что позволяет распространиться максимально и сохраняться в организме животного в течение всей жизни. После переболевания вирусоносительство регистрируется на протяжении 6-9 месяцев, иногда до 15.

Вирусам этого семейства присущ чёткий тропизм (клетки органов размножения и дыхательной системы).

Микроорганизм имеет свойство рецидивировать при понижении иммунного статуса с проявлением клиники или вести себя латентно.

Источником заражения являются переболевшие животные, которые выделяют вирус с истечениями из глаз, носовых отверстий, половых органов, мочой, молоком, калом, спермой.

Патогенез

Как у кошек, так и у КРС возбудитель попадает в организм воздушно-капельным или половим путём. Источниками инфекции являются: больные и переболевшие животные, средства ухода, транспорт, насекомые, корм, люди, контактирующие с животными вирусоносителями. Для КРС опасность несут переболевшие быки-производители, у которых выделение вируса со спермой продолжается длительное время.

Попав на слизистые оболочки, возбудитель внедряется в клетки эпителия и репрдуцируется. Используя клеточные элементы как питательную среду, вирус вызывает их быструю гибель, что проявляется воспалительной реакцией на слизистых оболочках и некротическими изменениями.

К процессу присоединяется условно-патогенная микрофлора, которая осложняет течение болезни.

Инкубационный период от 2 до 4-х, у кошачьих до 10 дней. Заболевание протекает в респираторной и генитальной формах.

Симптомы

При респираторной форме повышается температура, возникает одышка и учащение пульса, наблюдается слюнотечение.

Истечения из носовых отверстий первоначально серозного-слизистого характера, переходят в гнойную форму. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, отёчные. Дальнейшее развитие болезни протекает с образованием язв и эрозий на слизистых носовых полостей. Через 3-5 дней присоединяется сухой кашель, хрипы.

Симптоматика крупного рогатого скота

У молодняка КРС (до 4-х месяцев) развиваются пневмо-энтериты, конъюнктивиты, проявляются симптомы поражения нервной системы.

У коров наблюдают гиперемию и отёк слизистых вульвы и влагалища, в последствие развиваются эрозии и язвы с фибринозным выпотеванием (пустулёзный вульво-вагинит).

Выделения влагалища носят слизисто-гнойный характер, на 6-8 месяцах стельности животные могут абортировать. Более ранние сроки беременности могут закончиться гибелью эмбриона.

Возможны мертвороды или гибель телёнка в первые дни после рождения.

У быков слизистая оболочка препуция воспаляется, в дальнейшем наблюдаются язвы и эрозии.

У кошачьих

Болезнь протекает остро. Температура тела повышается до 40°С, конъюнктивит, ринит, хрипота, кашель, рвота и позывы к рвоте, гнойные истечения из носовых отверстий. Дорсальная часть языка покрывается пустулами, развивается слюнотечение.

Некоторые животные переносят болезнь с поражениями ЦНС, наблюдаются нервные явления, угнетения, отказ от корма и воды. У самок возможны аборты.

Тяжело переболевают котята, у них развивается быстрая пневмония, нередко с летальным исходом.

Диагностика

• Диагноз ставится на основании клиники с обязательным лабораторным исследованием биоматериала.
• Лабораторный диагноз устаавливают на основании исследований истечений из носовых полостей, влагалища, глаз, препуция, абортированных плодов.
• Для патолого-анатомического диагноза отбирают материал из кусочков трахеи, лёгких, лимфатических узлов, абортированных плодов, семенников.
• Лабораторные исследования основаны на выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией реакциями РНГА, ИФА, РН.
• При постановке диагноза необходимо исключить: парагрип-3, у телят вирусную диарею, аденовирусную инфекцию, пастереллёз, у кошачьих калицивероз и хламидиоз.

Лечение

1. В качестве лекарственных препаратов применимы специфическая гипериммунная сыворотка содержащая антитела и сыворотка реконвалесцентов.
2. Для котов применяют «Глобфел-4» (глобулиновые фракции) в начальных стадиях болезни.
3. Симптоматическое лечение проводят  антибиотиками и противовоспалительными препаратами.

Профилактика

В хозяйствах по содержанию КРС применяют вирус-вакцину против инфекционного ринотрахеита, а также сухие культуральные ассоциированные вакцины: «Бивак», «Поливак», «Комбивак». Проводят дезинфекцию и карантинные мероприятия.

Котят прививают с 2-х месячного возраста препаратами:

• Purevax RCPCh (пуревакс) — инфекционный ринотрахеит, калцивироз, хламидиоз, панлейкопении;
• Норвак мультифел-4 — ринотрахеит, панлейкопения, калицивирусная инфекция и хламедиоз.

Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) — остропротекаюгцая контагиозная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением органов дыхания (катарально-некротические поражения дыхательного тракта), конъюнктивитами, пустулезными вульвовагинитами и абортами.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделен в США в 1956 г. В нашей стране болезнь была диагностирована в 1968 г., вирус выделен в 1969 г. Вирус относится к семейству Herpesviridae, к подсемейству Alphaherpcsvirinae, роду Varicellovirus.

Вирионы вируса округлой формы, диаметром 120—200 нм. Состоят из нуклеотида, упакованного в состоящий из 126 капсомеров капсид кубической симметрии, мембраны (тегумента), покрывающей капсид, и наружной оболочки с шипиками.

Геном вируса содержит одну непрерывную линейную двуспиральную ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Неоднократное замораживание и оттаивание вируса снижает его вирулентность и иммуногенность. Температура 56 °С инактивирует его через 20 мин, 22 °С — через 50 сут. Вирус быстро теряет активность в кислой среде. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его немедленно.

В сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, вирус сохраняется в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Лиофилизация вируса незначительно снижает его инфекционную активность. При температуре 4 °С вирус сохраняется в течение 8 мес.

При температуре минус 70 °С инфекционная активность вируса не снижается в течение 7 мес, тогда как при минус 20 °С титр снижается в 2 раза.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков, за индукцию вируснейтрализующих антител ответственны 4 оболочечных гликопротеина. Гемагглютинирующая активность вируса связана с гликопротеином, расположенным в наружной оболочке вириона.

Антигенная вариабельность. Установлено, что резких антигенных отличий в выделенных штаммах вируса ИРТ нет. Однако отдельные штаммы могут различаться по вирулентности. Показано некоторое антигенное отличие новозеландских штаммов от американских и австралийских. Имеется сообщение об антигенном родстве изолятов герпесвируса коз с вирусом ИРТ крупного рогатого скота.

Антигенная активность. При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые выявляются в реакциях PH, РСК, РДП, РИГА.

Культивирование вируса.

Вирус ИРТ легко культивируется как в первично-трипсинизированных культурах клеток: ПЭК, ЛЭК, Г1Т, ТБ и других, так и в перевиваемых линиях клеток: ППЭК, ПЛЭК, ПТ-80, Таурус-1 и др.

Цитопатический эффект наступает через 48—96 ч. В некоторых случаях используют и органные культуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы и других органов.

Гемагглютинирующие свойства. В 1982 г Н. Н. Крюков с соавт. впервые сообщил, что концентрированный вирус ИРТ с титром не ниже 107 ТЦД50/мл гемагглютинирует эритроциты белых мышей, белых крыс, морских свинок, хомячков и человека. В дальнейшем это было подтверждено и зарубежными исследованиями.

Интерфероногенная активность. Установлена способность интактного и облученного УФ-лучами вируса ИРТ индуцировать синтез интерферона в культурах клеток различных тканей крупного рогатого скота in vitro и в организме животных. Непатогенные или аттенуированные штаммы вирусов обладают наилучшей интерфероногенной способностью.

Экспериментальная инфекция. Она лучше воспроизводится на телятах. Клиническое проявление болезни зависит от метода заражения, вирулентности вируса и возраста животных.

При интратрахеальном, интраназальном, алиментарном и интравенозном методах заражения болезнь чаще протекает в виде ринотрахеита с конъюнктивитом. При введении вируса в половые органы появляется вульвовагинальная инфекция.

Иногда при заражении полевыми штаммами вируса интраназально удавалось у телят вызвать клиническую картину менингоэнцефалита. У нетелей, зараженных в вымя, развивается некроз эпителиальных клеток альвеол и молочных протоков.

Экспериментально зараженные телята выздоравливают, как правило, через 1—2 мес. Экспериментально заражаются и козы. На кроликах удается воспроизвести латентную инфекцию ИРТ, других лабораторных животных заразить не удалось.

В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Молодые животные более восприимчивы, и болезнь у них протекает тяжелее. Молочный скот болеет легче, чем мясной.

Нет особой разницы в восприимчивости у животных разного пола. Овцы и козы могут переболевать в латентной форме. Вопрос об естественной резервации данного вируса среди диких животных еще не ясен, что представляет важную в эпизоотологическом отношении проблему.

Есть сообщение о наличии антител в сыворотках крови у оленей, косуль, бегемотов, буйволов, газелей и бородавочников.

В естественных условиях вирус ИРТ часто вызывает острые вспышки заболевания в ассоциации как с другими вирусами (ПГ-3, ВД, PC, аденовирусами), так и с хламидиями и пастереллами. Болезнь провоцируют стрессовые факторы.

Клинические признаки.

В зависимости от локализации вируса, степени его вирулентности, возраста и физиологического состояния животного наблюдают разные формы проявления болезни: респираторную, генитальную, конъюнктивиты, энцефалиты, артриты, иногда энтериты. Заболеваемость в стаде может достигать 100 %, гибель зависит от возраста, формы болезни, условий содержания животного и составляет 2—15%. Инкубационный период продолжается в среднем 2—7 дней.

Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, сопровождающаяся повышением температуры тела до 42 °С, лихорадкой постоянного типа обычно в течение 3—5 дней.

Животные отказываются от корма, быстро худеют, у лактирующих резко снижается удой; дыхание учащено, выражен сухой, болезненный кашель.

Наблюдают гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы, затем обильные серозные, а позднее серозно-фибринозные и гнойные истечения из носа; выделение пенистой жидкости изо рта; у некоторых животных понос.

Гиперемия распространяется на носовое зеркальце (красный нос). На слизистой оболочке носа могут быть очаги некроза и фибринозные наложения, после удаления которых обнаруживают язвы. При респираторной форме болезни среди стельных коров наблюдаются аборты (чаще в последнем триместре стельности).

При генитальной форме поражаются наружные половые органы. У коров эта форма болезни известна под названием инфекционный пустулезный вульвовагннит, а у быков — баланопостит. Иногда у коров развивается эндометрит, у быков может быть экзантема в области промежности и мошонки.

У стельных животных плод гибнет на 3—5-й неделе после заражения, через 2—3 дня наблюдается аборт. Иногда интервал между гибелью плода и его изгнанием может быть до 10 дней.

Генитальная форма у быков и коров часто протекает субклинически и иногда остается незамеченной, поэтому представляет опасность в распространении инфекции.

Конъюнктивиты обычно сопровождают респираторную форму ИРТ. Часто болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией (Moraxella bovis, микоплазмы и др.), при этом может возникнуть кератит.

Энцефалиты наблюдают редко и, как правило, у молодняка в виде нервных явлений (внезапное возбуждение, буйство, нарушение координации движения, паралич конечностей). Температура тела нормальная. Животные обычно погибают через 4—5 дней после появления первых признаков болезни.

Вирус ИРТ у телят раннего возраста нередко вызывает остропротекающее заболевание желудочно-кишечного тракта, иногда наблюдают артриты.

Патологоанатомические изменения. Зависят от формы болезни.

Наиболее часто отмечают признаки воспалительных процессов в органах верхних дыхательных путей (ларингит, трахеит), скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах, часто обнаруживают катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит. Регионарные лимфатические узлы отечны, гиперемированы, увеличены, на разрезе — сочные, с кровоизлияниями.

Локализация вируса. Вирус ИРТ обладает тропизмом к клеткам органов дыхания, размножения и пищеварительного тракта. От больных животных выделяется в течение первых двух недель из носовых полостей, с конъюнктивы глаз, со слюной, кровью, мочой и фекалиями, а также из влагалищных выделений и со спермой.

После острого периода болезни вирус длительное время сохраняется в организме без каких-либо клинических признаков болезни животного. Данные относительно сроков вирусоносительства разноречивы. У некоторых животных оно продолжается 6—12 и даже до 19 мес. Быки-вирусоносители могут заражать коров при случке.

Серонегативность при ИРТ не обязательно свидетельствует об отсутствии вирусоносительства. Вирус обычно персистирует в регионарных ганглиях.

Факторами, способствующими переходу латентной инфекции в острую, могут быть стрессы различной природы (отелы, транспортировка, резкое нарушение содержания, кормления, а в некоторых случаях неправильно проведенная вакцинация животных живой вакциной, наличие других инфекционных агентов). Всех животных, имеющих антитела к вирусу ИРТ, следует считать носителями вируса, находящегося в состоянии латенции. Вакцинация не предотвращает установление в организме вакцинированных животных латенции вирулентного вируса.

Источник инфекции. Основным источником инфекции служат больные животные и вирусоносители, особенно опасны быки-производители. Установлена возможность контактного, воздушно-капельного заражения животных, а также через инфицированную сперму, корма.

В механическом разносе вируса могут участвовать люди, невосприимчивые животные, в том числе птицы и насекомые. Возможен вертикальный путь передачи вируса от матери потомству.

Быстрому распространению заболевания способствует формирование сборного поголовья и скученность животных.

Диагностика. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставят предварительный диагноз, так как сходные признаки могут быть при других вирусных респираторных болезнях. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами, при этом патологический материал параллельно исследуют на ПГ-3, ВД, PC — и аденовирусную инфекции.

Взятие и подготовка материала. Для исследования берут материал на ранней стадии болезни, при этом учитывают форму клинического проявления болезни. Берут тот материал, в котором предполагается наибольшая концентрация вируса.

При респираторной и генитальной формах обычно используют стерильные ватно-марлевые (или поролоновые) тампоны для сбора носовых, глазных и генитальных секретов в период, когда они серозные, а не слизисто-гнойные. Иногда берут и смывы с прямой кишки. Тампоны помещают в пробирки или пенициллиновые флаконы со средой или физиологическим раствором (3—5 мл) с антибиотиками (500—1000 ЕД на 1 мл среды).

При убое или гибели животных берут (не позднее чем через I ч после смерти) небольшие кусочки слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, кусочки легких, региональных лимфатических узлов, селезенки, пораженных участков желудочно-кишечного тракта.

От абортированных плодов исследуют кусочки печени, селезенки, легких, а также кусочки котиледонов плаценты, при нервной форме — кусочки из различных отделов головного мозга.

Кровь для серологических анализов берут от 10—15 больных, причем дважды от одного и того же животного (первая проба — на 1 — 2-й день болезни, вторая проба — через 2—3 нед) для получения парных сывороток, в которых исследуют уровень антител.

Собранный материал доставляют в лабораторию в термосе с охлаждающей смесью. Пробы спермы до проведения исследования допускается хранить при температуре минус 20 °С не более 5 дней. Сперму исследуют в течение 24 ч после размораживания.

Лабораторная диагностика. Заключается она в следующем:

1) индикация вируса в патологическом материале путем: а) обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ или ИФА; б) обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты с помощью ДНК-зонда или ПЦР;

2) изоляция вируса из патологического материала в первичных культурах клеток (ПЭК, ТБ, ЛЭК, ПТ) или в перевиваемых линиях клеток (ППЭК, ПТ-80, Тауру-1 и др.). Методика общепринятая. Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильный однотипный цитопатический эффект не менее чем в трех последовательных пассажах.

ЦПД вируса характеризуется образованием очагов округлившихся клеток с последующим отслоением от поверхности стекла. Выделение вируса на естественно-восприимчивых животных практически не проводят.

Лабораторные животные и куриные эмбрионы не восприимчивы к данному вирусу;

3) идентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: PH, РИФ, ИФА, реже в РТГА.

Ретроспективная диагностика. Для этой цели используют парные сыворотки крови, взятые с интервалом в 3 нед, и исследуют в серологических реакциях (РИГА, ИФА и PH) с эталонным вирусом ИРТ. Прирост титра антител во вторых пробах в 4 раза и более, а также возрастание числа серопозитивных животных гарантирует достоверный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Исключают ящур, вирусную диарею, парагрипп-3, респираторно-синтициальную и аденовирусную инфекции, пастереллез.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших животных длится не менее 1,5—2 лет.

Однако у реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной иммунности бывает редко, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования животных, так как они практически пожизненно остаются вирусоносителями, периодически выделяя вирус в окружающую среду, особенно после воздействия на них неблагоприятных стрессовых факторов.

Для профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов.

В нашей стране для профилактики ИРТ применяют живую вакцину ТК-А (ВИЭВ), «Монори» и бивалентную вакцину «Бивак», содержащую два вакцинных штамма — ИРТ и ПГ-3. Кроме того, успешно используют вакцины против трех-четырех возбудителей.

Живые вакцины лучше применять в откормочных хозяйствах. Интраназальная вакцинация в связи с ранней выработкой местных (секреторных) антител и интерферона, что сокращает срок наступления невосприимчивости, более эффективна, чем подкожная или внутримышечная. Живые вакцины у стельных коров могут вызвать аборты и способствовать появлению латентной инфекции.

Инактивированные вакцины рекомендуют использовать в племенных и молочных хозяйствах. Они могут быть как в виде моно-, так и комбинированных препаратов. Продолжительность поствакцинального иммунитета 6—12мес, наступает он через 2 нед после второй прививки. В невосприимчивости животных к ИРТ клеточный иммунитет более эффективен, чем гуморальный.